1   2   3
Ім'я файлу: 03251403_dif_diagnoz_pri_porushenni_ritmu_ta_providnosti.doc
Розширення: doc
Розмір: 175кб.
Дата: 14.04.2021
скачати
Пов'язані файли:
Ревматоидный моноартрит, подострое течение, активность I, без на
4.pdf
Внутрішньошлуночкові блокади

Розрізнять повні та неповні, а також стійкі та такі, що переходять (минучі) блокади гілок пучка Гіса.
Блокада правої ніжки пучка Гіса

У відведеннях V1,2 спостерігається збільшення часу внутрішнього відхилення. Комплекси QRS в цих відведеннях звичайно, мають М-подібну форму: rSR, RsR’, rsR, або широкі та розщеплені зубці R, можливі комплекси типу qR. В лівих грудних відведеннях виявляються широкі зубці S. Якщо ширина комплексу QRS не перевищує 0,12с, то говорять про неповну блокаду. При цьому відсутні дискордантні зміни процесів реполяризації у правих грудних відведеннях. Розширення комплексу QRS >0,12с показує на повну блокаду. При повній блокаді сегмент ST та зубець Т розташовані дискордантно основному зубцю комплексу QRS, тобто у відведеннях V1,2 виявляються депресія сегменту ST та від’ємний зубець Т (дискордантно зубцю R, що в даних відведеннях є основним).

Форма комплексів QRS у відведеннях від кінцівок залежить від положення електричної вісі серця, наявності гіпертрофії шлуночків, та від провідності по лівих гілках пучка Гіса. Часто виявляються глибокі і широкі зубці S у відведеннях І, ІІ, ІІІ, aVL, aVF. У відведенні аVR реєструється пізній високий та широкий зубець R, у відведенні ІІІ комплекс QRS частіше має форму rSr’.

Етіологія. Блокада правої ніжки пучка Гіса (особливо неповна) зустрічається і у здорових людей. Спостерігається при легеневому серці, мітральному стенозі, недостатності трикуспідального клапана, легеневій гіпертензії, вроджених вадах серця (дефект МПП, дефект МШП, стенозі легеневої артерії, тріаді та тетраді Фалло, аномалії Ебштейна), при ІХС, кардіосклерозі атеросклеротичному, гострому інфаркті міокарду, гіпертонічній хворобі, міокардиті, ТЕЛА, медикаментозних впливах (антиаритмічні препарати).
Блокада лівої ніжки пучка Гіса

У відведеннях V5,6 спостерігається збільшення часу внутрішнього відхилення. В цих же відведеннях реєструється широкий та деформований зубець R, відсутній зубець q. Ширина комплексу QRS збільшена. При неповній блокаді вона не перевищує 0,12с., а при повній – більше 0,12с. при повній блокаді у відведеннях V5,6 спостерігається депресія сегменту ST від’ємний зубець Т, тобто процеси реполяризації направлені дискордантно до основного зубця шлуночкового комплексу (R). Електрична вісь серця частіше розташована горизонтально або відхилена вліво.
Блокада лівої передньої гілки (передньо-верхній геміблок)

Комплекс QRS суттєво не розширений. Основною діагностичною ознакою є значне відхилення електричної вісі серця вліво.  при цьому перевищує – 300. Зубець R у відведенні аVL більше, ніж зубець R в І відведенні.

Блокада лівої задньої гілки (задньо-нижній геміблок)

Характерно відхилення електричної вісі серця вправо, у відведеннях ІІ, ІІІ, аVF основний зубець R, a у І, aVL – S.  звичайно перевищує +900. Ці ознаки неспецифічні і бувають при гіпертрофії правого шлуночка або при гострому легеневому серці, тому дане порушення провідності можна діагностувати лише виключивши вказані стани.

Етіологія. Блокада лівої ніжки пучка Гіса у здорових не зустрічається. Звичайно буває у хворих з вираженими органічними змінами міокарду (особливо при ураженні лівого шлуночка). Спостерігається при ІХС, кардіосклерозі атеросклеротичному, гострому інфаркті міокарду, гіпертонічній хворобі, міокардитах, кардіоміопатія, вадах серця (переважно аортальних), а також при ідіопатичному склерозі та кальцинозі провідної системи серця, при медикаментозних впливах (антиаритмічні препарати).
Синдроми і феномени

Синдром передчасного збудження шлуночків

Синдроми передчасного збудження шлуночків: синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта (WPW), синдром Лауна-Ганонга-Лівайна (LGL).

Феномен перезбудження – це характерні ознаки на ЕКГ без клінічних проявів. Синдром передчасного збудження шлуночків – наявність типових змін ЕКГ та порушень серцевого ритму. Походження синдромів передчасного збудження шлуночків не пов’язано із проходженням імпульсу по додаткових провідних шляхах.
Синдром WPW

Типова картина виникає при проведенні імпульса по додаткових шляхах (пучках Кента). В цих випадках на ЕКГ виявляються всі 3 характерні ознаки синдрому WPW: укорочений інтервал PQ, розширення комплексу QRS та -хвиля.

В залежності від форми комплексу QRS на ЕКГ розрізняють синдром WPW трьох основних типів: А, В та АВ.

Тип А. У відведенні V1 реєструється позитивна -хвиля. Комплекс QRS у правих грудних або в усіх грудних відведеннях направлений вгору. У відведенні V1 спостерігається зубець R з крутим прийомом та великою амплітудою або RS, Rs, рідше - RSr або Rsr з переважаючим зубцем R. У відведеннях V6 реєструються шлуночкові комплекси типу Rs або R. ЕКГ дещо нагадує блокаду правої ніжки пучка Гіса. Електрична вісь серця відхилена вправо.

Тип В. У відведенні V1 виявляється від’ємна -хвиля, шлуночковий комплекс має форму QS або grS. В правих грудних відведеннях переважає зубець S, а в лівих – зубець R. ЕКГ нагадує картину блокади лівої ніжки пучка Гіса. Електрична вісь серця відхилена вліво. Нерідко шлуночкові комплекси у відведеннях ІІ, ІІІ, аVF мають форму QS, що імітує заднє-діафрагмальний інфаркт міокарда.

Тип АВ сполучає у собі ознаки типів А і В. У відведенні V1 -хвиля направлена вгору (як при типі А), а електрична вісь серця відхилена вліво (як при типі В).

При синдромі WPW сегмент SТ та зубець Т розташовані дискордантно до комплексу QRS. В ряді випадків ЕКГ-комплекси, що характерні для синдрому WPW, передуються з нормальними ЕКГ-комплексами в одному і тому ж відведенні. Це минучий синдром WPW.

Для синдрома WPW характерні порушення ритму серця: суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія, пароксизми миготливої аритмії, екстрасистолія. При суправентрикулярній пароксизмальній тахікардії комплекси QRS мають нормальну форму або аберантну, характерну для синдрома WPW, що імітує шлуночкову тахікардію. Напади миготливої аритмії у хворих із синдромом WPW зустрічаються рідше, ніж пароксизмальна тахікардія. Миготлива аритмія з високою частотою ритму та аберантними шлуночковим комплексами рахується неблагоприємною прогностичною ознакою, так як при цьому можливе виникнення фібриляції шлуночків.

Етіологія. Синдром WPW часто буває вродженим. Нерідко він сполучається з вродженими вадами серця (дефектом МШП, аномалією Ебштейна, тет радою Фалло), з гапертрофічною кардіоміопатію. Появі його може сприяти нейроциркуляторна дистонія.

Синдром WPW може бути у здорових людей (у 60-70% випадків синдрому WPW відсутня патологія із сторони серця).

Набутий синдром WPW частіше всього виникає у хворих на ІХС, кардіосклероз атеросклеротичний, гострий інфаркт міокарду (частіше задньої або задньобокової стінки ЛШ), ревматизм, міокардит, вади.

Диференціальний діагноз. При минучому (інтермітуючому) синдромі WPW необхідно виключити шлуночкову екстрасистолію. Якщо -хвиля у ІІ, ІІІ, аVF відведеннях направлена вниз, шлуночкові комплекси в цих відведеннях мають тип QR або QS, то ЕКГ може нагадувати картину задньо-діафрагмального інфаркту міокарду. Якщо -хвиля направлена вниз у правих грудних відведеннях, ЕКГ нагадує картину передньо-перетинкового інфаркту міокарда. -хвиля, що направлена вниз в І, aVL відведеннях може симулювати передньо-боковий інфаркт міокарду. При наявності високого зубця R у відведеннях V1,2 можна помилково діагностувати заднє-базальний інфаркт міокарду.

Синдром WPW типу А нагадує по формі блокаду правої ніжки пучка Гіса. Проте на відміну від блокади при синдромі WPW має місце укорочений інтервал PQ та -хвиля. Синдром WPW типу В від блокади лівої ніжки пучка Гіса різнить укорочений інтервал PQ та -хвиля. Високий зубець R у відведеннях V1,2 при синдромі WPW типу А можуть бути прийнятий за гіпертрофію правого шлуночка. Зміни сегменту ST та зубця Т можуть імітувати захворювання міокарду.

В той же час синдром WPW запобігає виявленню інших патологічних змін на ЕКГ. В сумнівних випадках можна провести медикаментозні проби для усунення синдрому WPW. Атропін покращує провідність по а-в з’єднанню та сприяє зникненню синдрому WPW. Таким чином можна виявити чіткі ознаки інфаркту міокарда, блокади ніжок пучка Гіса та інші зміни. Динамічне ЕКГ-спостереження також допомагає діагностиці. Для уточнення діагнозу використовують добове моніторування за Холтером та електрофізіологічне дослідження.
Синдром Лауна-Ганонга-Лівайна

Синдром Лауна-Ганонга-Лівайна (синдром LGL) характеризується укороченням інтервалу PQ(<0,12c), нормальною формою та тривалістю комплексу QRS та схильністю до нападів суправентрикулярних тахіаритмій. При цьому синдромі збудження обходить а-в вузол по пучку Джеймса. Синдром L-G-L відмічається переважно у чоловіків середнього віку при відсутності захворювань серця.

Укорочення інтервалу PQ на ЕКГ може бути пов’язано і з прискоренням проходження імпульсу через а-в вузол, що іноді спостерігається при гіповітамінозі В (хвороба бери-бери), гіпертиреозі, АГ, активному ревматизмі, ІХС, кардіосклерозі атеросклеротичному та гострому інфаркті міокарду. Такі випади відносяться до так званого синдрома Клерна-Леві-Критеско (СLС).
Синдром слабкості синусового вузла

Синдром слабкості синусового вузла – ослаблення функції синусового вузла як водія ритму. Синдром слабкості синусового вузла спостерігається при наявності однієї або декількох ознак:

  1. Тривка виражена синусова брадикардія найбільш часта ознака цього синдрому. При пробі з фізичним навантаженням, при ортостатичній пробі, введенні атропіну відсутнє адекватне прискорення ритму.

  2. Раптове періодичне зникнення синусового ритму (зупинка синусовго вузла) та заміна його на короткий час іншими ектопічниними ритмами.

  3. Періодична поява С-А блокади. Під час цієї блокади звичайно виявляються вискакуючі (вислизаючі) ектопічні комплекси або ектопічні ритми.

  4. Стійка виражена брадисистолічна форма миготливої аритмії при відсутності лікування серцевими глікозидами. При фізичному навантаженні, після введення атропіну та при ортостатичній пробі ритм шлуночків прискорюється мало.

  5. Синдром тахікардії-брадікардії.

Зразу після закінчення синусової тахікардії, пароксизму миготіння або тріпотіння передсердь або суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії протягом якогось періоду відмічається різка брадикардія (виражена синусова брадикардія або зупинка синусового вузла). Під час брадикардії можуть проявити себе автоматичні центри ІІ та ІІІ подяку.

При СССВ спостерігається неадекватне сповільнення ритму при застосуванні навіть невеликих доз β-адреноблокаторів.

Етіологія. СССВ виявляють як у дорослих, так і у дітей. Частіше його виявляють при ІХС, кардіосклерозі атеросклеротичному, гострому інфаркті міокарду, міокардиті, недостатності кровообігу любого походження, медикаментозних впливах (серцеві глікозиди, антиаритмічні препарати), при ізолюваному склерозі або дилатації передсердь, стенозі артерії синусового вузла.

Для діагностики латентної форми СССВ можна використовувати атропіновий тест, вагусні проби, добове моніторування ЕКГ за Холтером, електрофізіологічне дослідження.

Подальший перебіг СССВ нерідко важко прогнозувати: при відсутності скарг протягом багатьох років у хворих може раптово виникнути асистолія з нападами Морган,ї – Адамса – Стокса.
Синдром ранньої реполяризації

Рання реполяризація – характерні зміни сегменту ST та зубця Т, що спостерігаються іноді у здорових осіб. При цьому в ряді відведень спостерігається підйом сегменту ST вище ізолінії на 1-2-3 мм. Нерідко підйом сегменту ST починається після зазубрини. Він звичайно має заокруглену форму опуклістю вниз та безпосередньо переходить у високий позитивний зубець Т (іноді інвертований) з широкою основою. Указані ознаки найбільш чітко виявляються в грудних відведеннях ЕКГ.

Синдром може імітувати ЕКГ – ознаки гострої коронарної недостатності. При синдромі ранньої реполяризації відсутні клінічні прояви ІХС, має місце характерна форма комплексу QRS із зазубриною на кінцевій частині зубця R, своєрідна форма сегменту ST. При пробі з фізичним навантаженням сегмент ST, як правило, наближається до ізолінії. При динамічному спостереженні відмічається стабільність сегменту ST, відсутність патологічного зубця Q. Диференціальний діагноз з гострим перикардитом проводять з вираховуванням клініки та динамічного ЕКГ – спостереження.
Синдром Фредеріка

Синдром Фредеріка – це сполучення повної а-в блокади з миготінням або тріпотінням передсердь. На ЕКГ не реєструються зубці Р, а є хвилі миготіння (f) або тріпотіння (F). Шлуночки збуджуються водієм ритму, що знаходяться у а-в з’єднанні або в самих шлуночках. Якщо збудження виходить із а-в з’єднання, то комплекс QRST не змінений. При ідіовентрикуляному ритмі комплекс QRS поширений та деформований. Шлуночковий ритм правильний, рідкий. Відстані R-R однакові.
1   2   3

скачати

© Усі права захищені
написати до нас