Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему: «Інфекційна ентеротоксемію овець»
Роботу підготував:
Студент 3 курсу 9 групи ФВМ
Бочеренко В.А.
Харків 2007
План
1. Визначення хвороби.
2. Історична довідка, р аспространеніе, ступінь небезпеки і збиток.
3. Збудник хвороби.
4. Епізоотологія.
5. Патогенез.
6. Перебіг та клінічне прояв.
7. Патологоанатомічні ознаки.
8. Діагностика і диференціальна діагностика.
9. Імунітет, специфічна профілактика.
10. Профілактика.
11. Лікування.
12. Заходи боротьби.
Інфекційна ентеротоксемію овець (Лат. - Enterotoxaemia infectiosa anaerobica, англ. - Struck, Pulpy kidney disease, dirt-eating disease, overeating disease) - гостро протікає, неконтагіозная токсико-інфекційна хвороба, що характеризується геморагічним ентеритом, ураженням нирок, порушеннями з боку нервової системи, загальною інтоксикацією і швидкою загибеллю хворих тварин.
Історична довідка, поширення,
ступінь небезпеки і збиток.
Вперше інфекційна ентеротоксемію була описана на початку минулого століття в Австралії та Новій Зеландії і завдяки характерній патологоанатомічної картині зміни нирок отримала назву «хвороба розм'якшеною нирки». Bennets (1926-1932) виділив збудник (С. perfnngens типу D) і виявив в кишечнику полеглих овець специфічний токсин. Інша форма ентеротоксемію «Struck» (удар) була виявлена трохи пізніше в Англії (Мак-Евен, 1930), де від хворих овець був виділений С. perfnngens типу С.
Хвороба широко поширена в багатьох країнах світу. Вона зареєстрована майже у всіх кліматичних зонах, особливо в районі розвиненого вівчарства. У нашій країні хвороба вперше спостерігав П. М. Андрєєв (1928), а докладно описав С. М. Муромцев (1936).
Економічний збиток залежить від поширення хвороби і загибелі тварин і може бути значним у певні сезони року.
Збудник хвороби - С. perfringens типів С і D - велика товста паличкоподібна грампозитивна бактерія зі злегка закругленими кінцями, іноді має форму нитки з загостреними кінцями. Джгутиків не має, тому на відміну від інших клостридій нерухома. В організмі тварин і на сироваткових середовищах утворює капсули, у зовнішньому середовищі і на лужних безуглеводістих середовищах - центральні або субтермінально суперечки.
Збудник в споровій формі зберігається в грунті до 4 років, на сухих поверхнях - до 2 років. Суперечки не дуже стійкі до температури, витримують кип'ятіння протягом 5 ... 15 хв, прогрівання при 90 "З 30 хв.
Вегетативні форми мікроба зберігаються в грунті від 10 до 35 днів, у гною 3 ... 5 діб. При температурі 80 ° С гинуть протягом 5 хв. Дезінфікуючі засоби (10%-ний розчин гарячого гідроксиду натрію і 1%-ва сірчано-карболової суміш, розчин хлорного вапна, що містить 5% активного хлору, 5%-ний розчин формаліну) вбивають збудник через 15 ... 20 хв.
Епізоотологія.
Захворюванню найбільш схильні суягние або окотилася матки і молодняк старше 8 ... 10 міс. Тип С викликає захворювання в основному серед дорослих тварин. Тип D виділяють навесні у ягнят, восени у дорослих. Найчастіше уражаються найбільш крупні і вгодовані (малорухомі) тварини. Обидва типи збудника присутні в грунті неблагополучних господарств і кишечнику овець неблагополучних отар.
Джерелом збудника інфекції служать хворі вівці, а також бактеріоносії, які виділяють збудник з фекаліями. Факторами передачі збудника інфекції є об'єкти навколишнього середовища (пасовища, кошари, корми, грунт, водойми), інфіковані виділеннями хворих тварин, а також трупи. Тварини заражаються при попаданні збудника в шлунково-кишковий тракт з кормом і водою. Захворювання виникає не у всіх інфікованих тварин, а лише при порушенні функції кишечника, зокрема при переохолодженні овець, різких змінах в годівлі, швидкому переході з зимового раціону на зелений, легкобродящих корм і т. д.
Хвороба протікає у вигляді спалахів з охопленням до 15 ... 20% поголів'я отари або рідше спорадично. Різко виражену сезонність відзначають переважно на весняних пасовищах.
Патогенез.
Збудник знаходиться в травному тракті овець або потрапляє в нього разом з кормом, інтенсивно розмножується в кишечнику і продукує велику кількість токсину або протоксіна, який активується під впливом протеолітичних ферментів. Посиленого розмноження мікробів і токсиноутворення передує порушення моторної і секреторної діяльності кишечника. При інфекції, викликаної збудником типу С, переважають геморагічні явища, особливо в кишечнику і паренхіматозних органах; типу D - токсичні явища.
Токсини вражають епітеліальні клітини слизової оболонки, а також паренхіму нирок, печінки, центральну нервову систему і викликають отруєння організму. При енте-ротоксеміі відбувається швидке порушення обміну речовин (особливо вуглеводного), відзначають функціональний розлад нирок, печінки, центральної нервової системи.
Перебіг та клінічне прояв.
Інкубаційний період хвороби залежить від фізіологічного стану тварини, кількості та токсичності збудника, що проникає в шлунково-кишковий тракт, сприяючих факторів і триває зазвичай 4 ... 6 ч. Хвороба протікає сверхостро, гостро, підгостро і хронічно. Клінічні ознаки хвороби залежать від характеру її перебігу.
При надгострий перебігу тварина гине раптово, протягом 2 ... 3ч, внаслідок швидко розвивається токсемії. Клінічні ознаки не встигають виявитися, нерідко в кошарі або на пасовищі знаходять полеглими здорових напередодні овець. Відзначають також пригнічення, збуджений стан, судоми, різке порушення серцевої діяльності та дихання, порушення координації рухів, криваву діарею. Тварини спотикаються, падають, з ротової і носової порожнин виділяється серозна або серозно-геморагічна слиз, слизові оболонки гипе-реміровани. Летальність 100%.
При гострому перебігу ентеротоксемію розрізняють коматозну і судомну форми хвороби. При коматозної форми температура спочатку піднімається до 41 ° С, а потім знижується до норми. Спостерігаються діарея, кал смердючий зі слизом і домішкою крові, хитка хода, манежні руху, збочений апетит (заковтування землі, каменів), ослаблення моторної функції преджелудков, утруднене дихання, виділення слизу і піни з рота, анемічного слизових оболонок, наявність крові в сечі. Тварини лежать, загрібаючи кінцівками, судорожно закидають голову і гинуть через 1 ... 2дня. Для судомної форми характерні раптові судоми, тварини падають на бік, скрегочуть зубами. Смерть настає протягом 2 ... 4 год Летальність до 100%.
Підгострий протягом реєструється рідко, хворіють частіше дорослі тварини. При цьому відзначають втрату апетиту, сильну спрагу, видимі слизові оболонки та кон'юнктива бліді, а потім набувають жовтяничний колір. Часто спостерігаються випадання вовни на окремих ділянках, діарея, фекалії темно-бурого кольору, з гнильним запахом. У стаціонарно неблагополучних отарах до 80. "90% овець можуть хворіють легко, з незначною діареєю. Температура тіла зазвичай невисока (до 40 ° С), дихання поверхневе. Іноді можливі аборти, сеча темно-коричнева. Хвороба триває 5 ... 12сут. Підгострий перебіг може спостерігатися як самостійне або як продовження блискавичного або гострого перебігу.
Хронічний перебіг спостерігають у овець зниженою вгодованості. Вони ослаблені, пригноблені, сонливі, анемічні, відмовляються від корму, можливі прояви з боку нервової системи. Вівці худнуть до повного виснаження.
Патологоанатомічні ознаки.
Вони тим більше характерні, ніж триваліше хвороба. При блискавичному перебігу їх може не бути зовсім. Трупи роздуті і швидко розкладаються. На безшерстих місцях тулуба темно-фіолетові плями. З ротової і носової порожнин виділяється каламутна піна з домішкою крові. У черевної та грудної порожнинах виявляють скупчення серозно-геморагічного ексудату, уражено більшість паренхіматозних органів.
Для патологоанатомічних змін, які спостерігаються при ентероток-семии, спричиненої С. perfringens типу С, характерні підшкірна інфільтрація, набряклість нирок, вишневий колір їх паренхіми, під капсулою точкові крововиливи та виразки, дрібні некротичні осередки в печінці і мезентеріальних лімфатичних вузлах. Слизова оболонка рубця і дванадцятипалої кишки може бути гіперемована, покрита крововиливами, відзначають виразкові ураження слизової оболонки тонкого кишечника.
Для ентеротоксемію, спричиненої С. perfringens типу D, характерні геморагічне запалення слизової оболонки тонкого кишечника, скупчення ексудату в черевній порожнині, розм'якшення нирки, яка набуває м'яку, драглисту, кашкоподібну консистенцію через кілька годин після смерті (особливо характерно у ягнят), і набряк легенів .
Діагностика і диференціальна діагностика.
Діагноз на інфекційну ентеротоксемію ставлять на підставі комплексного дослідження: епізоотологічних даних, результатів клінічного обстеження, па-тологоанатоміческого розтину і лабораторного дослідження.
Лабораторна діагностика дає можливість не тільки диференціювати інфекційну ентеротоксемію від схоже протікають захворювань, але і визначити типову приналежність збудників, що має вирішальне значення в боротьбі із захворюванням.
Патологічний матеріал необхідно брати не пізні З. .. 4ч після смерті тварини. У лабораторію направляють: трупи ягнят, змінені відрізки тонкого відділу кишечнику з вмістом, змінені ділянки сичуга, паренхіматозні органи, лімфатичні вузли, інфільтрат підшкірної клітковини, трубчасту кістку, ексудат з черевної порожнини. У теплу пору року патматеріал консервують.
Для постановки діагнозу на ентеротоксемію необхідне виявлення токсину (визначення токсичності) в матеріалі або виділення чистої культури шляхом бактеріологічного дослідження. В обох випадках необхідна типізація (визначення типу токсину) в патологічному матеріалі або культурі в реакції нейтралізації (РН) на мишах за такою схемою (табл.).
Визначення типу токсину С. Pe r fringens
Позначення: «+» миші впали, у кроликів або свинок некроз на місці введення; «-» миші живі, некрозу немає; «х» результат не враховується.
При виявленні токсину культуру можна не виділяти. Наявність специфічного токсину і встановлення його типу означають постановку остаточного діагнозу інфекційної ентеротоксемію.
Таким чином, остаточний діагноз на ентеротоксемію вважається встановленим при виявленні токсину в фільтраті вмісту тонкого кишечника і визначенні його типу; виділення культури С. perfringens, продукує токсин, і встановлення його типу в РН.
Інфекційну ентеротоксемію необхідно диференціювати від брадзоту, некротичного гепатиту, сибірської виразки, пастерел-заліза, який лістеріозу, отруєнь. Вирішальне діагностичне значення при диференціації ентеротоксемію мають результати лабораторних досліджень.
Імунітет і специфічна профілактика.
Тварини, які перехворіли анаеробної ентеротоксемію, набувають напружений і тривалий антитоксичний імунітет. Однак, враховуючи, що відсоток таких тварин невисокий і всі перехворіли вівці вибраковуються, практичного значення ця обставина не має.
У стаціонарно неблагополучних господарствах для створення імунітету використовують вакцини і сироватки.
У нашій країні випускають і застосовують в основному наступні вакцини:
концентровану поливалентную ГОА-вакцину проти брадзоту, ентеротоксемію, злоякісного набряку та анаеробної дизентерії ягнят. Тварин вакцинують дворазово внутрішньом'язово з інтервалом 12 ... 14 днів. Імунітет після щеплення зберігається до 6 міс;
полівалентний анатоксин (поліанатоксін) проти клостридіоз овець. Застосовують також дворазово з інтервалом 30 ... 45 днів. Імунітет напруженістю 10 ... 12 міс.
Застосовують також різні асоційовані препарати, в які включають анатоксин С. perfringens відповідних типів. Для пасивної специфічної профілактики та лікування інфекційної ентеротоксемію і анаеробної дизентерії ягнят крім вакцин використовують антитоксичну сироватку.
Профілактика.
Система профілактики хвороби в господарствах повинна базуватися на створенні високої ветеринарно-санітарної культури вівчарських ферм - дотриманні норм утримання тварин, забезпечення хорошим годуванням, усунення та попередження факторів, що привертають, виконанні комплексу специфічної імунопрофілактики та лікувально-профілактичних заходів.
З профілактичною метою вакцинують все поголів'я тварин, починаючи з 3-місячного віку, а суягних маток - за 1 ... 1,5 міс до окоту або переведення тварин на пасовища, вимушено - у будь-який час року. Після вакцинації протягом 2 тижнів забороняється проводити стрижку, обрізання хвостів (ампутацію), тому що в цей час вівці чутливі до різної ранової інфекції.
Лікування.
Враховуючи гострий перебіг хвороби, позитивний терапевтичний ефект досягається на ранній стадії хвороби. Для лікування тварин в осередках інфекції, коли це можливо, застосовують гипериммунную антитоксичну сироватку, яку вводять клінічно здоровій поголів'ю після лабораторного підтвердження діагнозу, а також антибіотики, у тому числі пролонгованої дії.
Заходи боротьби.
При встановленні діагнозу господарство оголошують неблагополучним і накладають обмежувальні заходи. Хворих та підозрілих на захворювання тварин ізолюють і лікують. Здорових переводять на стійлове утримання, зменшують дачу концентратів, дають замість трави сіно, водопій здійснюють тільки з водопроводу. Потім проводять вакцинацію.
Забороняються: введення і виведення тварин з неблагополучних господарств; перегрупування овець всередині господарства; вимушений забій на м'ясо, а також зняття шкур і стрижка вовни з трупів полеглих овець; доїння овець і використання молока в їжу. Трупи овець, полеглих від ентеротоксемію, спалюють разом зі шкірою і шерстю. Розтин трупів допускається тільки з діагностичною метою на спеціально обладнаному майданчику. Забороняється також забій на м'ясо хворих і підозрілих на захворювання тварин. Трупи знищують разом зі шкірами, м'ясо і молоко від хворих овець в їжу використовувати заборонено. У неблагополучних господарствах шкури, інфіковані збудником, необхідно піддавати знезараженню. Проводять вимушену дезінфекцію приміщень (кошар) і предметів догляду, інфікованих збудником ентеротоксемію. З метою запобігання інфікування пасовищ вівцями-баціл-ловиделітелямі переведення тварин на благополучні пасовища також забороняється.
Населений пункт (ферма, отара, господарство) вважають благополучним з інфекційної ентеротоксемію і Брадзот через 20 днів після останнього випадку захворювання або падежу овець і проведення заключної дезінфекції.
Список використаної літератури
1. Бакулев І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: "Агропромиздат",
1987. - 415с.
2. Інфекційні хвороби тварин / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронін
та ін; Під ред. А. А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007. - 671 з
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря
Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П.
Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф Кузнєцов. - Москва: «Лань»,
2002. - 896с.
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А.
Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784с.
7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону:
"Фенікс", 2003. - 576с.
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему: «Інфекційна ентеротоксемію овець»
Роботу підготував:
Студент 3 курсу 9 групи ФВМ
Бочеренко В.А.
Харків 2007
План
1. Визначення хвороби.
2. Історична довідка, р аспространеніе, ступінь небезпеки і збиток.
3. Збудник хвороби.
4. Епізоотологія.
5. Патогенез.
6. Перебіг та клінічне прояв.
7. Патологоанатомічні ознаки.
8. Діагностика і диференціальна діагностика.
9. Імунітет, специфічна профілактика.
10. Профілактика.
11. Лікування.
12. Заходи боротьби.
Інфекційна ентеротоксемію овець (Лат. - Enterotoxaemia infectiosa anaerobica, англ. - Struck, Pulpy kidney disease, dirt-eating disease, overeating disease) - гостро протікає, неконтагіозная токсико-інфекційна хвороба, що характеризується геморагічним ентеритом, ураженням нирок, порушеннями з боку нервової системи, загальною інтоксикацією і швидкою загибеллю хворих тварин.
Історична довідка, поширення,
ступінь небезпеки і збиток.
Вперше інфекційна ентеротоксемію була описана на початку минулого століття в Австралії та Новій Зеландії і завдяки характерній патологоанатомічної картині зміни нирок отримала назву «хвороба розм'якшеною нирки». Bennets (1926-1932) виділив збудник (С. perfnngens типу D) і виявив в кишечнику полеглих овець специфічний токсин. Інша форма ентеротоксемію «Struck» (удар) була виявлена трохи пізніше в Англії (Мак-Евен, 1930), де від хворих овець був виділений С. perfnngens типу С.
Хвороба широко поширена в багатьох країнах світу. Вона зареєстрована майже у всіх кліматичних зонах, особливо в районі розвиненого вівчарства. У нашій країні хвороба вперше спостерігав П. М. Андрєєв (1928), а докладно описав С. М. Муромцев (1936).
Економічний збиток залежить від поширення хвороби і загибелі тварин і може бути значним у певні сезони року.
Збудник хвороби - С. perfringens типів С і D - велика товста паличкоподібна грампозитивна бактерія зі злегка закругленими кінцями, іноді має форму нитки з загостреними кінцями. Джгутиків не має, тому на відміну від інших клостридій нерухома. В організмі тварин і на сироваткових середовищах утворює капсули, у зовнішньому середовищі і на лужних безуглеводістих середовищах - центральні або субтермінально суперечки.
Збудник в споровій формі зберігається в грунті до 4 років, на сухих поверхнях - до 2 років. Суперечки не дуже стійкі до температури, витримують кип'ятіння протягом 5 ... 15 хв, прогрівання при 90 "З 30 хв.
Вегетативні форми мікроба зберігаються в грунті від 10 до 35 днів, у гною 3 ... 5 діб. При температурі 80 ° С гинуть протягом 5 хв. Дезінфікуючі засоби (10%-ний розчин гарячого гідроксиду натрію і 1%-ва сірчано-карболової суміш, розчин хлорного вапна, що містить 5% активного хлору, 5%-ний розчин формаліну) вбивають збудник через 15 ... 20 хв.
Епізоотологія.
Захворюванню найбільш схильні суягние або окотилася матки і молодняк старше 8 ... 10 міс. Тип С викликає захворювання в основному серед дорослих тварин. Тип D виділяють навесні у ягнят, восени у дорослих. Найчастіше уражаються найбільш крупні і вгодовані (малорухомі) тварини. Обидва типи збудника присутні в грунті неблагополучних господарств і кишечнику овець неблагополучних отар.
Джерелом збудника інфекції служать хворі вівці, а також бактеріоносії, які виділяють збудник з фекаліями. Факторами передачі збудника інфекції є об'єкти навколишнього середовища (пасовища, кошари, корми, грунт, водойми), інфіковані виділеннями хворих тварин, а також трупи. Тварини заражаються при попаданні збудника в шлунково-кишковий тракт з кормом і водою. Захворювання виникає не у всіх інфікованих тварин, а лише при порушенні функції кишечника, зокрема при переохолодженні овець, різких змінах в годівлі, швидкому переході з зимового раціону на зелений, легкобродящих корм і т. д.
Хвороба протікає у вигляді спалахів з охопленням до 15 ... 20% поголів'я отари або рідше спорадично. Різко виражену сезонність відзначають переважно на весняних пасовищах.
Патогенез.
Збудник знаходиться в травному тракті овець або потрапляє в нього разом з кормом, інтенсивно розмножується в кишечнику і продукує велику кількість токсину або протоксіна, який активується під впливом протеолітичних ферментів. Посиленого розмноження мікробів і токсиноутворення передує порушення моторної і секреторної діяльності кишечника. При інфекції, викликаної збудником типу С, переважають геморагічні явища, особливо в кишечнику і паренхіматозних органах; типу D - токсичні явища.
Токсини вражають епітеліальні клітини слизової оболонки, а також паренхіму нирок, печінки, центральну нервову систему і викликають отруєння організму. При енте-ротоксеміі відбувається швидке порушення обміну речовин (особливо вуглеводного), відзначають функціональний розлад нирок, печінки, центральної нервової системи.
Перебіг та клінічне прояв.
Інкубаційний період хвороби залежить від фізіологічного стану тварини, кількості та токсичності збудника, що проникає в шлунково-кишковий тракт, сприяючих факторів і триває зазвичай 4 ... 6 ч. Хвороба протікає сверхостро, гостро, підгостро і хронічно. Клінічні ознаки хвороби залежать від характеру її перебігу.
При надгострий перебігу тварина гине раптово, протягом 2 ... 3ч, внаслідок швидко розвивається токсемії. Клінічні ознаки не встигають виявитися, нерідко в кошарі або на пасовищі знаходять полеглими здорових напередодні овець. Відзначають також пригнічення, збуджений стан, судоми, різке порушення серцевої діяльності та дихання, порушення координації рухів, криваву діарею. Тварини спотикаються, падають, з ротової і носової порожнин виділяється серозна або серозно-геморагічна слиз, слизові оболонки гипе-реміровани. Летальність 100%.
При гострому перебігу ентеротоксемію розрізняють коматозну і судомну форми хвороби. При коматозної форми температура спочатку піднімається до 41 ° С, а потім знижується до норми. Спостерігаються діарея, кал смердючий зі слизом і домішкою крові, хитка хода, манежні руху, збочений апетит (заковтування землі, каменів), ослаблення моторної функції преджелудков, утруднене дихання, виділення слизу і піни з рота, анемічного слизових оболонок, наявність крові в сечі. Тварини лежать, загрібаючи кінцівками, судорожно закидають голову і гинуть через 1 ... 2дня. Для судомної форми характерні раптові судоми, тварини падають на бік, скрегочуть зубами. Смерть настає протягом 2 ... 4 год Летальність до 100%.
Підгострий протягом реєструється рідко, хворіють частіше дорослі тварини. При цьому відзначають втрату апетиту, сильну спрагу, видимі слизові оболонки та кон'юнктива бліді, а потім набувають жовтяничний колір. Часто спостерігаються випадання вовни на окремих ділянках, діарея, фекалії темно-бурого кольору, з гнильним запахом. У стаціонарно неблагополучних отарах до 80. "90% овець можуть хворіють легко, з незначною діареєю. Температура тіла зазвичай невисока (до 40 ° С), дихання поверхневе. Іноді можливі аборти, сеча темно-коричнева. Хвороба триває 5 ... 12сут. Підгострий перебіг може спостерігатися як самостійне або як продовження блискавичного або гострого перебігу.
Хронічний перебіг спостерігають у овець зниженою вгодованості. Вони ослаблені, пригноблені, сонливі, анемічні, відмовляються від корму, можливі прояви з боку нервової системи. Вівці худнуть до повного виснаження.
Патологоанатомічні ознаки.
Вони тим більше характерні, ніж триваліше хвороба. При блискавичному перебігу їх може не бути зовсім. Трупи роздуті і швидко розкладаються. На безшерстих місцях тулуба темно-фіолетові плями. З ротової і носової порожнин виділяється каламутна піна з домішкою крові. У черевної та грудної порожнинах виявляють скупчення серозно-геморагічного ексудату, уражено більшість паренхіматозних органів.
Для патологоанатомічних змін, які спостерігаються при ентероток-семии, спричиненої С. perfringens типу С, характерні підшкірна інфільтрація, набряклість нирок, вишневий колір їх паренхіми, під капсулою точкові крововиливи та виразки, дрібні некротичні осередки в печінці і мезентеріальних лімфатичних вузлах. Слизова оболонка рубця і дванадцятипалої кишки може бути гіперемована, покрита крововиливами, відзначають виразкові ураження слизової оболонки тонкого кишечника.
Для ентеротоксемію, спричиненої С. perfringens типу D, характерні геморагічне запалення слизової оболонки тонкого кишечника, скупчення ексудату в черевній порожнині, розм'якшення нирки, яка набуває м'яку, драглисту, кашкоподібну консистенцію через кілька годин після смерті (особливо характерно у ягнят), і набряк легенів .
Діагностика і диференціальна діагностика.
Діагноз на інфекційну ентеротоксемію ставлять на підставі комплексного дослідження: епізоотологічних даних, результатів клінічного обстеження, па-тологоанатоміческого розтину і лабораторного дослідження.
Лабораторна діагностика дає можливість не тільки диференціювати інфекційну ентеротоксемію від схоже протікають захворювань, але і визначити типову приналежність збудників, що має вирішальне значення в боротьбі із захворюванням.
Патологічний матеріал необхідно брати не пізні З. .. 4ч після смерті тварини. У лабораторію направляють: трупи ягнят, змінені відрізки тонкого відділу кишечнику з вмістом, змінені ділянки сичуга, паренхіматозні органи, лімфатичні вузли, інфільтрат підшкірної клітковини, трубчасту кістку, ексудат з черевної порожнини. У теплу пору року патматеріал консервують.
Для постановки діагнозу на ентеротоксемію необхідне виявлення токсину (визначення токсичності) в матеріалі або виділення чистої культури шляхом бактеріологічного дослідження. В обох випадках необхідна типізація (визначення типу токсину) в патологічному матеріалі або культурі в реакції нейтралізації (РН) на мишах за такою схемою (табл.).
Визначення типу токсину С. Pe r fringens
| Тип С. perfringens | Токсин | Антитоксична сироватка | Контроль | |||
| A | C | D | E | |||
| А | Альфа | - | x | x | x | + |
| В, С | Бета | + | - | + | + | + |
| D | Епсилон | + | + | - | + | + |
При виявленні токсину культуру можна не виділяти. Наявність специфічного токсину і встановлення його типу означають постановку остаточного діагнозу інфекційної ентеротоксемію.
Таким чином, остаточний діагноз на ентеротоксемію вважається встановленим при виявленні токсину в фільтраті вмісту тонкого кишечника і визначенні його типу; виділення культури С. perfringens, продукує токсин, і встановлення його типу в РН.
Інфекційну ентеротоксемію необхідно диференціювати від брадзоту, некротичного гепатиту, сибірської виразки, пастерел-заліза, який лістеріозу, отруєнь. Вирішальне діагностичне значення при диференціації ентеротоксемію мають результати лабораторних досліджень.
Імунітет і специфічна профілактика.
Тварини, які перехворіли анаеробної ентеротоксемію, набувають напружений і тривалий антитоксичний імунітет. Однак, враховуючи, що відсоток таких тварин невисокий і всі перехворіли вівці вибраковуються, практичного значення ця обставина не має.
У стаціонарно неблагополучних господарствах для створення імунітету використовують вакцини і сироватки.
У нашій країні випускають і застосовують в основному наступні вакцини:
концентровану поливалентную ГОА-вакцину проти брадзоту, ентеротоксемію, злоякісного набряку та анаеробної дизентерії ягнят. Тварин вакцинують дворазово внутрішньом'язово з інтервалом 12 ... 14 днів. Імунітет після щеплення зберігається до 6 міс;
полівалентний анатоксин (поліанатоксін) проти клостридіоз овець. Застосовують також дворазово з інтервалом 30 ... 45 днів. Імунітет напруженістю 10 ... 12 міс.
Застосовують також різні асоційовані препарати, в які включають анатоксин С. perfringens відповідних типів. Для пасивної специфічної профілактики та лікування інфекційної ентеротоксемію і анаеробної дизентерії ягнят крім вакцин використовують антитоксичну сироватку.
Профілактика.
Система профілактики хвороби в господарствах повинна базуватися на створенні високої ветеринарно-санітарної культури вівчарських ферм - дотриманні норм утримання тварин, забезпечення хорошим годуванням, усунення та попередження факторів, що привертають, виконанні комплексу специфічної імунопрофілактики та лікувально-профілактичних заходів.
З профілактичною метою вакцинують все поголів'я тварин, починаючи з 3-місячного віку, а суягних маток - за 1 ... 1,5 міс до окоту або переведення тварин на пасовища, вимушено - у будь-який час року. Після вакцинації протягом 2 тижнів забороняється проводити стрижку, обрізання хвостів (ампутацію), тому що в цей час вівці чутливі до різної ранової інфекції.
Лікування.
Враховуючи гострий перебіг хвороби, позитивний терапевтичний ефект досягається на ранній стадії хвороби. Для лікування тварин в осередках інфекції, коли це можливо, застосовують гипериммунную антитоксичну сироватку, яку вводять клінічно здоровій поголів'ю після лабораторного підтвердження діагнозу, а також антибіотики, у тому числі пролонгованої дії.
Заходи боротьби.
При встановленні діагнозу господарство оголошують неблагополучним і накладають обмежувальні заходи. Хворих та підозрілих на захворювання тварин ізолюють і лікують. Здорових переводять на стійлове утримання, зменшують дачу концентратів, дають замість трави сіно, водопій здійснюють тільки з водопроводу. Потім проводять вакцинацію.
Забороняються: введення і виведення тварин з неблагополучних господарств; перегрупування овець всередині господарства; вимушений забій на м'ясо, а також зняття шкур і стрижка вовни з трупів полеглих овець; доїння овець і використання молока в їжу. Трупи овець, полеглих від ентеротоксемію, спалюють разом зі шкірою і шерстю. Розтин трупів допускається тільки з діагностичною метою на спеціально обладнаному майданчику. Забороняється також забій на м'ясо хворих і підозрілих на захворювання тварин. Трупи знищують разом зі шкірами, м'ясо і молоко від хворих овець в їжу використовувати заборонено. У неблагополучних господарствах шкури, інфіковані збудником, необхідно піддавати знезараженню. Проводять вимушену дезінфекцію приміщень (кошар) і предметів догляду, інфікованих збудником ентеротоксемію. З метою запобігання інфікування пасовищ вівцями-баціл-ловиделітелямі переведення тварин на благополучні пасовища також забороняється.
Населений пункт (ферма, отара, господарство) вважають благополучним з інфекційної ентеротоксемію і Брадзот через 20 днів після останнього випадку захворювання або падежу овець і проведення заключної дезінфекції.
Список використаної літератури
1. Бакулев І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: "Агропромиздат",
1987. - 415с.
2. Інфекційні хвороби тварин / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронін
та ін; Під ред. А. А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007. - 671 з
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря
Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П.
Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф Кузнєцов. - Москва: «Лань»,
2002. - 896с.
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А.
Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784с.
7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону:
"Фенікс", 2003. - 576с.