Ім'я файлу: Документ Microsoft Word (2).docx
Розширення: docx
Розмір: 52кб.
Дата: 09.03.2020
скачати
Пов'язані файли:
123.docx
Рак жовчного міхура.docx
Розширення: docx
Розмір: 52кб.
Дата: 09.03.2020
скачати
Пов'язані файли:
123.docx
Рак жовчного міхура.docx
| КНП « КОЛ КОР» Відділення інтенсивної терапії екстракорпоральних методів детоксикації РЕФЕРАТ на тему: «Шоки: Клініка. Перша допомога» Підготувала: Сестра медична Ломакіна А.П. Перевірив: Зав.відділенням Агапєєв О.А. 2020 рік |
План:
Введення
Загальні патофізіологічні аспекти шоку
Класифікація шоку
Гіповолемічний шок
Геморагічний шок
Травматичний шок
«Септичний» (токсикоінфекційних) шок
Анафілактичний шок
Кардіогенний шок
Принципи лікування шоку
Використана література
Зміст
ВСТУП
Проблема шоку в усі часи залишається актуальною, оскільки не припиняються військові конфлікти і терористичні акти, техногенні та природні катастрофи, не зменшується число хворих з гнійно-септичними і кардіогенний ускладненнями. Разом з тим, як ніколи, термін «шок» став вживатися невиправдано часто (не за призначенням). У другій половині ХХ століття склалося певне поняття про механізми розвитку та принципах лікування стану або процесу, яке називають шоком. Застосування терміну «шок» довільно, не за призначенням, не тільки вносить плутанину в лікування, але і може бути небезпечно для життя людини, по відношенню до якої застосовано цей термін.
Патогенез шоку ідентичний для всіх видів шоку, тому що являє собою неспецифічну, загальнопатологічних реакцію організму у відповідь на гостре порушення кровообігу, метаболічні розлади.
Численні класифікації шоку, в кінці кінців, зводяться до того, що можна розрізняти по патогенезу тільки два типи шоку - кардіогенний, що викликається первинними порушеннями контрактильности
міокарда, і гіповолемічний (некардіогенний) - як результат первинного порушення кровообігу. Однак ідентифікація етіологічного фактора, що викликав шок, і патогенезу має важливе практичне лікувальне значення лише на ранніх стадіях розвитку процесу, в подальшому вона втрачає свою специфічність зважаючи подібних механізмів розвитку шоку, незалежних від етіологічного фактора.
Шок - збірний термін, що позначає критичний стан, гостро виникає внаслідок різкого впливу екзо- або ендогенних факторів на врівноважений до того часу організм, що характеризується загальними гемодинамічними, ГЕМОРЕОЛОГІЧНИХ і метаболічними розладами. Гемодинамічнірозлади не мають на увазі обов'язкового порушення системного артеріального тиску, гіпотонію. Існує шок без гіпотонії, подібно до того, як існує і гіпотонія без стану шоку. Під гемодинамічнимирозладами слід розуміти порушення кровообігу нижче певного критичного рівня, в результаті якого настає клітинна дисфункція з важкими наслідками щодо подальшого продовження життя. Недостатня перфузія тканин в результаті реологічних і гемодинамічних розладів викликає важкі мета-
боліческіе, біохімічні та ферментні клітинні порушення, що і призводить, врешті-решт, до летального результату, якщо не застосовується адекватне лікування.
Шок - не діагноз, чи не симптом, не хвороба або синдром. Шок - це стан, процес, який не можна розглядати окремо в клініці від відомих нозологічних форм. Тому шок не може бути причиною смерті, причиною смерті є фактор, що викликав стан шоку. Смерть людини може наступити в стані шоку. Шок - лише тривале патологічне прояв системної реакції організму на Шокогенная фактор, іноді в поєднанні з больовим синдромом, що переходить, так званий, «шоковий поріг», за яким кровотеча стає геморагічним шоком, септицемія - септичним шоком, травма - травматичним шоком. Термін «шок» - «... це просто довідка про стан хворого в даний момент ...» (M.H. Weil, H.Shubin, 1971), яка орієнтує лікаря на винятковість і небезпеку ситуації, в якій знаходиться хворий, потерпілий або поранений. З цієї точки зору термін важливий, особливо при масовому надходженні постраждалих, поранених і хворих.
Для розвитку стану шоку обов'язково необхідно:
• Існування проміжку часу для розвитку загальної реакції організму;
• Зменшення ефективно циркулюючого об'єму крові зі зменшенням мікроциркуляції - «невідповідна перфузия тканин»;
• Виникнення розладів клітинного метаболізму - «невідповідний клітинний метаболізм»;
• Потенційно смертельний характер ураження при початковій анатомічної і функціональної цілісності нейроендокринної системи. Зазвичай черепно-мозкові травми і первинно коматозні стану не супроводжуються клінічною картиною шоку, в той час як шок може супроводжуватися коматозним станом.
Слід відрізняти від шоку широко поширені терміни, такі як «відповідь на травму», «синдром адаптації», «стрес», «посттравматичний синдром» і «постагрессівних стан», «системна Постагрессівная реакція», які є більш широкими поняттями гострого конфліктного стану між організмом і навколишнім середовищем з урахуванням реактивності, конституції, морфологічної будови та ін.
Не менш важливо знати відміну стану шоку від ряду симптомів: непритомність, кома, колапс.
Непритомність - короткочасна неповна втрата свідомості, найчастіше, внаслідок різкого розширення судин м'язів нижніх кінцівок, зі зниженням артеріального тиску, брадикардія (при шоці - тахікардія), зблідненням шкірних покривів, холодним потом. Без будь-якого лікування хворий приходить до тями.
Кома - часткова або повна втрата свідомості з початковим збереженням, а потім вимиканням вегетативних функцій, зниженням або виключенням корелюють функцій в результаті первинного ураження головного мозку. Кома може виникати і при розладах мозкового енергетичного метаболізму (гіпоксія, ендотоксикозу, електролітний дисбаланс, ацидоз). У пізній стадії шок може супроводжуватися комою.
Колапс - гостро виникає дисбаланс між обсягом судинного русла і об'ємом циркулюючої крові, зазвичай в результаті розширення судин, що призводить до вираженої гіпотонії і навіть іноді - до втрати свідомості, в той час як при шоці гемодинамічнірозлади обумовлені
спазмом судин, Волемічний переміщеннями, порушенням метаболізму клітини. Звідси і прямо протилежні способи лікування шоку і колапсу.
Загальні патофізіологічні аспекти шоку
Патофізіологічно шок позначає порушення мікроциркуляції, зниження перфузії органів і тканин, доставки кисню і енергетичних субстратів, що призводить до переходу аеробного метаболізму в анаеробний. Порушення клітинного метаболізму супроводжується посиленням перекисного окислення, утворенням вільних радикалів (супероксид, оксид азоту та ін.) Пошкодженням мітохондрій, наростанням апоптозу і некрозу клітин.
У клітинах наростає ацидоз, оскільки через недостатнє енергоутворення порушується робота калій / натрієвого насоса і в кліткунадходять іони водню і натрію, утримуючи навколо себе кілька молекул води, а іони калію залишають клітку і виводяться з сечею з організму. Тому в клініці виникає проблема відновлення калієвого балансу. Анаеробний метаболізм супроводжується наростанням продукції лактату з розвитком метаболічного ацидозу і зменшенням рН крові нижче 7,37ед. У зонах гіпоперфузії і наростаючої гіпоксії пошкоджується ендотелій.
Ряд медіаторів сприяють підвищенню проникності ендотелію з переміщенням плазмових білків і води в інтерстиціальний простір. Інтенсивна терапія, спрямована на поліпшення кровообігу і транспорту кисню, призводить до розвитку реперфузійного синдрому. Підвищується активність нейтрофілів, збільшується продукція перекисів, вільних кисневих радикалів, запальних медіаторів.
Реперфузія є обов'язковим результатом лікування будь-яких порушень кровообігу і, чим виражено і триваліше був період гіпоксії, тим важчий перебіг реперфузії. Тому, чим раніше і ефективніше розпочато лікування порушень кровообігу, тим менше будуть вторинні ушкодження, викликані реперфузією.
Прямі гіпоксичні пошкодження і реперфузия є причиною дисфункції органів. Якщо дисфункція стосується двох або більше органів, то говорять про розвиток поліорганної недостатності (ПОН).
Система кровообігу. Кровообіг визначається трьома основними факторами:
• обсяг і в'язкість крові;
• функціональна активність серця;
• стан тонусу судин.
Обсяг крові (об'єм циркулюючої крові - ОЦК) відповідає поняттю «волемія». Існує 3 стану Волемія: нормоволемією, гіповолемія, гіперволемія. Нормоволемією означає відповідність об'єму циркулюючої крові ємності судинного русла. Це найважливіша умова підтримки кро-
вотока в організмі (венозного повернення, серцевого викиду і артеріального тиску). Гіповолемія - стан, що характеризується зменшенням об'єму циркулюючої крові по відношенню до нормальної ємності судинного русла. Гиперволемия - збільшення ОЦК по відношенню до нормальної ємності судинного русла.
Збільшення в'язкості крові знижує її плинність і погіршує кровотік в капілярах, що веде до зниження доставки кисню клітинам.
Серце, завдяки своїй насосної функції, забезпечує викид крові в судинну систему. Ударний об'єм крові - кількість крові, яка викидається серцем за одне скорочення. Величина ударного обсягу серця визначається кількістю крові, що повертається до серця (венозний повернення) і скорочувальної здатністю серця. Тиск крові в порожнинах серця в кінці діастоли становить навантаженням на серце. Периферичний опір, яке долає серце, становить постнагрузку. Хвилинний обсяг серця (МО) залежить від величини ударного об'єму і частоти і ритму серцевих скорочень: МО = УО x ЧСС мл / хв.
Судини поділяються на ємнісні (венозна система), резистивні (артерії і артеріоли). Капілярний відділ судинного русла забезпечує метаболічні функції, оскільки саме на рівні капілярів здійснюється обмін між кров'ю і клітинами (кисень і різні субстрати). У малому колі кровообігу (легеневі артерії і легеневі вени) здійснюється оксигенація крові і виведення вуглекислоти через альвеолярно-капілярну мембрану. Порушення легеневого кровотоку супроводжуються порушеннями газообміну з розвитком гіпоксемії і гіпер- або гипокапнии, що є критеріями дихальної недостатності. Порушення мікроциркуляції в великому колі 13 кровообігу ведуть до дисфункції відповідних органів. Тонус судин і величина серцевого викиду визначають артеріальний тиск. Зниження серцевого викиду, так само як і збільшення ємності судинного русла (зниження ОПСС), веде до артеріальної гіпотензії.
Порушення мікроциркуляції при шоці полягають у зменшенні капілярного кровотоку, зниження доставки кисню до клітин, з розвитком гіпоксії, зниженням енергоутворення в циклі Кребса і метаболічний ацидоз. Зниження капілярного кровотоку при гіповолемії і низькому серцевому викиді обумовлено спазмом пре- і посткапілярних сфінктерів. В подальшому, при розвитку метаболічного ацидозу, відбувається зниження тонусу пре- і посткапілярних сфінктерів, кров скупчується в капілярах, де підвищується гідростатичний тиск і відбувається посилення фільтрації
рідини в інтерстиціальний простір. В результаті розвивається гемоконцентрация, склеювання формених елементів крові.
Порушення мікроциркуляції в значній мірі визначаються проходженням циркулюючої
крові під час стадій шоку через такі «стану агрегації:
• рідке, тобто стан, при якому кров і позаклітинна рідина можуть шунтуватися;
• рідке з підвищеною в'язкістю, при якому є застій «кислої» крові в згустках (sludge) в зоні мікроциркуляції, в венозному руслі;
• желефіцірованное в розсіяних мікро- або макротромбах (ДВС-синдром), розвиток сладж-синдрому.
Класифікація шоку
Залежно від механізмів порушення кровообігу розрізняють два види шоку.
I. Гіповолемічний - в результаті первинного зменшення об'єму циркулюючої крові або збільшення ємності судинного русла (вазодилятация). Іноді цей стан називають дістрібьютівним,
перерозподільним, вазогенний шоком.
II. Кардіогенний - зниження продуктивності серця.
I. Гіповолемічний шок
Гіповолемічний шок може розвиватися (табл.1) в результаті зменшення об'єму циркулюючої крові по відношенню до ємності судинного русла при крововтраті, неадекватному споживанні рідини, токсикоінфекції, підвищеної перспирации, цукровому діабеті з порушенням механізмів жаж-
ди та ін. Крім того, причиною гіповолемії може бути ятрогенія: неадекватне (неконтрольоване)
заповнення втрат рідини, в тому числі, при гострій серцево-судинній недостатності, а також заповнення втрат рідини без урахування виду дісгідріі.
Підвищення проникності судинного ендотелію - як причина гіповолемії. У нормі судинний ендотелій необмежено проникний для води і розчинених в ній молекул з низькою молекулярною масою (електроліти, глюкоза та ін.). Молекули білків мають велику масу і не можуть вільно проникати через ендотеліальний бар'єр. Обмін рідини між інтерстіцием і посудиною регулюється взаємодією «сил» Старлинга, які представлені гідростатичним і колоїдно-осмотичним (онкотичним) тиском всередині і поза судини. При підвищенні проникності (гіпоксія, дія бактеріальних ендотоксинів та ін.) Збільшуються відстані між клітинами ендотелію і великі молекули білка проходять з судинного простору в интерстициальное по градієнту концентрації. Оскільки білки гідрофільних, то разом з молекулою білка в інтерстицій йде вода. Крім того, внутрішньосудинне онкотичноготиск знижується в більшому ступені, ніж гідростатичний і це сприяє фільтрації рідини в інтерстиціальний простір.
Причинами дістрібьютівного шоку є: алергічна реакція і її найгостріша стадія - анафілаксія, бактеріальні ендотоксини (при сепсисі), пошкодження головного і спинного мозку, отрути при екзогенних отруєннях, ідіосинкразія до ряду лікарських препаратів, викорис-тання деяких
лікарських препаратів (нітрати, опіоїди, блокатори та ін.).
В основі патогенезу дістрібьютівного або перераспределительного шоку лежить вазодилятация (як артеріолярное, так і венулярних). При цьому виникає невідповідність об'єму циркулюючої крові і ємності судинного русла. В результаті дії медіаторів відбувається зниженняскорочувальної
здатності міокарда і об'ємної швидкості кровотоку в мікроциркуляторному руслі. У ряді випадків, серцевий викид і транспорт кисню можуть збільшуватися (при септичному шоці), але збільшення артеріо-венозного шунтування кровотоку, минаючи капілярну русло, веде до гіпоперфузії клітин зі зменшенням споживання кисню.
Однак при цьому не розвиваються компенсаторні реакції - централізація кровообігу і аутогемодилюция, тому що артеріоли і венули спочатку розширені під дією вазоактивних речовин або блокади адренорецепторів і адренергічні реакції не можуть проявитися, а високе капілярний тиск (гідростатичний тиск) перешкоджає реабсорбції рідини в
судинне русло.
Гипоперфузия тканин веде до гіпоксії, в тому числі і судинного ендотелію, в результаті чого звільняється ряд ушкоджують субстанцій: кисневі радикали, протеолітичні ферменти, запальні медіатори-лейкотрієни, фактор некрозу пухлини, оксид азоту. підвищується агрегація
тромбоцитів, адгезію лейкоцитів і тромбоцитів на ендотеліальних клітинах з підвищенням тромбоутворення. Описані порушення мікроциркуляції і вивільнення великої кількості медіаторів і цитокінів, в кінцевому підсумку, призводять до наростання апоптозу і некрозу клітин з порушенням функцій органів і систем.
У патогенезі шоку важливу роль відіграють порушення водно-електролітного рівноваги (дісгідріі), в результаті яких можуть бути гипогидратация або гіпергідратація. Виділяють внутрішньоклітинну і позаклітинне дісгідрію. При шоці, в залежності від його причини, ступеня вираженості та тривалості, можуть мати місце як гіпо-, так і гіпергідратація. Клінічно визначається тип дісгідріі має істотне значення у визначенні напрямків подальшої інтенсивної терапії: при позаклітинній гіпогідратації показано введення гіпертонічних розчинів - введення
изотонических розчинів протипоказано; при внутрішньоклітинної гіпогідратації - в залежності від ступеня її вираженості, показано введення ізотонічних або гипот-нічних сольових розчинів і категорично протипоказано введення гіпертонічних. З появою в клініці діуретиків частіше зустрічаються із загальною гіпогідратаціей змішаного типу, при якій можуть послідовно переважати клітинна або позаклітинна гипогидратация.
Калій є переважно внутрішньоклітинним елементом, натрій - позаклітинним. У нормі концентрація іонів натрію в позаклітинній рідині - 135-140 ммоль / л, у внутрішньоклітинної - 18 ммоль / л; концентрація іонів калію в позаклітинній рідині - 4,0-5,0 ммоль / л і у внутрішньоклітинної - 139 ммоль / л. Вказані відмінності концентрацій іонів необхідні для функціонування Na + / К + насоса. При порушенні перфузії і доставки кисню при шоці,
До + покидає клітину і виводиться з організму; відбувається пригнічення іонних насосів клітинних мембран, що призводить до перерозподілу іонів Na + з позаклітинного середовища всередину клітин і, отже, до руху води в тому ж напрямку. Тому, повторюємо ще раз, в клінічній практиці пріоритетним завданням є відновлення внутрішньоклітинної концентрації іонів калію.
Викладений процес лежить в основі патологічного феномена трансмінералізації, образно названого в профільній літературі як «перегрупування» іонів.
Непрямим ознакою трансмінералізації є збільшення обсягу еритроцита, що визначається за методом Велкер (Ht / кількість еритроцитів в мм3) або з використанням автоматичних гемоаналізаторов.
ОТЖЕ:
• при критичних станах дісгідріі носять, як правило, змішаний характер, що вимагає проведення динамічного лабораторного моніторингу електролітного складу еритроцита, плазми і сечі;
• вибір обсягу і складу інфузійних середовищ здійснюється індивідуально на підставі виду дісгідріі, конкретизації її переважаючого виду - невідповідність обсягу і якості інфузійної терапії увазі дісгідріі посилює тяжкість стану хворого, аж до летального результату.
Дефіцит ОЦК є причиною зниження венозного повернення крові до правого серця і, відповідно, до лівого. Це проявляється зниженням центрального венозного тиску, тиску в легеневій артерії і тиску наповнення лівого шлуночка, вимірюваного при катетеризації легеневої артерії.
Зниження серцевого викиду супроводжується зниженням артеріального тиску в системному кровотоці та в мікроциркуляторному руслі. У зв'язку з цим зменшується доставка кисню до клітин, порушується аеробний метаболізм.
Найважливішою компенсаторною реакцією при гіповолемії є централізація кровообігу. Ця реакція здійснюється за рахунок активації симпатоадреналової системи при зниженні артеріального тиску. В результаті стимуляції симпатичної нервової системи виникає вазоконстрикція (спазм
артеріол, прекапілярів і венул) в області шкірних покривів, в м'язовій тканині, в ряді СПЛАНХНІЧНИЙ органів.
Гуморальна регуляція за рахунок викиду катехоламінів наднирковими приводить до спазму цих же відділів мікроциркуляторних судин. Результатом цієї компенсаторної реакції є відновлення відповідності ємності судинного русла зменшити обсягом циркулюючої крові, що і
підтримує кровотік в організмі. За рахунок цієї реакції може ефективно компенсуватися до 25% крововтрати.
Однак коронарні і мозкові судини реагують інакше на стимуляцію симпатичної нервової системи. В коронарних судинах симпатична стимуляція адренорецепторів супроводжується розширенням цих судин. Крім того, зміна метаболічних потреб міокарда то мати
велике значення для тонічного стану коронарних судин. Аналогічна ситуація створюється і в судинах головного мозку, де значно виражена ауторегуляция, що викликає розширення судин при зниженні системного артеріального тиску.
Медіаторами симпатичної нервової системи є адреналін і норадреналін, відповідно, в органах є адренорецептори, стимуляція яких супроводжується різними ефектами.
Зниження тиску в капілярах (при спазмі прекапилляров і артеріол) супроводжується надходженням позасудинний рідини (води) в просвіт капілярів (відповідно до дії сил Старлинга). Це друга потужна компенсаторна реакція - аутогемодилюция, що забезпечує збільшення ОЦК. Збільшенню ОЦК сприяє також зменшення втрат рідини з сечею і потовиділенням. Зменшення діурезу здійснюється не тільки в зв'язку зі зменшенням фільтраційного тиску в ниркових клубочках, але і в зв'язку зі збільшенням концентрації альдостерону, що сприяє збільшенню реабсорбції натрію в нирках, а, відповідно, і води. Стимулом до збільшення секреції альдостерону є збільшення концентрації реніну і ангіотензину в плазмі. Крім того, підвищення осмотичного тиску плазми в результаті накопичення різних речовин, крім електролітів (натрію): глюкози, сечовини, недоокислених продуктів обміну, гормонів та ін., Є стимулом до підвищення секреції антидіуретичного гормону (АДГ). Тахікардія також є компенсаторною реакцією, спрямованою на збільшення серцевого викиду. Однак тахікардія збільшує споживання кисню міокардом в умовах дефіциту його доставки.
Компенсаторні реакції мають і негативну сторону. Спазм судин і блокада периферичного кровотоку у великому масиві тканин при централізації кровообігу призводить до зниження доставки кисню до цих тканин і розвитку гіпоксії. При цьому в клітинах накопичуються недоокислені
продукти, розвивається метаболічний ацидоз з порушенням властивостей клітинних мембран, що веде до вступу в клітку натрію (по градієнту концентрації), накопичення в клітинах води, парези кишечника, порушення гемостазу і реологічних властивостей крові.
Діагностика гіповолемії. Методи дослідження обсягу крововтрати засновані на розведенні концентрації індикатора (фарба Еванса, радіоактивний йод і хром). Однак в умовах централізації кровообігу при шоці зазначені методи не достовірні. У практичній роботі діагностика ступеня
гіповолемії здійснюється в результаті аналізу непрямих клінічних ознак: колір і вологість шкірних покривів, рівень центрального венозного тиску - ЦВД (побічно: за ступенем набухання шийних вен) і артеріального тиску (АТ), частота серцевих скорочень (ЧСС), частота дихальних рухів (ЧДД) .
Зниження венозного повернення крові при гіповолемії визначається по зниженню центрального венозного тиску (ЦВТ), яке вимірюється в правому передсерді, але в практичній роботі ЦВД вимірюється в центральних венах (підключичної чи яремна). Слід враховувати наявність або відсутність
функціональної недостатності правого шлуночка. В цьому випадку нормальні або навіть підвищені цифри ЦВТ не є критерієм відсутності гіповолемії. Нормальна величина ЦВД - 60-120 мм вод. ст. (6-8 мм рт.ст.). Величина ЦВД залежить від положення хворого.
Ще одним критерієм гіповолемії може бути величина тиску заклинювання легеневої артерії (легеневого капілярного тиску або тиску наповнення лівого шлуночка). Воно вимірюється при катетеризації легеневої артерії «плаваючим» катетером Сван-Ганц. У міру просування катетера в правих відділах серця і легеневої артерії змінюється форма кривої тиску.
При гіповолемії тиск в системі легеневої артерії, в тому числі, і тиск наповнення лівого шлуночка, знижується.
Зниження серцевого викиду супроводжується зниженням артеріального тиску і централізацією кровообігу - спазмом судин шкіри, кишечника, органів черевної порожнини та інших областей в результаті активації симпатоадреналової системи.
Централізація кровообігу сприяє підвищенню артеріального тиску. Якщо ця компенсаторна реакція ефективна, то артеріальний тиск може залишатися в межах, близьких до нормальних. Однак це не означає відсутності гіповолемії. При зменшенні вазоспазма (наприклад,
при використанні анальгетических препаратів) або приортостатичної зміні положення тіла артеріальний тиск знизиться, підтверджуючи наявність гіповолемії.
В результаті спазму шкірних судин знижується температура шкірних покривів, знижується амплітуда фотоплетізмограмми (ФПГ), що фіксується пульсоксиметром. Плетизмографія - це відображення об'ємного кровонаповнення органу або будь-якого ділянки тіла. При використанні пульсоксиметра ФПГ відображає зміну кровонаповнення пальця або мочки вуха, на яких розташований датчик пульсоксиметра.
Спазм судин нирок веде до зменшення фільтрації і, відповідно, до зниження діурезу, що так-же може бути використано в якості критерію гіповолемії. Нормальна хвилинна швидкість діурез - 1,5-3 мл / хв.
Таким чином, діагностика гіповолемії не може грунтуватися на одному якомусь критерії і тре-бует аналізу клінічних даних, гемодинамічних (АТ, ЦВТ, ФПГ), температурних змін і змін діурезу.
Геморагічний шок - стан тяжких гемодинамічних і метаболічних розладів, яке розвивається в залежності від інтенсивності, швидкості та тривалості крововтрати, є прототипом еволюції шоку всіх типів. Визначення ступеня тяжкості геморагічного шоку, як, втім, і інших видів шоку, на догоспітальному етапі надзвичайно ускладнене: інформативність _клініческіх ознак - колір шкірних покривів, пульс, артеріальний тиск, величина крововтрати - дуже низька; застосування цих показників може бути не тільки при шоці, а використання інших методів дослідження практично неможливо. Запропоновані класифікації шоку, в тому числі і геморагічного, вироблені в експерименті, недосконалі, малопридатні для догоспітальному етапі, так як не враховують багатьох чинників, що сприяють або перешкоджають розвитку шоку (ступінь гідратації організму, стан адреналової системи, білково-електролітного балансу, функції печінки) .
Так, за однією з класифікацій, геморагічний шок визначають як шок легкої, середньої та важкого ступенів.
Шок легкого ступеня характеризується помірною тахікардією, невираженим зниженням артеріального тиску, помірним спазмом периферичних судин у вигляді холодних і блідих кінцівок, зменшенням об'єму крові на 10-25%.
Геморагічний шок середнього ступеня характеризується тахікардією до 110-120 уд / хв, м'яким пульсом, блідістю шкірних покривів, олігурією, зменшенням об'єму крові на 25-35%.
При шоці тяжкого ступеня тахікардія перевищує 120 уд / хв, артеріальний тиск нижче 60 мм рт.ст., ціанотичний і холодні кінцівки, обсяг крові знижений більш ніж на 35%.
Справедливість і достовірність цієї класифікації можлива лише з численними застереженнями: якщо вона відноситься до молодим, здоровим людям з нормальним водно-електролітного і білковим балансом, нормальною реакцією гідремії, нормальним судинним тонусом, нормальної адреналової
системою, якщо доведені інші ознаки виникнення шоку - порушення перфузії тканин, клітинного метаболізму. Але останнім можна здійснювати на більш пізніх етапах медичної евакуації - лише в кваліфікованому або спеціалізованому лікувальному закладі.
До діагностичних ознак шоку відноситься також ряд лабораторних показників: збільшення лактату плазми> 3 ммоль / л, збільшення дефіциту підстав понад (-) 5 ммоль / л, при наявності гіпервентиляції - зниження рСО2 артеріальної крові <32 мм рт.ст.
Орієнтовно обсяг крововтрати може бути встановлений шляхом обчислення шокового індексу Альговера (відношення частоти пульсу до рівня систолічного артеріального тиску). Нормальна величина ШИ = 60/120 = 0,5. При ШИ = 0,8-1,0 - дефіцит ОЦК становить 10%, при ШИ 0,9-1,2 - 20%, при ШИ 1,3-1,4 - 30%, при ШИ вище 1,5 - 50% і більше.
Травматичний шок - стан тяжких гемодинамічних, гемореологических і метаболічних розладів, що виникають у відповідь на травму, поранення, здавлення, операційну травму, виявляються блідістю, холодної вологою шкірою, спадением поверхневих вен, зміною психологічного статусу і зниженням діурезу. Цей стан може розвинутися від поєднання етіологічних факторів (переломи, поранення, розтрощення м'яких тканин, плазмо і крововтрата, інфекція та ін.), Що призводять, в кінцевому рахунку, до гіповолемії, порушення мікроциркуляції, тканинного газообміну і метаболізму.
І.А. Ерюхин і Г.Н. Цибуляк (1996) виділяють ранню (оборотну), пізню (з наростаючими ознаками декомпенсації) і заключну (необоротну) стадії шоку; по тяжкості - легкий, середньо-важкий і важкий травматичний шок. Це необхідно для більш грамотної сортування
постраждалих і поранених на ранніх етапах медичної евакуації з метою надання своєчасної та ефективної медичної допомоги, скорочення санітарних втрат і летальних випадків. Однак із зазначених вище причин, об'єктивна оцінка тяжкості стану хворого на догоспітальному етапі
значно обмежена, де в основному термін «шок» і необхідний, а на етапах кваліфікованої і спеціалізованої медичної допомоги він мало придатний, як і термін «гострий живіт», так як на цих етапах повинен бути чіткий діагноз і вжито відповідних заходів. Крім того, термін «необра-
тімий », введений в клінічну практику тільки на підставі результатів експериментальних досліджень, повинен бути виключений з клінічного побуту і замінений терміном« рефрактерний »шок, так як в клініці не існує критеріїв незворотності, не вдалося встановити залежність між оборотністю шоку і його будь-яким певним функціональним або патоморфологічес-ким субстратом. Лікування хворого в цих випадках має тривати інтенсивно, навіть якщо воно здається недієвим, з одночасним пошуком причин рефрактерності.
З численних класифікацій травматичного шоку найбільш придатна для оцінки тяжкості шоку класифікація, по якій шок оцінюється за чотирма групами показників, що характеризують: зниження ефективності гемодинаміки (по артеріального тиску); широту і характер пошкоджень; орієнтовний обсяг крововтрати і ступінь втрати свідомості. Але ця класифікація теж призначена для приблизної оцінки тяжкості шоку, що розвивається, в основному, у здорових людей у віці 18-30 років.
«Септичний» (токсикоінфекційних) шок - стан тяжких гемодинамічних, реоволеміческіх і метаболічних розладів, що виникають як ускладнення септицемії, сепсису, інфікування
ран, сечових, верхніх дихальних шляхів, порожнини рота і ін.
У патогенезі розвитку септичного шоку мають значення, в основному, два фактори:
1. Етіологічний, що викликав стан - це грамположительная (більш доброякісна), або грамотрицательная (більш злоякісна) аеробне, або сьогодні частіше виявляється анаеробна флора.
2. Реальна (діарея, блювота, свищі, зовнішні кровотечі, надмірна перспірація) або відносна втрата рідини через затримку її в тканинах, в так званому «третьому просторі» (панкреатит, перитоніт, непрохідність кишечника).
Порушення перфузії тканин і клітинного метаболізму відбуваються в результаті розширення судин (артерій і вен), розвитку синдрому малого викиду, зменшення венозного припливу, уповільнення кровообігу в артеріоло-капілярної системи, підвищення в'язкості крові і виникнення явищ sludge. Застій в зоні мікроциркуляції сприяє виділенню тромбопластина кров'яними пластинками, аглютинації тромбоцитів, стимуляції згортання і розвитку ДВС-синдрому.
Існуючі чотири клінічних типу септичного шоку, з урахуванням вірулентності збудників та рівноваги між внутрішньо-і позаклітинної рідиною, можна звести до двох способів гемодинамической відповідної реакції організму, часто на дію одного і того ж типу збудників:
або типова адренергічна відповідна реакція (як у випадку геморагічного шоку), що виявляється гіпотонією, вазоконстрикцией в мікроциркуляції, олігоануріей і блідими, холодними і вологими шкірних покривів;
- або помірна адренергічна відповідна реакція без периферичної вазоконстрикції з нормальним диурезом і теплими сухими шкірних покривів.
Основними причинами наростання частоти випадків септичного шоку є:
• широке використання антибіотиків, яке дозволило зробити поступовий відбір найбільш вірулентних і найбільш стійких збудників, і, перш за все, грамнегативних і анаеробних;
• концентрація великої кількості хворих в реанімаційних відділеннях зі стійкими інфекціями;
• розширення показань до великих оперативних втручань хворим з високим ступенем операційного ризику (діабет, цироз печінки, злоякісні захворювання, похилий вік);
• підвищення числа випадків важкої політравми;
• широке використання стероїдів, імунодепресантів, хіміо-променевої терапії;
• впровадження в клінічну практику катетеризації магістральних судин, органів, дренування порожнин, зондування, ендоскопічних досліджень, інтубацій тощо.
Клінічними ознаками септичного шоку є:
• раптово виникає гіпертермія (39-40 ° С);
• тахікардія з нитковидних пульсом (130-150 уд в хв);
• артеріальна гіпотонія (нижче 80 мм рт. Ст.);
• озноб, біль у м'язах;
• тепла, суха шкіра - напочатку холодна, волога - пізніше;
• бліді, іноді жовтяничним шкірні покриви, пізніше - ціаноз;
• нейропсихічного розлади;
• пригнічення дихання, порушення функції печінки;
• блювота, пронос (зелений, кров'янистий);
• олигоанурия.
Анафілактичний шок - стан гостро виникають судинних і гемореодінаміческіх порушень з подальшим розвитком важких дихальних, серцевих, шкірних, травних, неврологі-
чеських, геморагічних проявів. Анафілактичний шок є різко підвищеної відповідної фізіологічною реакцією негайного типу (підвищена чутливість) на дію будь-якої речовини, що має антигенний характер, на відміну від алергії, яка є патологічною
відповідною реакцією на дію певного антигену.
Виникнення анафілактичного шоку включає імунологічний етап (конфлікт між антигеном і заздалегідь освіченим антитілом), біохімічний етап (потік вазоактивних речовин, які негайно активуються конфліктом антиген-антитіло) і вісцеральний етап, який виражається
клінічно і морфологічно.
Попередження або зменшення реакції антиген-антитіло - питання спірне. Практично, в якійсь мірі, можна боротися лише проти групи біохімічно активних речовин, що виділилися в результаті конфлікту антиген-антитіло, а також і проти їх дії на органи і системи. прояви
анафілаксії обумовлені дією, по крайней мере, таких анафилактических речовин, як гістамін, серотонін, брадикінін і метаболіти арахідонової кислоти – лейкотрієни С4, Д4, Е4 (повільно реагує субстанція анафілаксії - SRS-A).
Нерідко після первинного введення білкових (вакцина, молоко), колоїдних препаратів (декстрани, полівінілпіролідон, желатин, кров і т.п.), лікарських препаратів, прийому консервованих харчових продуктів, що утворюють гістамін, виникає клінічна картина анафілактичного шоку,
але без конфлікту антиген-антитіло, а тільки за рахунок біохімічного ланки вазоактивних речовин. Ці види шоку іноді називають протеїновим, гістамінових, гемотрансфузійним і т.п. шоком. Відносяться вони до анафілактоподобним шоків, але лікуються так само, як і анафілактичний шок.
II. кардіогенний шок
Кардіогенний шок - є реогемодінаміческім і метаболічним відображенням вираженого ураження міокарда з недостатністю його насосної функції в результаті неадекватного коронарного кровотоку, захворювань міокарда або перикарда, клапанних уражень або від поєднання цих причин.
Механізми порушення серцевого викиду представлені в табл. 5. Найбільш часто до цього призводить гостра непрохідність коронарних артерій або контузія міокарда.
Вважається, що лише у 12-20% хворих на інфаркт міокарда через 12 -18 год, а іноді 2-4 дня від виникнення непрохідності коронарних артерій, виникає кардіогенний шок, що протікає відповідно до патогенетичним правилами класичного шоку, що проходить через стадію периферичних, реологі-
чеських і гемодинамічних розладів. У цих випадках летальність підвищується до 80-90%.
Основними клінічними ознаками кардіогенного шоку є: неспокій, блідість шкірних покривів з липким холодним потом, болі в області серця, іноді в животі, нудота, блювота, тахікардія або брадикардія з аритмією, гіпотонія (аж до відсутності артеріального тиску), олигоанурия, гіпоксемія, метаболічний ацидоз. Серцевий викид зазвичай зменшується, а периферичний опір зростає. Підвищення центрального венозного тиску не є обов'язковим, що залежить від ступеня пошкодження міокарда.
Розрізняють такі форми кардиогенного шоку: істинний кардіогенний і аритмогенного.
Істинний кардіогенний шок підрозділяється на кардіогенний шок середньої тяжкості (I ступеня), важкий кардіогенний шок (II ступеня) і ареактівний кардіогенний шок (III ступеня). Істинний кардіогенний шок - найбільш важка форма шоку, розвиток якого пов'язано зі значним порушенням
скорочувальної здатності міокарда і супроводжується вираженим порушенням мікроциркуляції.
При I ступеня цієї форми шоку зміни виражені менше, при III ступеня досягають максимуму з повною блокадою мікроциркуляторного русла.
Аритмії найчастіше виникають в результаті інтоксикації, обструкції коронарних артерій, порушення функції провідності серця.
Аритмогенного кардіогенний шок поділяють на тахісистолічний, внаслідок тахікардії, тахіаритмії і брадисистолической - внаслідок брадикардії і передсердно-шлуночкових блокад.
Порушення серцевого ритму можуть ускладнювати перебіг інфаркту міокарда, нерідко призводячи до розвитку аритмогенной форми кардіогенного шоку. Однак аритмії можуть бути також і наслідком захворювань серцево-судинної системи (кардіосклероз, гострий міокардит, гіпертонічна хвороба),
ЦНС (інсульт). Найбільш часто порушення ритму пов'язують з порушенням водно-електролітного балансу (обмін калію і кальцію). Порушення ритму можуть спостерігатися при передозуванні деяких медикаментозних засобів (препарати наперстянки та ін.) І екзогенних інтоксикаціях.
Патогенез кардіогенного шоку. Зниження серцевого викиду призводить до гіпоперфузії органів і тканин з пошкодженням їх функцій. Компенсаторні реакції у вигляді активації симпатоадреналової і ангіотензин-альдостеронової активності підвищують потребу організму, в тому числі і самого
міокарда, в кисні, що посилює гіпоксію. Результатом цього є пошкодження ендотелію з викидом великої кількості медіаторів і цитокінів з наростанням апоптозу і некрозу клітин в органах.
У патогенезі кардіогенного шоку істотну роль мають процеси, які надають шкідливу вплив на міокард:
1. Розвиток тромбозу коронарної артерії, якому передує розрив або ерозія атеросклеротичної бляшки з подальшими адгезію і агрегацією тромбоцитів і виділенням біологічно активних речовин: тромбоксану А2, серотоніну, аденозиндифосфату, тромбоцитоактивуючого фактора, тромбіну і вільних радикалів кисню. Освіта тромбируются тромбу відбувається в три стадії: крововилив в атеросклеротичної бляшки, формування внутрікоронарного тромбу, поширення тромбу по довжині з наступною повною оклюзією коронарної артеріі.9
2. Зміна електролітного балансу в міокарді: відзначається зниження рівня іонів калію і магнію і підвищення натрію, хлору і водню. Відбувається активація ліполізу під впливом підвищеного рівня соматотропіну, глюкагону, тиреоїдних гормонів, адреналіну; в міокарді накопичується
велика кількість неестеріфіцірованних жирних кислот, які піддаються перекисного окислення з утворенням перекисів вільних радикалів
3. Підвищення проникності лізосомальних мембран кардіоміоцитів під впливом ацидозу і продуктів перекисного окислення вільних жирних кислот. В результаті цих процесів спостерігається вихід протеолітичних ферментів з лізосом в міжклітинний простір.
4. Активація системи ренін-ангіотензин-II-альдестерона. Підвищена продукція ангіотензину-II викликає спазм коронарних артерій, сприяє розвитку гіпертрофії неушкодженого міокарда, зниження фібринолітичної активності, порушення функціонування системи мікроциркуляції. Ангіотензин-II збільшує секрецію альдостерону клубочкової зони кори надниркових залоз, що, в свою чергу, призводить до затримки натрію і води, збільшення обсягів циркулюючої крові, збільшенню гемодинамічних порушень, зниження скорочувальної функції міокарда.
5. Активація симпатоадреналової системи і глюкокортикоїдної функції надниркових залоз. Під впливом катехоламінів посилюється агрегація тромбоцитів і виділяється тромбоксан А2, що володіє вазоконстрикторного ефектом і значно погіршує мікроциркуляцію. Викид в кров з-
Битків катехоламінів надає кардіотоксичного ефекту, т. е. підвищує потреба міокарда в кисні, що сприяє прогресуванню некрозу.
6. Порушення обміну простагландинів. Простагландіни мають виражений вплив на коронарний кровотік і стан міокарда. Простагландин-F підвищує електричну стабільність міокарда та зменшує проникність лізосомальних мембран в кардіоміоцитах. Простагландини Е, і Е2 викликають
розширення коронарних артерій і збільшення коронарного кровотоку, а також сприяють збільшенню кровообігу в ішемізованої зоні за рахунок підвищення вмісту аденозину в міокарді.
Клінічна картина кардіогенного шоку: низький артеріальний тиск (нижче 90 мм рт.ст. - систолічний), знижене пульсовий тиск (<20 мм рт.ст.) високе ЦВД і тиск заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА), розширені яремні вени, тахікардія, ниткоподібний периферичний пульс, бліді, попелястого відтінку, холодні, вологі і ціанотичний шкірні покриви, мармуровість кінцівок, олігурія, крепитирующие хрипи в легенях, порушення дихання і свідомості. Клініко-лабораторні дослідження: зміни ЕКГ (відповідно до локалізації інфаркту міокарда та видами аритмій); при рентгенологічному дослідженні грудної клітини - венозний застій, можливе розширення тіні середостіння (при розшаровує аневризмі грудного відділу аорти); при ЕхоКГ - ознаки тампонади серця, зміна фракції викиду, порушення функції клапанів; ДЗЛА> 18 мм рт.ст., СІ <2,2 л / хв / м2; метаболічний ацидоз, підвищення екстракції кисню.
У гострому періоді інфаркту міокарда клініку кардіогенного шоку, як правило, супроводжує виражений больовий синдром: «важка», «стискає», «розриває» біль зазвичай виникає в глибині грудної клітини і за характером нагадує напади стенокардії, однак більш інтенсивна і тривала. У типових випадках біль відчувається в центральній частині грудної клітини та / або в епігастрії. Приблизно у 30% хворих вона іррадіює в верхні кінцівки, рідше в область живота, спини, захоплюючи нижню щелепу і шию. Біль може віддавати навіть в область потилиці. Часто болю супроводжуються слабкістю, пітливістю, нудотою, блювотою, запамороченням, збудженням.
Для підтвердження діагнозу інфаркту міокарда служать наступні лабораторні показники:
1) неспецифічні показники тканинного некрозу і запальної реакції у відповідь на пошкодження міокарда - поліморфно-клітинний лейкоцитоз до 12-15 • 109 / л, який виникає протягом декількох годин після появи ангінозного болю, зберігається протягом 3-7-і доби;
2) результати зміни рівня ферментів сироватки крові: креатинфосфокінази (КФК), особливо
її МВ-фракції (МВ КФК), лактатдегідрогенази (ЛДГ) і її ізоферменту 1 (ЛДГ1), аспартатамінотрансферази (АСТ), аланінамінотрансферази (АЛТ);
3) збільшення вмісту в крові міоглобіну і тропонинов;
4) визначення коефіцієнта де Рітіса - підвищення співвідношення активності сироваткових АсАТ і АлАТ.
Принципи лікування шоку
Оскільки шок - не діагноз, хвороба, не симптом або синдром, а процес, стан, викликаний Шокогенная фактором, специфічним для кожної нозологічної форми, лікування його зводиться до усунення (по можливості) Шокогенного фактора і до корекції неспецифічних загальнопатологічних реакцій організму, що виникають у відповідь на гіпоціркуляцію, гипоперфузию, порушення клітинного метаболізму. Наведемо лише деякі основні принципи лікування шоку. причому послідовність
ність їх застосування визначається причиною, що викликала стан шоку:
• усунення (по можливості) причин, що викликали шок (накладення джгута, іммобілізація, зупинка кровотечі, усунення механічної асфіксії, дренування вогнища інфекції, припинення введення речовини, що викликала анафілактичний шок, тромболізис, аорто-коронарне шунтування і т.д.);
• відновлення, підтримання ефективного об'єму циркулюючої крові, підтримання належної реологии, відновлення мікроциркуляції і перфузії тканин;
• корекція ацидозу (оскільки фармакотерапія можлива тільки при нормальних значеннях рН), білкового електролітного і водного дисбалансу;
• підтримання функцій органів і систем, аж до їх тимчасового заміщення (штучна вентиляція легенів, допоміжне кровообіг, детоксикація);
• зігрівання, знеболювання тільки на тлі корекції водних розділів організму, в тому числі гіповолемії;
• заповнення енергетичних потреб організму;
• фармакотерапія.
Ефективність лікування хворих в стані шоку залежить від термінів початку лікування, його безперервності, правильності сортування на етапах медичної евакуації, своєчасності та адекватності надання кваліфікованої і спеціалізованої медичної помощі.пораженій макросистеми
2. Група чинників, потенційно здатних викликати стан шоку
1. Група чинників, здатних порушувати гомеостаз
Список літератури:
1. «Шок» - В.В. Мороз, І.Г. Бобринський, В.Ю. Васильєв, Е.А. Спиридонова, Е.А. Тишков, В.С. Суряхін навчально-методичний посібник для студентів 2011р.
2. «Анестезіологія і реанімація» - А.А. Бунатян, Г.А. Рябов, А.З. Маневич 1984р.