РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: Анемія. Гостра, залізодефіцитна, хронічна анемії
2009
АНЕМІЯ (Anaemia)
Анемія в перекладі з грецького означає бескровіе (an - Без, hai та - кров), що, однак, не відповідає смисловому значенню назви. Анемія - це патологічний стан, що характеризується зменшенням вмісту гемоглобіну або кількості еритроцитів в одиниці об'єму крові і внаслідок цього веде до розвитку гіпоксії. Анемія розцінюється: як патологічний процес, що протікає з порушенням діяльності різних органів і систем.
Загальноприйнята класифікація анемії (трохи видозмінена з урахуванням сучасних даних), в основу якої покладено патогенетичний принцип, представлена в табл. 22.
Наведена класифікація певною мірою умовна, тому що за основу її приймається лише один патогенетичний фактор: втрата крові, дефіцит заліза або ціанокобаламіну, органічне ураження кісткового мозку, гемоліз. Фактично ж патогенез анемії у більшості випадків більш складний. Наприклад, при вагітності, злоякісних новоутвореннях, хронічному ентероколіті і т. д. у розвитку анемії бере участь одночасно кілька патогенетичних факторів.
Поряд з цим у клінічній практиці спостерігаються форми анемії невідомого поки походження. Однак незважаючи на деяку умовність, патогенетична класифікація анемії (з урахуванням різних етіологічних факторів і клініко-морфологічних проявів) знайшла широке застосування в клінічній практиці.
Гостра анемія
Причинами гострої крововтрати є різні зовнішні травми, що супроводжуються пошкодженням великих судин, або кровотеча з внутрішніх органів (шлунково-кишкова, легенева, носова, маткова, гемороїдальна та ін.)
Клініка гострої постгеморагічної анемії пов'язана з гіпоксією і розвитком колапсу. Відзначаються запаморочення, серцебиття, задишка, різка загальна слабкість, тахікардія, систолічний шум над верхівкою серця і над судинами (що обумовлено значною гідремії), зниження артеріального тиску.
Безпосередньо після крововтрати і протягом перших годин показники червоної крові істотно не знижуються ("прихована анемія") у зв'язку з рефлекторним зменшенням обсягу судинного русла і компенсаторним надходженням в кровотік депонованої крові (рефлекторна фаза компенсації). Через 1-2 дні розвивається гідреміческая фаза компенсації, що виражається в рясному надходженні в русло крові тканинної рідини та відновлення початкового об'єму судинного русла. У цій фазі вже констатується анемізації. Через 4-5 днів після крововтрати розвивається костномозговая фаза компенсації (ретикулоцитоз, нейтрофільний лейкоцитоз з ядерним зсувом до метамиелоцитов і навіть міелоцігов і помірний тромбоцитоз) в результаті посиленої регенерації кісткового мозку і виходу кістковомозкових елементів в периферичну кров.
На тлі гострої крововтрати в організмі порушується капілярний кровообіг, що викликається зменшенням обсягу циркулюючої крові, спазмом периферичних судин, підвищенням згортання спосіб-ності та динамічної в'язкості крові, внутрішньосудинної агрегацією клітин крові. Зменшення інтенсивності капілярного кровообігу призводить до гіпоксії тканин, накопичення недоокислених продуктів обміну речовин, інтоксикації.
Діагноз гострої постгеморагічної анемії в більшості випадків нескладний. Труднощі виникають при раптовому внутрішній кровотечі (наприклад, розрив маткової труби при позаматковій вагітності).
Прогноз залежить від величини крововтрати та швидкості кровотечі. Швидка крововтрата 25% загального об'єму крові може привести до розвитку шоку, а втрата 50% обсягу несумісна з життям. У той же час результат повільної крововтрати навіть у межах 75% об'єму крові при сучасних методах лікування нерідко благополучний. У здорових осіб навіть при значній крововтраті склад крові відновлюється в середньому через 4-5 тижнів.
Лікування при гострій постгеморагічної анемії зводиться до негайного усунення причини кровотечі, боротьбі з гіпоксією та гострою судинною недостатністю. Трансфузії цільної крові заповнюють дефіцит еритроцитів, проте не покращують процесів мікроциркуляції, а переливання еритроцитної маси може іноді призвести навіть до їх погіршення.
Оскільки в розвитку гіпоксії порушення капілярного кровообігу грає велику роль, ніж зменшення кількості еритроцитів, то відновлення маси останніх без нормалізації мікроциркуляції не зменшує кисневого голодування тканин. Тому терапія при гострій кровотечі повинна починатися з переливання плазмозамінних розчинів реологічного дії, що мають здатність покращувати мікродинаміку (реополіглюкіну, желатиноля, поліглюкіну).
При крововтраті до 15 мл / кг маси тіла рекомендується обмежитися інфузією реополіглюкіну або желатиноля в дозі 12-15 мл / кг у поєднанні з сольовими розчинами (ізотонічним розчином натрію хлориду, розчином Рінгера) у дозі 8 - 10 мл / кг. Якщо крововтрата досягає рівня 16-25 мл / кг, слід переливати плазмозамещаюшіе розчини в поєднанні з донорською кров'ю найменших термінів зберігання (до 5 - 10 діб з моменту її заготівлі) у співвідношенні 2:1. Доза сольових розчинів збільшується до 15 мл / кг. При крововтраті 25-35 мл / кг співвідношення розчинів та крові становить 1:1, при більш значній крововтраті - 1:2.
Загальна доза трансфузійних середовищ повинна перевищувати крововтрату в середньому на 20-30, а в деяких випадках - на 50-75% ·
Хворим з вихідною анемією (гемоглобін нижче 5-6,2 ммоль / л) донорську кров та плазмозамінних розчини необхідно переливати навіть при невеликій крововтраті (7 - 10 мл / кг).
Залізодефіцитна анемія
Розрізняють різноманітні клінічні форми залізодефіцитної анемії, етіологія яких різна, але патогенез єдиний - нестача в організмі заліза.
Залізо є життєво необхідним елементом для організму, які приймають участь у транспорті кисню, окисно-відновних процесах, імунних реакціях. Особливо велике його значення з гемопоез.
Патогенез. Добова потреба в залізі для потреб кровотворення забезпечується процесами фізіологічного розпаду еритроцитів. Основна маса що звільняється заліза у вигляді гемосидерину поглинається системою мононуклеарних фагоцитів і в подальшому використовується в кровотворенні, тільки незначна частина його (не більше 10%) виводиться з організму. Відсутня кількість заліза вводиться з їжею.
У шлунку в умовах кислого середовища відбувається іонізація заліза, перетворення тривалентного заліза в двовалентне (реакція відновлення), утворення комплексних низькомолекулярних сполук його з компонентами їжі та шлункового соку. Соляна (хлористоводнева) кислота бере участь у цих процесах, але не грає вирішальну роль. Комплексоутворення сприяє всмоктуванню заліза в тонкій кишці, переважно в дванадцятипалій і Тошею, де воно, з'єднуючись з білком апоферрітіном, утворює железопротеіновий комплекс феритин. Останній всмоктується в кров, вступає в зв'язок з β-глобуліном і у вигляді білкового з'єднання трансферину транспортується до депо - кістковому мозку та іншим органам (селезінці, печінці). Отже, недостатній вміст в організмі заліза, так необхідного для синтезу гемоглобіну, може бути обумовлено рядом причин: недостатнім його засвоєнням (при ахілії, резекції тонкої кишки, шлунка, хронічному ентероколіті), підвищеним витрачанням заліза (вагітність, лактація, посилений ріст дитини). Але основною причиною залізодефіцитної анемії у дорослих є хронічна крововтрата (тривалі рясні менструації, кровотечі при геморої, грижі стравохідного отвору діафрагми, виразці шлунка або двенадцатіперегной кишки, пухлинах і дивертикулах харчового каналу, а також носові, ниркові та ін.)
Причини розвитку залізодефіцитної анемії у дітей раннього віку різні: недоношеність, раннє штучне вигодовування, одностороннє живлення, часті інфекції і т.д. У результаті недостатнього надходження заліза з їжею або перерозподілу його в зоні інфекційно-запального вогнища поступово резерви заліза в організмі виснажуються, що призводить до порушення синтезу гемоглобіну.
Часто дефіцит заліза має змішаний генез. Це особливо характерно для таких клінічних варіантів залізодефіцитної анемії, як ранній і пізній хлороз.
Ранній хлороз спостерігається у дівчат у період статевого дозрівання. Етіологія його вивчена недостатньо. Дефіцит заліза, мабуть, пов'язаний з підвищеними потребами організму в ньому у цьому періоді, а також з втратою заліза при перших менструальних кровотечах. Певне значення має порушення функції яєчників, на тлі якого протікає хлороз. Не випадково одним із клінічних проявів раннього хлорозу є порушення менструального циклу.
Пізній хлороз з'являється у жінок у віці 35-45 років, іноді безпосередньо перед клімаксом. Патогенез пізнього хлорозу складний, що включає поєднання низки факторів: порушень менструального циклу, значних витрат заліза у зв'язку з повторними вагітностями і лактацією, рясних менструальних крововтрат (особливо в преклімактеричному періоді).
Клініка. Поряд зі звичайними ознаками анемії (підвищеної втомлюваності, серцебиттям, шумом у вухах, запамороченням, постійною сонливістю і т. д.) характерним симптомом залізодефіцитної анемії є збочення смаку (pica chlorotica), що виражається в схильності до вживання крейди, глини, яєчної шкаралупи, зубного порошку, сирих круп (за наявності інших скарг диспепсичного характеру). Часто спостерігаються трофічні зміни шкіри і слизових оболонок, пов'язані з нестачею ферментів, що містять залізо. На грунті атрофії слизової оболонки стравоходу з'являється дисфагія (сідеропеніческая). Остання іноді розвивається при нормальному складі крові (передуючи симптомів анемії) і, як правило, зникає при призначенні заліза і відновлення його рівня в плазмі крові. У таких хворих нерідко спостерігаються атрофічні зміни мови, хейлоз ("за єду"), випадання волосся, ламкість і деформація нігтів; при пізньому хлорозе - симптоми клімактеричного неврозу: головний біль, раптове відчуття жару, підвищена пітливість, оніміння пальців рук.
При тривалому дефіциті заліза можуть наступити дистрофічні зміни в серцевому м'язі з відповідною клінічною симптоматикою, а також атрофія слизової оболонки шлунка і ахілія.
При дослідженні крові виявляється гіпохромна анемія (колірний показник 0,6-0,5 і нижче), мікроанізоцітоз, кількості. Кількість лейкоцитів і тромбоцитів звичайно в межах норми, у важких випадках може бути знижений. ШОЕ трохи збільшена. Для анемії, викликаної крововтратою, характерний ретикулоцитоз.
При дослідженні кісткового мозку відзначається збільшення кількості еритробластів з переважанням базофільних форм, а число сидеробластов (ерітрокаріоцітов, що містять гранули заліза) зменшено.
Рівень заліза в сироватці крові і відсоток насичення трансферину знижений, загальна, і особливо латентна, железосвязивающая здатність підвищена. Вміст заліза в депо зменшено.
Для виявлення запасів заліза використовують десфераловий тест: визначають вміст заліза в добовій кількості сечі після введення 500 мг десферала (дефероксаміну) (у нормі 0,6-1,3 мг). При виснаженні запасів заліза в депо його кількість в сечі значно нижче норми.
Перебіг залізодефіцитної анемії та її прогноз залежать від характеру основного захворювання, що викликало крововтрату або порушення всмоктування заліза. Прогноз при ранньому хлорозе сприятливий. Пізній хлороз розвивається повільно і протікає з періодичними загостреннями, особливо у весняно-осінній період. Перебіг захворювання значно погіршується при проносі, посилює порушення всмоктування заліза, а також при різних інтеркурентних захворюваннях.
Діагноз грунтується на наявності симптомів гіпосідероза (перекручення смаку, нюху, дисфагія, ламкість і деформація нігтів, випадіння волосся та інші трофічні розлади), анемії гипохромного характеру, зниження рівня заліза в сироватці крові.
Встановлення діагнозу залізодефіцитної анемії вимагає термінового уточнення її генезу (крововтрати, хвороби органів травлення, пухлинний процес тощо).
Диференціальний діагноз необхідно проводити з іншими формами гіпохромною анемії, зокрема з талассемией. Остання від залізодефіцитної анемії відрізняється ознаками підвищеного гемолізу, збільшенням селезінки, змінами скелета, наявністю гіпербілірубінемії (за рахунок непрямого білірубіну), мішеневідних еритроцитів у крові і ретикулоцитоза. Вміст заліза в сироватці крові нормальний або підвищений.
Слід також мати на увазі, що залізодефіцитна анемія може бути обумовлена не тільки дефіцитом заліза в організмі, але і недо тнього його використанням еритробластах кісткового мозку (порушенням синтезу гема) внаслідок зміни функцій ферментів, які беруть участь у даному процесі. При цьому розвивається сидероахрестических анемія (від грец. Ахрезія - невикористання). На відміну від справжньої залізодефіцитної анемії вона харастерізуется поєднанням гипохромии з підвищеним рівнем сироваткового заліза, вираженої ерітробластіческой реакцією кісткового мозку і рефрактерністю до препаратів заліза. У пунктаті кісткового мозку трапляються Сидеробласти.
Лікування. Патогенетическими засобами лікування при залізодефіцитній анемії є препарати заліза: заліза лактат (1 г 3-4 рази з день), конферон (по 1-2 капсули 3 рази на день), ферроплекс (по 2 драже 3 рази на день). Останній препарат відрізняється від заліза лактату кращою засвоюваністю і більшою активністю, чому сприяє наявність в ньому аскорбінової кислоти. Засвоєння заліза покращують також препарати, що містять мікроелементи (кобальт, мідь та ін.) До комплексних засобів відносяться гемостимулин, до складу якого входять заліза лактат, міді сульфат і суха харчова кров (по 1 таблетці 3 рази на день), феррокаль (заліза сульфат, кальцію фруктозодіфосфат, церебролецітін)-по 2-6 таблеток 3 рази на день, ферамід (комплексне з'єднання заліза з нікотинамідом) - по 0,1 г 3 рази на день і ін
Препарати заліза приймають після їжі (що сприяє кращій їх переносимості) з невеликими дозами аскорбінової кислоти (0,1-0,2 г). Остання покращує резорбцію заліза, беручи участь у комплексоутворенні. Тривалість курсового лікування становить 1,5-2 місяці (залежно від тяжкості анемії).
Прийом заліза всередину протипоказаний при виразковій хворобі, гострих запальних процесах в шлунку і кишках. У таких випадках, а також при непереносимості препаратів заліза, що приймаються всередину, рекомендуються препарати для парентерального введення (фербітол, ферум Лек та ін.)
Фербітол - комплекс тривалентного заліза з сорбітом. Вводиться внутрішньом'язово щоденно по 2 мл, на курс 20-30 ін'єкцій. Виражених побічних реакцій не викликає.
Феррум Лек для внутрішньом'язового введення представляє собою комплексну сполуку тривалентного заліза з мальтозою. Вводиться щодня по 2 мл. Феррум Лек для внутрішньовенного введення - стандартизований колоїдний розчин заліза сахарата. Вводиться щодня по 5 мл або через день по 10 мл повільно. Протипоказання - схильність до ангіоспастичним реакцій і захворювання печінки.
При гіпорегенераторном характер анемії препарати заліза доцільно поєднувати зі стимуляторами кровотворення - коамідом (1 мл 1% розчину підшкірно), піридоксин (2 мл 5% розчину внутрішньом'язово). У деяких випадках для кращого засвоєння заліза рекомендується призначати кортикостероїди (преднізолон-15-20 мг на добу).
Гемотрансфузійних терапія при звичайному перебігу залізодефіцитної анемії не проводиться. Вона показана тільки при важкому ступені анемії і гіпоксії, необхідність термінового оперативного втручання, а також при рефрактерності хворих до препаратів заліза або непереносимості їх. При цьому призначають еритроцитної маси по 150-300 мл з проміжками в 4-5 днів (в залежності від показань).
При анемії призначають дієту, багату на білки (до 120 г на день), вітамінами і солями заліза (зелені овочі, фрукти, яйця, м'ясо, сир). Показано лікування на морських курортах (але не в жаркі місяці року), перебування в лісовій місцевості, збагаченої озонованих повітрям (хвойний ліс), в горах (зниження парціального тиску кисню в атмосферному повітрі є чинником, що стимулює кровотворення). Тривале перебування на сонці протипоказано. При залізодефіцитній анемії, враховуючи рецидивуючий характер її перебігу, рекомендують профілактичні курси железотерапіі протягом 1 - 1,5 місяця у весняний та осінній періоди.
Хронічна анемія
Хронічна постгеморагічна анемія розвивається найчастіше в результаті повторної крововтрати. Найбільше практичне значення мають шлунково-кишкові, гемороїдальні і маткові кровотечі, а також кровотечі, пов'язані з анкілостомідоз, поширеним у південних районах країни. У розвитку хронічної постгеморагічної анемії має значення навіть незначна прихована крововтрата, яка з плином часу призводить до виснаження в організмі запасів заліза, особливо при сприяють цьому умовах (ахілія, пронос, хронічний гепатит та ін.)
Клініка. Скарги на загальну слабкість, запаморочення, задишку, шум у вухах. Відзначається різка блідість шкіри і видимих слизових оболонок, одутлість особи, пастозність гомілок. Аускультативно - систолічний шум над верхівкою серця, над легеневим стовбуром і "шум дзиги" над яремний венами. Однак при легкому ступені недокрів'я клінічних проявів (в основному, пов'язаних з гіпоксією) часто не буває, тому що в дію вступають захисно-пристосувальні механізми, що забезпечують потребу тканин у кисні.
Картина крові характеризується анемією з низьким колірним показником (0,5-0,7), мікроанізоцітозом, пойкилоцитозом і часто ретікулоіітозом. Спостерігається помірна лейкопенія з відносним лімфоцитозом. Кількість тромбоцитів нормальна або кілька знижене. У пунктаті кісткового мозку на тлі гіперплазії еритроїдного паростка відзначається уповільнення дозрівання еритробластів з переважанням серед них базофільних і поліхром атофільних форм. При тривалій крововтраті, яка триває роками, можливе поступове пригнічення ерітроцітопоеза, що виражається у зменшенні кількості ретикулоцитів у периферичній крові і еритробластів у пунктаті кісткового мозку, тобто з плином часу хронічна постгеморагічна анемія набуває гіпорегенераторний характер.
Діагноз хронічної постгеморагічної анемії не викликає сумнівів при наявності захворювання, що супроводжується повторними кровотечами. Труднощі виникають у тих випадках, коли джерело кровотечі не розпізнано. Це особливо стосується злоякісних новоутворень харчового каналу.
Диференціальний діагноз з різними видами залізодефіцитної анемії проводиться з урахуванням наявності прихованих вогнищ крововтрати, а також на підставі докладної характеристики картини крові.
Лікування при хронічної постгеморагічної анемії насамперед зводиться до усунення джерела кровотечі. Показані препарати заліза, а також при необхідності переливання еритроцитної маси, як при залізодефіцитній анемії.
Використана література
1. Внутрішні хвороби / Під. ред. проф. Г. І. Бурчинський. - 4-е вид., Перераб. і доп. - К.: Вища шк. Головне вид-во, 2000. - 656 с.