Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
«Деякі аспекти ШВЛ»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза 2009
План
1. Інтубація трахеї
2. Початкові налаштування ШВЛ
3. Седація і міорелаксації
4. Моніторинг
5. Переклад з ШВЛ на самостійне дихання
· Переклад на самостійне дихання за допомогою переміжною примусової ШВЛ
· Переклад на самостійне дихання за допомогою переміжною примусової ШВЛ
· Переклад на самостійне дихання за допомогою ШВЛ з підтримує тиском
· Переклад на самостійне дихання за допомогою Т-подібної трубки або під постійним позитивним тиском у дихальних шляхах
· Лікування позитивним тиском у дихальних шляхах
Література
1. Інтубація трахеї
Інтубацію трахеї для перекладу на ШВЛ найчастіше виконують у відділенні інтенсивної терапії у хворих з дихальною недостатністю. Поки термін перебування інтубаційної трубки в трахеї не перевищує 2-3 тижнів, відносно безпечні як оро-так і назотрахеальной трубка. У порівнянні з оротрахеальной, назотрахеал'ная трубка комфортніше для хворого, більш надійно фіксована (значно рідше відбувається ненавмисна екстубація), рідше викликає пошкодження гортані. З іншого боку, при назотрахеальной інтубації вище ризик важкого носової кровотечі, минущої бактеріємії, підслизового розшаровування носо-або ротоглотки, синуситу або отиту (у результаті обструкції вихідних слухових труб).
Якщо свідомість відсутня або хворий знаходиться в стані агонії, то трахею часто интубируют без застосування седативних препаратів або міорелаксантів. Якщо збереглися живі рефлекси з дихальних шляхів, то доцільно виконати місцеву анестезію верхніх дихальних шляхів. У активних неконтактних хворих необхідно застосовувати препарати седативної та гіпнотичного дії, міорелаксанти значно полегшують інтубацію. Застосовують низькі дози препаратів щодо короткої дії; найчастіше використовують метогексітал, етомідат та мідазолам. Після ін'єкції седативних або гіпнотичних препаратів вводять сукцинілхоліну або деполяризують міорелаксанти (рокуронію або векуронію).
Інтубація трахеї і початок ШВЛ часто супроводжуються вираженою гемодинамічної нестабільністю. Може виникати артеріальна гіпертонія і гіпотонія, тахікардія і брадикардія. Причини гемодинамічної нестабільності: вегетативні рефлекси, зумовлені стимуляцією верхніх дихальних шляхів; пригнічення міокарда та вазодилатація, зумовлені дією седативних і гіпнотичних препаратів; опір хворого; пригнічення активності симпатичної нервової системи, зменшення венозного повернення внаслідок ШВЛ під позитивним тиском. Отже, під час інтубації і безпосередньо після неї необхідно проводити ретельний моніторинг.
Якщо оро-або назотрахеальной трубка знаходиться в трахеї довше 3-х тижнів, то значно зростає ризик подглоточного стенозу. Якщо ШВЛ необхідно проводити більш тривалий час, то ендотрахеальну трубку слід своєчасно замінити на трахеостомічною трубку з манжеткою.
2. Початкові налаштування ШВЛ
Залежно від характеру дихальної недостатності, може знадобитися або повна, або часткова респіраторна підтримка.
Для повної респіраторної підтримки зазвичай застосовують такі режими: примусова ШВЛ, допоміжні-примусова ШВЛ, синхронізована переміжна примусова ШВЛ. Параметри ШВЛ при повній респіраторної підтримки такі: частота апаратних вдихів 10-12/мін, дихальний обсяг 10-12 мл / кг; іноді встановлюють менший дихальний об'єм (8-10 мл / кг), з тим щоб не допустити високого пікового тиску на вдиху (> 40 - 50 см вод. ст.) та баротравми легенів. В експерименті доведено, що високий тиск у дихальних шляхах, що приводить до перерозтягнення альвеол (трансальвеолярное тиск> 35 см вод. ст.), посилює пошкодження легенів. Для часткової респіраторної підтримки зазвичай застосовують синхронізовану переміжну примусову ШВЛ з низькою частотою апаратних вдихів (<8/мін). Можливість самостійного дихання дозволяє не допустити вираженого зниження серцевого викиду та порушення вентиляційно-перфузійних відносин.
При самостійному вдиху в режимі синхронізованою переміжною примусової ШВЛ хворий повинен подолати додатковий опір, обумовлене ендотрахеальної трубкою, клапанами "на вимогу" і дихальним контуром. Це додатковий опір збільшує роботу дихання більш ніж у два рази. Отже, не потрібно застосовувати ендотрахеальні трубки малого діаметру (< 7,5 мм ). Крім того, поєднання цього режиму з підтримкою тиском (5 - 15 см вод. ст.) компенсує і усуває всі несприятливі ефекти додаткового опору.
Підключення ПДКВ (5 - 8 см вод. ст.) дозволяє запобігти зниженню ФОЕ і погіршення газообміну. У деяких хворих цей "фізіологічний" рівень ПДКВ компенсує втрату спонтанного ПДКВ (і зниження ФОЕ), обумовлену інтубацією трахеї. При "фізіологічному" рівні ПДКВ і дихальному обсязі 10-12 мл / кг періодичне роздування легень подвоєним дихальним об'ємом необов'язково.
3. Седація і міорелаксації
При руховому збудженні і "опір" апарату ШВЛ може знадобитися застосування седативних препаратів і міорелаксантів. Поперхіваніе і натуживание надають несприятливий вплив на гемодинаміку і газообмін, підвищують ризик баротравми легенів. Седація (іноді в поєднанні з міорелаксацією) може бути показана при синхронізованою переміжною примусової ШВЛ, коли, незважаючи на велику частоту апаратних вдихів (> 16 - 18/мин), зберігається тахіпное; надмірно висока частота самостійних вдихів (> 30/мін) значно збільшує роботу дихання.
Для седації при ШВЛ застосовують опіоїди (морфін або фентаніл), бензодіазепіни (діазепам, мідазолам або лоразепам), пропофол, а також їх поєднання. Ці препарати найбільш ефективні при постійної внутрішньовенної інфузії. Для підтримки міорелаксації використовують деполяризують міорелаксанти.
4. Моніторинг
При ШВЛ необхідний постійний моніторинг, що дозволяє своєчасно виявити порушення кровообігу і баротравму легень, обумовлені позитивним тиском у дихальних шляхах. Надзвичайно інформативний безперервний моніторинг ЕКГ, SaO 2, інвазивний моніторинг артеріального тиску.
Артеріальний катетер полегшує динамічне спостереження за газами артеріальної крові. Ретельна реєстрація обсягу наведеній та втраченої рідини необхідна для точної оцінки водного балансу. Катетеризація сечового міхура полегшує облік діурезу.
При нестабільній гемодинаміці і низькому діурезі показаний моніторинг ЦВТ і ДЗЛА. Не рідше ніж 1 раз на добу проводять рентгенографію грудної клітини, з тим щоб оцінити положення ендотрахеальної трубки, виключити важку баротравму легень, оцінити водний баланс, простежити за динамікою стану легень.
Слід проводити ретельний моніторинг тиску в дихальних шляхах (пікового, плато і середнього), експіраторного дихального об'єму (апаратного та самостійного), а також FiO 2.
Моніторинг цих параметрів не тільки оптимізує регулювання налаштувань ШВЛ, а й допомагає виявити порушення з боку ендотрахеальної трубки, дихального контуру і апарату ШВЛ.
Неадекватне періодичне відсмоктування виділень з дихальних шляхів і наявність великих слизових пробок часто проявляється підвищенням пікового инспираторного тиску і зниженням експіраторного дихального об'єму.
Різке підвищення пікового инспираторного тиску в поєднанні з раптовим зниженням артеріального тиску дозволяє з великою ймовірністю припустити пневмоторакс.
5. Переклад з ШВЛ на самостійне дихання
Легкість перекладу з ШВЛ на самостійне дихання зазвичай обернено пропорційна тривалості ШВЛ. До моменту переведення на самостійне дихання патологічний процес, який послужив причиною ШВЛ, повинен бути вилікуваний або знаходитися під повним контролем. Крім того, необхідно врахувати всі можливі ускладнюють фактори: бронхоспазм, серцеву недостатність, інфекції, порушення харчування, метаболічний алкалоз, анемію, підвищене утворення CO 2 внаслідок надмірної вуглеводного навантаження, психічні розлади, недолік сну. Важливими чинниками, часто ускладнюють переклад на самостійне дихання, є супутні захворювання легень і виснаження дихальних м'язів, обумовлене тривалою бездіяльністю.
Переклад з ШВЛ на самостійне дихання можливий, коли хворий вже не відповідає критеріям, що послужило показаннями до ШВЛ. Є й окремі критерії готовності до перекладу з ШВЛ на самостійне дихання, засновані на деяких параметрах функції зовнішнього дихання (табл. 1). Клінічне поліпшення необхідно підтвердити даними лабораторних і рентгенографічних досліджень. Найбільш інформативними показниками, на які слід орієнтуватися при вирішенні питання про переведення з ШВЛ на самостійне дихання, є PaO 2, PaCO 2 і частота дихання. Перед повним перекладом на самостійне дихання необхідно переконатися у відновленні захисних рефлексів з дихальних шляхів та можливості повноцінного контакту з хворим (це необов'язково лише в тому випадку, якщо після відключення від апарату ШВЛ в трахеї залишається трахеостомічною трубка з манжеткою). Крім того, необхідною умовою для екстубаціі є адекватна оксигенація (SaO 2> 90%) при FiO 2 40-50% і ПДКВ < 5 см вод. ст.
Найбільш поширеними методиками респіраторної підтримки при переводі на самостійне дихання є переміжна примусова ШВЛ, ШВЛ з підтримує тиском, а також періодичне самостійне дихання через Т-образну трубку або під невеликим постійним позитивним тиском у дихальних шляхах. Застосовується і ШВЛ з гарантованим хвилинним об'ємом дихання, але ефективність цього режиму поки ще не доведена.
ТАБЛИЦЯ 1. Критерії готовності до перекладу з ШВЛ на самостійне дихання
Переклад на самостійне дихання за допомогою переміжною примусової ШВЛ
У режимі переміжною примусової ШВЛ частоту апаратних вдихів поступово знижують на (1-2/мін), до тих пір поки PaCO 2 і частота самостійного дихання залишаються прийнятними (зазвичай < 45 мм рт. ст. і <30/мін відповідно). Якщо одночасно використовується підтримка тиском, то підтримує тиск слід зменшити до 5 - 8 см вод. ст. При супутніх порушеннях кислотно-основної рівноваги або хронічної гіперкапнії слід орієнтуватися не PaCO 2, а на рН артеріальної крові (> 7,35). Аналіз газів артеріальної крові слід проводити не раніше ніж через 15 хв після кожної зміни параметрів ШВЛ. Коли частота апаратних вдихів знижується до 1-2/мін і оксигенація артеріальної крові при цьому адекватна, можна припинити ШВЛ і перевести хворого на самостійне дихання.
Переклад на самостійне дихання за допомогою ШВЛ з підтримує тиском
Рівень підтримує тиску поступово знижують (на 2 - 3 см вод. ст., спостерігаючи за оксигенацією артеріальної крові і частотою самостійного дихання (критерії ті ж, що і при переміжною примусової ШВЛ). Коли підтримує тиск стає менше 5 - 8 см вод. ст., хворого можна екстубіровать.
Переклад на самостійне дихання за допомогою Т-подібної трубки або під постійним позитивним тиском у дихальних шляхах
Самостійне дихання через Т-образну трубку здійснюється при повній відсутності апаратних вдихів. Т-подібна трубка одним кінцем приєднується прямо до ендотрахеальної або трахеостомічною трубці. Зволожена киснево-повітряна суміш поступає в проксимальному коліно Т-подібної трубки, а видихуваному суміш виходить з дистального коліна. Потік дихальної суміші повинен бути досить великий, з тим, щоб запобігти подсасиваніе видихається суміші з дистального коліна трубки на вдиху; адекватна об'ємна швидкість потоку гарантує надходження заданої FiO 2. За хворим ретельно спостерігають. З появою втоми, втягнення податливих ділянок грудної клітки, тахіпное, вираженої тахікардії, аритмій або артеріальної гіпертонії переклад на самостійне дихання припиняють і повертаються до ШВЛ. Якщо хворий добре переносить дихання через Т-образну трубку, то через 15-20 хв проводять аналіз ДАК; якщо РаO 2 і РаСO 2 задовільні, то ШВЛ припиняють і переходять на самостійне дихання. Після тривалої ШВЛ або при важких супутніх захворюваннях легенів може знадобитися кілька періодів самостійного дихання через Т-образну трубку: спочатку ці періоди тривають 10-20 хв, потім збільшуються на 5-10 хв на годину, поки хворий не відчує себе комфортно, a PaO 2 і PaCO 2 не будуть прийнятними.
Після тривалих періодів самостійного дихання через Т-образну трубку у багатьох хворих розвиваються прогресуючі ателектази. Цей феномен може відображати відсутність "фізіологічного" ПДКВ, яке в звичайних умовах створюється гортанню. Багато лікарі відмовляються від періодів самостійного дихання через Т-образну трубку, вважаючи за краще самостійне дихання під невеликим позитивним тиском ( 5 см . вод. ст.). Самостійне дихання під позитивним тиском дозволяє запобігти ателектази і підтримати адекватну ФОЕ.
Лікування позитивним тиском у дихальних шляхах
Лікування позитивним тиском у дихальних шляхах можливе як при самостійному диханні, так і при ШВЛ. Головне показання до лікування позитивним тиском у дихальних шляхах - клінічно значуще зниження ФОЕ, що приводить до відносного або абсолютного гіпоксемії. Завдяки підвищенню розправляється транспульмонального тиску, позитивний тиск у дихальних шляхах дозволяє збільшити легеневі обсяги, поліпшити (підвищити) розтяжність легенів і нормалізувати вентиляційно / перфузійні порушення. Останнє проявляється зниженням фракції шунта і підвищенням PaO 2.
Позитивний тиск в кінці видиху (ПДКВ)
Коли позитивний тиск у дихальних шляхах створюється тільки на видиху, метод лікування називають "позитивний тиск в кінці видиху" (ПДКВ). Коли до клапана видиху на апараті ШВЛ прикладають тиск ззовні (ПДКВ), то видих можливий, тільки коли тиск у дихальних шляхах зрівняється з ПДКВ або перевищить його.
Постійне позитивний тиск у дихальних шляхах (ППДДП)
Коли позитивний тиск у дихальних шляхах зберігається безперервно - як на вдиху, так і на видиху, - методика називається "постійне позитивний тиск у дихальних шляхах" (ППДДП). Багато лікарів використовують цей термін, тільки коли хворий дихає самостійно. У відсутність інтубаційної або трахеостомічною трубки цей метод лікування можна застосовувати за допомогою щільно підігнаної лицьовій або носової маски. Через ризик здуття шлунка і регургітації лікування ППДДП через маску можна проводити тільки за умови ясного свідомості, збережених рефлексів з дихальних шляхів і позитивним тиском не вище 14 - 15 см вод. ст. (Тобто нижче тиску, створюваного нижнім стравохідним сфінктером). Якщо тиск на видиху перевищує 15 см . вод. ст., то маску використовувати не можна, необхідно інтубувати трахею.
Порівняння ПДКВ І ППДДП
На практиці відмінності між ПДКВ і ППДДП нерідко розмиваються; багато лікарів вважають ці два терміни рівнозначними. Строго кажучи, при "чистому" ПДКВ інспіраторний потік генерується тільки при зниженні тиску в дихальних шляхах нижче навколишнього (тобто атмосферного); робота дихання на вдиху підвищується прямо пропорційно величині ПДКВ. Навпаки, при "чистому" ППДДП створюється постійний або генерований "на вимогу" потік газу (60-90 л / хв), в результаті чого інспіраторне тиск у дихальних шляхах не знижується відчутно нижче експіраторного. У порівнянні з ПДКВ, ППДДП знижує роботу дихання, але ціною більш високого середнього тиску в дихальних шляхах. Деякі функціонуючі "на вимогу" клапани при ППДДП значно збільшують роботу дихання на вдиху; для зменшення роботи дихання застосовують підтримку тиском (5 - 10 см . вод. ст.). ПДКВ, створюване найбільш сучасними апаратами ШВЛ, дуже нагадує ППДДП.
Вплив ПДКВ І ППДДП на легкі
Основна дія ПДКВ полягає в збільшенні ФОЕ. При зниженій ФОЕ ПДКВ і ППДДП підвищують дихальний обсяг вище ємності закриття, збільшують розтяжність легенів і нормалізують вентиляційно-перфузійні відносини. У результаті знижується фракція шунта, що покращує оксигенацію артеріальної крові. Основний механізм дії ПДКВ і ППДДП полягає в стабілізації і расправлении частково коллабірованних альвеол. При ПДКВ вище 10 см вод. ст. можуть розправитися і повністю коллабірованние альвеоли. Хоча ні ПДКВ, ні ППДДП не знижують загальний вміст позасудинним води в легенях, вони сприяють її перерозподілу з інтерстиціального простору між альвеолами і ендотеліальними клітинами до перибронхіальних та прикореневих ділянках легень. Обидва ефекти можуть покращувати оксигенацію артеріальної крові.
Надмірно високе ПДКВ і ППДДП призводить до перерозтягнення альвеол (і бронхів), що збільшує вентиляцію мертвого простору і зменшує розтяжність легенів; ці ефекти значно підвищують роботу дихання. Здавлюючи альвеолярні капіляри, перерозтягнення нормальних альвеол може призводити до підвищення ЛСС і постнавантаження ПШ.
Поєднання ПДКВ і ППДДП пов'язане з підвищеним ризиком баротравми легенів, особливо при тиску> 20 см вод. ст. Через розриви альвеол повітря може проходити за інтерстиціальним простору уздовж бронхів і накопичуватися в середостінні (пневмомедіастинум). З середостіння повітря може прориватися у плевральну порожнину (пневмоторакс) або в перикард (пневмоперікард), або, расслаівая тканини, скупчуватися в підшкірній клітковині (підшкірна емфізема), черевної порожнини (пневмоперитонеум) або заочеревинному просторі (пневморетроперитонеум). Якщо витік повітря при баротравмі легень не усунути, то може утворитися бронхоплевральним свищ. Головний фактор ризику баротравми легенів - висока інспіраторне тиск у дихальних шляхах, обумовлене високим ПДКВ або ППДДП. Інші фактори ризику баротравми легень: супутні захворювання легень, висока частота апаратних вдихів, великий дихальний обсяг, молодий вік.
Побічні ефекти позалегеневі ПДКВ і ППДДП
ПДКВ і ППДДП справляє негативний вплив на серцево-судинну систему, обумовлене передачею підвищеного тиску в дихальних шляхах на вміст грудної клітини. Повноцінність цієї передачі визначається розтяжністю легень: при зниженій розтяжності легень кровообіг страждає в меншій мірі; відзначимо, що у переважної більшості потребують ПДКВ хворих розтяжність легень як раз знижена. При поєднанні ПДКВ з переміжною примусової ШВЛ середній тиск у дихальних шляхах значно нижче, ніж при поєднанні ПДКВ з примусовою ШВЛ.
Підвищення середнього тиску в дихальних шляхах (і, опосередковано, середнього внутригрудного тиску) часто призводить до прогресуючого зниження серцевого викиду. Головним механізмом зниження серцевого викиду є прогресуюче зменшення венозного повернення. Іншим поясненням може бути зміщення вліво міжшлуночкової перегородки (перешкоджає адекватному наповненню ЛШ в діастолу) і підвищення ЛСС (збільшення постнавантаження ПШ) внаслідок перерозтягнення альвеол. Може бути знижена розтяжність ЛШ; в цьому випадку для досягнення тієї ж переднавантаження потрібно більш високу наповнює тиск. Переливання інфузійних розчинів дозволяє компенсувати негативний вплив ПДКВ і ППДДП на серцевий викид, принаймні, частково. Депресія кровообігу частіше виникає при ПДКВ> 15 см вод. ст.
Індуковане ПДКВ збільшення ЦВД і зниження серцевого викиду призводить до зменшення кровотоку в нирках і печінці. Концентрація антидіуретичного гормону і ангіотензину в крові підвищується. Діурез, швидкість клубочкової фільтрації і кліренс вільної води знижуються. Підвищення ЦВТ посилює внутрічерепну гіпертензію.
Оптимізація використання ПДКВ і ППДДП
Мета лікування позитивним тиском у дихальних шляхах - збільшити доставку кисню до тканин. Це можливо тільки при адекватному серцевому викиді і рівні гемоглобіну в крові> 80-100 г / л. В ідеалі слід проводити моніторинг напруги кисню в змішаній венозній крові і артеріовенозної різниці по кисню. Сприятливий вплив ПДКВ (або ППДДП) на PaO 2 треба співвідносити з негативним впливом на серцевий викид. Якщо ПДКВ або ППДДП перевищує 15 см вод. ст., то показаний моніторинг тиску в легеневій артерії, який дозволяє точно оцінити стан кровообігу, виміряти напругу кисню в змішаній венозній крові і розрахувати фракцію шунта. Може знадобитися переливання інфузійних розчинів або інотропна підтримка, що слід проводити в умовах інвазивного гемодинамічного моніторингу.
Оптимальним вважають той рівень ПДКВ, вище якого принесений шкоду переважає над користю. На практиці ПДКВ поступово збільшують на 3 - 5 см вод. ст., поки не буде досягнута бажана мета. Найчастіше такою метою є SaO 2> 90% при FiO 2 <50%. Багато лікарів прагнуть не застосовувати FiO 2 вище 40%, побоюючись збільшення фракції шунта. Альтернативною метою застосування ПДКВ є розрахункова фракція шунта <15% при FiO 2 <50%. Доцільно проводити моніторинг розтяжності легень і мертвого простору.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
«Деякі аспекти ШВЛ»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза 2009
План
1. Інтубація трахеї
2. Початкові налаштування ШВЛ
3. Седація і міорелаксації
4. Моніторинг
5. Переклад з ШВЛ на самостійне дихання
· Переклад на самостійне дихання за допомогою переміжною примусової ШВЛ
· Переклад на самостійне дихання за допомогою переміжною примусової ШВЛ
· Переклад на самостійне дихання за допомогою ШВЛ з підтримує тиском
· Переклад на самостійне дихання за допомогою Т-подібної трубки або під постійним позитивним тиском у дихальних шляхах
· Лікування позитивним тиском у дихальних шляхах
Література
1. Інтубація трахеї
Інтубацію трахеї для перекладу на ШВЛ найчастіше виконують у відділенні інтенсивної терапії у хворих з дихальною недостатністю. Поки термін перебування інтубаційної трубки в трахеї не перевищує 2-3 тижнів, відносно безпечні як оро-так і назотрахеальной трубка. У порівнянні з оротрахеальной, назотрахеал'ная трубка комфортніше для хворого, більш надійно фіксована (значно рідше відбувається ненавмисна екстубація), рідше викликає пошкодження гортані. З іншого боку, при назотрахеальной інтубації вище ризик важкого носової кровотечі, минущої бактеріємії, підслизового розшаровування носо-або ротоглотки, синуситу або отиту (у результаті обструкції вихідних слухових труб).
Якщо свідомість відсутня або хворий знаходиться в стані агонії, то трахею часто интубируют без застосування седативних препаратів або міорелаксантів. Якщо збереглися живі рефлекси з дихальних шляхів, то доцільно виконати місцеву анестезію верхніх дихальних шляхів. У активних неконтактних хворих необхідно застосовувати препарати седативної та гіпнотичного дії, міорелаксанти значно полегшують інтубацію. Застосовують низькі дози препаратів щодо короткої дії; найчастіше використовують метогексітал, етомідат та мідазолам. Після ін'єкції седативних або гіпнотичних препаратів вводять сукцинілхоліну або деполяризують міорелаксанти (рокуронію або векуронію).
Інтубація трахеї і початок ШВЛ часто супроводжуються вираженою гемодинамічної нестабільністю. Може виникати артеріальна гіпертонія і гіпотонія, тахікардія і брадикардія. Причини гемодинамічної нестабільності: вегетативні рефлекси, зумовлені стимуляцією верхніх дихальних шляхів; пригнічення міокарда та вазодилатація, зумовлені дією седативних і гіпнотичних препаратів; опір хворого; пригнічення активності симпатичної нервової системи, зменшення венозного повернення внаслідок ШВЛ під позитивним тиском. Отже, під час інтубації і безпосередньо після неї необхідно проводити ретельний моніторинг.
Якщо оро-або назотрахеальной трубка знаходиться в трахеї довше 3-х тижнів, то значно зростає ризик подглоточного стенозу. Якщо ШВЛ необхідно проводити більш тривалий час, то ендотрахеальну трубку слід своєчасно замінити на трахеостомічною трубку з манжеткою.
2. Початкові налаштування ШВЛ
Залежно від характеру дихальної недостатності, може знадобитися або повна, або часткова респіраторна підтримка.
Для повної респіраторної підтримки зазвичай застосовують такі режими: примусова ШВЛ, допоміжні-примусова ШВЛ, синхронізована переміжна примусова ШВЛ. Параметри ШВЛ при повній респіраторної підтримки такі: частота апаратних вдихів 10-12/мін, дихальний обсяг 10-12 мл / кг; іноді встановлюють менший дихальний об'єм (8-10 мл / кг), з тим щоб не допустити високого пікового тиску на вдиху (> 40 -
При самостійному вдиху в режимі синхронізованою переміжною примусової ШВЛ хворий повинен подолати додатковий опір, обумовлене ендотрахеальної трубкою, клапанами "на вимогу" і дихальним контуром. Це додатковий опір збільшує роботу дихання більш ніж у два рази. Отже, не потрібно застосовувати ендотрахеальні трубки малого діаметру (<
Підключення ПДКВ (5 -
3. Седація і міорелаксації
При руховому збудженні і "опір" апарату ШВЛ може знадобитися застосування седативних препаратів і міорелаксантів. Поперхіваніе і натуживание надають несприятливий вплив на гемодинаміку і газообмін, підвищують ризик баротравми легенів. Седація (іноді в поєднанні з міорелаксацією) може бути показана при синхронізованою переміжною примусової ШВЛ, коли, незважаючи на велику частоту апаратних вдихів (> 16 - 18/мин), зберігається тахіпное; надмірно висока частота самостійних вдихів (> 30/мін) значно збільшує роботу дихання.
Для седації при ШВЛ застосовують опіоїди (морфін або фентаніл), бензодіазепіни (діазепам, мідазолам або лоразепам), пропофол, а також їх поєднання. Ці препарати найбільш ефективні при постійної внутрішньовенної інфузії. Для підтримки міорелаксації використовують деполяризують міорелаксанти.
4. Моніторинг
При ШВЛ необхідний постійний моніторинг, що дозволяє своєчасно виявити порушення кровообігу і баротравму легень, обумовлені позитивним тиском у дихальних шляхах. Надзвичайно інформативний безперервний моніторинг ЕКГ, SaO 2, інвазивний моніторинг артеріального тиску.
Артеріальний катетер полегшує динамічне спостереження за газами артеріальної крові. Ретельна реєстрація обсягу наведеній та втраченої рідини необхідна для точної оцінки водного балансу. Катетеризація сечового міхура полегшує облік діурезу.
При нестабільній гемодинаміці і низькому діурезі показаний моніторинг ЦВТ і ДЗЛА. Не рідше ніж 1 раз на добу проводять рентгенографію грудної клітини, з тим щоб оцінити положення ендотрахеальної трубки, виключити важку баротравму легень, оцінити водний баланс, простежити за динамікою стану легень.
Слід проводити ретельний моніторинг тиску в дихальних шляхах (пікового, плато і середнього), експіраторного дихального об'єму (апаратного та самостійного), а також FiO 2.
Моніторинг цих параметрів не тільки оптимізує регулювання налаштувань ШВЛ, а й допомагає виявити порушення з боку ендотрахеальної трубки, дихального контуру і апарату ШВЛ.
Неадекватне періодичне відсмоктування виділень з дихальних шляхів і наявність великих слизових пробок часто проявляється підвищенням пікового инспираторного тиску і зниженням експіраторного дихального об'єму.
Різке підвищення пікового инспираторного тиску в поєднанні з раптовим зниженням артеріального тиску дозволяє з великою ймовірністю припустити пневмоторакс.
5. Переклад з ШВЛ на самостійне дихання
Легкість перекладу з ШВЛ на самостійне дихання зазвичай обернено пропорційна тривалості ШВЛ. До моменту переведення на самостійне дихання патологічний процес, який послужив причиною ШВЛ, повинен бути вилікуваний або знаходитися під повним контролем. Крім того, необхідно врахувати всі можливі ускладнюють фактори: бронхоспазм, серцеву недостатність, інфекції, порушення харчування, метаболічний алкалоз, анемію, підвищене утворення CO 2 внаслідок надмірної вуглеводного навантаження, психічні розлади, недолік сну. Важливими чинниками, часто ускладнюють переклад на самостійне дихання, є супутні захворювання легень і виснаження дихальних м'язів, обумовлене тривалою бездіяльністю.
Переклад з ШВЛ на самостійне дихання можливий, коли хворий вже не відповідає критеріям, що послужило показаннями до ШВЛ. Є й окремі критерії готовності до перекладу з ШВЛ на самостійне дихання, засновані на деяких параметрах функції зовнішнього дихання (табл. 1). Клінічне поліпшення необхідно підтвердити даними лабораторних і рентгенографічних досліджень. Найбільш інформативними показниками, на які слід орієнтуватися при вирішенні питання про переведення з ШВЛ на самостійне дихання, є PaO 2, PaCO 2 і частота дихання. Перед повним перекладом на самостійне дихання необхідно переконатися у відновленні захисних рефлексів з дихальних шляхів та можливості повноцінного контакту з хворим (це необов'язково лише в тому випадку, якщо після відключення від апарату ШВЛ в трахеї залишається трахеостомічною трубка з манжеткою). Крім того, необхідною умовою для екстубаціі є адекватна оксигенація (SaO 2> 90%) при FiO 2 40-50% і ПДКВ <
Найбільш поширеними методиками респіраторної підтримки при переводі на самостійне дихання є переміжна примусова ШВЛ, ШВЛ з підтримує тиском, а також періодичне самостійне дихання через Т-образну трубку або під невеликим постійним позитивним тиском у дихальних шляхах. Застосовується і ШВЛ з гарантованим хвилинним об'ємом дихання, але ефективність цього режиму поки ще не доведена.
ТАБЛИЦЯ 1. Критерії готовності до перекладу з ШВЛ на самостійне дихання
| Показники | Дані |
| Розрідження, створюване на вдиху Дихальний обсяг ЖЕЛ МОД | <- > 5 мл / кг> 10 мл / кг <Юл |
У режимі переміжною примусової ШВЛ частоту апаратних вдихів поступово знижують на (1-2/мін), до тих пір поки PaCO 2 і частота самостійного дихання залишаються прийнятними (зазвичай <
Переклад на самостійне дихання за допомогою ШВЛ з підтримує тиском
Рівень підтримує тиску поступово знижують (на 2 -
Переклад на самостійне дихання за допомогою Т-подібної трубки або під постійним позитивним тиском у дихальних шляхах
Самостійне дихання через Т-образну трубку здійснюється при повній відсутності апаратних вдихів. Т-подібна трубка одним кінцем приєднується прямо до ендотрахеальної або трахеостомічною трубці. Зволожена киснево-повітряна суміш поступає в проксимальному коліно Т-подібної трубки, а видихуваному суміш виходить з дистального коліна. Потік дихальної суміші повинен бути досить великий, з тим, щоб запобігти подсасиваніе видихається суміші з дистального коліна трубки на вдиху; адекватна об'ємна швидкість потоку гарантує надходження заданої FiO 2. За хворим ретельно спостерігають. З появою втоми, втягнення податливих ділянок грудної клітки, тахіпное, вираженої тахікардії, аритмій або артеріальної гіпертонії переклад на самостійне дихання припиняють і повертаються до ШВЛ. Якщо хворий добре переносить дихання через Т-образну трубку, то через 15-20 хв проводять аналіз ДАК; якщо РаO 2 і РаСO 2 задовільні, то ШВЛ припиняють і переходять на самостійне дихання. Після тривалої ШВЛ або при важких супутніх захворюваннях легенів може знадобитися кілька періодів самостійного дихання через Т-образну трубку: спочатку ці періоди тривають 10-20 хв, потім збільшуються на 5-10 хв на годину, поки хворий не відчує себе комфортно, a PaO 2 і PaCO 2 не будуть прийнятними.
Після тривалих періодів самостійного дихання через Т-образну трубку у багатьох хворих розвиваються прогресуючі ателектази. Цей феномен може відображати відсутність "фізіологічного" ПДКВ, яке в звичайних умовах створюється гортанню. Багато лікарі відмовляються від періодів самостійного дихання через Т-образну трубку, вважаючи за краще самостійне дихання під невеликим позитивним тиском (
Лікування позитивним тиском у дихальних шляхах
Лікування позитивним тиском у дихальних шляхах можливе як при самостійному диханні, так і при ШВЛ. Головне показання до лікування позитивним тиском у дихальних шляхах - клінічно значуще зниження ФОЕ, що приводить до відносного або абсолютного гіпоксемії. Завдяки підвищенню розправляється транспульмонального тиску, позитивний тиск у дихальних шляхах дозволяє збільшити легеневі обсяги, поліпшити (підвищити) розтяжність легенів і нормалізувати вентиляційно / перфузійні порушення. Останнє проявляється зниженням фракції шунта і підвищенням PaO 2.
Позитивний тиск в кінці видиху (ПДКВ)
Коли позитивний тиск у дихальних шляхах створюється тільки на видиху, метод лікування називають "позитивний тиск в кінці видиху" (ПДКВ). Коли до клапана видиху на апараті ШВЛ прикладають тиск ззовні (ПДКВ), то видих можливий, тільки коли тиск у дихальних шляхах зрівняється з ПДКВ або перевищить його.
Постійне позитивний тиск у дихальних шляхах (ППДДП)
Коли позитивний тиск у дихальних шляхах зберігається безперервно - як на вдиху, так і на видиху, - методика називається "постійне позитивний тиск у дихальних шляхах" (ППДДП). Багато лікарів використовують цей термін, тільки коли хворий дихає самостійно. У відсутність інтубаційної або трахеостомічною трубки цей метод лікування можна застосовувати за допомогою щільно підігнаної лицьовій або носової маски. Через ризик здуття шлунка і регургітації лікування ППДДП через маску можна проводити тільки за умови ясного свідомості, збережених рефлексів з дихальних шляхів і позитивним тиском не вище 14 -
Порівняння ПДКВ І ППДДП
На практиці відмінності між ПДКВ і ППДДП нерідко розмиваються; багато лікарів вважають ці два терміни рівнозначними. Строго кажучи, при "чистому" ПДКВ інспіраторний потік генерується тільки при зниженні тиску в дихальних шляхах нижче навколишнього (тобто атмосферного); робота дихання на вдиху підвищується прямо пропорційно величині ПДКВ. Навпаки, при "чистому" ППДДП створюється постійний або генерований "на вимогу" потік газу (60-90 л / хв), в результаті чого інспіраторне тиск у дихальних шляхах не знижується відчутно нижче експіраторного. У порівнянні з ПДКВ, ППДДП знижує роботу дихання, але ціною більш високого середнього тиску в дихальних шляхах. Деякі функціонуючі "на вимогу" клапани при ППДДП значно збільшують роботу дихання на вдиху; для зменшення роботи дихання застосовують підтримку тиском (5 -
Вплив ПДКВ І ППДДП на легкі
Основна дія ПДКВ полягає в збільшенні ФОЕ. При зниженій ФОЕ ПДКВ і ППДДП підвищують дихальний обсяг вище ємності закриття, збільшують розтяжність легенів і нормалізують вентиляційно-перфузійні відносини. У результаті знижується фракція шунта, що покращує оксигенацію артеріальної крові. Основний механізм дії ПДКВ і ППДДП полягає в стабілізації і расправлении частково коллабірованних альвеол. При ПДКВ вище
Надмірно високе ПДКВ і ППДДП призводить до перерозтягнення альвеол (і бронхів), що збільшує вентиляцію мертвого простору і зменшує розтяжність легенів; ці ефекти значно підвищують роботу дихання. Здавлюючи альвеолярні капіляри, перерозтягнення нормальних альвеол може призводити до підвищення ЛСС і постнавантаження ПШ.
Поєднання ПДКВ і ППДДП пов'язане з підвищеним ризиком баротравми легенів, особливо при тиску>
Побічні ефекти позалегеневі ПДКВ і ППДДП
ПДКВ і ППДДП справляє негативний вплив на серцево-судинну систему, обумовлене передачею підвищеного тиску в дихальних шляхах на вміст грудної клітини. Повноцінність цієї передачі визначається розтяжністю легень: при зниженій розтяжності легень кровообіг страждає в меншій мірі; відзначимо, що у переважної більшості потребують ПДКВ хворих розтяжність легень як раз знижена. При поєднанні ПДКВ з переміжною примусової ШВЛ середній тиск у дихальних шляхах значно нижче, ніж при поєднанні ПДКВ з примусовою ШВЛ.
Підвищення середнього тиску в дихальних шляхах (і, опосередковано, середнього внутригрудного тиску) часто призводить до прогресуючого зниження серцевого викиду. Головним механізмом зниження серцевого викиду є прогресуюче зменшення венозного повернення. Іншим поясненням може бути зміщення вліво міжшлуночкової перегородки (перешкоджає адекватному наповненню ЛШ в діастолу) і підвищення ЛСС (збільшення постнавантаження ПШ) внаслідок перерозтягнення альвеол. Може бути знижена розтяжність ЛШ; в цьому випадку для досягнення тієї ж переднавантаження потрібно більш високу наповнює тиск. Переливання інфузійних розчинів дозволяє компенсувати негативний вплив ПДКВ і ППДДП на серцевий викид, принаймні, частково. Депресія кровообігу частіше виникає при ПДКВ>
Індуковане ПДКВ збільшення ЦВД і зниження серцевого викиду призводить до зменшення кровотоку в нирках і печінці. Концентрація антидіуретичного гормону і ангіотензину в крові підвищується. Діурез, швидкість клубочкової фільтрації і кліренс вільної води знижуються. Підвищення ЦВТ посилює внутрічерепну гіпертензію.
Оптимізація використання ПДКВ і ППДДП
Мета лікування позитивним тиском у дихальних шляхах - збільшити доставку кисню до тканин. Це можливо тільки при адекватному серцевому викиді і рівні гемоглобіну в крові> 80-100 г / л. В ідеалі слід проводити моніторинг напруги кисню в змішаній венозній крові і артеріовенозної різниці по кисню. Сприятливий вплив ПДКВ (або ППДДП) на PaO 2 треба співвідносити з негативним впливом на серцевий викид. Якщо ПДКВ або ППДДП перевищує
Оптимальним вважають той рівень ПДКВ, вище якого принесений шкоду переважає над користю. На практиці ПДКВ поступово збільшують на 3 -
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х