Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
2. Вуглеводний обмін
3. Жировий обмін
4. Білковий обмін
5. Питання заповнення енергії
Література
Відповідно із загальноприйнятими уявленнями, джерелом енергії для живих систем є живильні (органічні) речовини - вуглеводи, жири, білки, які при активній участі кисню в процесі тканинного дихання послідовно окислюються до вуглекислого газу і води. Понад 70% звільняється енергії відразу перетворюється на первинне тепло і йде на підтримання температурного гомеостазу організму, інша частина акумулюється системою макроергічних сполук, найважливішим з яких є АТФ. Значення даного процесу в енергетичному обміні яскраво демонструється таким фактом: протягом доби в організмі «стандартного» людини (вагою 65-70 кг і зростом 165-170 см) синтезується і розпадається, забезпечуючи всі процеси життєдіяльності, понад 50 кг АТФ. Таким чином, макроергічні з'єднання виконують в організмі роль свого роду універсальної енергетичної валюти, яка безперервно витрачається організмом на підтримку всіх сторін життєдіяльності і повинна безперервно і з такою ж інтенсивністю відтворюватися за рахунок розщеплення надходять або депонованих органічних речовин.
Доречно зазначити, що гомеостаз системи аденіннуклеотідов (макроергів) є одним з найбільш стійких і надійних в організмі, а його енергетичний потенціал Е = АТФ +0,5 АДФ / АТФ + АДФ + АМФ залишається стабільним (у нормі він дорівнює 1,0) у великому діапазоні змін параметрів вітальних функцій, в тому числі і кисневого режиму.
Слід зауважити, однак, що, хоча дослідження в цій області ведуться вже давно, найскладніші питання біоенергетики вивчені поки дуже приблизно і лише в самому загальному вигляді пояснюються існуючої хімічної теорією. Вже досить давно було надійно доведено існування інших, зокрема фізичних, механізмів перетворення енергії в живих системах. Фахівцями обговорюються питання використання внутрішньоклітинними структурами хвильових форм енергії, енергії мікромеханічних коливань, вільнорадикального окислення та ін
У нормі, в умовах основного обміну, середні енерговитрати для дорослої людини складають 1 ккал / кг / годину або 24 ккал / кг / сут. У розрахунку на стандартного людини мінімальні добові енерговитрати складають для чоловіків 1700 ккал, для жінок 1500 ккал.
При постагрессівних станах у хворих різного профілю добова потреба в енергії може збільшуватися в 2-3 рази і становитиме 60-80 ккал / кг маси тіла, а сумарно 4-5 тис. ккал (табл. 1). Наведені дані, з огляду на максимальну напругу процесів біоенергетики при стресі, особливо в умовах патології, виглядають досить скромно.
Таблиця 1.
Енергопотреб дорослого пацієнта при станах, що супроводжуються значною постагрессівной реакцією
Разом з тим потрібно мати на увазі, що середньодобові дані енергетичного обміну, отримані від додавання показників багатьох, часто різноспрямованих, процесів, вимагають додаткового аналізу з метою конкретизації квоти кожного з них. Так, наприклад, енерговитрати організму при ходьбі порівняно зі станом спокою зростають у 7 разів, а при максимальній фізичному навантаженні збільшуються у 15 разів (Волков Н. І. з співавт., 2000).
При постагрессівних станах у людини в умовах клініки добовий енергообмін складається з енергопотоків, інтенсивність і обсяг яких може радикально відрізнятися один від одного. З одного боку, енерговитрати таких систем, як шлунково-кишкового тракту і особливо опорно-рухового апарату (маса якого становить до 60% від маси тіла), у результаті адаптаційної перебудови мінімізовані до рівня, близького швидше за все до рівня основного обміну. З іншого боку, енерговитрати систем дихання, кровообігу, ендокринної, забезпечують резистентність організму при стресі, судячи за ступенем напруги їх функцій, зростають у 10-15 разів.
Зазнають радикальні зміни в період строкової адаптації та енергопотоки всередині функціонуючих клітин. У результаті гормональної блокади блоку клітинного ділення і диференціювання два інших блоку - катаболізму і специфічних функцій - отримують додаткову потужну пролонговану енергетичне підживлення, що дозволяє посилити їх діяльність на порядок, а можливо і більше.
Аналізуючи особливості енергетичного обміну пацієнтів в умовах ВРІТ, має сенс звернути увагу ще на дві обставини. По-перше, процеси виробництва енергії у них нерідко обмежені наявністю тривалої гіпоксії різного ступеня тяжкості, різної форми та локалізації, що може значно (на порядок) знижувати ефективність тканинного дихання. Саме тому кисневе голодування при постагрессівних станах є найчастішою причиною порушень енергетичного обміну та дефіциту енергії. По-друге, у більшості хворих у якості обов'язкового компонента адаптаційного синдрому розвивається гарячковий процес, що збільшує енерговитрати організму на 10-12% на кожен градус підвищення температури тіла (після 37 ە С). Значна гіпертермія спостерігається і в осередках ушкодження у зв'язку з розвитком запального процесу (асептичної та інфекційної природи). В якості основного механізму підвищення температури в пошкоджених тканинах виступає процес роз'єднання дихання і фосфорилювання, внаслідок якого зростає питома вага первинного тепла і знижується частка енергії, що запасається у вигляді макроергічних зв'язків. Аналогічний механізм, який підтримує тепловий режим організму, працює на постійній основі в місцях розташування так званого бурого жиру (в міжлопатковій області, уздовж великих судин грудної та черевної областей).
Особливості обмінних процесів при постагрессівной реакції в інтегрованому вигляді представлені в табл. 2.
Таблиця 2
Особливості обмінних процесів і вплив підтримують нутритивні впливів при постагрессівной реакції.
2. Вуглеводний обмін
У нормі більшу частину енергії організм отримує за рахунок вуглеводів (у співвідношенні з жирами і білками як 4:1:1). Вони відкладаються в печінці і в м'язах у вигляді глікогену в кількості від 200 до 400 г, а в крові циркулюють у вигляді глюкози (у середньому 1 г / л). Енергетична вартість вуглеводів - 4,0 ккал / г.
Примітно, що наявних запасів глюкози, як і кисню, в спокійному стані вистачає лише на 5-7 хвилин, а запасів глікогену - не більше ніж на добу. Мінімальна добова потреба у глікогені - 100 р.
У пацієнтів реанімаційного відділення при критичних станах запаси глікогену можуть бути витрачені лише за кілька годин.
Глюкоза грає виключно важливу роль в енергетичному обміні, оскільки є найбільш важливим джерелом енергії для нервової тканини, наднирників, гонад, еритроцитів, куди вона надходить без участі інсуліну за законами дифузії. Серце, печінку, нирки можуть споживати глюкозу з частковою участю інсуліну. Нарешті, скелетні м'язи, сполучна тканина, лейкоцити, імунна система, органи шлунково-кишкового тракту є високо інсулінозалежним. Глюкоза - важливе джерело енергії в анаеробних умовах і основний енергетичний субстрат для репаративної тканини. У спокої печінку утворює приблизно 10,0 г глюкози на годину, до 70% цієї кількості глюкагонзавісімо.
З початком агресії і розгортанням реакцій термінової адаптації в крові в прямій залежності від тяжкості ушкодження і вираженості стресу стійко підтримується гіперглікемія (рівень глюкози піднімається в 2, 3 і більше разів, до 10-15 і більше ммоль / л, або до 3-7 г / л).
Зважаючи на малі запасів глікогену, вирішальну роль у підтримці гіперглікемії починає грати процес глюконеогенезу, тобто утворення додаткової кількості глюкози за участю амінокислот, гліцерину, лактату і пірувату. Мобілізатора глікогенолізу і глюконеогенезу виступають відразу кілька гормонів: катехоламіни, глюкокортикоїди, глюкагон, соматотропний гормон, тироксин і, можливо, кініни. Одночасно відбувається відносне зниження впливу інсуліну, що зменшує надходження глюкози в інсулінзалежний тканини, діяльність і енергетичний обмін більшості з яких при стресі загальмовані. Можна вважати, що зазначені зміни мають адаптивний характер, оскільки сприяють, особливо при гіпотензії, економії глюкози та її використання активно працюють інсуліннезалежний органами.
Важливо відзначити, що найбільш частою причиною порушення вуглеводного обміну в патології є гіпоксія, що зупиняє окислення глюкози на стадії пірувату і лактату і сприяє, в свою чергу, виникненню метаболічного ацидозу, а при вмісті понад 10 ммоль / л - поліорганної недостатності та летальних наслідків. При постагрессівних станах різні форми кисневого голодування в тій чи іншій мірі виникають в обов'язковому порядку, що призводить до збільшення лактату і пірувату в 1,5-2 рази.
3. Жировий обмін
В організмі людини міститься 10-12% жиру від маси тіла, або в середньому від 7 до 10 кг. Добова потреба в нормі 1-2 г / кг. Беручи до уваги високу енергетичну цінність жиру, рівну 9 ккал / г, слід зазначити, що це найбільші енергетичні запаси організму, що дозволяють людині витримати тривале (до 40 днів) повне голодування без використання вуглеводів і білків. У нормі за рахунок жирів забезпечується до 30% всієї енергії, необхідної організму.
Жири депонуються в організмі у вигляді тригліцеридів і в якості вільних жирних кислот і гліцерину залучаються в енергетичний обмін через ліполітичні процеси, ініційовані катехоламинами, глюкокортикоїдами, СТГ і АКТГ. СЖК є важливими донаторами енергії для скелетних м'язів, серця, печінки та ін вісцеральних органів.
При постагрессівних станах жири починають відігравати домінуючу роль і в залежності від тяжкості стану пацієнта, а також ступеня напруги адаптаційних процесів забезпечують від 50 до 90% усіх енерговитрат організму (при добовій потребі до 4-6 г / кг).
Втрати жиру протягом перших днів стрессорной реакції можуть становити до 300-500 г на день. Одночасно збільшується і вихід ендогенної води (107 г води на 100 г жиру).
Превалювання жирового обміну в динаміці стрессорной реакції вимагає додатково великої кількості кисню, що на тлі майже обов'язковою гіпоксії у пацієнтів реанімаційного відділення може призводити до неповного окислення вільних жирних кислот, вираженої кетонемії і збільшенню метаболічного ацидозу, а також до індукування процесів вільнорадикального окислення та ліпідної пероксидації. Високий вміст у крові протягом тривалого часу вільних жирних кислот може ускладнюватися розвитком жирової дистрофії печінки і серця.
4. Білковий обмін
Вміст білка в організмі, як і вміст жиру, не перевищує 10-12% від маси тіла і коливається в межах від 7 до 10 кг. Проте в енергетичному обміні може брати участь не більше 2-3 кг білків, решта білки необхідні для пластичних процесів, які дуже динамічні. Так, повне оновлення ензимних білків відбувається всього за 10 год, білків строми клітин займає 4-5 днів, а всієї білкової маси тіла - 2-2,5 місяці; період напіврозпаду білків печінки і шлунково-кишкового тракту становить 6-14 год, гладких м'язів - 5 днів, серця - 11 днів, скелетних м'язів - 2-3 місяці.
Враховуючи те, що енергетична вартість білка порівняно невелика (4,1 ккал / г), білкових ресурсів у нормі може вистачити на 3-4 дні, а при вираженому стресі - всього на кілька годин.
Білки скелетних м'язів і частково білки вісцеральних органів при стресі піддаються деструкції та подальшого використання в інших органах. Так, після операції за 4 доби розпадається до 1,5 кг м'язової маси (або понад 300 г білка).
Використання білків в енергетичному обміні здійснюється через механізм глюконеогенезу, а також через їх участь у процесах синтезу білків гострої фази у печінці, медіаторів, ферментів і гормонів пептидної природи.
У зв'язку з посиленим катаболизмом, крововтратою, ділюціей, виходом в тканини і зниженням синтезу, недостатнім харчуванням при постагрессівних станах тривалий час спостерігається гіпопротеїнемія.
Катаболічний період стрессорной реакції характеризується наростанням негативного азотистого балансу. Виділення азоту з сечею, в нормі не перевищує 9-13 г на добу, в перші дні постагрессівного стану істотно збільшується. У крові та сечі неминуче наростає концентрація сечовини, креатиніну, загального аміноазота, корелює з важкістю пошкодження і виразністю стрессорной реакції. Максимум дефіциту азоту припадає на 2-е - 3-ю добу.
5. Питання заповнення енергії
Необхідність раннього заповнення енергії (у межах першої доби, а при можливості і в межах перших годин) очевидна і визнана всіма фахівцями. Добова потреба в енергії організму пацієнтів при постагрессівних станах була відображена в табл.1. Потреба в основних компонентах живлення представлена в табл. 3.
Таблиця 3
Потреба організму в поживних речовинах в нормі і при постагрессівних станах
У перші дні, в період строкової адаптації, витрати енергії перевищують її надходження, що неминуче призводить до щоденної втрати маси тіла хворого на 4-7% (300-500 г на добу). Цьому процесу можуть сприяти і конкретні порушення діяльності шлунково-кишкового тракту, дефекти штучного харчування та інші фактори. Доречно зазначити, що одночасно відповідно до законів адаптації має місце затримка води і натрію в клітинах, що може маскувати і зменшувати реальні втрати маси тіла.
Зменшити або навіть зупинити неадекватну втрату ваги хворого, скорегувати кількісно і якісно порушення водно-електролітного, енергетичного та структурного обмінів покликане штучне харчування.
Парентеральне (внутрішньовенне) харчування є звичним і добре відпрацьованим в клініці способом підтримки трофічного гомеостазу. Основним енергетичним субстратом є концентровані розчини глюкози (20-40%), які необхідно вводити разом з інсуліном. Середня добова доза 4-6 г / кг.
Другим компонентом за ступенем впливу на енергетичний обмін є препарати жирових емульсій (10-20%), добова доза 2-3 г / кг, швидкість введення - не більше 10 г / ч.
З метою підтримки білкового обміну на адекватному рівні рекомендується використовувати в парентеральному харчуванні препарати кристалічних амінокислот (до 1500 мл).
В останні роки в клініці все частіше використовують різні модифікації ентерального (зондового) харчування як більш природні, ефективні і менш небезпечні. Програми ентерального харчування рекомендується складати на основі олігопептідних поживних сумішей. В якості вуглеводного компонента разом з глюкозою вводять декстрини. Широко використовуються також так звані стандартизовані полімерні дієти, складені на основі натуральних продуктів і представляють собою велику групу живильних сумішей, повністю збалансованих за всіма необхідними для організму компонентів.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
«Енергетичний обмін при постагрессівних станах організму»
Пенза, 2008План
1. Енергетичний обмін як основа життєдіяльності2. Вуглеводний обмін
3. Жировий обмін
4. Білковий обмін
5. Питання заповнення енергії
Література
1. Енергетичний обмін як основа життєдіяльності
Енергетичний обмін лежить в основі життєдіяльності організму і багато в чому визначає успіх лікування, у зв'язку, з чим відомості про його інтенсивності і якісних змінах у пацієнтів, що знаходяться в критичному стані, становлять велику діагностичну та прогностичну цінність для анестезіолога-реаніматолога.Відповідно із загальноприйнятими уявленнями, джерелом енергії для живих систем є живильні (органічні) речовини - вуглеводи, жири, білки, які при активній участі кисню в процесі тканинного дихання послідовно окислюються до вуглекислого газу і води. Понад 70% звільняється енергії відразу перетворюється на первинне тепло і йде на підтримання температурного гомеостазу організму, інша частина акумулюється системою макроергічних сполук, найважливішим з яких є АТФ. Значення даного процесу в енергетичному обміні яскраво демонструється таким фактом: протягом доби в організмі «стандартного» людини (вагою 65-70 кг і зростом 165-170 см) синтезується і розпадається, забезпечуючи всі процеси життєдіяльності, понад 50 кг АТФ. Таким чином, макроергічні з'єднання виконують в організмі роль свого роду універсальної енергетичної валюти, яка безперервно витрачається організмом на підтримку всіх сторін життєдіяльності і повинна безперервно і з такою ж інтенсивністю відтворюватися за рахунок розщеплення надходять або депонованих органічних речовин.
Доречно зазначити, що гомеостаз системи аденіннуклеотідов (макроергів) є одним з найбільш стійких і надійних в організмі, а його енергетичний потенціал Е = АТФ +0,5 АДФ / АТФ + АДФ + АМФ залишається стабільним (у нормі він дорівнює 1,0) у великому діапазоні змін параметрів вітальних функцій, в тому числі і кисневого режиму.
Слід зауважити, однак, що, хоча дослідження в цій області ведуться вже давно, найскладніші питання біоенергетики вивчені поки дуже приблизно і лише в самому загальному вигляді пояснюються існуючої хімічної теорією. Вже досить давно було надійно доведено існування інших, зокрема фізичних, механізмів перетворення енергії в живих системах. Фахівцями обговорюються питання використання внутрішньоклітинними структурами хвильових форм енергії, енергії мікромеханічних коливань, вільнорадикального окислення та ін
У нормі, в умовах основного обміну, середні енерговитрати для дорослої людини складають 1 ккал / кг / годину або 24 ккал / кг / сут. У розрахунку на стандартного людини мінімальні добові енерговитрати складають для чоловіків 1700 ккал, для жінок 1500 ккал.
При постагрессівних станах у хворих різного профілю добова потреба в енергії може збільшуватися в 2-3 рази і становитиме 60-80 ккал / кг маси тіла, а сумарно 4-5 тис. ккал (табл. 1). Наведені дані, з огляду на максимальну напругу процесів біоенергетики при стресі, особливо в умовах патології, виглядають досить скромно.
Таблиця 1.
Енергопотреб дорослого пацієнта при станах, що супроводжуються значною постагрессівной реакцією
| Стан пацієнта | Добова потреба в енергії ккал / кг МТ кДж / кг МТ |
| Без виразних метаболічних порушень при збереженому харчуванні | 25-30 110-130 |
| Після планових абдомінальних операцій (холецистектомія і подібні) | 30-40 130-170 |
| Після радикальних абдомінальних операцій з приводу раку | 50-60 210-250 |
| При важких механічних скелетних травмах | 50-70 210-280 |
| При черепно-мозковій травмі | 60-80 250-340 |
| При опіках: менше 50% поверхні тіла більше 50% поверхні тіла | 40-60 170-250 60-80 250-340 |
| При високоінвазівной або генералізованої хірургічної інфекції | 60-80 250-340 |
| При голодуванні з втратою 20% МТ | 20-25 84-110 |
При постагрессівних станах у людини в умовах клініки добовий енергообмін складається з енергопотоків, інтенсивність і обсяг яких може радикально відрізнятися один від одного. З одного боку, енерговитрати таких систем, як шлунково-кишкового тракту і особливо опорно-рухового апарату (маса якого становить до 60% від маси тіла), у результаті адаптаційної перебудови мінімізовані до рівня, близького швидше за все до рівня основного обміну. З іншого боку, енерговитрати систем дихання, кровообігу, ендокринної, забезпечують резистентність організму при стресі, судячи за ступенем напруги їх функцій, зростають у 10-15 разів.
Зазнають радикальні зміни в період строкової адаптації та енергопотоки всередині функціонуючих клітин. У результаті гормональної блокади блоку клітинного ділення і диференціювання два інших блоку - катаболізму і специфічних функцій - отримують додаткову потужну пролонговану енергетичне підживлення, що дозволяє посилити їх діяльність на порядок, а можливо і більше.
Аналізуючи особливості енергетичного обміну пацієнтів в умовах ВРІТ, має сенс звернути увагу ще на дві обставини. По-перше, процеси виробництва енергії у них нерідко обмежені наявністю тривалої гіпоксії різного ступеня тяжкості, різної форми та локалізації, що може значно (на порядок) знижувати ефективність тканинного дихання. Саме тому кисневе голодування при постагрессівних станах є найчастішою причиною порушень енергетичного обміну та дефіциту енергії. По-друге, у більшості хворих у якості обов'язкового компонента адаптаційного синдрому розвивається гарячковий процес, що збільшує енерговитрати організму на 10-12% на кожен градус підвищення температури тіла (після 37 ە С). Значна гіпертермія спостерігається і в осередках ушкодження у зв'язку з розвитком запального процесу (асептичної та інфекційної природи). В якості основного механізму підвищення температури в пошкоджених тканинах виступає процес роз'єднання дихання і фосфорилювання, внаслідок якого зростає питома вага первинного тепла і знижується частка енергії, що запасається у вигляді макроергічних зв'язків. Аналогічний механізм, який підтримує тепловий режим організму, працює на постійній основі в місцях розташування так званого бурого жиру (в міжлопатковій області, уздовж великих судин грудної та черевної областей).
Особливості обмінних процесів при постагрессівной реакції в інтегрованому вигляді представлені в табл. 2.
Таблиця 2
Особливості обмінних процесів і вплив підтримують нутритивні впливів при постагрессівной реакції.
| Види обміну | Постагрессівная реакція |
| Білковий обмін | Втрата азоту з сечею зростає відразу, але зменшується в міру зростання глюконеогенезу із запасів лабільних білків (альбуміну, м'язових протеїнів). Відносна збереження білкових запасів печінки. |
| Жировий обмін | Різке зростання окислення жирових резервів. Підвищення рівня вільних жирних кислот у крові. Кетонемія виражена помірно. |
| Вуглеводний обмін | Тканинне окислення глюкози посилюється на тлі зростання глікемії. |
| Гормональна реакція | Значно збільшується рівень стресорні гормонів - катехоламінів, кортикостероїдів, глюкогон, гормон росту. Збільшення резистентності до інсуліну, іноді при збільшенні його продукції. |
| Утилізація джерел енергії | Зростання основного обміну на 10-50%, при опіках, сепсисі, черепно-мозковій травмі - більш ніж в 2 рази. |
| Вплив підтримують впливів | На тлі забезпечення вуглеводами та жирами можливе певне збереження білкових запасів. |
У нормі більшу частину енергії організм отримує за рахунок вуглеводів (у співвідношенні з жирами і білками як 4:1:1). Вони відкладаються в печінці і в м'язах у вигляді глікогену в кількості від 200 до 400 г, а в крові циркулюють у вигляді глюкози (у середньому 1 г / л). Енергетична вартість вуглеводів - 4,0 ккал / г.
Примітно, що наявних запасів глюкози, як і кисню, в спокійному стані вистачає лише на 5-7 хвилин, а запасів глікогену - не більше ніж на добу. Мінімальна добова потреба у глікогені - 100 р.
У пацієнтів реанімаційного відділення при критичних станах запаси глікогену можуть бути витрачені лише за кілька годин.
Глюкоза грає виключно важливу роль в енергетичному обміні, оскільки є найбільш важливим джерелом енергії для нервової тканини, наднирників, гонад, еритроцитів, куди вона надходить без участі інсуліну за законами дифузії. Серце, печінку, нирки можуть споживати глюкозу з частковою участю інсуліну. Нарешті, скелетні м'язи, сполучна тканина, лейкоцити, імунна система, органи шлунково-кишкового тракту є високо інсулінозалежним. Глюкоза - важливе джерело енергії в анаеробних умовах і основний енергетичний субстрат для репаративної тканини. У спокої печінку утворює приблизно 10,0 г глюкози на годину, до 70% цієї кількості глюкагонзавісімо.
З початком агресії і розгортанням реакцій термінової адаптації в крові в прямій залежності від тяжкості ушкодження і вираженості стресу стійко підтримується гіперглікемія (рівень глюкози піднімається в 2, 3 і більше разів, до 10-15 і більше ммоль / л, або до 3-7 г / л).
Зважаючи на малі запасів глікогену, вирішальну роль у підтримці гіперглікемії починає грати процес глюконеогенезу, тобто утворення додаткової кількості глюкози за участю амінокислот, гліцерину, лактату і пірувату. Мобілізатора глікогенолізу і глюконеогенезу виступають відразу кілька гормонів: катехоламіни, глюкокортикоїди, глюкагон, соматотропний гормон, тироксин і, можливо, кініни. Одночасно відбувається відносне зниження впливу інсуліну, що зменшує надходження глюкози в інсулінзалежний тканини, діяльність і енергетичний обмін більшості з яких при стресі загальмовані. Можна вважати, що зазначені зміни мають адаптивний характер, оскільки сприяють, особливо при гіпотензії, економії глюкози та її використання активно працюють інсуліннезалежний органами.
Важливо відзначити, що найбільш частою причиною порушення вуглеводного обміну в патології є гіпоксія, що зупиняє окислення глюкози на стадії пірувату і лактату і сприяє, в свою чергу, виникненню метаболічного ацидозу, а при вмісті понад 10 ммоль / л - поліорганної недостатності та летальних наслідків. При постагрессівних станах різні форми кисневого голодування в тій чи іншій мірі виникають в обов'язковому порядку, що призводить до збільшення лактату і пірувату в 1,5-2 рази.
3. Жировий обмін
В організмі людини міститься 10-12% жиру від маси тіла, або в середньому від 7 до 10 кг. Добова потреба в нормі 1-2 г / кг. Беручи до уваги високу енергетичну цінність жиру, рівну 9 ккал / г, слід зазначити, що це найбільші енергетичні запаси організму, що дозволяють людині витримати тривале (до 40 днів) повне голодування без використання вуглеводів і білків. У нормі за рахунок жирів забезпечується до 30% всієї енергії, необхідної організму.
Жири депонуються в організмі у вигляді тригліцеридів і в якості вільних жирних кислот і гліцерину залучаються в енергетичний обмін через ліполітичні процеси, ініційовані катехоламинами, глюкокортикоїдами, СТГ і АКТГ. СЖК є важливими донаторами енергії для скелетних м'язів, серця, печінки та ін вісцеральних органів.
При постагрессівних станах жири починають відігравати домінуючу роль і в залежності від тяжкості стану пацієнта, а також ступеня напруги адаптаційних процесів забезпечують від 50 до 90% усіх енерговитрат організму (при добовій потребі до 4-6 г / кг).
Втрати жиру протягом перших днів стрессорной реакції можуть становити до 300-500 г на день. Одночасно збільшується і вихід ендогенної води (107 г води на 100 г жиру).
Превалювання жирового обміну в динаміці стрессорной реакції вимагає додатково великої кількості кисню, що на тлі майже обов'язковою гіпоксії у пацієнтів реанімаційного відділення може призводити до неповного окислення вільних жирних кислот, вираженої кетонемії і збільшенню метаболічного ацидозу, а також до індукування процесів вільнорадикального окислення та ліпідної пероксидації. Високий вміст у крові протягом тривалого часу вільних жирних кислот може ускладнюватися розвитком жирової дистрофії печінки і серця.
4. Білковий обмін
Вміст білка в організмі, як і вміст жиру, не перевищує 10-12% від маси тіла і коливається в межах від 7 до 10 кг. Проте в енергетичному обміні може брати участь не більше 2-3 кг білків, решта білки необхідні для пластичних процесів, які дуже динамічні. Так, повне оновлення ензимних білків відбувається всього за 10 год, білків строми клітин займає 4-5 днів, а всієї білкової маси тіла - 2-2,5 місяці; період напіврозпаду білків печінки і шлунково-кишкового тракту становить 6-14 год, гладких м'язів - 5 днів, серця - 11 днів, скелетних м'язів - 2-3 місяці.
Враховуючи те, що енергетична вартість білка порівняно невелика (4,1 ккал / г), білкових ресурсів у нормі може вистачити на 3-4 дні, а при вираженому стресі - всього на кілька годин.
Білки скелетних м'язів і частково білки вісцеральних органів при стресі піддаються деструкції та подальшого використання в інших органах. Так, після операції за 4 доби розпадається до 1,5 кг м'язової маси (або понад 300 г білка).
Використання білків в енергетичному обміні здійснюється через механізм глюконеогенезу, а також через їх участь у процесах синтезу білків гострої фази у печінці, медіаторів, ферментів і гормонів пептидної природи.
У зв'язку з посиленим катаболизмом, крововтратою, ділюціей, виходом в тканини і зниженням синтезу, недостатнім харчуванням при постагрессівних станах тривалий час спостерігається гіпопротеїнемія.
Катаболічний період стрессорной реакції характеризується наростанням негативного азотистого балансу. Виділення азоту з сечею, в нормі не перевищує 9-13 г на добу, в перші дні постагрессівного стану істотно збільшується. У крові та сечі неминуче наростає концентрація сечовини, креатиніну, загального аміноазота, корелює з важкістю пошкодження і виразністю стрессорной реакції. Максимум дефіциту азоту припадає на 2-е - 3-ю добу.
5. Питання заповнення енергії
Необхідність раннього заповнення енергії (у межах першої доби, а при можливості і в межах перших годин) очевидна і визнана всіма фахівцями. Добова потреба в енергії організму пацієнтів при постагрессівних станах була відображена в табл.1. Потреба в основних компонентах живлення представлена в табл. 3.
Таблиця 3
Потреба організму в поживних речовинах в нормі і при постагрессівних станах
| Живильні речовини | Потреба в поживних речовинах в розрахунку на 1 кг м. т. | |
| У нормі | При постагрессівних станах | |
| Вода, мл | 25-35 | 50-70 |
| Вуглеводи, г | 3-4 | 4-6 |
| Жири, г | 1-2 | 3-5 |
| Білки, г | 1-2 | 2-3 |
Зменшити або навіть зупинити неадекватну втрату ваги хворого, скорегувати кількісно і якісно порушення водно-електролітного, енергетичного та структурного обмінів покликане штучне харчування.
Парентеральне (внутрішньовенне) харчування є звичним і добре відпрацьованим в клініці способом підтримки трофічного гомеостазу. Основним енергетичним субстратом є концентровані розчини глюкози (20-40%), які необхідно вводити разом з інсуліном. Середня добова доза 4-6 г / кг.
Другим компонентом за ступенем впливу на енергетичний обмін є препарати жирових емульсій (10-20%), добова доза 2-3 г / кг, швидкість введення - не більше 10 г / ч.
З метою підтримки білкового обміну на адекватному рівні рекомендується використовувати в парентеральному харчуванні препарати кристалічних амінокислот (до 1500 мл).
В останні роки в клініці все частіше використовують різні модифікації ентерального (зондового) харчування як більш природні, ефективні і менш небезпечні. Програми ентерального харчування рекомендується складати на основі олігопептідних поживних сумішей. В якості вуглеводного компонента разом з глюкозою вводять декстрини. Широко використовуються також так звані стандартизовані полімерні дієти, складені на основі натуральних продуктів і представляють собою велику групу живильних сумішей, повністю збалансованих за всіма необхідними для організму компонентів.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х.