Ім'я файлу: тема 15 Голодування.docx Розширення: docx Розмір: 35кб. Дата: 02.02.2022 скачати Пов'язані файли: Стопа.docx
Голодування – це типовий патологічний процес, який набуває розвитку у тих випадках, коли організм не отримує їжі зовсім, або отримує її у недостатній кількості, або не засвоює її внаслідок хвороби. Розрізняють голодування повне і неповне. Повне голодування може бути без обмеження вживання води, з обмеженням або зовсім без води (абсолютне голодування). Неповне кількісне голодування розвивається у тому випадку, коли до організму надходять всі поживні речовини, але в недостатній за калорійністю кількості. Неповне кількісне голодування спостерігається, якщо при достатній калорійності їжі в ній нема якогось компоненту або він є, але в недостатній кількості (жири, білки, вуглеводи, вітаміни). Частіш за все ці два голодування комбінуються. Зовнішні причини — відсутність їжі. Внутрішні причини — вади розвитку в дітей, захворювання органів травної системи, інфекційні процеси, анорексія (патологічна відсутність апетиту). Періоди повного голодування, їх характеристика. Перший період голодування триває 2-4 доби. Характеризується відчуттям сильного голоду Основний обмін підвищується. Енергетичні потреби організму забезпечуються розпадом резервних вуглеводів – дихальний коефіцієнт дорівнює 1,0 Вміст глікогену в печінці швидко знижується, але він повністю не зникає, бо утворюється внаслідок глікогенезу. У зв’язку з пригніченням секреції інсуліну в печінці послаблюється ефективність циклу Кребса, знижується рівень окисного фосфорилювання, що відбувається на енергетичному обміні клітин. Конкурентне гальмування глюкокортикоідами швидкості гексокіназної реакції знижує засвоєння глюкози клітинами печінки. У другому періоді енергетичний обмін характеризується окисненням жирів – 84%, глюкози – 3% і білків – 13%, дихальний коефіцієнт становить 0,7. Для нього характерне зменшення використання амінокислот для глюконеогенезу, збільшення продукції і концентрації кетонових тіл та початок прямого використання мозком кетонів як палива. Третій період голодування наступає за умов зменшення маси тіла на 40-50% з втратою 100% запасів жиру і 97% жиру внутрішніх органів. Середня тривалість цього періоду складає 3-5 днів. Характеризується посиленим розпадом білків вісцерального походження. Білки використовуються як енергетичний матеріал. Дихальний коефіцієнт дорівнює 0,8. Збільшується виведення з сечею азоту, калію, сірки, фосфору. Поняття про лікувальне голодування. Лікувальне голодування вважається одним з ефективних методів лікування (сприяння лікуванню) цілого ряду захворювань, у тому числі захворювань серцево-судинної системи, хвороб органів дихання, алергічних захворювань, проблем з ШКТ і сечовиділенням. На найчастіше лікувальне голодування використовують як оздоровчу процедуру. Хоча нові види голодування з'являються регулярно, всі вони мають спільну рису – повна відмова від прийому їжі, який і лежить в основі методу. При цьому обов'язковим для голодуючого є питво в певних межах і з заданою частотою. Потрібно відзначити, що протипоказання до лікувального голодування являють собою також довгий список проблем зі здоров'ям, при яких відмова від їжі може стати обтяжуючою чинником і призвести до швидкого розвитку недуги. ВИЗНАЧЕННЯ ОЖИРІННЯ Визначення ожиріння: Хронічне рецидивуюче захворювання, яке проявляється надлишковим накопиченням жирової тканини і є наслідком дисбалансу споживання і витрат енергії в осіб зі спадкоємною схильністю або за її відсутності. Ожиріння - це збільшення маси тіла на 10% і більше від вікових норм, по відношенню до зрісту і статі, за рахунок жирової тканини. ЕТІОЛОГІЯ • Первинне ожиріння (екзогенно-конституційне). • Розвивається через енергетичний дисбаланс між надходженням і витратами енергії при певній генетичної схильності. При цьому причинами ожиріння найчастіше є низький рівень фізичної активності і неправильне харчування, в якому переважають висококалорійні продукти з переважанням в раціоні жирів і порушеним добовим ритмом прийому їжі. • Вторинне ожиріння - симптоматичне • На фоні встановленого генетичного захворювання • Церебральне (пов'язане з ураженням головного мозку пухлиною або ін., а також на тлі психічних захворювань) • Ендокринне (пов'язане з патологією ендокринної системи) • Ятрогенне (обумовлене прийомом ряду лікарських засобів). Ожиріння може бути первинним (самостійним захворюванням) та вторинним (симптом основного захворювання). Причина його – абсолютне або відносне надлишкове харчування. Розвитку ожиріння сприяють багато факторів. Ожиріння часто зумовлене збільшенням кількості або розмірів адипоцитів. Це відбувається при надмірному надходженні поживних речовин у внутрішньоутробний період та протягом першого року життя. В інші вікові періоди цей фактор має менше значення. Первинне ожиріння розвивається на фоні спадкової схильності. Можливо, це пов’язане з порушенням функції вентромедіального відділу гіпофізу, що в нормі гальмує активність вентролатеральних ядер, котрі є центром регуляції апетиту. Тому ожиріння може розвиватися після пологової травми та інфекційних захворювань. Фактори, які сприяють реалізації спадкової схильності Надмірний апетит, зумовлений: а) звичкою; б) психогенними факторами; в) розладами гіпоталамічних структур; г) порушенням вуглеводного обміну. Зниження витрати енергії у зв’язку з: а) малорухливим способом життя; б) конституціональними загальними низькими витратами енергії; в) тривалим ліжковим режимом під час хвороби; г) ураженням м’язів (поліомієліт) тощо. Порушення жирового обміну: а) зниження синтезу білків і підвищення утворення та відкладання жиру, утворення глюкози, а потім і жиру з білків; б) порушення утилізації жиру; в) підвищене накопичення жиру в тканинах. Вторинне ожиріння (гіпоталамічне, церебральне) розвивається після інфекції, інтоксикації, черепно-мозкової травми, млявих септичних процесів, енцефаліту, органічного ураження ЦНС (аденома гіпофізу, краніофарингіома, крововилив, кіста, гліома). ПАТОГЕНЕЗ При ожирінні в організмі спостерігаються такі зміни: 1) посилення ліпогенезу та збільшення розмірів адипоцитів внаслідок переїдання; 2) підвищення метаболічної активності адипоцитів; 3) збільшення концентрації НЕЖК у крові; 4) споживання м’язами, здебільшого ПНЖК, в умовах конкуренції НЕЖК та глюкози (цикл Рандле); 5) підвищення рівня глюкози в крові; 6) посилення секреції інсуліну та збільшення його концентрації в крові; 7) підвищення апетиту. Останній фактор призводить до переїдання та замкнення «порочного кола». Звідси при ожирінні завжди відзначається зміна вуглеводної толерантності, підвищення рівня антагоністів інсуліну в крові, постійне перевантаження інсулярного апарату. Подібні зміни спостерігаються також у разі вторинного ожиріння. Основним проявом порушення обміну речовин при ожирінні є недостатня утилізація глюкози м’язами. Жирова тканина захоплює більшу кількість глюкози й перетворює її на резервні ліпіди. Чим більше жирової тканини, тим менше глюкози надходить у м’язи. У разі розвитку ожиріння збільшується не тільки об’єм жирових тканин, але й кількість їх. При ожирінні загальна кількість жиру може досягати 40-50% маси тіла. Надмірне споживання вуглеводів і жирів призводить до перенаповнення депо глікогену, переключення вуглеводного обміну на утворення жиру та його регуляцію. Харчова глюкоза перетворюється на жир під дією інсуліну. Спочатку гіперінсулінізм має функціональний характер, потім розвиваються тяжчі порушення вуглеводного обміну. При ожирінні чутливість тканин до інсуліну знижується рідко; у половини пацієнтів порушується толерантність до глюкози. Гіперсекреція інсуліну сприяє підвищенню апетиту і відкладанню жиру. Надмірне харчування. Рідкі прийоми їжі призводять до підвищення інтенсивності ліпідного обміну (схильність до кетоацидозу, зміна співвідношення фракцій ліпопротеїдів тощо). Кетогенез знижений, розвивається метаболічний ацидоз і гіперліпідемія. Пригнічення ліполізу в жировій тканині проявляється підвищенням рівня неестерифікованих жирних кислот (НЕЖК) у крові, що порушує утилізацію глюкози й сприяє розвитку інсулінової недостатності. Часто спостерігається підвищення продукції АКТГ гіпофізом і, відповідно, гіперфункція надниркових залоз, а це може спричинити посилення неоглюкогенезу та активації контрінсулярних факторів. У міру прогресування захворювання включаються гіпоталамічні механізми його патогенезу. Первинною ланкою патогенезу гіпоталамічного та церебрального ожиріння є ураження гіпоталамічних центрів регуляції – підвищення тонусу переднього відділу гіпоталамусу, гіпофункція задніх ядерних груп. КЛАСИФІКАЦІЯ ОЖИРІННЯ 1. За етіологічним фактором. 1.1 Первинні форми ожиріння: 1.1.1 Ожиріння екзогенно-конституційне. 1.1.2 Екзогенна форма ожиріння (харчовий фактор). 1.1.3. Гіпоталамічна та/або змішана форми. 2. Вторинні форми ожиріння. 2.1 На фоні встановленого генетичного захворювання 2.1.1 Церебральне (пов'язане з ураженням головного мозку пухлиною або ін., а також на тлі психічних захворювань) 2.1.2 Ендокринне (пов'язане з патологією ендокринної системи) 1) Цукровий діабет II типу 2) Синдром Іценко-Кушинга 3) Гіпотиреоз 4) Гіпогонадизм (фізіологічний – вагітність, годування груддю, клімакс, чи патологічне) 3. Ятрогенне (обумовлено прийомом ряду лікарських засобів) 1) Пероральні кортикостероїди 2) Інсулін 3) Протизаплідні таблетки За типом відкладення жирової тканини. 1) Абдомінальний тип ожиріння, Для даного типу ожиріння характерне відкладення жирової тканини в ділянці тулуба і/або живота. Даний тип більш характерний для чоловіків. А також характерний для ендокринних захворювань (цукровий діабет, порушення функції гіпоталамо-гіпофізарної системи). 2) Нижній тип ожиріння (гіноїдний). Жирова тканина відкладається в основному на сідницях і стегнах, частіше зустрічається у жінок і супроводжує захворювання суглобів і хребта. 3) Змішаний тип, характеризується рівномірним відкладенням жирової тканини. Для визначення типу ожиріння необхідно виміряти окружність і співвідношення стегон/талії. Класифікація за ступенем ожиріння: враховується надлишок маси тіла у відношенні до ідеальної в процентному співвідношенні. - I. ступінь - від 10 до 30% - II. ступінь - від 30 до 50% - III. ступінь - від 50 до 100% - IV. ступінь - більше 100% За стадіями ожиріння: 1. Наростаюче або прогресуюче. 2. Стабільне. 3. Період залишкових явищ, після того, як маса тіла знижена і стабільна. ПРОГРАМА ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО ЗБІР АНАМНЕЗУ 1) Обсяг вживаної їжі і її склад 2) Яка частота прийомів їжі; 3) Час вечірнього прийому їжі і його склад; 4) Чи має місце нічний прийом їжі; 5) Чи часто бувають різного роду застілля. 6) Спроби і способи схуднення в минулому 7) Причина прагнення до втрати маси тіла 8) Спосіб життя пацієнта (сидячий або рухливий) 9) Зміна способу життя і особливості роботи 10) Фізичне навантаження на роботі 11) Особливості проведення дозвілля. Анамнез життя: 1) Можлива причина збільшення маси тіла 2) Динаміка збільшення маси тіла з народження до моменту обстеження, 3) Сімейний анамнез (визначення спадковості з ожиріння, цукрового діабету 2-го типу, гіпертонічної хвороби, подагри). ЗАГАЛЬНЕ КЛІНІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ - Визначення зросту і маси тіла, розрахунок індексу маси тіла (кг/м2) - Окружність талії і стегон, індекс «окружність талії/окружність стегон» (ОТ/ОС) - Пропорції тіла - Статевий розвиток - Артеріальний тиск (наявність артеріальної гіпертензії) ЛАБОРАТОРНЕ ОБСТЕЖЕННЯ - Загальний аналіз крові і сечі, - Визначення глюкози в крові натще з наступним проведенням орального глюкозотолерантного тесту (ОГТТ) (глюкози – 1,75 г/кг маси тіла, але не більше 75 г), глікозилірований гемоглобін - Рівень інсуліну в крові, розрахунок індексу НОMA-IR, CARO -Ліпідний спектр крові (загальний холестерин (ХС) і тригліцериди (ТГ), ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ), дуже низької щільності (ЛПДНЩ) і високої щільності (ЛПВЩ), коефіцієнт атерогенності) - Концентрації загального білка і білкових фракцій плазми крові - Рівень калію, натрію, кальцію, фосфору - Білірубін, АСТ, АЛТ, лужна фосфатаза (ЛФ), амілаза, протромбіновий індекс (ПТІ), ГГТ - Сечовина, креатинін. - Коагулограма. - Гормони щитоподібної залози (ТТГ, при підвищенні ТТГ – ан. крові на Т3в., Т4в., АТ до ТГ, АТ до ТПО). - При ознаках порушення статевої функції - статеві гормони: у чоловіків – рівень тестостерону крові, у жінок – естрадіолу та прогестерону крові. ФСГ, ЛГ, Пролактин крові – і у жінок, і у чоловіків. - При ознаках гіперкортицизму – АКТГ, кортизол крові, УЗД надниркових залоз - При підозрі на нейрогенне ожиріння – МРТ або комп’ютерна томографія головного мозку, консультація нейрохірурга - При ознаках псевдогіпопаратиреозу – визначення рівня кальцію, фосфору у крові та паратгормону. - ЕКГ, при стійкому підвищенні АТ – ЕхоКГ. УЗД щитоподібної залози, надниркових залоз, органів черевної порожнини, жінкам за необхідності – УЗД органів малого тазу. - Рентгенографія черепа (турецького сідла) - •• КОНСУЛЬТАЦІЇ ПРОВЕДЕННЯ ДИФЕРЕНЦІАЛЬНОЇ ДІАГНОСТИКИ (між первинним та вторинним ожирінням, між захворюваннями, що спричиняють вторинне ожиріння, медикаментозним ожирінням). ДИФ. ДІАГНОСТИКА ОЖИРІННЯ Первинне ожиріння не є наслідком якого-небудь захворювання. Саме воно представляє серйозну проблему через поширеність ускладнень і високу смертність. Вторинне ожиріння зустрічається рідко і не є проблемою, хворі лікуються у відповідних фахівців. ГЕНЕТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ 1) Синдром Лоренса - Муна - Бідля - Барді передається у спадок як рецесивна аутосомна ознака (Я. Татона, 1988). Захворювання проявляється в дитинстві недоумством (олігофренією), уповільненням статевого розвитку, порушенням в розвитку кінцівок (полі- або синдактилією), черепа (акроцефалія), хребта (кифосколіозом), деформацією грудної клітки. Характерні вроджені пороки серця, надмірний або навпаки - карликовий зріст. При цьому спостерігаються ослаблення слуху і зміни в очній сітківці за типом курячої сліпоти, дегенерація сітківки і склероз артеріол. 2) Синдром Желіно, який частіше зустрічається в психіатричній практиці, проявляється короткочасними (секунди, хвилини) коматозними станами; характерна каталепсія - секундна втрата м'язового тонусу, падіння без втрати свідомості, диплопія, галюцинації, зміна ритму сну і неспання (Е.А. Беюл з співавт., 1985). Цей синдром зазвичай розвивається у жінок в клімактеричному періоді, для нього характерні ненажерливість і гідрофілія (затримка води в організмі). 3) Синдром Морганьї - Стюарта - Мореля характерний, в основному, для жінок зрілого віку і проявляється трьома основними симптомами: ожирінням, потовщенням внутрішньої пластинки лобової кістки і вірилізацією. МЕТАБОЛІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ: 1) Цукровий діабет 2) Синдром Шихана, пов'язаний з пошкодженням передньої долі гіпофіза, характерні відсутність відновлення менструації після пологів і відсутність лактації. При цьому проявляється дефіцит одного з гормонів гіпофізу. Таким чином, ожиріння при синдромі Шихана відрізняється від ожиріння після вагітності за гормональним визначенням функціональної недостатності. 3) Синдром Іценко - Кушинга виникає внаслідок дисфункції гіпофізу, підбугір’я або кори надниркових залоз. Анатомічним субстратом може бути їх гіпертрофія, аденома або навіть злоякісна пухлина. Жінки хворіють в 3-4 рази частіше за чоловіків. Клінічні симптоми включають місяцеподібне обличчя, ожиріння (частіше - висцеральне), артеріальну гіпертензію, гірсутизм. На шкірі видно рожеві стрії, акне; відзначається геморагічний діатез і можуть бути підшкірні крововиливи. Хворого турбує підвищена спрага, так як для цього синдрому характерна помірна гіперглікемія та навіть цукровий діабет. Крім того характерними ознаками синдрому Іценко - Кушинга є остеопороз і аменорея, в крові - гіпокаліємія, гіпонатріємія. Диференціальну діагностику необхідно проводити з синдромом Ашара - Тьєра, адрено-генітальним синдромом, хворобою Бабинського - Фреліха і первинним вісцеральним ожирінням, при якому практично не буває дисфункції наднирників. Функціональна діагностика підбугорної зони, гіпофізу і надниркових залоз допомагає поставити точний діагноз. 4) Гіпофункція гонад може викликатися у хлопчиків первинної ендокринної гіперфункція яєчок. При цьому якщо є ожиріння, то жир відкладається на стегнах за типом гіноїдного («грушоподібного») ожиріння. Погіршення андрогенної функції яєчок у деяких осіб з євнухоїдизмом викликає гіпертрофію кори надниркових залоз і підвищення секреції андрогенів. На відміну від первинного ожиріння для гіпофункції гонад у чоловіків характерно підвищення рівня 17-кетостероїдів в сечі. У жінок припинення гормональних функцій яєчників сприяє інтенсифікації ліпогенезу і гіпертрофії жирової тканини. Але розвиток ожиріння при цьому не обов'язковий. При синдромі Штейна - Левенталя спостерігається надмірна кількість жирової тканини. Однак диференціювати з первинним ожирінням допомагають такі симптоми: дисменорея, безпліддя, недорозвинення матки, наявність ознак вірилізації при добре збереженому розвитку молочних залоз. При синдромі Штейна - Левенталя можуть бути наполегливі головні болі, незрозумілі болі в животі, запори. У діагностиці цього синдрому допомагає гінекологічне обстеження, яке дає можливість виявити типове для цього синдрому кістозне переродження яєчників. Таким чином, типові прояви основних перерахованих синдромів вторинного ожиріння можуть допомогти лікарю в диференціюванні діагнозу первинного ожиріння. Але найчастіше відмітною властивістю вторинних форм ожиріння є зменшення МТ при успішному лікуванні основного захворювання.. УСКЛАДНЕННЯ ОЖИРІННЯ Ожиріння є фактором ризику виникнення серйозних ускладнень, які призводять до погіршення якості життя, значного збільшення захворюваності та до передчасної смерті. |