1   2   3   4   5   6   7   8
Ім'я файлу: 03 Травматический шок РОС Пидгора 12М1.doc
Розширення: doc
Розмір: 695кб.
Дата: 17.03.2020
скачати
Пов'язані файли:
9_Vady-rozvytku-pechinky-ta-zhovchovyvidnyh-shlyahiv-1.doc

Этиология

• Длительное придавливание конечностей тяжелыми предметами, землей, обломками домов.

• Позиционное придавливание - результат длительной компрессии под воздействием веса собственного тела.

• Длительное наложения жгута (турникетный шок).
Патогенез. Патогенез СДС сложный и состоит из следующих основных факторов:

1) нейрогуморального,

2) токсемичного,

3) иммунологического,

4) плазмо- и кровопотери.

1. Пусковым механизмом в развитии СДС является боль (нейрогуморальный фактор). Еще до освобождения пострадавшего от сжатия, под влиянием афферентных нервных сигналов, поступающих из зоны повреждения, в коре головного мозга возникает возбуждение. Оно передается в гипоталамуса, где сосредоточены высшие центры гуморальной регуляции и через надпочечную систему в кровоток поступает большое количество гормонов, вызывающих централизацию кровообращения и усиление всех видов обмена. Спазм кровеносных сосудов вызывает ишемию коркового слоя почек, уменьшение клубочковой фильтрации и развитие дегенеративно-некротических изменений эпителия канальцев почек. Таким образом, еще до освобождения от сжатия в результате нейрогуморального влияния создаются условия для появления гемодинамических нарушений и предпосылки для развития острой почечной недостаточности (ОПН).

2. После освобождения от компрессии большое значение имеет второй фактор патогенеза СДС - токсемия. Длительная компрессия мягких тканей сопровождается нарушением периферического кровообращения в области дистальнее сжатия, что приводит к развитию тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.

Ишемия мышцы сопровождается преобладанием анаэробного гликолиза и снижением продукции АТФ. Снижение активности Na + / К + -АТФазы приводит к внутриклеточного отека и дальнейшего увеличения внутриклеточной концентрации ионов кальция. Реперфузия пораженной ткани усиливает активность нейтрофилов, которые производят протеолитические энзимы и свободные кислородные радикалы. Свободные радикалы повреждают прежде всего клеточные мембраны (перекисное окисление липидов). Деградация клеточных мембран приводит к нарушению их проницаемости с развитием отека, лизиса клеток с поступлением продуктов клеточного распада в системный кровоток (миоглобина (75%), креатинина (70%), калия (66%), фосфора (78%), адениловой кислоты, аденозина, гистамина, цитокинов, брадикинин, протеолитических ферментов, амилазы, липазы, пептидов, поле пептидов). Это тяготит токсемии и способствует прогрессированию ОПН за счет нефротоксического действия миоглобина, гистамина, калия, фосфора и других токсичных веществ. С миоглобина в кислой моче в восходящем колене петли Генле образуется нерастворимый кислый гематин, который забивает их просвет и вызывает некробиоз клеток канальцев почек.

Миоглобин также закупоривает мелкие сосуды легких, печени и других внутренних органов, способствуя развитию в них дистрофических изменений. Итак, миоглобинемия и миоглобинурия - одни из главных факторов, определяющих тяжесть токсикоза в пострадавших. Токсемия увеличивается также за счет выхода таких продуктов распада белков с поврежденных мышц, как гистамин, креатинин, калий, фосфор и др.

3. При иммунологическом обследовании у пострадавших с СДС выраженная иммунодепрессия, в основном клеточного типа (уменьшение количества Т- и В-лимфоцитов, но усиливается активность нейтрофилов, участвующих в разрушении клеточной стенки.

4. После полного освобождения от компрессии начинается проявление еще одного из главных факторов патогенеза СДС - плазмо- и кровопотери. Причем плазмопотеря наблюдается не только в поврежденных тканях, но и выше компрессии за счет генерализованного увеличения капиллярной проницаемости (за счет действия биологически активных веществ) и электролитных нарушений, вызывающих выход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство. Плазмопотеря приводит к выраженной гемоконцентрация, что проявляется уменьшением ОЦК и нарушений, в первую очередь, почечной гемодинамики, что приводит к прогрессированию ОПН.

Вследствие внутри- и внеклеточного отека растет интракомпартментний давление с развитием мышечного компартмент-синдрома, усиливает компрессию капилляров с развитием мышечной "тампонады". Признаки мышечного компартмент-синдрома включают: миалгии даже при пассивных движений, нарушение чувствительности (парестезии или анестезия), слабость и парез поврежденной конечности, а также уменьшение пульсовой волны на периферических артериях.

Системными проявлениями СДС являются: гиповолемия, шок и интоксикация. Гиповолемичинй и токсический шок является ведущей причиной смерти в первые 4 суток после развития краш-сиидрому. При синдроме длительного сдавления возникают тяжелые расстройства водно-электролитного баланса. Часто возникает гипокальциемия вследствие избыточного поступления ионов кальция в поврежденные мышцы. После восстановления перфузии может развиться тяжелая, угрожающая жизни гиперкалиемия, которая занимает второе место как причина смерти в первые дни после краш-синдрома. Характерны также ацидоз и гиперфосфатемия, а также ДВС-синдром вследствие повышения в зоне ишемии содержания тканевого тромбопластииу.
Классификация компрессионно-раздавливающее травмы (СДС)

• По локализации - голова, грудь, живот, таз, пepeдплечье, плечо, кисть, голень, бедро, стопа.

• По сочетанием повреждений мягких тканей с повреждением внутренних органов, костей и суставов, магистральных сосудов, нервных стволов.

• По степени тяжести - крайне тяжелая, тяжелая, средней тяжести и легкая.

• По ускладненнями- гнойно-септические, осложнения со стороны внутренних органов и систем.

• При комбинацией поражений - с ожоги, отморожения, ядовитыми веществами, факторами ядерного взрыва

• По периодами течения травматической болезни - острый шоковый период (фаза компрессии и пост компрессионная фаза), период paнниx проявлений (олигоанурия), период поздних проявлений (гнойных осложнений, полиурии), период реконвалесценции.

Клиническое течение компрессионно-раздавливающее травмы (СДС)

Острый (шоковое) период длится не более 48 часов. На первый план выступают расстройства гемодинамики и гиповолемия. Клиническая картина шокового состояния в остром периоде подобная клиники травматического шока при травме другой локализации, но имеет ряд своих особенностей:

• выраженный болевой синдром и значительное крово- плазмопотеря;

• ендотоксемия, которая характеризуется злокачественным течением;

• травматический шок сопровождается прогрессированием олигоанурии и анурии;

• несоответствие между относительно удовлетворительными показателями гемодинамики и тяжестью шока

• выраженная гиперкоагуляция крови

• ранние изменения в моче;

В диагностическом, тактическом и прогностическом отношении важно в ранние сроки определить степень тяжести ишемии конечности, которая потерпела компрессии. Если пассивные, или активные движения в дистальном суставе от места длительного раздавливания сохранены ишемия обратная. (Жгут можно снять). Если же сгибание и разгибание в cyглоби невозможно (трупное окоченение), это свидетельствует о необратимую ишемию (снятия жгута противопоказано).

Период ранних проявлений (nepиoд ОПН). Период ранних проявлений продолжается с 3 до 14 суток и начинается с ухудшения состояния пострадавшего в связи с развитием ОПН. В патогенезе ОПН участвуют гемодинамические расстройства, выраженные нарушения метаболизма и эндогенная интоксикация. Особая роль принадлежит миоглобина, который легко фильтруется в почечных клубочках, но задерживается в канальцах, так как в кислой среде переходит в нерастворимую форму - солянокислый гематин. Резко возрастает интоксикация бактериальными токсинами с раневой поверхности.

Для клинической картины периода ранних проявлений характерны жалобы на слабость, головную боль, тошноту, рвоту. CAT нормализуется. Появляются боли в поясничной области. Миоглобин, который выделяется с мочой, придает ей бурую окраску. Развиваются сомноленция, сопор, а в тяжелых случаях - коматозное состояние. Четко проявляются симптомы острой почечной недостаточности - диурез снижается вплоть до анурии; нарастает гипергидратация; на фоне анасарки может наступить отек легких, в генезе которого, кроме гипергидратации, решающую роль видграе сердечная недостаточность. Развивается токсический миокардит вследствие специфического воздействия гиперкалиемии на миокард.

Miсцеви изменения в области поврежденных тканей могут развиваться по типу асептического некроза или нагноения ран после декомпрессии. В этот период у раненых с длительными сроками сжатия-ишемии (более 8:часов), как правило, обнаруживаются очаги некроза в поврежденных тканях.

Нарушение функции почек, в зависимости от выраженности клинической картины и эффективности лечения, можно разделить на 2 формы: субкомпенсированную и декомпенсированную.

Субкомпенсированная форма характеризуется неполным выключением функции почек, а при декомпенсированной форме - полным исключением функции почек.

Для определения степени нарушения функции почек целесообразно определять их реакцию на введение диуретиков. При субкомпенсированным форме после введения лазикса усиливается почасовой диурез. При декомпенсированной форме его невозможно усилить даже повторным введением больших доз лазикса.

Период nоздних проявлений (гнойно-септических осложнений). Если проявления нарушений жизненно важных функций, характерных для шоковой и периода ранних проявлений компенсируются, то через две недели после травмы начинается период поздних проявлений или период восстановления после ОПН. В ряде случаев развивается клостридиальная или неклостридиальная анаэробная инфекция. Олигоанурия меняется полиypиею. В этом периоде, наряду с общими нарушениями, как правило, cпocтеригаються и местные изменения, связанные с повреждением тех или иных участков тела, оказываются нагноением ран, атрофией мышц, нарушением чувствительности, образованием контрактур. В тяжелых случаях могут развиваться гнойно-септические осложнения: остеомиелит, абсцессы, гнойные артриты и т.д., в генезисе которых важную роль играет иммунодепрессия.

Период реконвалесценции наблюдается несколько лет. В течение этого пepi\oдy необходима коррекция функций всех органов и, в первую очередь, рекноструктивно-восстановительные операции на конечностях. Работоспособность восстанавливается до 70% у тех, кто выжил.

Тяжесть клинического течения СВХ находится в прямой зависимости от величины травмированных тканей, продолжительности и степени их раздавливания и компрессии. Тяжесть СТЗ зависит от выраженности эндотоксикоза, при этом выделяют следующие формы:

• Легкая форма - при кратковременной компрессии (менее 4-х часов). Шока нет. Нарушение функции почек скрытые и кратковременны. В клиническом течении преобладают изменения со стороны травмированной части тела. Все ранены выздоравливают.

Средняя cmynень тяжести при кратковременной (от 4 до 6часов) компрессии обеих нижних конечностей или при длительной компрессии (6:часов) только сегмента конечности. Эта форма характеризуется отсутствием необратимым геодинамических нарушений при наличии признаков ОПН. Течение травматического шока легче, олигоанурия до 2-х недель с летальностью до 30%.

• Тяжелая форма - при компрессии одной, иногда обеих нижних или верхних конечностей 6-8 часов. Протекает с выраженными клиническими проявлениями шока с резким нарушением функции почек с олигоанурия до 3-х недель. Летальный исход наблюдаются как в остром периоде, так и в периоде ранних проявлений от ОПН и составляют от 50 до 70%.

> Крайне тяжелая - при компрессии обеих нижних конечностей более 8:00. Наблюдается ТШ, который не поддается лечению. Смерть наступает в 1-й день после травмы в 90% пострадавших от гемодинамических расстройств.

• Медицинская помощь на ЭМЕ

Оказание медицинской помощи должно быть, в первую очередь, направлено на профилактику и лечения травматического шока, предупреждение интоксикации, плазмопотери, развития ОПН и гнойных осложнений.

Базовый уровень медицинской помощи предусматривает эффективное обезболивание, транспортную иммобилизацию, предупреждения плазмопотери (трут бинтование и, по возможности, охлаждения конечности), предупреждения гнойно-септических осложнений (антибиотики внутрь). Раненым дают пить щелочно-солевые растворы. Удельный вес само и взаимопомощи при СТЗ невелика. Освобождение травмированного из-под завалов не всегда является простой задачей i требует специальных спасательных навыков и технического оснащения. Раненым перед увольнением внутримышечно вводят анальгетики, на сжатые конечности накладывают жгуты. Кровоостанавливающий жгут следует накладывать у всех случаях к освобождению из-под зоны компрессии. Абсолютными показаниями к наложению жгута является разрушение конечности или повреждения магистральных сосудов. Кроме того выполняют иммобилизацию подручными или табельными средствами при их наличии, внутрь дают таблетировании антибиотики, накладывают асептическую повязку.

Первый уровень медицинской помощи. Внутримышечно вводят анальгетики, заменяют импровизированные шины на табельные. Проводят ингаляцию кислорода. При тяжелых повреждениях внутримышечно вводят анальгетик. При тяжелом состоянии внутривенно начинают вводить водно-солевые растворы (Pинrepa, реосорбилакт), сердечно-сосудистые средства и дыхательные аналептики. Дают пить щелочно-солевые растворы (1 чайная ложка поваренной coли и пищевой- соды на литр воды).

После обнажения поврежденных конечностей определяют степень ишемии i, в зависимости от результатов осмотра, снимают, оставляют или накладывают жгуты. После снятия жгута в области компрессии делают тугое бинтование конечностей, по возможности, их охлаждения. Внутримышечно вводят анальгетики, антигистаминные средства, антибиотики широкого спектра действия и 1,0 мл столбнячного анатоксина. При тяжелом шоке вводят 400 мл (сорбилакта, реосорбилакта), 800 мл физиологического раствора, 40 мл 40% раствора глюкозы, 20 мл 10% раствора хлорида кальция, 5 мл 2,4% раствора эуфиллина, кордиамин, кофеина.

По возможности используют диуретик из группы ингибиторов карбоангидразы - диакарб (250 мг), эффект которого основан на изменении КОС в организме. При стабильных показателях гемодинамики (CAT выше 100 мм рт. Ст.) Выполняют новокаиновые региональные блокады (проводнику, футлярные, поясничного сечения конечности). Внутрь дают щелочно-солевое питье.

При сопутствующих повреждениях выполняют временную остановку наружного кровотечения, контроль асептической повязки и транспортную иммобилизацию или транспортную ампутацию конечности, висящей на кусок кожи, катетеризуют мочевой пузырь.

Перспективными для детоксикации при предоставлении первого уровня помощи является Энтеродез, энтеросорб, энтеросгель, которые считаются нетоксичными i предназначены для перорального применения. Эти препараты связывают токсичные вещества i вместе с ними выводятся через кишечник, что важно для профилактики ОПН. Лечебный эффект проявляется через 40-60 минут после приема.

При предоставлении I уровня помощи выделяют три сортировочные группы:

• Травмированные, требующих неотложных мер (I-я) медицинской помощи - при наличии наружного кровотечения, которая продолжается, тяжелого травматического шока, раненые с наложенными жгутами. Они направляются в перевязочную в первую очередь.

• Пострадавшие, которые подлежат эвакуации на следующий этап. Их, после оказания первой врачебной помощи на сортировочном площадке, направляют на эвакуацию.

• Агонирующие. Данная категория травмированных направляется в специально отведенное место для симптоматической терапии.

Второй и mpeтий уровень медицинской помощи. В лечебных учреждениях, где предоставляется II уровень медицинской помощи (КХД) во время медицинской сортировки выделяют 2 группы пострадавших с СВХ:

II-а - травмированы, нуждающихся в медицинской помощи по жизненным показаниям в противошоковой в первую очередь.

II-б - пострадавшие, нуждающиеся в эвакуации на следующий этап.

Во время оказания медицинской помощи травмированных с тяжелыми и средней степени тяжести проявлениями СТЗ направляют в противошоковой палате. При внутришньопунктовому сортировке в операционную в первую очередь направляют раненых с кровотечением, что продолжается, или необратимой ишемией конечности для проведения ампутации, для осуществления фасциотомии - с выраженным напряженным отеком тканей, подвергшихся компрессии. Окончательно вопрос о необходимости фасциотомии решают после снятия повязок и тщательного осмотра места повреждения. В противошоковой палате направляют травмированных с выраженными нарушениями гемодинамики, не требующие в данный момент хирургического вмешательства. Все остальные, после оказания медицинской помощи, должны быть как можно раньше направлены на III уровень медицинской помощи.

К мерам II и III уровня медицинской помощи относятся:

• Ликвидация геодинамических расстройств путем дифференцированной инфузионно-трансфузионной терапии (физиологический раствор, раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, реосорбилакт, гекотон, волюнтез, плазма, альбумин).

• Устранение или уменьшение болевых импульсов с травмированной части тела (новокаиновые блокады, эпидуральная анестезия, применение нейролептанальгезии или лечебного ингаляционного наркоза, внутривенное введение наркотических и ненаркотических анальгетиков, транквилизаторы, седативные препараты).

• Профилактика и борьба с ацидозом, для этого внутривенно вводят 3-5% раствор бикарбоната натрия в количестве 300-500 мл. Внутрь дают цитрат натрия в больших дозах (до 15-20 г сухого вещества). Цитрат натрия обладает способностью делать мочу щелочной, что способствует растворению солевых и миоглобинурийного конгломератов. Положительный результат дает желудочно-кишечный лаваж (промывание) щелочными растворами (питье пищевой соды, высокие щелочные клизмы).

• Для уменьшения плазмопотери сохраняется иммобилизация конечностей, которым оказывают повышенное положение i продолжают их охлаждения. Но необходимо помнить, что охлаждение должно быть умеренным и температура кожи не должна снижаться ниже 16-28 ° С.

• При предоставлении III уровня хирургической помощи для детоксикации целесообразно использовать гемосорбцию, которая удаляет из крови токсические субстанции при пропускании последней через колонку с специальным Гемосорбенты (активированный уголь различных марок, ионообменные смолы).

• Устранение нарушений функции почек и профилактика ОПН. 3 этой целью проводят инфузионную терапию, устраняют геодинамические нарушения путем применения спазмолитиков и диуретиков, осуществляют желудочно-кишечный или перитонеальный лаваж, гемосорбцию, энтеросорбцию.

• Восстановление обмена веществ путем применения комплекса витаминов, полиионными растворов, 20% раствора глюкозы.

• Борьба с гипоксией с помощью оксигенотерапии, гипероксибаротерапии, введения ГОМК, перфторана.

Хирургические мероприятия выполняют по жизненным показаниям: окончательная остановка кровотечения, ампутация конечности при молниеносной или быстро прогрессирующей анаэробной инфекции, ампутация конечности при некроза при тяжелой форме СВХ с нарастанием ОПН.

1   2   3   4   5   6   7   8

скачати

© Усі права захищені
написати до нас