захворювання інфекційної природи з ураженням як серця (перш за все ендокарду), так й
інших внутрішніх органів.
Ендокардит виникає частіше у хворих, що страждають ревматичними або вродженими вадами серця (в тому числі й після операції на серці), а також атеросклерозом. Рідше хвороба виникає у незміненому серці.
Хворобу зазвичай спричинює стрептокок, рідше стафілокок або інші мікроорганізми.
Важлива умова розвитку ІЕ - пошкодження ендокарда або ендотелію, яке може виникати в результаті вад клапанів, мікротравм, операції, проникнення сторонніх тіл і
ін. До ушкодженого ендотелію прикріплюються тромбоцити, утворюється невеликий, спочатку стерильний тромб. Потім такий тромб інфікується різними збудниками, які циркулюють в крові. Таким чином формується вегетація, що складається з бактерій, фібрину, лейкоцитів і тканинного детриту. Вегетація - характерна ознака
ІЕ, що виявляється при ехокардіоскопії. Самі бактерії також здатні безпосередньо ушкоджувати клапани серця з утворенням різних дефектів, фістул і абсцесів.
Освіта великих і рухливих вегетацій може привести до емболії. При ендокардиті лівих відділів серця, частіше відбувається емболія артерій головного мозку, селезінки, нирок і нижніх кінцівок. При ураженні правих відділів - тромбоемболія легеневої артерії.
Однак освіту вегетації не є обов'язковим наслідком розвитку інфекційного ендокардиту. Як відомо, формування тромбу пов'язано з осадженням фібрину шляхом перетворення в нього з фібриногену. Сама вегетація утворюється на поверхні клапана серця і бактеріальних клітин за участю останніх у активації плазміногену. Здатність до активації плазміногену за допомогою ферменту плазмакоагулази володіють тільки
Staphylococcus aureus і деякі представники інших родів бактерій, не пов'язаних з розвитком інфекційного ендокардиту [8]. У зв'язку з чим, можна зробити висновок про формування вегетації тільки при асоційоване зі Staph. aureus інфекційний ендокардит.
Залежно від локалізації інфекції та наявності / відсутності внутрисердечного матеріалу:
Лівобічний ІЕ нативного клапана
Лівобічний ІЕ протезувати клапана (ЕПК) ранній ЕПК (<1 року після операції на клапані) пізній ЕПК (> 1 року після операції на клапані) правобічний ІЕ
Пов'язаний з пристроєм ІЕ (постійний кардіостимулятора або дефібрилятор)
Залежно від способу зараження:
ІЕ, пов'язаний з медичною допомогою
Нозокоміальний - ІЕ, який розвинувся у пацієнтів, госпіталізованих> 48 годин до появи ознак / симптомів ІЕ
інших внутрішніх органів.
Ендокардит виникає частіше у хворих, що страждають ревматичними або вродженими вадами серця (в тому числі й після операції на серці), а також атеросклерозом. Рідше хвороба виникає у незміненому серці.
Хворобу зазвичай спричинює стрептокок, рідше стафілокок або інші мікроорганізми.
Важлива умова розвитку ІЕ - пошкодження ендокарда або ендотелію, яке може виникати в результаті вад клапанів, мікротравм, операції, проникнення сторонніх тіл і
ін. До ушкодженого ендотелію прикріплюються тромбоцити, утворюється невеликий, спочатку стерильний тромб. Потім такий тромб інфікується різними збудниками, які циркулюють в крові. Таким чином формується вегетація, що складається з бактерій, фібрину, лейкоцитів і тканинного детриту. Вегетація - характерна ознака
ІЕ, що виявляється при ехокардіоскопії. Самі бактерії також здатні безпосередньо ушкоджувати клапани серця з утворенням різних дефектів, фістул і абсцесів.
Освіта великих і рухливих вегетацій може привести до емболії. При ендокардиті лівих відділів серця, частіше відбувається емболія артерій головного мозку, селезінки, нирок і нижніх кінцівок. При ураженні правих відділів - тромбоемболія легеневої артерії.
Однак освіту вегетації не є обов'язковим наслідком розвитку інфекційного ендокардиту. Як відомо, формування тромбу пов'язано з осадженням фібрину шляхом перетворення в нього з фібриногену. Сама вегетація утворюється на поверхні клапана серця і бактеріальних клітин за участю останніх у активації плазміногену. Здатність до активації плазміногену за допомогою ферменту плазмакоагулази володіють тільки
Staphylococcus aureus і деякі представники інших родів бактерій, не пов'язаних з розвитком інфекційного ендокардиту [8]. У зв'язку з чим, можна зробити висновок про формування вегетації тільки при асоційоване зі Staph. aureus інфекційний ендокардит.
Залежно від локалізації інфекції та наявності / відсутності внутрисердечного матеріалу:
Лівобічний ІЕ нативного клапана
Лівобічний ІЕ протезувати клапана (ЕПК) ранній ЕПК (<1 року після операції на клапані) пізній ЕПК (> 1 року після операції на клапані) правобічний ІЕ
Пов'язаний з пристроєм ІЕ (постійний кардіостимулятора або дефібрилятор)
Залежно від способу зараження:
ІЕ, пов'язаний з медичною допомогою
Нозокоміальний - ІЕ, який розвинувся у пацієнтів, госпіталізованих> 48 годин до появи ознак / симптомів ІЕ
Ненозокоміальний - прояви ІЕ виникли менше ніж через 48 годин після госпіталізації пацієнта, який одержував медичну допомогу, а саме: догляд медичної сестри вдома або внутрішньовенна терапія, гемодіаліз, внутрішньовенна хіміотерапія за 30 днів до виникнення ІЕ отримання інтенсивної терапії за 90 днів до виникнення ІЕ проживання в будинку для літніх людей або тривале лікування
Позалікарняних ІЕ - прояви ІЕ виникли менше ніж через 48 годин після госпіталізації пацієнта, не придатного під критерії нозокомиального ІЕ
ІЕ, пов'язаний з внутрішньовенним прийомом наркотичних речовин
Активний ІЕ:
ІЕ з тривалою лихоманкою і позитивною культурою крові або
Активна запальна морфологія, виявлена при операції або
Пацієнт, який отримує антибіотикотерапію або
Гістопатологічні дані активного ІЕ поворотний:
Рецидив (повторні епізоди ІЕ, викликані одним і тим же мікроорганізмом <6 місяців після початкового епізоду)
Реінфекція (інфекція з різними мікроорганізмами або повторний епізод ІЕ, викликаний одним і тим же мікроорганізмом> 6 місяців після початкового епізоду)
Раніше розрізняли гостру і підгостру форми ІЕ . Зараз використовувати таку термінологію не рекомендують, так як при ранньому призначенні антибактеріальної терапії відмінності протягом гострого і підгострого ІЕ найчастіше розмиті