Ім'я файлу: 03251403_dif_diagnoz_pri_porushenni_ritmu_ta_providnosti.doc
Розширення: doc
Розмір: 175кб.
Дата: 14.04.2021
скачати
Пов'язані файли:
Ревматоидный моноартрит, подострое течение, активность I, без на
4.pdf
Миготлива аритмія Розширення: doc
Розмір: 175кб.
Дата: 14.04.2021
скачати
Пов'язані файли:
Ревматоидный моноартрит, подострое течение, активность I, без на
4.pdf
Миготлива аритмія зустрічається в двох варіантах: тріпотіння передсердь та миготіння передсердь.
Тріпотіння передсердь
Тріпотіння передсердьхарактеризується ритмічною діяльністю передсердь в дуже частому ритмі: від 250 до 370 на хв. Діагностують на підставі наявності ритмічних пилкоподібних передсердних хвиль F на ЕКГ. Ці хвилі в одному і тому ж відведенні мають постійну форму. В типових випадках хвилі широкі, між ними нема ізоелектричного інтервалу. Звичайно хвилі краще видні у відведеннях ІІ, ІІІ, аVF і V1,2.
Шлуночкові комплекси можуть виникати ритмічно, слідуючи за кожною дугою, третьою, четвертою та так далі передсердною хвилею. В таких випадках говорять про правильну форму тріпотіння передсердь 2:1, 3:1 і т.д. Форму тріпотіння передсердь з нерегулярним ритмом шлуночків називають неправильною. Клінічно цю форму аритмії звичайно важко відрізнити від миготіння передсердь. Існують пароксизмальна, персистуюча, та стійка, або постійна форма тріпотіння передсердь. При пароксизмальній формі ритм відновлюється самостійно в межах 48 годин. При персистуючій формі для відновлення синусового ритму необхідне втручання. При постійній формі синусовий ритм відновити неможливо або недоцільно. Крім того існують наступні форми: брадисистолічна (частота шлуночкових скорочень менше ніж 60 за 1 хв), тахісистолічна (частота шлуночкових скорочень більше ніж 90 за 1 хв.), нормо систолічна (з шлуночковим ритмом 60-90 на хв.).
Тріпотіння передсердь зустрічається значно рідше, ніж інша форма миготливої аритмії – фібриляція передсердь. Ці форми можуть переходити одна в другу.
Етіологія. Звичайно тріпотіння обумовлене органічним захворюванням серця. В молодому віці воно виникає при активному ревматизмі, міокардиті, вадах серця вроджених та набутих, зокрема при мітральній ваді. У пацієнтів у віці після 40 років частіше спостерігається при ІХС, кардіосклерозі атеросклеротичному, при гострому інфаркті міокарда, у хворих на ГХ, при тиреотоксикозі, кардіоміопатія, після операцій на серці, при інтоксикації серцевими глікозидами, алкоголем, рідше виникає при ТЕЛА, пухлинах, перикардитах, синдромі WPW. У здорових людей тріпотіння передсердь практично не буває.
Диференціальний діагноз. Хвилі тріпотіння на відміну від миготіння мають однакову постійну форму в одному і тому ж відведенні, велику амплітуду та тривалість. При миготінні хвилі постійно міняються. При синусовій тахікардії добре видно нормальні зубці Р. При синусовій тахікардії на ЕКГ визначається ізолонія, яка відсутня при тріпотінні. Замість ізолінії в останньому випадку виявляють хвилі F. Приступ при тріпотінні передсердь часто починається та закінчується раптово. Для синусової тахікардії притаманний поступовий початок та закінчення нападу. Фізичне навантаженні викликає почастішання ритму при синусовій тахікардії і не змінює частоту ритму у хворих з тріпотінням передсердь. При тріпотінні може з’явитись аритмія, що не характерно для синусової тахікардії. Вагусні проби значно сповільнюють скорочення шлуночків та полегшують виявлення хвиль тріпотіння, а при синусовій тахікардії сприяють більш чіткій реєстрації зубців Р та меншому сповільненню ритму (ніж при тріпотінні). Слід враховувати що тріпотіння передсердь спостерігається у хворих з органічними змінами міокарду, а синусова тахікардія – часто у здорових.
При тріпотінні передсердь частота скорочень шлуночків звичайно менше, ніж частота ритму при суправентрикулярній пароксизмальній тахікардії, яка частіше всього складає 150-200 на хв.. При тріпотінні (2:1) ритм звичайно не перевищує 150-160 на хв. Проте при тріпотінні 1:1 число серцевих скорочень в обох випадках можу бути однаковим. При вагусних пробах суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія часто зникає, а тріпотіння передсердь не зникає.
Для передсердної пароксизмальної тахікардії характерні зубці Р та ізолінія між ними, чого нема при тріпотінні передсердь. При тріпотінні під час фізичного навантаженні може з’явитись аритмія, чого не буває при пароксизмальній тахікардії. Важливо, що частота хвиль тріпотіння звичайно більше 220 на 1 хв. (як правило, біля 300), а при передсердній тахікардії менше 220 на 1 хв. Пароксизм тріпотіння передсердь звичайно триває довше, ніж напад пароксизмальної тахікардії.
При тріпотінні передсердь з проведенням 1:1 з аберантними шлуночковим комплексами проводять диференціальний діагноз із шлуночковою формою пароксизмальної тахікардії. При тріпотінні передсердь ритм шлуночків звичайно більш частий та перевищує 220 на хв., складаючи біль 300 на 1 хв. При шлуночковій пароксизмальній тахікардії частота ритму менше 220 на 1 хв. Вагусні проби не змінюють частоту ритму при шлуночковій тахікардії та сповільнюють його при тріпотінні передсердь, що полегшує виявлення хвиль F.
Через стравохідна ЕКГ, добове моніторування сприяють постановці правильного діагнозу.
Миготіння (фібриляція) передсердь
Миготіння (фібриляція) передсердь – це дуже часте, хаотичне збудження та скорочення окремих груп волокон міокарда передсердь. Частота імпульсів, що виникають в передсердях може коливатись від 370 до 700 на 1 хв. Більша частина цих імпульсів не доходить до шлуночків, затримуючись в а-в вузлі, і лише невелика частина досягає шлуночків, викликаючи їх неритмічне збудження. На ЕКГ відсутні зубці Р, замість них виявляються безладні хвилі f, що мають різну форму і виникають з різною частотою. Ці хвилі звичайно краще видно у відведеннях ІІ, ІІІ, аVF і V1-2, а в деяких випадках вони ледве помітні. В залежності від амплітуди хвиль f розрізняють крупно- та дрібнохвильову фібриляцію передсердь. Інтервали R-R мають різну тривалість.
Миготіння передсердь може бути пароксизмальним, персистуючим та стійким. Миготіння передсердь з шлуночковим ритмом 60-90 на 1 хв. називають нормосистолічним, менше 60 на 1 хв. – брадисистолічним, а більше 90 на 1 хв. – тахісистолічним.
Етіологія. Миготіння передсердь виникає, як правило, при органічних ураженнях міокарду.
У молодих пацієнтів миготіння передсердь спостерігається при активному ревматизмі, вроджених та набутих вадах (частіше при мітральному стенозі), гіпертиреозі, міокардиті.
У старшому віці найбільш частою причиною миготіння передсердь є ІХС, кардіосклероз атеросклеротичний, гострий інфаркт міокарду, а також серцева недостатність, рідше – кардіоміопатії, синдром WPW, перикардит, гостре легеневе серце, травми серця, пухлини.
Миготіння передсердь може бути обумовлене зловживанням алкоголем, кавою, курінням, фізичним перевантаженням, стресовою ситуацією, рефлекторними впливами при захворюваннях органів травлення, електролітними порушеннями, медикаментозними впливами (серцеві глікозиди, анти аритмічні препарати).
Диференціальний діагноз проводять з синусовою тахікардією, тріпотінням передсердь, суправентрикулярною та шлуночковою пароксизмальною тахікардією.
Наявність позитивного зубця Р перед кожним комплексом QRS свідчить про синусову тахікардію або передсердну пароксизмальну тахікардію.
Вагусні проби при синусовій тахікардії викликають минучі уріження ритму з наступним поверненням частоти до попереднього рівня, при суправентрикулярній пароксизмальній тахікардії можуть купірувати напад та відновити синусовий ритм, при шлуночковій пароксизмальній тахікардії не впливають на частоту ритму, при миготінні передсердь сповільнюють ритм, при цьому краще виявляються хвилі миготіння та аритмія скорочень шлуночків.
При пароксизмі миготіння передсердь частота ритму складає звичайно 100-140 на 1 хв., при пароксизмальній тахікардії зазвичай перевищує 140 на 1 хв.
При внутрішньовенному введенні серцевих глікозидів у хворих з миготінням передсердь ритм дещо уріжається, хвилі миготіння стають більш виразними, аритміями посилюється або іноді напад припиняється, а при суправентрикулярній пароксизмальній тахікардії напад може раптово припинитись або частота ритму не міняється.
При частоті політропної екстрасистолії звичайно визначається укорочений передекстрасистолічний інтервал та подовжена компенсаторна пауза. При миготінні передсердь така закономірність відсутня. Фізичне навантаження посилює аритмію при миготінні передсердь. Навпаки, передсерді екстрасистоли при цьому стають більш рідкими або зникають, а ритм стає більш правильний. При екстрасистолії є ізолінія, яка звичайно відсутня при миготінні передсердь.
Уточненню діагнозу допомагають черезстравохідна ЕКГ, добове моніторування, електрофізіологічне дослідження.
Тріпотіння і фібриляція шлуночків
Тріпотіння і фібриляція шлуночків відносяться до аритмій, що викликають припинення ефективної гемодинаміки, тобто зупинку кровообігу. Ці порушення ритму є найбільш частою причиною раптової смерті кардіологічних хворих (аритмічна смерть).
Тріпотіння шлуночків – дуже часта, ритмічна, але неефективна діяльність міокарда шлуночків. На ЕКГ виявляється пилкоподібна крива з регулярними, ритмічними, однаковими по формі і амплітуді хвилями, де неможливо розрізнити елементи шлуночкового комплексу і відсутні ізоелектричні інтервали (нагадує синусоїдальну криву). Частота шлуночкового ритму при цьому 200-300 на 1 хв.
Фібриляція шлуночків – хаотичні, нерегулярні некоординовані скорочення волокон міокарду шлуночків. На ЕКГ реєструються часті (від 200 до 500 на 1 хв.), нерегулярні хвилі різної форми і амплітуди. Розрізняють крупно- та дрібнохвильову фібриляцію.
Етіологія. Тріпотіння та фібриляція шлуночків звичайно спостерігаються у кінцевій стадії важких захворювань міокарду: ІХС, міокардиту, кардіоміопатій, вад серця (перш за все аортальних). Часто розвиваються в гострому періоді інфаркта міокарду (на протязі перших 3 днів після його виникнення). Можуть з’являтись при ТЕЛА, операціях на серці, після електроімпульсного лікування, після електрокардіостимуляції, при недостатності кровообігу, внаслідок значних нервово-психічних збуджень, електролітних порушень, при феохромоцитомі, тиреотоксичному кризі або анафілактичному шоці.
Блокади серця
Порушення провідності, або блокади серця – це сповільнення або повне припинення проведення імпульсу по якійсь ділянці провідної системи. В залежності від локалізації розрізняють: синоаурикулярну, внутріпередсердну, а-в та внутрішлуночкові блокади.
Синоаурикулярна (синоатріальна) блокада – порушення проведення імпульсу від синусового вузла до передсердь.
Розрізняють ІІІ ступені.
С-А блокада І ст. проявляється сповільненим утворенням імпульсів у синусовому вузлі або сповільненим проведенням їх до передсердь. Ця блокада не може бути виявлена за допомогою звичайного ЕКГ дослідження.
Частіше виникає С-А блокада ІІ ст., коли частина синусових імпульсів не досягає передсердь. Діагностують на підставі випадіння частини серцевих циклів на ЕКГ.
С-А блокада ІІ ст. зустрічається в двох варіантах (тип І та тип ІІ).
С-А блокада ІІ ст. І типу (з періодами Самойлова-Венкебаха). Можна вказати наступні ЕКГ- критерії «класичного» І типу:
інтервал R-R, що включає в себе блокований серцевий комплекс, коротший за подвоєний попередній інтервал;
інтервал R-R, що слідує за довгою паузою, довше ніж інтервал, що передує їй;
перед довгими паузами відбувається поступове скорочення інтервалу R-R.
С-А блокада ІІ ст. ІІ типу без періодів Самойлова-Венкебаха пізнається по довгим паузам, в яких відсутні зубці Р та пов’язані з ними комплекси QRST. Якщо відбувається випадіння одного передсердно-шлуночкового комплексу, то подовжений інтервал R-R дорівнює подвоєному основному інтервалу R-R (як брадикардія). Але на відміну від брадикардії РQ не відповідає ЧСС.
С-А блокада ІІІ ступеню (повна). При цій блокаді відсутнє збудження передсердь та шлуночків із синусового вузла. Виникає асистолія. На ЕКГ реєструється ізолінія доти, поки не починає діяти автоматичний центр ІІ або ІІІ порядку, який дає імпульси для збудження всього серця, тобто виникають заміщаючи ритми, що виходять із передсердь, а-в з’єднання або (рідше) із шлуночків.
Етіологія. В молодому віці основні причини С-А блокад: активний ревматизм, міокардит, вроджені вади серця (дефект МПП, аномалія Ебштейна), а в похилому – ІХС, кардіосклероз атеросклеротичний, гострий інфаркт міокарду (частіше задньої стінки ЛШ), ГХ, пухлини, лейкози. Виникненню С-А блокад сприяє рефлекторне подразнення блукаючого нерву (при наркозі, інкубації, тонзилектомії), медикаментозні впливи (серцеві глікозиди, антиаритмічні препарати).
Рідше зустрічаються функціональні С-А блокади.
Диференціальний діагноз. С-А блокаду ІІ ст. і тип необхідно відрізняти від синусової аритмії. При синусовій аритмії не буває таких довгих пауз. Фізичне навантаження при С-А блокаді 2:1 не сприяє почастішанню ритму, проте може викликати тимчасове зникнення блокади (та скачкоподібне почастішання ритму). При зупинці синусового вузла звичайно спостерігається більш тривалий період асистолії (більше 2 синусових інтервалів R-R) і він не є кратним одному інтервалу R-R основного ритму. При а-в блокаді випадають лише шлуночкові комплекси, зубець Р постійно реєструється через рівні проміжки часу. При блокованих передсердних екстрасистолах, які інколи можуть нагадувати С-А блокаду, зубці Р з’являються раніше.
З метою уточнення діагнозу проводять добове моніторування ЕКГ за Холтером та електрофізіологічне дослідження серця.
Внутрішньопередсердна блокада
Внутрішньопередсердною блокадою називається порушення проведення збудження по передсердним провідним шляхам. При неповній міжпередсердній блокаді І ст. спостерігається розширення зубця Р (>0,11с) та/або його розщеплення (двогорбий зубець Р).
Етіологія. Внутрішньопередсердна блокада зустрічається у хворих на ІХС, кардіосклероз атеросклеротичний та гострий інфаркт міокарду, вади серця, міокардити, а також при медикаментозних впливах (серцеві глікозиди, проти аритмічні препарати), при електролітних порушеннях (гіпер- та гіпокаліємії).
Атріовентрикулярна блокада
А-в (передсердно-шлуночковою) блокадою називається розлад проведення збудження від передсердь до шлуночків.
Розрізняють а-в блокаду І, ІІ та ІІІ ст.
А-в блокада І ст. – сповільнення передсердно-шлуночкової провідності з подовженням інтервалу РQ >0,2с.
А-в блокада ІІ ст.При даному порушенні провідності деякі імпульси не проводяться від передсердь до шлуночків, що проявляється випадінням частини шлуночкових комплексів на ЕКГ. Розрізняють 3 типи а-в блокади ІІ ст.
І тип, тип Венкебаха, або Мобітц-І характеризується поступовим подовженням інтервалу РQ з послідуючим випадінням шлуночкового комплексу. Це явище називається періодами Самолова-Венкебаха. Від комплексу до комплексу відбувається подовження інтервалу РQ, яке закінчується блокуванням останнього в періодиці зубця Р. Тривалість інтервалів R-R прогресуюче зменшується по мірі наближення до довгої паузи (випадіння одного шлуночкового комплексу). Перед довгою паузою розташований самий короткий інтервал R-R. Довга пауза менша за подвоєний самий короткий інтервал R-R. Якщо періодика відновлюється, то перший після довгої паузи інтервал РQ знову стає найбільш коротким і далі все повторюється. Даний тип блокади характерний для ураження проксимальних відділів провідної системи серця, тому комплекси QRS, як правило, мають нормальну ширину.
А-в блокада ІІ ст. ІІ тип (блокада Мобітца) або Мобітц-ІІ характеризується випадінням шлуночкових комплексів на ЕКГ без попереднього поступового подовження інтервалу РQ, який лишається сталим. Даний тип блокади пов'язаний з порушенням провідності на рівні гілок пучка Гіса, тому комплекси QRS частіше поширені та деформовані.
А-в блокада ІІ ст. ІІІ типхарактеризується випадінням кожного другого або двох та більше підряд шлуночкових комплексів на ЕКГ (тобто блокада 2:1, 3:1, 4:1 і т.д.). Цю блокаду називають блокадою високого ступеню, далеко зашедшою, багаторазовою, субтотальною. Вона може бути як проксимальною, так і дистальною.
А-в блокада ІІІ ст. - повна а-в блокада. При повній а-в блокаді імпульси з передсердь зовсім не проводяться до шлуночків, в зв’язку з чим передсердя і шлуночки функціонують незалежно один від одного. На ЕКГ виявляються зубці Р, не пов’язані з шлуночковими комплексами. Шлуночки збуджуються у повільному ритмі. Повна а-в блокада може бути пов’язана з ураженням проксимальних та дистальних відділів провідної системи. При проксимальній блокаді водій ритму шлуночків знаходиться в а-в з’єднанні комплекси QRS не поширені, частота ритму шлуночків біля 50 на 1 хв. Повна а-в блокада дистального типу характеризується розширенням комплексу QRS>0,12с. та його деформацією, а також вираженою брадікардією (ЧСС < 40 за 1хв.), так як ідіовентрикулярні джерела ритму мають низький автоматизм.
Етіологія. Подовження інтервалу PQ може бути обумовлено підвищенням тонусу блукаючого нерву. Спостерігається у спортсменів. Такі порушення зникають після фізичного навантаження. У молодих пацієнтів а-в блокада частіше обумовлена ревматизмом, міокардитом, у хворих похилого віку – ІХС, кардіосклерозом атеросклеротичним, гострим інфарктом міокарду (частіше задньої стінки лівого шлуночка). Така блокада проксимальна, як правило, минуча. Проте при гострому інфаркті передньої стінки також може виникнути а-в блокада (дистальний тип). Можливе ізольоване ураження провідної системи (фіброз): хвороба Ленегра, хвороба Леві. Виникненню а-в блокади сприяють операції на серці, медикаментозні впливи (препарати дігіталіса, антиаритмічні препарати).
Диференціальний діагноз. При блокованих передсердних екстрасистолах зубець Р виникає передчасно. При а-в блокаді ІІ ст. ІІІ тип звичайно діяльність шлуночків аритмічна, а при а-в блокаді ІІІ ст. діяльність шлуночків ритмічна.
Рекомендується проведення добового моніторування ЕКГ, а при необхідності – електрофізіологічного дослідження серця.
1 2 3