Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н.
Реферат
на тему:
«Кетоацидоз і алкалоз»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
1. Патогенез і симптоми кетоацидозу
2. Алкогольний кетоацидоз
3. Метаболічний алкалоз
Література
Можливі причини кетоацидозу:
• діабет;
• голодування;
• алкоголізм;
• неадекватне парентеральне харчування;
• післяопераційний період.
Діабетичний кетоацидоз представляє собою грізне ускладнення діабету, обумовлене найчастіше неправильно підібраною дозою інсуліну. Зміни метаболізму при цьому можуть розвиватися дуже швидко. Можливий смертельний результат.
Основні ланки порушень:
• гіперглікемія;
• підвищення осмолярності плазми;
• гіпертонічна дегідратація: втрати води досягають 6-8 л і обумовлені осмотичним діурезом, гіпервентиляцією, блювотою і проносом;
• метаболічний ацидоз: обумовлений збільшенням кількості активного ацетату, освітою ацетоуксусной і бета-оксимасляної кислот. Метаболічний ацидоз може посилюватися лактат-ацидозом;
• гіпервентиляція (у тому числі подих Куссмауля), стимуляція дихального центру Н + призводить до значного зниження РСО 2 крові;
• втрата електролітів: калію, натрію, кальцію, магнію, фосфатів.
Клінічні симптоми кетоацидозу:
• загальні (слабкість, спрага, нудота тощо);
• діабетична прекома;
• діабетична (гиперосмолярная, ацидотический) кома.
Слід зауважити, що гіперосмолярність може призводити до коматозному стану та без наявності кетоацидозу (гиперосмолярная, неацідотіческая кома).
У діагностиці кетоацидозу основне значення мають такі симптоми: гіперглікемія; наявність цукру в сечі; метаболічні (зниження рН, НСО 3, РСО 3, виражений дефіцит підстав); ацетон у плазмі та сечі; осмолярність плазми вище 300 мосм / л; підвищення рівня гематокриту і гемоглобіну (якщо не було анемії або кровотечі); лейкоцитоз зі зрушенням вліво.
Типові варіанти:
• концентрація глюкози в крові вище 19,4 ммоль / л;
• наявність кетонових тіл у крові;
• рН нижче 7,0; BE -20, -30 ммоль / л і нижче; НСО 3 менше 10 ммоль / л;
РСО 3 менше 20 мм рт.ст.;
• аніонна різниця вище 20 ммоль / л.
Атипові варіанти:
• концентрація глюкози в крові нижче 19,4 ммоль / л;
• зсув рН в лужну сторону;
• величина аніонної різниці нижче 20 ммоль / л.
Важливо враховувати, що величина аніонної різниці в чому залежить від екскреції кетонових тіл з сечею і посиленої реабсорбції хлоридів у ниркових канальцях. Вулиць з обезводненням і олігурією порушено виведення кетонових тіл і більш виражена аніонна різниця. Навпаки, виведення кетонових тіл з сечею сприяє зменшенню аніонної різниці.
Головні фактори лікування важкого кетоацидозу, у тому числі гиперосмолярная кетоацидотической коми: застосування інсуліну; компенсація втрат рідини; відшкодування втрат калію та інших електролітів.
Інсулін. Введення інсуліну є основою лікування кетоацидозу. гіперглікемії, ліполізу та протеолізу і пов'язаних з ними порушень водного та електролітного балансу.
Дозування та спосіб введення інсуліну. Інсулін вводять внутрішньовенно і / або внутрішньом'язово. Найбільш поширений метод введення внутрішньовенний, найбільш безпечна початкова доза - 10 ОД. Подальша інфузія інсуліну проводиться зі швидкістю 0,1 ОД / кг / год. Напівперіод засвоєння простого інсуліну при внутрішньовенному введенні близько 4 - 5 хвилин, час дії близько 60 хвилин.
Інфузії інсуліну проводять на ізотонічному розчині натрію хлориду або на 5% розчині глюкози. У першому випадку рекомендують в розчин додавати 0,1-0,2 г людського альбуміну - для запобігання адсорбції інсуліну на інфузійній системі. Якщо рівень глюкози крові знижується до 19,4 ммоль / л (350 мг%), то протипоказань до призначення розчину глюкози для терапії інсуліном немає. В якості лікарського засобу глюкозу вводять при зниженні її концентрації до 13,9 ммоль / л (250 мг%). Вже через 1 годину після початку лікування інсуліном виявляються позитивні зміни КОС.
Ускладнення - різке зменшення концентрації глюкози в крові. Для попередження цього ускладнення слід постійно контролювати рівень глюкози в крові.
Введення рідини. Дефіцит позаклітинної і клітинної рідини у хворих з діабетичним кетоацидозом може бути дуже великим і досягати 10% маси тіла. Лікування слід починати з ізотонічних розчинів, що містять натрій і хлор (розчин Рінгера, 0,9% розчин хлориду натрію) якомога раніше, ще до отримання даних про вміст глюкози в крові. При інфузії цих розчинів, навіть без введення інсуліну, рівень цукру в крові знижується майже на 5-10 ммоль / л. При гіповолемії показано введення ізотонічного розчину альбуміну. Гіпотонічні розчини NaCl застосовують лише при гіпернатріємії з концентрацією іонів Na + у крові вище 150 ммоль / л.
Інфузійну терапію проводять під контролем ЦВТ, діурезу, секторального розподілу рідини (небезпека надмірного введення кристалоїдних розчинів полягає в можливості розвитку набряку мозку та легень). У зв'язку з цим слід підкреслити небезпеку швидких надмірних інфузій. Процес регідратації тісно пов'язаний з корекцією глюкози крові і може проводитися протягом 1 доби і більше. При зниженому обсязі плазми показано введення розчинів, що підтримують онкотическое тиск плазми (5% розчин альбуміну). Розчини крохмалю застосовувати не рекомендується через їх можливості підвищувати рівень амілази в сироватці крові. У процесі інфузійної терапії важливо контролювати концентрацію іонів у плазмі крові. При швидкому зниженні осмолярності плазми та рівня натрію нижче 125 ммоль / л може розвинутися так званий синдром дісеквілібрірованія, що призводить до набряку мозку. Цей синдром виникає при осмолярності плазми нижче 280 мосм / л та збереженою гіперосмолярність в цереброспінальній рідині та клітинах мозку.
Калій. Втрати калію при кетоацидозі досягають 200-700 ммоль і продовжуються на тлі відновленого діурезу. У міру усунення ацидозу розвивається гіпокаліємія, що представляє загрозу для хворого. Надходження глюкози в клітини випереджає надходження в них калію. У зв'язку з цим калієвої терапії при кетоацидозі надається велике значення. Якщо немає протипоказань до призначення калію (ниркова недостатність, виражена гіперкаліємія), введення калію починають вже на ранніх етапах лікування. При достатньому діурезі його вводять при концентрації в сироватці крові 6 ммоль / л.
Слід пам'ятати: середня або безпечна швидкість внутрішньовенного введення розчину калію - поляризующего коктейлю - становить 20 ммоль / год При збільшенні швидкості виникає небезпека гіперкаліємії, порушень серцевого ритму і навіть зупинки серця. Введення калію необхідно проводити під контролем монітора. Дозування підбирається індивідуально. Щодо безпечна доза калію - до 200 ммоль/24 ч. Максимальна доза - 250 - 350 ммоль/24 ч.
Ощелачивающих терапія при кетоацидозі, як правило, не проводиться. Ацидоз є наслідком дефіциту інсуліну в крові, тому призначення гідрокарбонату не показано. Головне в лікуванні - правильна інсулінова терапія, яка дозволяє знизити рівень глюкози в крові до 6-12 ммоль / л вже в перші 6 годин. Одночасно відбувається збільшення вмісту НСО 3 у позаклітинній рідині. Поспішна компенсація ацидозу гідрокарбонатом натрію може супроводжуватися різким падінням рН цереброспінальної рідини внаслідок посиленого притоку СО 2 в клітини, уповільненим падінням осмоляльності цереброспінальної рідини, гіпокаліємією і алкалозом, що виявляється пізніше і важко піддається корекції. Якщо ощелачивающих терапія все ж таки проводиться, то не слід прагнути до досягнення значень рН вище 7,1.
Рівень неорганічного фосфору в сироватці крові у хворих з кетоацидозом знижений. Загальні втрати фосфору становлять в середньому 1 - 1,5 ммоль / кг. При значній гипофосфатемии показано введення розчинів фосфору. Кінцева мета лікувальних заходів полягає у нормалізації рівня глюкози, відновлення водного та електролітного балансу. Інсулін вводять до того моменту, поки рівень НСО 3 не буде дорівнює 20 ммоль / л.
2. АЛКОГОЛЬНІ Кетоацидоз
Основні причини алкогольного кетоацидозу:
• голодування (недостатнє надходження в організм необхідних поживних речовин). Кетоацидоз з цієї причини може виникати при неповноцінному парентеральному харчуванні і у неакоголіков;
• перетворення етанолу в процесі метаболізму в печінці в ацетальдегід з утворенням НАДН (никотинамидадениндинуклеотида відновлений), що сприяє утворенню кетонових тіл;
• зневоднення, що призводить до олігурії і зниження екскреції кетонових тіл з сечею.
Діагностика. Алкогольний кетоацидоз зазвичай розвивається через 1-3 дні після надмірного споживання спиртних напоїв. При цьому показники рН, НСО 3 та BE можуть бути різко зниженими, а концентрація етанолу і кетонових тіл в крові - нікчемною. Збільшується аніонна різниця і її коливання можуть бути значними. Як правило, рівень глюкози в крові дещо підвищений (до 3000 мг / л, 16,7 ммоль / л).
Лікування. Показано внутрішньовенне введення ізотонічних розчинів натрію хлориду і 5% розчину глюкози. Глюкоза пригнічує утворення кетонових тіл в печінці, а сольові розчини підвищують екскрецію їх з сечею. Рівень калію корегується за його вмістом у сироватці крові. Необхідність у застосуванні гідрокарбонату, як правило, відсутня.
Метаболічний алкалоз супроводжується підвищеним спорідненістю кисню до гемоглобіну, у зв'язку з чим CО 2 до тканин знижується і потреба тканин у кисні не забезпечується. Цим пояснюється висока смертність.
Причини метаболічного алкалозу:
• втрата соляної кислоти. Значні втрати НСl виникають в результаті блювоти (пілоростеноз, тонкокишкова непрохідність), тривалої постійної аспірації шлункового вмісту за допомогою назогастрального зонда (панкреатит, перитоніт), гастростоми та ін Втрата шлункового соку, що має низький рН і концентрацію Н + до 100 ммоль / л, може призвести до значного дефіциту іонів H + і Сl -;
• втрати калію, магнію та натрію. Ці втрати спостерігаються при блювоті, діареї, аспірації шлункового вмісту, кишкових свищах, використанні сечогінних засобів. Хлориди при використанні діуретиків виводяться із сечею пропорційно виділенню натрію. Іони Сl -, не піддані реабсорбції в ниркових канальцях, заміщаються іонами НСО 3. Реабсорбція бікарбонату підтримує алкалоз. Дефіцит калію - одна з важливих причин метаболічного алкалозу. Калій втрачається з сечею в результаті підвищеного надходження іонів Na + в дистальні канальці. Виснаження запасів калію підтримує алкалоз шляхом стимулювання секреції іонів Н +. Одночасно з втратою іонів Na +, Cl -, К + втрачається магній, який грає важливу, але не зовсім ясну роль у виникненні дефіциту калію;
• дефіцит об'єму позаклітинної рідини викликає збільшення концентрації НСО 3 внаслідок втрати вільної води, а стимуляція альдостерону посилює втрати калію та іонів H + в ниркових канальцях. Первинний альдостеронізм також сприяє виділенню даних катіонів з сечею;
• надмірне введення бікарбонату натрію. Ставлення до терапії бікарбонатом останнім часом значно змінилося. Мабуть, алкалоз, що виникає при надлишку іонів НСО 3, більш небезпечний, ніж помірний ацидоз, пов'язаний з його недоліком. При дефіциті хлоридів введення бікарбонату може призвести до стійкого алкалозу.
Метаболічний алкалоз, як і метаболічний ацидоз, являє собою серйозну загрозу для життя хворого. Він може бути викликаний неправильними лікувальними діями лікаря. У зв'язку з цим слід підкреслити небезпеку гіпервентиляції при ШВЛ з одночасним введенням лужних розчинів.
Клінічні форми. Розрізняють три форми метаболічного алкалозу: легку, середню і важку.
Легка форма метаболічного алкалозу представляє собою короткочасне збільшення вмісту НСО 3 у сироватці крові, яке не потребує спеціального лікування.
Алкалоз середньої тяжкості характеризується збільшенням НСО 3 до 30 - 40 ммоль / л з відносно легким клінічним перебігом. Найчастіше це так званий хлорідзавісімий алкалоз, який відповідає зниженню хлоридів крові до 90 ммоль / л і більше. Як правило, він пов'язаний з втратою рідини та хлоридів. Відповідно зменшення вмісту іонів Cl - у сироватці крові збільшується кількість бікарбонату.
Алкалоз з тяжким клінічним перебігом характеризується збільшенням вмісту НСО 3 у сироватці крові більше 50 ммоль / л і збільшенням рН крові до 7,6. Клінічними проявами можуть бути судоми, порушення серцевого ритму і респіраторний алкалоз. Дане порушення КОС представляє велику складність для пояснення патогенетичних механізмів, що викликають некомпенсируемое стан.
Хлоріднезавісімий алкалоз характеризується збільшенням обсягу ВнеКж і втратою іонів K + і Mg 2 +, спостерігається після відміни кортикостероїдів.
Діагностика (основні критерії):
• НСО 3 - в артеріальній крові більше 25 ммоль / л, у венозній - понад 30 ммоль / л (найбільш важливий показник);
• рН - вище нормального рівня;
• РСО 2 - нормальний або підвищений, у найбільш важких випадках
може бути зниженим;
• Сl - - менш 100 ммоль / л (хлорідзавісімий алкалоз), в деяких випадках зміст Сl - залишається нормальним (хлоріднезавісімий алкалоз);
• К + - часто гіпокаліємія.
При збільшенні рівня НСО 3 в артеріальній крові виникає компенсаторна реакція, спрямована на сніжніе PaCO 2. При вмісті НСО 3 30 ммоль / л в артеріальній крові Расо 2 повинен дорівнювати 42 мм рт.ст.; при збільшенні НСО 3 до 40 ммоль / л PaCO 2 досягає 49 мм рт.ст.; при НСО 3 - 50 ммоль / л Расо 2 в середньому дорівнює 56 мм рт.ст.
Лікування повинне бути спрямоване на усунення основної етіологічної причини алкалозу. Відновлення рівня хлоридів, натрію і калію в плазмі досягається інфузіями відповідних розчинів (розчин Рінгера, ізотонічний розчин хлориду натрію, розчин хлориду калію, калію і магнію аспарагінату та ін.) Зауважимо, що всі ці розчини мають низький рН і сприяють зниженню рН крові.
Дефіцит хлоридів можна обчислити за такою формулою.
Дефіцит іонів Сl-(ммоль) = 0,27 х маса тіла (кг) х (100 - факт.содер. Сl-).
При цьому необхідний обсяг ізотонічного розчину хлориду натрію може бути визначений за формулою:
Обсяг 0,9% розчину NaCl (n) = дефіцит Сl-: 154,
де 154 - зміст Сl-(ммоль) в 1 л 0,9% розчину NaCl.
Відновлення обсягу позаклітинного водного простору досягається так само. Обсяги та якісний склад застосовуваних для інфузії засобів визначаються в кожному конкретному випадку відповідно до наявних втратами. Для цієї мети може бути рекомендований комп'ютерний моніторинг водних секторів. Важливим етапом лікування є відновлення іонної рівноваги і осмолярності. Необхідний постійний контроль вмісту іонів Na +, K +, Mg +, Сl -, глюкози, сечовини в крові. Введення діуретичних засобів протипоказано.
У зв'язку з величезною продукцією Н + лікування кислотами може виявитися не тільки безглуздим, але й шкідливим. Можливо, що метаболічний алкалоз позаклітинного простору є компенсаторною реакцією на ацидоз, що розвивається в клітинному просторі. Для нормалізації рН часто буває досить ввести втрачені іони, особливо С1 - і К +, і підтримати електронейтральності. Терапія повинна бути спрямована на посилення здатності нирок зберігати іони Н +, що відбувається в нормі, і виділяти буфери, а саме бікарбонат. Необхідно забезпечити достатню гідратацію, вводити іони Сl -, K + і невелика кількість Na + Придушення ниркової реабсорбції бікарбонату може бути досягнуто шляхом призначення диакарба в дозі 250-500 мг, однак цей препарат не зменшує втрату хлоридів і може викликати дефіцит К +.
Лікування метаболічного алкалозу в основному полягає в корекції порушеного гомеостазу.
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н.
Реферат
на тему:
«Кетоацидоз і алкалоз»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
1. Патогенез і симптоми кетоацидозу
2. Алкогольний кетоацидоз
3. Метаболічний алкалоз
Література
1. ПАТОГЕНЕЗ І СИМПТОМИ Кетоацидоз
Недостатність ендогенного інсуліну та / або недостатнє надходження екзогенного інсуліну ведуть до підвищення вмісту в плазмі крові глюкагону і прогресуючою декомпенсації обміну речовин, аж до коми. Причиною кетоацидозу є утворення кетонових тіл - групи органічних сполук, що є проміжними продуктами обміну жирів, білків і вуглеводів. Синтез кетонових тіл (кетогенез) в основному походить в печінці. Головні кетонові тіла - ацетооцтова і бета-оксимасляная кислоти.Можливі причини кетоацидозу:
• діабет;
• голодування;
• алкоголізм;
• неадекватне парентеральне харчування;
• післяопераційний період.
Діабетичний кетоацидоз представляє собою грізне ускладнення діабету, обумовлене найчастіше неправильно підібраною дозою інсуліну. Зміни метаболізму при цьому можуть розвиватися дуже швидко. Можливий смертельний результат.
Основні ланки порушень:
• гіперглікемія;
• підвищення осмолярності плазми;
• гіпертонічна дегідратація: втрати води досягають 6-8 л і обумовлені осмотичним діурезом, гіпервентиляцією, блювотою і проносом;
• метаболічний ацидоз: обумовлений збільшенням кількості активного ацетату, освітою ацетоуксусной і бета-оксимасляної кислот. Метаболічний ацидоз може посилюватися лактат-ацидозом;
• гіпервентиляція (у тому числі подих Куссмауля), стимуляція дихального центру Н + призводить до значного зниження РСО 2 крові;
• втрата електролітів: калію, натрію, кальцію, магнію, фосфатів.
Клінічні симптоми кетоацидозу:
• загальні (слабкість, спрага, нудота тощо);
• діабетична прекома;
• діабетична (гиперосмолярная, ацидотический) кома.
Слід зауважити, що гіперосмолярність може призводити до коматозному стану та без наявності кетоацидозу (гиперосмолярная, неацідотіческая кома).
У діагностиці кетоацидозу основне значення мають такі симптоми: гіперглікемія; наявність цукру в сечі; метаболічні (зниження рН, НСО 3, РСО 3, виражений дефіцит підстав); ацетон у плазмі та сечі; осмолярність плазми вище 300 мосм / л; підвищення рівня гематокриту і гемоглобіну (якщо не було анемії або кровотечі); лейкоцитоз зі зрушенням вліво.
Типові варіанти:
• концентрація глюкози в крові вище 19,4 ммоль / л;
• наявність кетонових тіл у крові;
• рН нижче 7,0; BE -20, -30 ммоль / л і нижче; НСО 3 менше 10 ммоль / л;
РСО 3 менше
• аніонна різниця вище 20 ммоль / л.
Атипові варіанти:
• концентрація глюкози в крові нижче 19,4 ммоль / л;
• зсув рН в лужну сторону;
• величина аніонної різниці нижче 20 ммоль / л.
Важливо враховувати, що величина аніонної різниці в чому залежить від екскреції кетонових тіл з сечею і посиленої реабсорбції хлоридів у ниркових канальцях. Вулиць з обезводненням і олігурією порушено виведення кетонових тіл і більш виражена аніонна різниця. Навпаки, виведення кетонових тіл з сечею сприяє зменшенню аніонної різниці.
Головні фактори лікування важкого кетоацидозу, у тому числі гиперосмолярная кетоацидотической коми: застосування інсуліну; компенсація втрат рідини; відшкодування втрат калію та інших електролітів.
Інсулін. Введення інсуліну є основою лікування кетоацидозу. гіперглікемії, ліполізу та протеолізу і пов'язаних з ними порушень водного та електролітного балансу.
Дозування та спосіб введення інсуліну. Інсулін вводять внутрішньовенно і / або внутрішньом'язово. Найбільш поширений метод введення внутрішньовенний, найбільш безпечна початкова доза - 10 ОД. Подальша інфузія інсуліну проводиться зі швидкістю 0,1 ОД / кг / год. Напівперіод засвоєння простого інсуліну при внутрішньовенному введенні близько 4 - 5 хвилин, час дії близько 60 хвилин.
Інфузії інсуліну проводять на ізотонічному розчині натрію хлориду або на 5% розчині глюкози. У першому випадку рекомендують в розчин додавати 0,1-0,2 г людського альбуміну - для запобігання адсорбції інсуліну на інфузійній системі. Якщо рівень глюкози крові знижується до 19,4 ммоль / л (350 мг%), то протипоказань до призначення розчину глюкози для терапії інсуліном немає. В якості лікарського засобу глюкозу вводять при зниженні її концентрації до 13,9 ммоль / л (250 мг%). Вже через 1 годину після початку лікування інсуліном виявляються позитивні зміни КОС.
Ускладнення - різке зменшення концентрації глюкози в крові. Для попередження цього ускладнення слід постійно контролювати рівень глюкози в крові.
Введення рідини. Дефіцит позаклітинної і клітинної рідини у хворих з діабетичним кетоацидозом може бути дуже великим і досягати 10% маси тіла. Лікування слід починати з ізотонічних розчинів, що містять натрій і хлор (розчин Рінгера, 0,9% розчин хлориду натрію) якомога раніше, ще до отримання даних про вміст глюкози в крові. При інфузії цих розчинів, навіть без введення інсуліну, рівень цукру в крові знижується майже на 5-10 ммоль / л. При гіповолемії показано введення ізотонічного розчину альбуміну. Гіпотонічні розчини NaCl застосовують лише при гіпернатріємії з концентрацією іонів Na + у крові вище 150 ммоль / л.
Інфузійну терапію проводять під контролем ЦВТ, діурезу, секторального розподілу рідини (небезпека надмірного введення кристалоїдних розчинів полягає в можливості розвитку набряку мозку та легень). У зв'язку з цим слід підкреслити небезпеку швидких надмірних інфузій. Процес регідратації тісно пов'язаний з корекцією глюкози крові і може проводитися протягом 1 доби і більше. При зниженому обсязі плазми показано введення розчинів, що підтримують онкотическое тиск плазми (5% розчин альбуміну). Розчини крохмалю застосовувати не рекомендується через їх можливості підвищувати рівень амілази в сироватці крові. У процесі інфузійної терапії важливо контролювати концентрацію іонів у плазмі крові. При швидкому зниженні осмолярності плазми та рівня натрію нижче 125 ммоль / л може розвинутися так званий синдром дісеквілібрірованія, що призводить до набряку мозку. Цей синдром виникає при осмолярності плазми нижче 280 мосм / л та збереженою гіперосмолярність в цереброспінальній рідині та клітинах мозку.
Калій. Втрати калію при кетоацидозі досягають 200-700 ммоль і продовжуються на тлі відновленого діурезу. У міру усунення ацидозу розвивається гіпокаліємія, що представляє загрозу для хворого. Надходження глюкози в клітини випереджає надходження в них калію. У зв'язку з цим калієвої терапії при кетоацидозі надається велике значення. Якщо немає протипоказань до призначення калію (ниркова недостатність, виражена гіперкаліємія), введення калію починають вже на ранніх етапах лікування. При достатньому діурезі його вводять при концентрації в сироватці крові 6 ммоль / л.
Слід пам'ятати: середня або безпечна швидкість внутрішньовенного введення розчину калію - поляризующего коктейлю - становить 20 ммоль / год При збільшенні швидкості виникає небезпека гіперкаліємії, порушень серцевого ритму і навіть зупинки серця. Введення калію необхідно проводити під контролем монітора. Дозування підбирається індивідуально. Щодо безпечна доза калію - до 200 ммоль/24 ч. Максимальна доза - 250 - 350 ммоль/24 ч.
Ощелачивающих терапія при кетоацидозі, як правило, не проводиться. Ацидоз є наслідком дефіциту інсуліну в крові, тому призначення гідрокарбонату не показано. Головне в лікуванні - правильна інсулінова терапія, яка дозволяє знизити рівень глюкози в крові до 6-12 ммоль / л вже в перші 6 годин. Одночасно відбувається збільшення вмісту НСО 3 у позаклітинній рідині. Поспішна компенсація ацидозу гідрокарбонатом натрію може супроводжуватися різким падінням рН цереброспінальної рідини внаслідок посиленого притоку СО 2 в клітини, уповільненим падінням осмоляльності цереброспінальної рідини, гіпокаліємією і алкалозом, що виявляється пізніше і важко піддається корекції. Якщо ощелачивающих терапія все ж таки проводиться, то не слід прагнути до досягнення значень рН вище 7,1.
Рівень неорганічного фосфору в сироватці крові у хворих з кетоацидозом знижений. Загальні втрати фосфору становлять в середньому 1 - 1,5 ммоль / кг. При значній гипофосфатемии показано введення розчинів фосфору. Кінцева мета лікувальних заходів полягає у нормалізації рівня глюкози, відновлення водного та електролітного балансу. Інсулін вводять до того моменту, поки рівень НСО 3 не буде дорівнює 20 ммоль / л.
2. АЛКОГОЛЬНІ Кетоацидоз
Основні причини алкогольного кетоацидозу:
• голодування (недостатнє надходження в організм необхідних поживних речовин). Кетоацидоз з цієї причини може виникати при неповноцінному парентеральному харчуванні і у неакоголіков;
• перетворення етанолу в процесі метаболізму в печінці в ацетальдегід з утворенням НАДН (никотинамидадениндинуклеотида відновлений), що сприяє утворенню кетонових тіл;
• зневоднення, що призводить до олігурії і зниження екскреції кетонових тіл з сечею.
Діагностика. Алкогольний кетоацидоз зазвичай розвивається через 1-3 дні після надмірного споживання спиртних напоїв. При цьому показники рН, НСО 3 та BE можуть бути різко зниженими, а концентрація етанолу і кетонових тіл в крові - нікчемною. Збільшується аніонна різниця і її коливання можуть бути значними. Як правило, рівень глюкози в крові дещо підвищений (до 3000 мг / л, 16,7 ммоль / л).
Лікування. Показано внутрішньовенне введення ізотонічних розчинів натрію хлориду і 5% розчину глюкози. Глюкоза пригнічує утворення кетонових тіл в печінці, а сольові розчини підвищують екскрецію їх з сечею. Рівень калію корегується за його вмістом у сироватці крові. Необхідність у застосуванні гідрокарбонату, як правило, відсутня.
3. Метаболічний алкалоз
Метаболічний алкалоз являє собою важке порушення КОС, якому, на жаль, часто не приділяється достатньої уваги. Головною патогенетичною особливістю даного стану є невідповідність збільшеного рівня НСО 3 передбачуваному рівню РСО 3 сироватки крові і всього позаклітинного простору. Якщо метаболічний ацидоз компенсується гіпервентиляцією, і зниження НСО 3 у сироватці крові супроводжується відповідним зниженням РСО 3, то у випадку важкого метаболічного алкалозу така компенсація (збільшення НСО 3 - збільшення РСО 3) часто неможлива. Співвідношення НСО 3 / РСО 3 порушується і рН крові стає вище нормальних значень.Метаболічний алкалоз супроводжується підвищеним спорідненістю кисню до гемоглобіну, у зв'язку з чим CО 2 до тканин знижується і потреба тканин у кисні не забезпечується. Цим пояснюється висока смертність.
Причини метаболічного алкалозу:
• втрата соляної кислоти. Значні втрати НСl виникають в результаті блювоти (пілоростеноз, тонкокишкова непрохідність), тривалої постійної аспірації шлункового вмісту за допомогою назогастрального зонда (панкреатит, перитоніт), гастростоми та ін Втрата шлункового соку, що має низький рН і концентрацію Н + до 100 ммоль / л, може призвести до значного дефіциту іонів H + і Сl -;
• втрати калію, магнію та натрію. Ці втрати спостерігаються при блювоті, діареї, аспірації шлункового вмісту, кишкових свищах, використанні сечогінних засобів. Хлориди при використанні діуретиків виводяться із сечею пропорційно виділенню натрію. Іони Сl -, не піддані реабсорбції в ниркових канальцях, заміщаються іонами НСО 3. Реабсорбція бікарбонату підтримує алкалоз. Дефіцит калію - одна з важливих причин метаболічного алкалозу. Калій втрачається з сечею в результаті підвищеного надходження іонів Na + в дистальні канальці. Виснаження запасів калію підтримує алкалоз шляхом стимулювання секреції іонів Н +. Одночасно з втратою іонів Na +, Cl -, К + втрачається магній, який грає важливу, але не зовсім ясну роль у виникненні дефіциту калію;
• дефіцит об'єму позаклітинної рідини викликає збільшення концентрації НСО 3 внаслідок втрати вільної води, а стимуляція альдостерону посилює втрати калію та іонів H + в ниркових канальцях. Первинний альдостеронізм також сприяє виділенню даних катіонів з сечею;
• надмірне введення бікарбонату натрію. Ставлення до терапії бікарбонатом останнім часом значно змінилося. Мабуть, алкалоз, що виникає при надлишку іонів НСО 3, більш небезпечний, ніж помірний ацидоз, пов'язаний з його недоліком. При дефіциті хлоридів введення бікарбонату може призвести до стійкого алкалозу.
Метаболічний алкалоз, як і метаболічний ацидоз, являє собою серйозну загрозу для життя хворого. Він може бути викликаний неправильними лікувальними діями лікаря. У зв'язку з цим слід підкреслити небезпеку гіпервентиляції при ШВЛ з одночасним введенням лужних розчинів.
Клінічні форми. Розрізняють три форми метаболічного алкалозу: легку, середню і важку.
Легка форма метаболічного алкалозу представляє собою короткочасне збільшення вмісту НСО 3 у сироватці крові, яке не потребує спеціального лікування.
Алкалоз середньої тяжкості характеризується збільшенням НСО 3 до 30 - 40 ммоль / л з відносно легким клінічним перебігом. Найчастіше це так званий хлорідзавісімий алкалоз, який відповідає зниженню хлоридів крові до 90 ммоль / л і більше. Як правило, він пов'язаний з втратою рідини та хлоридів. Відповідно зменшення вмісту іонів Cl - у сироватці крові збільшується кількість бікарбонату.
Алкалоз з тяжким клінічним перебігом характеризується збільшенням вмісту НСО 3 у сироватці крові більше 50 ммоль / л і збільшенням рН крові до 7,6. Клінічними проявами можуть бути судоми, порушення серцевого ритму і респіраторний алкалоз. Дане порушення КОС представляє велику складність для пояснення патогенетичних механізмів, що викликають некомпенсируемое стан.
Хлоріднезавісімий алкалоз характеризується збільшенням обсягу ВнеКж і втратою іонів K + і Mg 2 +, спостерігається після відміни кортикостероїдів.
Діагностика (основні критерії):
• НСО 3 - в артеріальній крові більше 25 ммоль / л, у венозній - понад 30 ммоль / л (найбільш важливий показник);
• рН - вище нормального рівня;
• РСО 2 - нормальний або підвищений, у найбільш важких випадках
може бути зниженим;
• Сl - - менш 100 ммоль / л (хлорідзавісімий алкалоз), в деяких випадках зміст Сl - залишається нормальним (хлоріднезавісімий алкалоз);
• К + - часто гіпокаліємія.
При збільшенні рівня НСО 3 в артеріальній крові виникає компенсаторна реакція, спрямована на сніжніе PaCO 2. При вмісті НСО 3 30 ммоль / л в артеріальній крові Расо 2 повинен дорівнювати
Лікування повинне бути спрямоване на усунення основної етіологічної причини алкалозу. Відновлення рівня хлоридів, натрію і калію в плазмі досягається інфузіями відповідних розчинів (розчин Рінгера, ізотонічний розчин хлориду натрію, розчин хлориду калію, калію і магнію аспарагінату та ін.) Зауважимо, що всі ці розчини мають низький рН і сприяють зниженню рН крові.
Дефіцит хлоридів можна обчислити за такою формулою.
Дефіцит іонів Сl-(ммоль) = 0,27 х маса тіла (кг) х (100 - факт.содер. Сl-).
При цьому необхідний обсяг ізотонічного розчину хлориду натрію може бути визначений за формулою:
Обсяг 0,9% розчину NaCl (n) = дефіцит Сl-: 154,
де 154 - зміст Сl-(ммоль) в 1 л 0,9% розчину NaCl.
Відновлення обсягу позаклітинного водного простору досягається так само. Обсяги та якісний склад застосовуваних для інфузії засобів визначаються в кожному конкретному випадку відповідно до наявних втратами. Для цієї мети може бути рекомендований комп'ютерний моніторинг водних секторів. Важливим етапом лікування є відновлення іонної рівноваги і осмолярності. Необхідний постійний контроль вмісту іонів Na +, K +, Mg +, Сl -, глюкози, сечовини в крові. Введення діуретичних засобів протипоказано.
У зв'язку з величезною продукцією Н + лікування кислотами може виявитися не тільки безглуздим, але й шкідливим. Можливо, що метаболічний алкалоз позаклітинного простору є компенсаторною реакцією на ацидоз, що розвивається в клітинному просторі. Для нормалізації рН часто буває досить ввести втрачені іони, особливо С1 - і К +, і підтримати електронейтральності. Терапія повинна бути спрямована на посилення здатності нирок зберігати іони Н +, що відбувається в нормі, і виділяти буфери, а саме бікарбонат. Необхідно забезпечити достатню гідратацію, вводити іони Сl -, K + і невелика кількість Na + Придушення ниркової реабсорбції бікарбонату може бути досягнуто шляхом призначення диакарба в дозі 250-500 мг, однак цей препарат не зменшує втрату хлоридів і може викликати дефіцит К +.
Лікування метаболічного алкалозу в основному полягає в корекції порушеного гомеостазу.
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х