Особливості агрегації тромбоцитів у хворих на ішемічну хворобу серця

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Воскоб І.В., Македонська М.В., Россошанская С.І., Логвін О.В., Саратовський медичний університет, кафедра госпітальної терапії лікувального факультету.

Ішемічна хвороба серця є однією з актуальних проблем сучасної медицини. У патогенезі однією з основних клінічних форм ішемічної хвороби серця - стенокардії провідну роль відіграють порушення функціональної активності тромбоцитів, що визначає актуальність вивчення різних механізмів їх адгезії та агрегації.

Механізм агрегації тромбоцитів залежить від типу індуктора. При ішемічній хворобі серця досить докладно вивчено механізм агрегації тромбоцитів, індукований АДФ, у той час як інші механізми активації досліджені недостатньо.

Мета роботи. Вивчення агрегації тромбоцитів, індукованої АДФ, адреналіном і колагеном у хворих з різними формами ішемічної хвороби серця.

Матеріал і методи. Обстежено 42 хворих на ішемічну хворобу серця, з них 31 чоловік і 11 жінок, середній вік 51,3 +0,8 років. Серед обстежених хворих у 29 була нестабільна стенокардія II класу за Є. Браунвальду, у 13 пацієнтів - стабільна стенокардія II-III функціональних класів. Групу контролю склали 20 практично здорових людей, середній вік 49,3 +1,2 років. Обстеження хворих проводилося до лікування в 1-й день надходження в стаціонар. Агрегацію тромбоцитів визначали по зміні світлорозсіювання за допомогою лазерного аналізатора агрегації "BIOLA" ("BIOLA Ltd", Росія). В якості індуктора агрегації використовували аденозиндифосфат (АДФ) у кінцевій концентрації 2,5 мкМ, адреналін в кінцевій концентрації 10 мкМ, колаген в кінцевій концентрації 1 мг / мл. Вибір індукторів агрегації тромбоцитів зумовлений відмінностями в механізмі їх дії на тромбоцити, що дозволяє вивчати паралельно кілька механізмів зміни агрегаційної активності тромбоцитів у хворих на ішемічну хворобу серця. Статистична обробка отриманого матеріалу проводилась за допомогою пакету програм "MED TAT".

Результати. Дані дослідження представлені в таблиці. Встановлено, що у хворих на нестабільну стенокардію максимальний ступінь АДФ-індукованої агрегації вірогідно перевищує аналогічний параметр у пацієнтів зі стабільною стенокардією і у здорових добровольців (р <0,05 і p <0,001 відповідно). У хворих стабільною стенокардією максимальний ступінь АДФ-індукованої агрегації була достовірно вище аналогічного показника у пацієнтів групи контролю (p <0,05). Максимальний ступінь агрегації тромбоцитів, індукована адреналіном, у хворих на нестабільну стенокардію достовірно вище, ніж у хворих стабільною стенокардією і у здорових людей (p <0,01). Відомо, що адреналін, стимулюючи альфа2-адренорецептори тромбоцитів у процесі агрегації призводить до зниження внутрішньоклітинного цАМФ і підвищує проникність мембран тромбоцитів для позаклітинного кальцію. Крім того, для реалізації адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів необхідно зв'язування позаклітинного фібриногену зі специфічними, індуцибельних рецепторами плазматичної мембрани. У хворих на нестабільну стенокардію і стабільною стенокардією не відзначено відмінностей у показниках максимального ступеня агрегації тромбоцитів, індукованої колагеном в порівнянні зі здоровими людьми. Колаген взаємодіє з глікопротеінові Iа-IIа і частково з глікопротеінові VI рецепторами тромбоцитів, агрегація тромбоцитів під дією колагену супроводжується посиленням синтезу тромбоксану В2.

Висновок. Таким чином, у хворих зі стабільною і нестабільною стенокардією відзначено особливості агрегації тромбоцитів, стимульованої різними індукторами. Як при стабільній, так і при нестабільній стенокардії відмічено підвищення АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів, що свідчить про підвищення власне агрегаційної активності тромбоцитів у даної категорії хворих. Максимальне підвищення АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів у хворих на нестабільну стенокардію може бути пов'язано з великою кількістю альфа2-адренорецепторів тромбоцитів або більшої їх активністю в цій категорії пацієнтів. Відсутність змін колаген-індукованої агрегації тромбоцитів у хворих на стабільну та нестабільну стенокардію може бути обумовлено відсутністю змін місць зв'язування колагену з глікопротеїном Iа-IIа і з глікопротеінові VI рецепторами тромбоцитів.

Таблиця. Показники агрегації тромбоцитів, індукованої різними індукторами у хворих на ішемічну хворобу серця (М + m)

Показники НС (n = 29) СС (n = 13) Контроль (n = 20)
Максимальний ступінь АДФ-агрегації,% 49,9 +3,6 35,7 +2,6 24,3 +1,4
p контроль p <0,001 p <0,05 -
р СС p <0,05 - -
Максимальний ступінь агрегації, індукована адреналіном,% 59,8 +2,6 39,8 +3,6 36,3 +3,6
р контроль p <0,01 Нд -
р СС p <0,02 - -
Максимальний ступінь агрегації, індукована колагеном 40,2 +4,2 38,6 +3,4 35,7 +3,9
р контроль Нд Нд -
р СС Нд - -
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Доповідь
11.6кб. | скачати


Схожі роботи:
Анестезія у хворих на ішемічну хворобу серця
Метаболічні особливості системне запалення та стан коронарного кровообігу у хворих на ішемічну хворобу
Метаболічні особливості системне запалення та стан коронарного кровообігу у хворих на ішемічну хворобу 2
Використання радонових напівван в комплексному відновлювальному лікуванні хворих на ішемічну хворобу
Особливості самооцінки хворих з ішемічною хворобою серця
Особливості лікування ішемічної хвороби серця у хворих хронічними обструктивними захворюваннями
Особливості перебігу ішемічної хвороби серця у хворих після стентування коронарних артерій
Діастолічна функція серця у хворих на цукровий діабет 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця
Продукція мелатоніну у хворих на виразкову хворобу 12-палої кишки
© Усі права захищені
написати до нас