Ім'я файлу: Алергічні_захворювання_методичка_4_к.docx
Розширення: docx
Розмір: 80кб.
Дата: 28.09.2020
скачати
Пов'язані файли:
Лаб №5 Формирование биполярного транзистора методом диффузии_00
Лаб №5 Формирование биполярного транзистора методом диффузии_00
Розширення: docx
Розмір: 80кб.
Дата: 28.09.2020
скачати
Пов'язані файли:
Лаб №5 Формирование биполярного транзистора методом диффузии_00
Лаб №5 Формирование биполярного транзистора методом диффузии_00
КЛІНІКА АЛЕРГІЧНОЇ КРОПИВ'ЯНКИ І НАБРЯКУ КВІНКЕ
Починається гостро, приблизно через півгодини після попадання в організм відповідного антигена. Проявляється уртикаріями або дрібно-плямистим висипом, які зудять. Елементи кропив'янки частіше мають блідо-рожевий або червоний колір у вигляді пухирів з підведеними еритематозними краями. Від декількох міліметрів до декількох сантиметрів неправильної форми. Елементи кропив'янки зберігаються впродовж 1 – 6 годин, іноді супроводжуються підвищенням температури, болем в животі, суглобах. У 42% випадків гостра алергічна кропив'янка супроводжується набряком Квінке.
Набряк Квінке – локальний набряк шкіри, підшкірної клітковини, слизистих оболонок. Частіше розвивається в області губ, очей, статевих органів, щільний на дотик, рідко зудить. Одночасно з шкірними проявами можуть бути набряки суглобів, слизистих оболонок, зокрема гортані і шлунково-кишкового тракту. Набряк гортані виявляється кашлем, осиплістю голосу, задухою, стридорозним диханням, можлива смерть від асфіксії. Набряк слизистої оболонки шлунково-кишкового тракту супроводжується колікоподібними болями в животі, нудотою, блювотою. Може зберігатися від 6 годин до 2-3 днів.
ДІАГНОСТИЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
Обов'язкові лабораторні дослідження
- загальні аналізи крові і сечі;
- біохімічне дослідження крові;
- аналіз калу на яйця глист, копрограма;
- при псевдоалергічних кропив'янках додатково призначаються бактеріологічні дослідження калу, матеріалу з ротоглотки; визначення антитіл до глистів, вірусів.
Алергологічні дослідження
- алергологічний анамнез (враховуючи фармакологічний і харчовий);
- імуноглобулін Е загальний і специфічний в періоді повної ремісії;
- шкірні проби з побутовими, харчовими і пилковими алергенами, внутрішньошкірні тести з інфекційними алергенами.
Обов'язкові інструментальні дослідження
- УЗІ органів черевної порожнини, фиброгастродуоденоскопия, ЕКГ.
- велоергометрія для виключення холінергічної кропив'янки;
- додатково за показаннями рентгенографія органів грудної порожнини, навколоносових пазух.
ЛІКУВАННЯ
Рекомендується гіпоалергенна дієта з виключенням причинно-значущих харчових алергенів, продуктів гистаміно-лібераторів, а також елімінаційні заходи - недопущення контактів з домашнім пилом, пилковими алергенами, ліками.
У лікуванія легкого перебігу захворювання включається:
- елімінаційна дієта (у перші 1 -2 дні - сухарі, чай, каша на воді);
-застосування сорбентів (энтеросгель, смекта, полісорб) всередину, протягом 3-х днів від 1 чайній до 1 столової ложки 3 рази на день;
- очисні клізми щоденно 3 дні;
- антигістамінні 1-го покоління (тавегіл, фенкарол у віковому дозуванні) при гострій кропив'янці протягом 5 – 7 днів з переходом на антигістамінні 11-111 покоління протягом 3-4 тижнів. При хронічній кропив'янці перевага віддається препаратам 11 – 111 покоління (фексофенадин, цетиризин, лоратадін) протягом 3-4 тижнів;
- потім мембраностабілізуючі препарати (кетотифен, задітен по 1/2 - 1 пігулці 2 рази в день 3 місяця).
У лікуванні середньо тяжкого перебігу захворювання включається:
- антигістамінні препарати 1-го покоління парентерально: тавегіл 0,1% 2 мл в/м або в/в
на фізіологічному розчині або димедрол 1% розчин на протяг 2-3 днів;
- за відсутності ефекту – системні глюкокортикостероїди – преднізолон 1-2-3-5мг/кг або дексаметазон у відповідній дозі в/м або в/в;
- потім антигістамінні препарати 11-111 покоління протягом 1 місяця;
- далі мембраностабілізуючи препарати (кетотифен, задітен по 1/2 - 1 пігулці 2 рази в день 4 місяця).
У лікуванні важкого перебігу захворювання включається:
- проведення елімінаційних заходів (дієта, сорбенти, очисні клізми);
- антигістамінні препарати 1-го покоління парентерально: тавегіл 0,1% 2 мл в/м або в/в
на фізіологічному розчині або димедрол 1% розчин на протяг 5-7 днів;
- системні глюкокортикостероїди – преднізолон 1-2-3-5мг/кг або дексаметазон у відповідній дозі в/м або в/в;
- при необхідності проведення дезінтоксикаційної терапії: реосорбілакт 5-10 мл/кг в/в краплинно, 3-4 дні;
- потім антигістамінні препарати 11-111 покоління протягом 1 місяця;
- далі мембраностабілізуючі препарати (кетотифен, задітен по 1/2 - 1 пігулці 2 рази в день 6 місяців).
Лікування хронічної рецидивуючої кропив'янки визначається етіологічними чинниками, патогенетичними механізмами і фазою захворювання. Терапія загострення принципово не відрізняється від ведення гострої кропив'янки. Псевдоалергічна кропив'янка нерідко буває проявом загострення багатьох соматичних захворювань, особливо гастроентерологічного профілю, тому етіотропна терапія повинна бути направлена на лікування основного захворювання і попередження його загострень.
Профілактичні заходи направлені на дотриманні тривалої гіпоалергенної дієти, гіпоалергенного режиму в квартирі, санації хронічних осередків інфекції, нормалізації роботи шлунково-кишкового тракту, проведенні специфічної імунотерапії (СІТ).
АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ
Атопічний дерматит (АД) - генетично детерміноване хронічне алергічне захворювання шкіри, має рецидивуючу течію, вікові особливості клінічних проявів, характеризується ексудативними і/або ліхеноїдними висипаннями, підвищенням рівня Ig E.
АД в даний час найбільш поширене захворювання серед алергічних захворювань у дітей. Поширеність його коливається за різними авторами від 28 до 39%. У міській місцевості % атопічного дерматиту в 2 рази більше, ніж в сільській місцевості. Він є першим кроком в «атопічному марші», оскільки перші його прояви зустрічаються вже в першій половині дитячого віку.
Діагнози, що раніше вживались - «атопічна екзема», «ексудативно-катаральний» або «алергічний» діатез, «дифузний нейродерміт», «атопічний нейродерміт Брока», «пруригоекзема» і ін., згідно останньої класифікації входять в поняття АД, атопічна екзема і атопічний нейродерміт є формами і стадіями єдиного патологічного процесу – атопічного дерматиту. Діагноз АД слід використовувати навіть за наявності мінімальних симптомів. Це дозволяє вибрати правильну тактику лікування і уникнути важчих проявів атопії.
ЕТІОПАТОГЕНЕЗ АТОПІЧНОГО ДЕРМАТИТУ
Патоморфологічним субстратом АД є хронічне алергічне запалення шкіри. Для захворювання характерна аномальна імунна відповідь на алергени навколишнього середовища. Імунологічна концепція патогенезу атопічного дерматиту заснована на понятті атопії як генетично зумовленій алергії, обумовленою гіперпродукцією реагінових антитіл у відповідь на контакт з алергенами навколишнього середовища. Атопія – найбільш важливий фактор ризику розвитку АД. Вже картовані 26 генів, які контролюють продукцію Ig E і цитокинів, що беруть участь у формуванні алергічного запалення.
Основний шлях попадання алергенів в організм –ентеральний, більш рідкий – аерогенний. У етіології АД провідна роль належить алергії. Сенсибілізація до харчових алергенів виявляється у 80-90% дітей раннього віку, що мають клінічні ознаки АД. Найбільш значущими для сенсибілізації є антигени коров'ячого молока, яєць, риби, злакових (особливо пшениці), бобів (арахісу, сої), ракоподібних (крабів, креветок), томатів, м'яса (яловичини, курки, качки), какао, цитрусових, полуниці, винограду. З віком спектр сенсибілізації розширюється, нашаровується кліщова алергія, у ряду дітей – сенсибілізація до епідермальних алергенів (кішки, собаки). Дуже важливу роль в етіології АД відграє сенсибілізація до грибкових алергенів (особливо до спор грибів Cladosporium, Alternaria tenius, Aspergilius, Penicillum). Окрім цього, важливу роль грає вторинна сенсибілізація до ряду лікарських препаратів і бактерій (кишкової палички, золотистого стафілокока). У переважної кількості дітей зустрічається полівалентна алергія.
Хронічне алергічне запалення лежить в основі формування гіперреактивності шкіри. Окрім специфічного імунного механізму в патогенезі АД лежить дисбаланс симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи, гіперреактивність шкіри, обумовлена нестабільністю опасистих клітин і базофілів. Загострення АД можуть викликати неспецифічні трігери (іританти), викликаючи неспецифічну гістаміноліберацію. Трігерами можуть бути синтетичний і шерстяний одяг, ліки місцевої дії, косметика, консерванти і фарбники в харчових продуктах, низькі і високі температури. У загостренні шкірного процесу можлива участь психогенних механізмів за допомогою ліберації ряду нейропептидів.
Основною патогенетичною ланкою АД є IgE-залежні алергічні реакції, при яких Т-клітини пам'яті направляють Сd4 Т-клітинну відповідь організму по шляху активації Th2, а не Th1, як в нормі. Окрім реагинового, Ig E-залежного 1 типу, відзначають і всі інші типи реакцій (за класифікацією Gell i Coombs). Дослідження останніх років кардинально змінили наше уявлення про значення шкіри у формуванні імунної відповіді на алерген. Доведено, що шкіра при АД не є «органом-мішенню», але бере активну участь у формуванні атопії. Імунна відповідь ініціюється в лімфоїдній тканині, що асоціюється з шкірою. Дендритні клітки шкіри перші «зустрічають» і розпізнають антиген. Після захоплення і процесингу (попереднього розщеплювання) антигена запалені дендритні клітки мігрують в регіональні лімфовузли, де відбувається взаємодія з Т-лімфоцитами (презентація антигена). Подальше перетворення В-клітин в плазматичні клітини і синтез антитіл відбувається в регіонарних лімфовузлах. Антитіла і сенсибілізовані лімфоцити повертаються в шкіру, де і обумовлюють запальну реакцію шкіри і клінічні прояви АД. Таким чином, шкіра при АД – це не «дзеркало атопії», але вхідні ворота для подальших алергічних захворювань.
КЛІНІКА АТОПІЧНОГО ДЕРМАТИТУ
У перебігу АД виділяють 3 вікових періоди. Перший віковий період: ознаки АД в 63-82% виникають на першому році життя дитини, як правило, після 3-4-х місячного віку. Вогнища яскравої еритеми і мокнутя виникають на щоках, залишаючи неураженим носо-губний трикутник, розповсюджуючись потім на лоб, завушні області, комірну зону, волосисту частину голови, тулуб, зовнішні поверхні гомілок. У дитячому віці переважають процеси ексудації: яскрава гіперемія, набряклість, мокнутя, нашарування серозних кірок, з'являється так званий «молочний струп». Еритематозні вогнища мають блискучу поверхню, гарячі на дотик. Поступово процеси ексудації стають менш вираженими і на другому році життя переважають ділянки інфільтрації, лущення. На лобі, зовнішніх поверхнях гомілок з'являються полігональні папули, потім розвивається слабка ліхеніфікація. До кінця другого року залишаються патологічні ділянки в складках. На обличчі процес стихає.
У другий віковий період (від 2 років до статевого дозрівання) хворобу носить характер хронічного запалення, переважно, еритематозно-сквамозного, іноді з ліхеніфікацією. Висипання в основному локалізуються в ліктьових і підколінних складках, на задній поверхні шиї, на згинальних поверхнях гомілково-стопних і променево-зап'ястних суглобів, в завушній області. Шкіра суха, тьмяна на вигляд, є приховане або висівковоподібне лущення, виражені явища дисхромії, через сильне свербіння з'являється безліч екскоріацій. Обличчя хворого має сіруватий відтінок, часто з вираженою гіперемією навколо очей, нижні повіки з підкресленими складками, що надає особі втомленому вигляду. На тильній стороні кистей часто можна бачити застійну гіперемію, тріщини, лущення, інфільтрацію шкіри. Це неспецифічний дерматит кистей. У цьому періоді зменшується гіперчутливість до харчових антигенів, відмічається схильність до хвилеподібної течії, в наявності прояви вегето-сосудинної дистонії.
Для третього вікового періоду (діти старшого віку, дорослі) характерно: переважання екскоріацій, ліхеноїдних папул, вогнищ інфільтрації шкіри, іноді пруригинозних змін. Колір висипань застійно-синюшний, характерне дифузне ураження шкіри лиця, верхньої частини тулуба, розгинальної поверхні верхніх кінцівок. Всі висипання супроводжуються болісним свербінням. Екзематизація і мокнутя виникають тільки при рецидивах загострення. Менш виражена сезонність течії і реакція на алергенні подразники. У частини хворих зберігаються характерні ознаки «атопічної особи».
Таким чином, залежно від віку переважають наступні шкірні зміни: до 2 років – ексудативні, 2-15 років – еритематозно-сквамозні, у дорослих – ліхеноїдні і пруригинозні.
При АД часто реєструється супутня патологія з боку внутрішніх органів і систем:
- органів ШКТ практично в 100%, неврологічні порушення – в 80%, хронічні вогнища інфекції – в 79%, алергічні захворювання органів дихання – 74%, дисметаболічні нефропатії – в 50% випадків;
- паразитарні інфекції реєструються в 69% випадків (лямбліоз - 62%, ентеробіоз – 16%, аскаридоз - 2%);
- дермато-респіраторний синдром виявляється більш ніж у половини дітей з АД.
У дерматології використовується оцінка тяжкості АД згідно шкалі SCOARAD (Scoring of Atopik Dermatitis) яка передбачає 6 об'єктивних і суб'єктивних симптомів. Кожен симптом оцінюється від 0 до 3 балів (0 – відсутність, 1 - легкий, 2 – середній, 3 – важкий). Оцінка виставляється в спеціальній таблиці, і на їх основі розраховується загальний індекс SCOARAD.
1 етап: визначення і оцінка ознак інтенсивності (об'єктивні симптоми).
Еритема (гіперемія); набряк / папула; мокнуття / кірка; екскоріація; ліхеніфікація; сухість.
11 етап: розрахунок площі ураження шкірних покривів. Площа ураження оцінюється за правилом «дев'яток». При цьому одна долоня дитини складає 1% поверхні шкіри.
111 етап: оцінка суб'єктивних ознак. Оцінюється свербіння і порушення сну по 10-бальній системі згідно середнім цифрам за останні 3 дні/ночі.
1У етап: розрахунок величини індексу SCOARAD = А/5+в/2+с, де А – площа ураження шкіри в %, в – сума балів об'єктивних ознак, с – сума балів об'єктивних ознак.
ОБСТЕЖЕННЯ ДІТЕЙ З АТОПІЧНИМ ДЕРМАТИТОМ
- ведення харчового щоденника
загальний і біохімічний аналіз крові;
імунологічне обстеження;
аналіз сечі;
копрограма, аналіз калу на яйця глистів, зіскрібання на ентеробіоз, дисбактеріоз;
- УЗІ органів черевної порожнини, ФГДС;
- алергологічне обстеження: алергологічний анамнез, шкірні проби з атопічними алергенами, визначення специфічних Ig E-антитіл ;
- бактеріологічне дослідження шкіри при необхідності.
ЛІКУВАННЯ АТОПІЧНОГО ДЕРМАТИТУ
Сучасна стратегія лікування атопічного дерматиту у дітей базується на виводах Міжнародної об'єднаної конференції по АД (ICCAD 11) в 2002 р. і принципах доказової медицини.
Мета повного видужання визнана нереальною.
Завдання терапії на сучасному етапі:
- зменшення симптомів дерматиту шляхом раннього швидкого забезпечення їх лікування;
- забезпечення контролю над захворюванням шляхом попередження рецидивів і зменшення їх тяжкості;
- зміна природного перебігу хвороби (переривання як онтогенетичної еволюції шкірних елементів у хворого, так і «атопічного маршу» - алергічного риніту і бронхіальної астми).
Провідне місце в терапії приділяється місцевому лікуванню. Системним засобам сьогодні відводиться допоміжна роль.
Алгоритм лікування атопічного дерматиту у дітей.
Оцінка даних анамнезу, поширеності і тяжкості процесувплив на соціальний і психологічний статус хворого.
Елімінація тригерів, догляд за шкірою
(пом'якшувальні, такі, що зволожують засоби) і навчання пацієнта.
Загострення
Ремісія Швидке видалення Допоміжна терапіясвербіння і запалення
- топічні кортикостероїди; - антигістамінні ;
- топичні інгібітори - мембранстабілізуючі;
кальценевріна - седативні;
- корекція біоценозу і травлення;
Підтримуюча терапія - пероральні і/або
при персистуючему перебігу топічні антибіотики;
- при перших ознаках загострення - - противірусні - при
топічні інгібітори кальци- віруснії інфекції;
невріна; - психологічна корекція
- тривале використання пімекролімуса;
- епізодичне застосування топічних
кортикостероїдів
Важийа торіидний перебіг
- фототерапія;
- топічні стероїди високої активності;
- цитостатики (циклоспорин, метотрексат);
- преоральні стероїди;
- психотерапія
Загальні заходи і патогенетичні засоби:
Охоронний режим: повноцінний сон, виключення стресових ситуацій, перевтома. Благотворний вплив роблять ванни з крохмалем, висівками, хвоєю. Показані седативні і психотропні препарати: настоянка піона і валеріани, транквілізатори (оксазепам, медазепам, феназепам).
1 2 3 4