Новосибірський державний аграрний університет
Інститут
ветеринарної медицини
Кафедра епізоотології і мікробіології
Реферат:
«Сутність лептоспірозу»
Виконала:
студентка 2 курсу 631 групи
Єрьоміна П.В.
Перевірила:
Доцент кафедри
епізоотології і мікробіології,
к.б.н. Колганова О.А.
Новосибірськ 2009
Зміст
Введення
1.
Історія вивчення
2. Поширення
3. Етіологія
4. Епізоотологія
5. Патогенез
6. Перебіг та клінічні прояви
7. Патологоанатомічні зміни
8. Діагностика
9.
Диференціальна діагностика
10.
Імунітет та імунізація
11. Лікування
12. Профілактика та заходи боротьби
Список використаної літератури
Введення
Лепроспіроз -
інфекційна, природно-осередкова хвороба тварин, птахів, людей. Це, переважно гостро протікає хвороба, що характеризується короткочасною
лихоманкою, анемією,
жовтяницею, гемоглобинурией, геморагічним діатезом,
некрозом слизових оболонок і шкіри, атонією органів
травлення, зниженням або повним припиненням лактації і прогресуючим схудненням.
1.
Історія вивчення
Лептоспіроз людини і тварин довгий час не могли диференціювати від схоже проявляються з ним хвороб. Лише в кінці XIX ст. вперше було представлено докладний
опис клінічної картини так званої інфекційної
жовтяниці людини, що дозволило виділити її в якості самостійної
нозологічної форми. У подальшому на честь цього дослідника хвороба отримала назву хвороба Вейля-Васильєва.
У
1904 р . в німецькому журналі була опублікована
робота Є. Дьяченко з описом клінічних ознак іктерогемоглобінуріі у великої рогатої худоби на Кубані. Однак збудник хвороби був відкритий лише в
1914 р . в Японії Инада c співавторами, яким вдалося ізолювати спірохети з печінки морських свинок, заражених кров'ю хворих інфекційної жовтяницею людей. Збудник хвороби був названий ними Spirochaeta icterohaemorrhagiae.
Першу в
СРСР вакцину запропонував С.Я. Любашенко (1940). За його ж методикою готують поливалентную протіволептоспірозную сироватку з
1947 р . Вітчизняні дослідники внесли значний внесок у вивчення
лептоспірозу та практику боротьби з ним. Економічний збиток ра волів і
буйволів, загибеллю потомства (до 90%), абортами (у 15-20% корів і свиноматок у
100%), зниженням товарних якостей шкір перехворілих тварин і вибраковуванням продуктів тваринництва на м'ясокомбінатах, порушенням репродуктивної
функції, а також
витратою значних коштів на діагностичні, профілактичні, лікувальні і карантинно-обмежувальні заходи.
2. Поширення
Лептоспіроз сільськогосподарських тварин, собак, кішок, хутрових звірів реєструють у різних
країнах світу - в Австралії, США, Німеччини, Угорщини, Югославії, Англії, Польщі,
Болгарії, в країнах Африки. На території СНД хвороба досить часто завдає шкоди тваринництву, особливо часто її реєструють на Північному
Кавказі,
Дагестані, Україна, Вірменії, в Криму, Поволжі, а також у Сибіру. Однак від числа всіх тварин, уражених інфекційними хворобами, на
лептоспіроз припадає трохи більше 2%-тов.
Омська область неблагополучна з лептоспірозу великої рогатої худоби та свиней (Черлакскій, Шербакульскій р-ни).
3. Етіологія
Лептоспіра (leptos - дрібна, spira - спіраль) відносяться до сімейства Spirochaetaceae і роду Leptospira. Останній складається з двох видів (комплексів лептоспір-паразитів (L. interrogans) і лептоспір-сапрофітів (L. biflexa). У види входять численні серологічні варіанти (серовар). Кожен варіант представлений типовим штамом. Сероваріантів, близькі в антигенному відношенні, об'єднані в серологічні групи. Сучасний список
патогенних лептоспір включає 168 сероварів, розділених на 19 серологічних груп.
Морфологічно лептоспіри є довгі й ніжні клітини, гвинтоподібно закручені у вигляді тонкої спіралі. Звичайно довжина їх 7-14 мкм, діаметр 0,06-0,15 мкм . При спостереженні в темному полі
мікроскопа лептоспіри мають вигляд тонких сріблястих ниток, загнутих на одному або обох кінцях (зустрічаються і бескрючковие форми) і володіють різноманітними рухами: обертальним ротаційним, прямолінійним поступальним, рухом по колу - в рідких середовищах, і змієподібним - в щільних . Активна рухливість - один з істотних діагностичних ознак роду Leptospira.
Лептоспіри розмножуються зазвичай шляхом поперечного поділу материнської особини. Найкращими умовами для їх
розмноження є температура 26-28'С і рН - 7,2-7,4.
Лептоспіри вирощують на рідких, напіврідких або щільних поживних середовищах, що включають сироватку крові кролика або барана. Швидкість
розмноження лептоспір в десятки разів менше, в порівнянні з сальмонелами та іншими бактеріями.
Лептоспіри в організм
тварини проникають завдяки їх активної рухливості, а за даними деяких дослідників гіалуронідазною активності. Токсигенні (патогенними) факторами лептоспір є фібринолітичний фермент, плазмокоагулаза, ліпаза, лецитиназа, екстрацелюлярний розчинна гематоксін і гемолітичний антиген, що міститься в клітинах лептоспір.
Стійкість збудника. Резистентність патогенних лептоспір по відношенню до впливу фізичних і хімічних чинників
відповідає стійкості вегетативних форм бактерій. У сечі великої рогатої худоби, свиней і
гризунів вони зберігаються від 4 годин до 6-7 днів; в нирках цих же видів тварин - від 12 годин до 12 днів; в абортованою плоді свині - кілька днів, у перикардіальної рідини порося - 6-15 годин, в м'язовій тканині - 48 годин; у свіжому молоці - 8-24 години.
Лептоспіри - типові гідробіонти. У стерильній воді вони зберігаються 21-99 днів, у водопровідній - 7-30 днів, у воді річок та озер - від 2 до 200 днів, у стічних водах - до 10 днів, в гнойової рідині - 24 години; у вологому грунті з нейтральною або слабощелочной реакцією - до 279 днів, але швидко (30 хвилин-12 годин) гине в сухому грунті.
Нагрівання до 76-96'С губить лептоспіри моментально, сонячні промені і висушування - за 2 години.
Низькі температури консервують лептоспіри.
Розчини, що містять 0,25% активного хлору, 5% карболової кислоти; 0,25% формальдегіду; 0,1% соляної кислоти - руйнують лептоспір за 5 хвилин, а 1%-ний розчин їдкого натру - майже моментально.
4. Епізоотологія
Лептоспіри мають широкий
патогенним спектром, тобто здатні вражати тварин різних видів. У природних умовах
лептоспірозом частіше хворіють свині й велика рогата худоба.
Сприйнятливі: буйволи,
коні, вівці, кози, собаки, лисиці, песці, норки, кішки, домашні та дикі птахи, білі миші і т.д. Хворіють
тварини будь-якого віку, але молодняк більш чутливий, і хвороба у нього протікає важче, ніж у дорослих.
Встановлено виражена видова чутливість тварин до лептоспір певних серологічних груп і варіантів. Так, основними збудниками лептоспірозу свиней є Pomona і Tarassovi, великої рогатої худоби - Hebdomadis, Pomona і Grippotyphosa, дрібної рогатої худоби - Grippotyphosa, Pomona і Tarassovi. Основними
господарями лептоспір серогруп Pomona і Tarassovi є частіше свині й велика рогата худоба. У природних вогнищах лептоспір Pomona у польових мишей виявляють сероваріантів mozdok, який викликає у сільськогосподарських тварин тільки спорадичні випадки
інфекції.
Природні вогнища лептоспір Tarassovi на території Росії і країн СНД не виявлені.
Лептоспірозом Tarassovi і Pomona в більшості випадків свині заражаються тільки від свиней, а велика рогата худоба - тільки від великої рогатої худоби. Може спостерігатися міжвидові зараження.
Лептоспірозом Icterohaemorrhagiae і Canicola сільськогосподарські тварини інфікуються від основних
господарів цих лептоспір: сірих щурів і собак.
Лептоспіроз, викликаний цими збудниками, протікає спорадично і не вражає великих груп тварин.
Джерелами і резервуарами патогенних лептоспір є як сільськогосподарські, так і дикі тварини. Вони виділяють збудника в зовнішнє середовище різними шляхами: з сечею, фекаліями,
молоком, спермою, через легені, з витіканнями з статевих органів.
Особливу
епізоотологічних і
епідеміологічну небезпеку становлять безсимптомно хворі тварини-лептоспіроносітелі. Кількість лептоспіроносітелей на неблагополучній щодо лептоспірозу фермі серед великої та дрібної рогатої худоби коливається від 1-5 до 10-20%; серед свиней - 30-80%. Термін лептоспіроносітельства після переболевания або прихованого інфікування досить тривалий: у великої рогатої худоби 1,5-6 місяців; у овець, кіз - 6-9 місяців; у свиней - від 15 днів до 2 років; у собак - від 110 днів до 3 років ; у кішок - від 4 до 119 днів. У людини лептоспіроносітельство триває від 4 тижнів до 11 місяців.
Виділяються з організму хворих тварин і мікробоносителі лептоспіри інфікують воду, корми, пасовища,
грунт, підстилку, і інші об'єкти зовнішнього середовища, через які заражаються здорові тварини. Серед зазначених чинників передачі збудника водний шлях є основним. Особливу небезпеку становлять не висихають калюжі, ставки,
болота, повільно поточні річки, вологий грунт.
Тварини заражаються
лептоспірозом частіше при водопої, при поїданні трупів гризунів - лептоспіроносітелей або кормів, інфікованих сечею цих гризунів.
Промислові тварини при клітинному їх утриманні інфікуються в основному при поїданні продуктів забою хворих на лептоспіроз тварин; свині - під час купання у відкритих водоймах, молодняк - при випоювання молока від хворих матерів.
Можливо і внутрішньоутробне зараження у великої рогатої худоби, овець і свиней. Доведено можливість передачі збудника статевим шляхом.
Лептоспіри проникають в організм тварини і людини через пошкоджені ділянки шкіри, слизові оболонки ротової і носової порожнин, очей, статевих шляхів і через шлунково-кишковий тракт.
Лептоспіроз частіше зустрічається у місцевостях, де грунт вологий, містить багато гумусу, має нейтральну або слаболужну реакцію.
Хвороба спостерігається в будь-який час року, але у тварин з пасовищним змістом - переважно в літньо-осінній період. Так, аналіз захворюваності великої рогатої худоби на лептоспіроз в Росії показує, що на червень-вересень припадає 77% хворих тварин. Сезонна динаміка хвороби в різних природно-економічних зонах неоднакова.
Лептоспіроз свиней відноситься до числа хвороб без вираженої сезонності, що виявляється з рівною інтенсивністю впродовж усього року. Це пояснюється тим, що водний фактор в поширенні захворювання серед свиней має значно менше значення, ніж для тварин інших видів.
Лептоспіроз проявляється у вигляді невеликих епізоотій і спорадичних випадків.
Характерна особливість епізоотії полягає в тому, що спочатку протягом 5-10 днів захворює невелика група тварин, потім спалах затихає, але через кілька днів знову повторюється. Це обставина пов'язана з накопиченням збудника інфекції в зовнішньому середовищі, тому що тривалість паузи приблизно дорівнює інкубаційному періоду.
Інша особливість епізоотії полягає в тому, що вона не охоплює все поголів'я або навіть переважну частину стада. Це свідчить про значну імунного прошарку серед тварин. Головною
епізоотологічне особливістю лептоспірозу сільськогосподарських тварин в даний час є переважання безсимптомних форм інфекції у вигляді лептоспіроносітельства і лептоспирозной іммунізуючої субінфекціі.
5. Патогенез
Потрапивши тим чи іншим шляхом в організм тварини, лептоспіри внаслідок активної рухливості вже через 5-60 хвилин проникають в
кров і різні органи, минаючи лімфатичні вузли, що вказує на лімфогенний і гематогенний шляхи їх розповсюдження.
Інфекційний
процес при
лептоспірозі ділиться на три фази.
1. Інкубаційний період триває від 3-5 до 14-20 днів. У цей час інтенсивно розмножуються і накопичуються лептоспіри в органах і
тканинах. Клінічні ознаки хвороби в цей період часу відсутні.
2. Фаза
лептоспіреміі - кількість лептоспір в крові досягає максимуму, і вони все ще продовжують розмножуватися в печінці, селезінці і наднирниках.
Розмноження лептоспір у крові викликає різке підвищення температури тіла. З 3-5-го дня хвороби в крові тварин з'являються агглютинирующие і лизирующие лептоспір антитіла. Підвищення концентрації імуноглобулінів веде в середньому за 1 тиждень до руйнування і зникнення збудника з кровяносного русла.
3. Токсична фаза. Утворені в результаті розпаду під впливом літичних антитіл ендотоксини лептоспір викликають ураження клітин крові і паренхіматозних органів. Це, у свою чергу, зумовлює появу
патологічних, біохімічних, гематологічних і інших змін. У результаті руйнування еритроцитів у тварин розвивається
анемія, в крові накопичується велика кількість
гемоглобіну, який не може бути використано повністю ураженої печінкою для виробництва жовчного пігменту білірубіну. Цю функцію беруть на себе клітини РЕЗ, що знаходяться в різних тканинах. Утворений непрямий
білірубін адсорбується тканинами, фарбуючи їх у жовтий колір.
У результаті порушення фільтраційної здатності нирок у сечі з'являються гемоглобін, а іноді і еритроцити. Формується інший клінічний ознака - гемоглобінурія (або гематурія).
Зважаючи на ураження ендотелію
капілярів різних органів і тканин - стінки судин стають великими, проникність їх підвищується, з'являються крововиливи в нирках, легенях, ендокардит, на слизових оболонках шлунково-кишкового тракту і шкірі.
У результаті інтоксикації
капіляри шкіри і слизових оболонок звужуються, закупорюються тромбами. Це порушує
харчування тканин і викликає появу некрозів.
Аборти відбуваються внаслідок змін, що відбуваються в плаценті, і порушення нормальних
фізіологічних взаємовідносин між матір'ю і плодом, кисневого голодування та інтоксикації плоду, а також у результаті проникнення лептоспір в зародковий організм. У більшості випадків
аборт настає через 2-5 тижнів після зараження. Абортований плід може залишатися в утробі матері протягом 24-48 годин до викидня. Інфіковані в другій половині вагітності плоди можуть виживати внаслідок продукції власних антитіл.
Токсична фаза хвороби може закінчитися смертю тварини або його одужанням.
Причиною смерті є або
серцева недостатність в результаті
анемії, або уремія - в результаті важкого ураження нирок.
У резистентном організмі збільшення в крові кількості антитіл супроводжується поступовим знищенням лептоспір у всіх тканинах і органах, крім нирок. Тут лептоспіри можуть ще довго після клінічного одужання тваринного розмножуватися і виділятися з організму. Це пояснюється тим, що лептоспіри, перебуваючи в звивистих канальцях нирок, захищені від дії антитіл, які пов'язані з імуноглобулінами.
6. Перебіг та клінічні ознаки
Лептоспіроз протікає гостро (іноді блискавично), підгостро і хронічно. Хвороба може проявлятися
характерними симптомами (типово) і атипично. В останні роки широке поширення отримав, так званий, безсимптомний лептоспіроз, об'єднуючий дві форми інфекції: безсимптомний лептоспіроносітельство і
лептоспірозного Іммунізуючу субінфекцію.
У великої рогатої худоби блискавична форма характеризується раптовим пригніченням, втратою апетиту, лихоманкою, порушенням, прискореним
диханням, желтушностью слизових оболонок, діареєю, іноді - гемоглобинурией. Хвороба триває 12-24 години, гине тварина в судомах.
Гостре протягом реєструють частіше, вона характеризується лихоманкою, пригніченням, відмовою від корму, слабкістю, хиткість ходи, діареєю, сменяющейся атонією шлунково-кишкового тракту з припиненням жуйних періодів. Через 1-2 дні температура знижується до нормальної і з'являються основні ознаки - гемоглобінурія, жовтяничність слизових оболонок і шкіри. Інтенсивність фарбування різна - блідо-або охряно-жовта.
Сеча виділяється невеликими порціями - червоного кольору іноді коричневого відтінку.
При тривалому перебігу хвороби на шкірі вух, сосків, кінчиках хвоста і слизових оболонках ротової порожнини з'являються некротичні ділянки.
Шкіра при цьому - тверда, відшаровується великими шматками. Хвороба триває до 12-ти днів, летальність досягає 50-70%.
При підгострій формі лептоспірозу реєструють ті ж симптоми, що і при гострій, але розвиваються вони повільніше і хвороба закінчується в більшості випадків одужанням.
Лихоманка рецидивуючого типу; інтенсивно виражені желтушность слизових оболонок, гемоглобінурія і атонія шлунково-кишкового тракту. Ці ознаки можуть слабшати або знову посилюватиметься.
Різко скорочується
продуктивність, знижується удій, тварини худнуть. Більш виражений некроз слизових оболонок і шкіри. Остання відшаровується великими шматками в області подгрудка, спини, паху, вимені. У вагітних тварин спостерігають аборти. Тривалість хвороби при підгострому перебігу до 3-х тижнів, летальність - до 45%.
При хронічній формі - відзначають схуднення, напади лихоманки з рецидивами в 5-7 днів,
сеча бурого кольору, затримується линяння, аборти у вагітних, яловість. Хвороба триває 3-5 місяців.
Тварини гинуть від виснаження.
Атиповий перебіг. Тварини хворіють легко, у них відзначають лише кратровременное підвищення температури тіла, незначну жовтяничність слизових оболонок, через кілька днів тварини одужують.
В основі атипових форм лептоспірозу лежить явище іммунізуючої субінфекціі. Зараз у багатьох тварин виявляють антитіла - лізин та аглютиніни, але такі тварини не є хворими або лептоспіроносітелямі. Ці антитіла виробляються до серотипу Hebdomadis, носіями якого є мишоподібні гризуни.
Малі дози лептоспір цього серотипу, багаторазово потрапляючи в організм тварин, сприяють створенню у них імунітету. А в даний час встановлено, що зараження тварин певними серотипами лептоспір, викликає утворення не тільки гомологічних антитіл, але і гетерогенних - родинних. Це явище іммунізуючої інфекції запобігає 100%-ний охоплення хворобою сприйнятливих тварин.
У свиней особливістю лептоспірозу є - масові аборти або народження нежиттєздатного молодняка. Аборти частіше реєструють в останні
терміни вагітності. Абортовані плоди - зменшені в розмірах, як би муміфіковані. Желтушность слизових оболонок і шкіри у свиней не є постійною ознакою, більш постійний ознака - гемоглобінурія.
У молодняку у віці від 1 до 4-х місяців клінічні ознаки лептоспірозу характеризуються - відмовою від корму, проносами, риніти, кон'юнктивіти,
кашель, посиніння кінчиків вух і хвоста з наступним некрозом. Молодняк гине, а дорослі свині хворіють довго.
У собак лептоспіроз інакше називають штуттгарская хвороба або тиф собак. Характеризується лихоманкою, сильною
депресією, тремтінням, хворобливістю шийних м'язів, блювотою, діареєю з домішкою крові, крововиливами на слизових оболонках, виразковим стоматитом, іноді різко вираженою жовтяницею. Гинуть собаки через 2-12 днів. Летальність - до 50%.
7. Патологоанатомічні зміни
Патологоанатомічна картина лептоспірозу у різних видів тварин в цілому характеризується жовтяницею або анемією, геморагічним діатезом, некрозом шкіри і слизових оболонок, дегенеративно-запальними змінами паренхіматозних органів. Залежно від виду і віку тварини,
характеру перебігу інфекції - ці ознаки варіюють за ступенем вираженості та повноті прояву.
При гістологічному дослідженні знаходять зміни в печінці, нирках та легенях. У печінці - дегенеративні зміни печінкових клітин - зерниста і жирова дистрофія. У нирках - некротичні зміни в епітелії ниркових канальців. У легенях - геморагічні інфаркти.
8. Діагностика
Діагноз на лептоспіроз підтверджується результатами бактеріологічного, серологічного та гістологічного досліджень з обов'язковим урахуванням епізоотологічних,
епідеміологічних, клінічних і патологоанатомічних даних.
Благополучним з лептоспірозу вважають
господарство, де немає тварин хворих, лептоспіроносітелей і в сироватках крові не виявляють специфічних антитіл за РА.
Для виявлення природних вогнищ на території
господарства проводять вилов і дослідження гризунів на лептоспіроз, а також дослідження води відкритих водойм на наявність патогенних лептоспір.
При виявленні хворих або підозрілих на захворювання - беруть не менше 50-ти проб крові від тварин кожного обори, свинарника, а у загиблих - паренхіматозні органи. Повторно кров беруть у тих же тварин через 7-10 днів. Рекомендується безпосередньо в
господарстві мікроскопіювати сечу не менш ніж 100 тварин.
Бактеріологічна діагностика заснована на виявленні лептоспір в досліджуваному матеріалі шляхом
мікроскопії або виділення культур. Вона складається з наступних етапів:
мікроскопія в темному полі мікроскопа, виділення культур лептоспір шляхом посіву надісланого матеріалу від сільськогосподарських тварин або органів, заражених цим
матеріалом, лабораторних тварин (биопроба) на спеціальні
живильні середовища, ідентифікація і диференціація виділених культур.
Одним з найшвидших, простих і доступних для виконання в практичних умовах методи бактеріологічної діагностики є
мікроскопічне дослідження.
Мікроскопію свежевиделенних сечі, навколосерцевої рідини, грудного та черевного ексудату, а також крові та суспензій паренхіматозних органів проводять у темному полі мікроскопа.
Морфологія і
характер руху лептоспір - настільки типові, що в разі їх виявлення дається
право ставити остаточний діагноз.
Для виділення культур лептоспір використовують той самий
матеріал, що і для мікроскопічного дослідження, але стерильно узятий. Посіви культивують на спеціальних середовищах при температурі 28-30'С протягом 3х місяців. Зростання культур контролюють
мікроскопією через 3, 5, 7, 10 днів і далі кожні 5 днів.
Для постановки біопроби зазвичай використовують золотистих хом'яків 20-30-денного віку і кроленят-сосунов у віці 10-20 днів, рідше дорослих кроликів і морських свинок. Досліджуваний матеріал вводять підшкірно або внутрішньочеревно. Биопроба вважається позитивною, якщо при виражених клінічних ознаках та патологоанатомічних зміни у заражених тварин виявлені лептоспіри, протіволептоспірозние антитіла або виділена
культура збудника.
Серологічна діагностика лептоспірозу заснована на виявленні специфічних антитіл у крові тварин реакцією мікроаглютинації або реакцією аглютинації. За результатами лабораторних досліджень діагноз на лептоспіроз вважають встановленим, а
господарство визнають неблагополучним в кожному з наступних випадків:
а) лептоспіри виявлені при мікроскопічному дослідженні в крові чи
суспензії із органів тварин, абортованою плоді, сечі чи органах лабораторної тварини, полеглого після зараження досліджуваним матеріалом;
б) культура лептоспір виділена із патологічного матеріалу або із органів лабораторної тварини, зараженого досліджуваним матеріалом;
в) лептоспіри виявлені в гістологічних зрізах нирок або печінки;
г) титр антитіл наростає в п'ять разів і більше при повторному дослідженні сироватки крові по РМА через 7-10 днів або при виявленні антитіл у раніше нереагіровавшіх тварин;
д) специфічні антитіла виявлені в сироватці крові при одноразовому дослідженні по РМА в титрі 1:100 і вище - більше ніж у 25%-тов обстежених тварин, або по РА (1-4 хреста) більш ніж у 20%-тов тварин.
9.
Диференціальний діагностика
При постановці діагнозу на лептоспіроз необхідно проводити диференційну діагностику і враховувати, що тварини, які мають у крові антитіла, можуть гинути від різних інфекційних та неінфекційних хвороб.
Лептоспіроз великої та дрібної рогатої худоби слід диференціювати від бруцельозу, гемоспорідіозов,
кампілобактеріозу, трихомонозу,
сальмонельозу, пневмоентеритів вірусної етіології, мікотоксикозів і
лістеріозу; потрібно також виключити диспепсію, анемію, жовтяницю, білковий перегодовування,
гепатит,
цистит, нефрози і
нефрити незаразної етіології.
У свиней, крім бруцельозу і сальмонельозу, слід диференціювати пику, чуму, дизентерію, білкове,
вітамінне і
мінеральне голодування,
мікози та мікотоксикози.
У коней - інфекційний енцефаломієліт,
інфекційну анемію; у собак і хутрових звірів - чуму, інфекційний гепатит, сальмонельоз.
Диференціація зазначених хвороб і патологічних станів проводиться на підставі комплексу даних.
При
мікроскопічної діагностики лептоспіри необхідно відрізняти від ниток фібрину, уламків хвостових частин
сперміїв, зруйнованих еритроцитів, спірил-і вібріонів-подібних мікроорганізмів.
10.
Імунітет та імунізація
Перехворіли на лептоспіроз тварини набувають стійкий і напружений
імунітет, що триває роками. Але після переболевания у частини тварин з сечею довгий час виділяються лептоспіри, тобто
імунітет нестерильний. В іншої частини тварин - імунітет стерильний.
При лептоспірозі розвивається як клітинний, так і гуморальний імунітет. Макрофаги першими знешкоджують лептоспір, потім виробляються і накопичуються антитіла - аглютиніни, лізину, преціпітіни, комплемент зв'язують. Тому сироватка крові гіперімунізованих тварин і реконвалесцентів володіють високими терапевтичними властивостями. Для активної імунізації лептоспірозу в 1939 році С.Я. Любашенко вперше запропонував інактивовану карболової кислотою вакцину.
В даний час готують кілька видів вакцин з різним набором серотипів. У різних регіонах вакцину підбирають виходячи з з ціркуліруемих тут серотипів лептоспір.
Велика рогата худоба,
верблюдів, коней, ослів і мулів вакцинують у віці 1,5 місяців і старше, а тварин інших видів - у віці 1
місяць і більше.
Вакцинації не підлягають тварини в останній місяць вагітності і в перший тиждень після пологів, а також протягом 7-ми днів після дегельмінтизації.
Імунітет у тварин виробляється через 14-26 днів після введення
вакцини і триває 6 місяців до року. З метою профілактики абортів лептоспирозной етіології сільськогосподарських тварин вакцинують за 1-2 місяці до запліднення або в першій третині вагітності.
11. Лікування
Як специфічного лікувального засобу застосовують протіволептоспірозние гіперімунні сироватки, які вводять підшкірно (або внутрішньовенно) 1-2 рази.
Застосовують
антибіотики тетрациклінового ряду і стрептоміцин. Останній вводять внутрішньом'язово 10-12 тис. ОД / кг 2 рази на день, 4-5 днів підряд.
Для симптоматичного лікування застосовують синтоміцин - всередину 0,03 г / кг маси тварини по 3 рази на день, 4 дні поспіль; внутрішньовенно 40%-ную глюкозу - до 500 мл дорослим і 200 мл телятам; уротропін з водою - 10,0 - корів ;
кофеїн, марганцевокислого
калій (1:1000);
проносні (глауберова сіль, англійська сіль); іхтіолова, борна мазь (зовнішньо). Дієта, напування у волю, спокій.
12. Профілактика та заходи боротьби
Згідно діючої інструкції про заходи щодо боротьби з лептоспірозом тварин профілактика хвороби здійснюється шляхом проведення комплексу організаційно-господарських, ветеринарно-санітарних і специфічних заходів. Цей комплект включає в себе:
1. Заходи, спрямовані на недопущення занесення лептоспірозу в благополучні господарства;
2. Заходи, спрямовані на виявлення природних вогнищ лептоспірозу, і
контроль благополуччя стад;
3. Заходи, спрямовані на недопущення виникнення лептоспірозу в благополучних підрозділах господарства.
Господарство, в якому діагностовано лептоспіроз, оголошують неблагополучним. Про виявлення хворих тварин
ветеринарний лікар господарства негайно повідомляє головному
ветеринарному лікарю району та районної санітарно-епідеміологічної станції, виявляє джерело заносу збудника інфекції в господарство, організовує заходи з ліквідації хвороби.
Хворих та підозрілих на захворювання тварин - ізолюють і лікують; в подальшому їх піддають забою.
Решту, клінічно здорових дорослих тварин досліджують в РМА (або РА) позитивно реагують ізолюють, лікують стрептоміцином і або прищеплюють
вакциною, або переводять на відгодівлю з наступною здачею на забій.
Молодняк вакцинують і вирощують ізольовано.
Обмеження знімають у племінних і користувальних господарствах після встановлення їх благополуччя лабораторними дослідженнями через 2 місяці після завершення протіволептоспірозних заходів. При цьому досліджують сироватку крові від ремонтного молодняку, а у великої рогатої худоби різних вікових груп, кнурів, ремонтних і основних свиноматок, крім
того, беруть не менше 100 проб м о ч і від кожної тисячі тварин.
Повторні дослідження тварин на лептоспіроз в раніше неблагополучних господарствах проводять через 6 місяців після зняття обмежень.
Список використаної літератури
1.
Інфекційні хвороби тварин: Навчальний посібник / За ред. А.А. Кудряшова, А.В. Святковська. - СПб.: Видавництво «Лань», 2007. - 608.: Іл. + Вклейка (16 с.). - (
Підручник для вузів. Спеціальна література).
2.
Інфекційні хвороби тварин / Б.Ф.
Бессарабов, А.А. Вашунін, Є.С. Воронін та ін; Під ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007 .- 671 с., [18] л. мул.: іл. - (Підручник та навчань. Посібники для
студентів вищ. Навч. Закладів).