1   2   3   4   5
Ім'я файлу: Методичка3.doc
Розширення: doc
Розмір: 413кб.
Дата: 01.07.2021
скачати
Пов'язані файли:
Тема_7_ДОМЕДИЧНА_ДОПОМОГА_ПРИ_НАЙПОШИРЕНІШИХ_НЕВІДКЛАДНИХ_СТАНАХ
Переливання крові основні дії і послідовність їх виконання.doc
Переливання крові основні дії і послідовність їх виконання.doc
lektsyya-5.pdf
ЗСІДАННЯ КРОВІ урок (1).docx



1. Сучасні уявлення щодо патогенезу гломерулонефриту

Гломерулонефрит — це гетерогенна група захворювань нирок з різною клініко-морфологічною картиною, перебігом та наслід­ками.

Результати багаточисельних клініко-експериментальних дослід­жень в останні роки сприяли перегляду уявлень Щодо патогенезу

і принципів патогенетичної терапії гломерулонефриту. Раніше іс­нуюча теорія про вирішальну роль ішемії ниркових клубочків в генезі гломерулонефрита відхилена і стали загальновизнаними два основних імунних механізми його розвитку:

1) імунокомплексний (імунні комплекси циркулюючі та in situ);

2) анти ГБМ-антитільний (ГБМ — гломерулярна базальна мембрана).

Механізми, що приймають участь в формуванні гломерулонеф­риту. ,

1. Перенос «відповідальності» з супресорів на недиференційовані лімфоцити.

2. Клітинні компоненти запалення (основні клітини запалення — поліморфноядерні лімфоцити. Під впливом хемотаксичних фак­торів вони концентруються в клубочку, більше того, безпосеред­ньо пошкоджують стінку капілярів, що супроводжується від­шаруванням ендотелію).

3. Мезангіум. (Може синтезувати білки, що регулюють процеси катаболізму в матриксі, а також впливають на структуру ГБМ).

4. Фібронектин (високомолекулярний глікопротеїд, присутній в рі­динах організму та в екстрацелюлярному матриксі).

5. Взаємодія різних імунних медіаторів змінює синтез ейкосаної-дів ендотелієм, мезангіальними клітинами клубочка, резидент-ними макрофагами.

Ейкосаноїдам властива ауторегуляторна дія на мезангіальні клітини, вони можуть викликати внутрішньоклубочкову вазо-активну дію, клубочкову гіпертензію, прозапальну реакцію.

6. Ендотеліальні клітини. Нормальний ендотелій забезпечує еуко-агулянтну ситуацію.

7. Мононуклеарні лейкоцити. Приймаючи участь в інфільтрації клубочків нирок, вони сприяють продукції ІЛ-1, які посилюють проліферацію мезангіальних клітин. ІЛ-1 — гальмує ріст фібро­бластів та ендотелія. ІЛ-1, ФНП (фактор некрозу пухлин), лім-фотоксин — виявляють прокоагулянтну дію, стимулюють клі­тинний ріст.

8. Стимуляція макрофагів інтерлейкінами призводить до мезан-гіальної проліферації.

9. В патогенезі гломерулонефриту розлад в системі гемостаза (активація процесів згортання аж до ДВС) є зв'язуючою лан­кою між порушенням імунітету і запаленням.

Найбільш обгрунтованою є інтерпретація гломерулонефриту як захворювання, що характеризується переважно двостороннім імуноопосередкованим запаленням нирок і першочерговим уражен­ням клубочків, обумовленим дисбалансом регуляторних механіз­мів імунокомпетентних клітин та клітин з генетичною схильністю організму.

Розрізняють первинні (особисто первинні захворювання клуч бочків нирок) та вторинні (при деяких системних захворюваннях) гломерулонефрити.

Первинний гломерулонефрит в клініці проявляється гематуріч­ним, нефротичним, чистим або змішаним нефротичним синдрома­ми, а морфологічно — нижчевказаними змінами:

— мінімальними; - мембранозними;

— фокально-сегментарним гломерулосклерозом; - мезангіопроліферативними;

— мембранозно-проліферативними; — екстракапілярними з півмісяцями;

- фібропластичними.

2. Класифікація первинного гломерулонефриту

У дітей


Форма гломерулонефриту
1. Гострий гломерулонефрит:

а) з гострим нефрітичним синдромом; б) з нефрітичним синдромом; в) з ізольованим сечовим синдромом; г) з нефрітичним с-мом, гематурією та гіпер­тензією.

Активність ниркового процесу
Період початкових проя­вів (3—4 тижні). Період зворотнього роз­витку (6 — 18 тижнів). Перехід в хронічний гло­мерулонефрит.

Стан функції нирок



Без розладу функції нирок, 3 розладом функції нирок. Гостра ниркова недостат­ність (ГНН).

II. Хронічний гломерулонефріт:

а) нефрітична форма; б) змішана форма; в) гематурічна форма.

Період загострення. П-д часткової ремісії. П-д повної клініко-лабо-раторної ремісії.

Без розладу функції нирок. розладом функції нирок. Хронічна ниркова недо-статність (ХНН).

III. Підгострий (злоякісний)

гломерулонефрит, (ПЗГН)



3 розладом функції ни­рок (ХНН).


3. Схема лікування гломерулонефриту

І. Базисна терапія:

1. Режим — постільний (2—3 тіркні; до 5—6 тижнів режим^ поступово переводять на палатний, при умові типового ne-j бігу захворювання).

2. Дієта — обмеження солі, води та білків тваринного поход­ження (стіл без солі та м'яса). В ході зникнення набряків, нормалізації артеріального тиску, покращення функції ни­рок — дієта розширюється.

3. Антибіотики — 2—3 тижні (змінюючи їх кожні 7-10 днів) до 6—8 тижнів. Термін призначення антибіотиків — інди­відуальний.

4. Десенсибілізуючі засоби — супрастін, діазолін, фенкарол

(протягом 2—3 тижнів, за потребою).

5. Вітаміни — групи В, 'Р, С, А, Е (протягом 3—4 тижнів).

II. Симптоматична терапія:

1. Набряки, олігурія — лазікс, фуросемід, гіпотіазід, урегіт

та інші.

2. Гіпертензія — резерпін, раунатін, каптопріл, клофелін та ін.

3. Гематурія—таблетки чорноплодної горобини, відвар кро­пиви, тощо.

4. Азотемія — леспенефріл, кофітоль, сорбенти.

III. Патогенетична терапія та показання до її призначення:

1. Глюкокортикоїди (преднізолон, урбазон, полькортолон, то­що) — нефротичний синдром та нефротичний синдром з гематурією і гіпертензією гострого гломерулонефриту, гост­рий гломерулонефрит з синдромом гострої ниркової недо­статності.

2. Цитостатики (лейкеран, хлорбутін, циклофосфан, інші) — нефротична гормонзалежна форма, частково гормонрези-стентна форма гломерулонефриту, змішана форма хроніч­ного гломерулонефриту, швидко прогресуючий перебіг за­хворювання.

3. Протизапальні препарати (індометацин, бруфен, вольта-рен) — гострий гломерулонефрит з ізольованим сечовим синдромом.

4. Хінолінові препарати (делагіл, плаквеніл)—гематурічна форма захворювання.

5. Антикоагулянти, антиагреганти (гепарін, курантіл) — при наявності симптомів гіперкоагуляції і порушень мікроцир-куляції в комплексі з іншими засобами патогенетичної те­рапії.

4. Особливості гломерулонефриту у дітей

1. У дітей часто спостерігаються форми гломерулонефриту з не­чіткою клінічною картиною (оліго- та моносимптомні, зі слабко вираженим сечовим синдромом).

2. Частіше, ніж у дорослих, спостерігається абдомінальний синд­ром, але рідше—підвищення тиску (лише у третини хворих ді­тей буває транзіторна гіпертензія).

3. Вираженість екстраренальних симптомів гострого гломеруло­нефриту, характерних для нефрітичного синдрому, в подальшо­му визначає циклічний перебіг захворювання.

4. В початковому періоді гломерулонефриту часто спостерігається лейкоцитурія, переважно лімфоцитарного типу.

5. Початок хвороби частіше поєднується з гострою нирковою не­достатністю.

6. При лікуванні гломерулонефриту (нефротичної форми) у дітей гормональними препаратами частіше спостерігаються добрі на­слідки.

7. При нефротичному синдромі у дітей перших 5—6 років життя переважають мінімальні зміни в клубочках нирок.

8. Частіше, ніж у дорослих, спостерігається поєднання гломеруло­нефриту з пієлонефритом.

9. Морфологічна діагностика імунокомплексних гломерулопатій у дітей досить складна, бо в цьому віці частими є спадкові та вроджені захворювання нирок та їх поєднання.




1   2   3   4   5

скачати

© Усі права захищені
написати до нас