1 2 3 4 5 Ім'я файлу: Методичка3.doc Розширення: doc Розмір: 413кб. Дата: 01.07.2021 скачати Пов'язані файли: Тема_7_ДОМЕДИЧНА_ДОПОМОГА_ПРИ_НАЙПОШИРЕНІШИХ_НЕВІДКЛАДНИХ_СТАНАХ Переливання крові основні дії і послідовність їх виконання.doc Переливання крові основні дії і послідовність їх виконання.doc lektsyya-5.pdf ЗСІДАННЯ КРОВІ урок (1).docx 1. Сучасні уявлення щодо патогенезу гломерулонефриту Гломерулонефрит — це гетерогенна група захворювань нирок з різною клініко-морфологічною картиною, перебігом та наслідками. Результати багаточисельних клініко-експериментальних досліджень в останні роки сприяли перегляду уявлень Щодо патогенезу і принципів патогенетичної терапії гломерулонефриту. Раніше існуюча теорія про вирішальну роль ішемії ниркових клубочків в генезі гломерулонефрита відхилена і стали загальновизнаними два основних імунних механізми його розвитку: 1) імунокомплексний (імунні комплекси циркулюючі та in situ); 2) анти ГБМ-антитільний (ГБМ — гломерулярна базальна мембрана). Механізми, що приймають участь в формуванні гломерулонефриту. , 1. Перенос «відповідальності» з супресорів на недиференційовані лімфоцити. 2. Клітинні компоненти запалення (основні клітини запалення — поліморфноядерні лімфоцити. Під впливом хемотаксичних факторів вони концентруються в клубочку, більше того, безпосередньо пошкоджують стінку капілярів, що супроводжується відшаруванням ендотелію). 3. Мезангіум. (Може синтезувати білки, що регулюють процеси катаболізму в матриксі, а також впливають на структуру ГБМ). 4. Фібронектин (високомолекулярний глікопротеїд, присутній в рідинах організму та в екстрацелюлярному матриксі). 5. Взаємодія різних імунних медіаторів змінює синтез ейкосаної-дів ендотелієм, мезангіальними клітинами клубочка, резидент-ними макрофагами. Ейкосаноїдам властива ауторегуляторна дія на мезангіальні клітини, вони можуть викликати внутрішньоклубочкову вазо-активну дію, клубочкову гіпертензію, прозапальну реакцію. 6. Ендотеліальні клітини. Нормальний ендотелій забезпечує еуко-агулянтну ситуацію. 7. Мононуклеарні лейкоцити. Приймаючи участь в інфільтрації клубочків нирок, вони сприяють продукції ІЛ-1, які посилюють проліферацію мезангіальних клітин. ІЛ-1 — гальмує ріст фібробластів та ендотелія. ІЛ-1, ФНП (фактор некрозу пухлин), лім-фотоксин — виявляють прокоагулянтну дію, стимулюють клітинний ріст. 8. Стимуляція макрофагів інтерлейкінами призводить до мезан-гіальної проліферації. 9. В патогенезі гломерулонефриту розлад в системі гемостаза (активація процесів згортання аж до ДВС) є зв'язуючою ланкою між порушенням імунітету і запаленням. Найбільш обгрунтованою є інтерпретація гломерулонефриту як захворювання, що характеризується переважно двостороннім імуноопосередкованим запаленням нирок і першочерговим ураженням клубочків, обумовленим дисбалансом регуляторних механізмів імунокомпетентних клітин та клітин з генетичною схильністю організму. Розрізняють первинні (особисто первинні захворювання клуч бочків нирок) та вторинні (при деяких системних захворюваннях) гломерулонефрити. Первинний гломерулонефрит в клініці проявляється гематурічним, нефротичним, чистим або змішаним нефротичним синдромами, а морфологічно — нижчевказаними змінами: — мінімальними; - мембранозними; — фокально-сегментарним гломерулосклерозом; - мезангіопроліферативними; — мембранозно-проліферативними; — екстракапілярними з півмісяцями; - фібропластичними. 2. Класифікація первинного гломерулонефриту У дітей
3. Схема лікування гломерулонефриту І. Базисна терапія: 1. Режим — постільний (2—3 тіркні; до 5—6 тижнів режим^ поступово переводять на палатний, при умові типового ne-j бігу захворювання). 2. Дієта — обмеження солі, води та білків тваринного походження (стіл без солі та м'яса). В ході зникнення набряків, нормалізації артеріального тиску, покращення функції нирок — дієта розширюється. 3. Антибіотики — 2—3 тижні (змінюючи їх кожні 7-10 днів) до 6—8 тижнів. Термін призначення антибіотиків — індивідуальний. 4. Десенсибілізуючі засоби — супрастін, діазолін, фенкарол (протягом 2—3 тижнів, за потребою). 5. Вітаміни — групи В, 'Р, С, А, Е (протягом 3—4 тижнів). II. Симптоматична терапія: 1. Набряки, олігурія — лазікс, фуросемід, гіпотіазід, урегіт та інші. 2. Гіпертензія — резерпін, раунатін, каптопріл, клофелін та ін. 3. Гематурія—таблетки чорноплодної горобини, відвар кропиви, тощо. 4. Азотемія — леспенефріл, кофітоль, сорбенти. III. Патогенетична терапія та показання до її призначення: 1. Глюкокортикоїди (преднізолон, урбазон, полькортолон, тощо) — нефротичний синдром та нефротичний синдром з гематурією і гіпертензією гострого гломерулонефриту, гострий гломерулонефрит з синдромом гострої ниркової недостатності. 2. Цитостатики (лейкеран, хлорбутін, циклофосфан, інші) — нефротична гормонзалежна форма, частково гормонрези-стентна форма гломерулонефриту, змішана форма хронічного гломерулонефриту, швидко прогресуючий перебіг захворювання. 3. Протизапальні препарати (індометацин, бруфен, вольта-рен) — гострий гломерулонефрит з ізольованим сечовим синдромом. 4. Хінолінові препарати (делагіл, плаквеніл)—гематурічна форма захворювання. 5. Антикоагулянти, антиагреганти (гепарін, курантіл) — при наявності симптомів гіперкоагуляції і порушень мікроцир-куляції в комплексі з іншими засобами патогенетичної терапії. 4. Особливості гломерулонефриту у дітей 1. У дітей часто спостерігаються форми гломерулонефриту з нечіткою клінічною картиною (оліго- та моносимптомні, зі слабко вираженим сечовим синдромом). 2. Частіше, ніж у дорослих, спостерігається абдомінальний синдром, але рідше—підвищення тиску (лише у третини хворих дітей буває транзіторна гіпертензія). 3. Вираженість екстраренальних симптомів гострого гломерулонефриту, характерних для нефрітичного синдрому, в подальшому визначає циклічний перебіг захворювання. 4. В початковому періоді гломерулонефриту часто спостерігається лейкоцитурія, переважно лімфоцитарного типу. 5. Початок хвороби частіше поєднується з гострою нирковою недостатністю. 6. При лікуванні гломерулонефриту (нефротичної форми) у дітей гормональними препаратами частіше спостерігаються добрі наслідки. 7. При нефротичному синдромі у дітей перших 5—6 років життя переважають мінімальні зміни в клубочках нирок. 8. Частіше, ніж у дорослих, спостерігається поєднання гломерулонефриту з пієлонефритом. 9. Морфологічна діагностика імунокомплексних гломерулопатій у дітей досить складна, бо в цьому віці частими є спадкові та вроджені захворювання нирок та їх поєднання. 1 2 3 4 5 |