Ім'я файлу: 03 Травматический шок РОС Пидгора 12М1.doc
Розширення: doc
Розмір: 695кб.
Дата: 17.03.2020
скачати
Пов'язані файли:
9_Vady-rozvytku-pechinky-ta-zhovchovyvidnyh-shlyahiv-1.doc
Розширення: doc
Розмір: 695кб.
Дата: 17.03.2020
скачати
Пов'язані файли:
9_Vady-rozvytku-pechinky-ta-zhovchovyvidnyh-shlyahiv-1.doc
Частота возникновения шока.
Частота шока зависит от локализации ранений:
- при повреждениях конечностей - 28,3%;
- при открытых переломах бедра - 38,8%;
- при ранениях в живот 65-75%, среди умерших на поле боли - 34,5%, на МПБ, МПП - 39,7%, в отдельной медицинской роте - 25,6%,
- при ранениях в грудь с открытым пневмотораксом - в 56,2%, при проникающих ранениях без пневмотораксу– у 32,5%;
- смертельный нейро-рефлекторный шок наблюдали в 1,4-7,2% умерших на поле боя.
Возникновение травматического шока среди гражданского населения при множественных и сочетанных травмах колеблется от 13,3 до 86%:
- при повреждениях груди - 59,5%, летальность - 22,6%;
- при повреждениях живота - 85,6%, летальность - 42,2%;
- при сочетанной травме - 93,3%, летальность - 48,4%;
- при повреждениях конечностей - 7,4%, летальность - 2,1%.
Этиология и патогенетические факторы шока.
Этиология: закрытые и открытые травматические повреждения любой локализации.
Способствующие факторы возникновения шока:
- переохлаждение, перегревание;
- усталость, неполноценное питание;
- дополнительное травмирование при оказании медицинской помощи, выносе с поля боя, эвакуации при плохой транспортной иммобилизации или при ее отсутствии (вторичный шок);
- повторные кровотечения
- некачественная поздняя медицинская помощь.
Патогенез шока.
Шок - это патофизиологический симптомокомплекс, в основе которого лежит уменьшение притока крови к тканям ниже уровня, необходимого для обеспечения обменных процессов, что приводит к внутриклеточных расстройств и массовой гибели клеток.
Патогенетические факторы шока
1. Массивная кровопотеря (38%).
2. Повреждение важных органов: грудь, живот, головной мозг (30%).
3. Острые расстройства дыхания (21%;).
4. Боли и чрезмерная афферентная импульсация (6,2%).
5. Интоксикация: инфекции, длительное сжатия тканей, интоксикации при
повреждении желудочно-кишечного тракта, жировая эмболия (4,8%).
Всегда имеет место 2-3 факторов в возникновении травматического шока (45%).
Современные взгляды на ТШ объединяются на смешанной его этиологии, где основными факторами являются чрезмерная болевая импульсация, кровопотеря, травма мягких тканей, длинных костей, жизненно важных органов.
Расстройства функции центральной нервной системы при травме обусловлены реакцией на боль и соответствующими эмоционально-нервными потрясениями (эректильная фаза шока).
В динамике развития патогенетических механизмов торпидной фазы шока Д.М. Шерман (1987) выделяет: ранний период, период стабилизации и поздний период. Ранний период характеризуется усилением всех компенсаторных звеньев патогенеза. Период стабилизации отражает максимальную напряженность защитных компенсаторных возможностей, зависит от тяжести травмы, индивидуальных особенностей организма и качества противошокового лечения. Поздний период характеризуется декомпенсацией жизненно важных функций и переходом в терминальное состояние.
Формирование основных соматических реакций на травму происходит в подкорковой веществе головного мозга - в клетках ретикулярной формации, что вызывает дилатацию сосудов, уменьшение перегрузки, снижение минутного объема сердца, гипотонию, что, в свою очередь, приводит к резкому нарушению функций отдельных органов и систем .
Гипотония, что нарастает, и связанная с ней гипоксия создают условия для ухудшения функции ЦНС, чувствительной к кислородному голоданию.
Уменьшение ОЦК при ТШ обусловлено внешней или внутренней кровотечением. При кровопотере под влиянием катехоламинов происходит возбуждение альфа- рецепторов периферийных кровеносных сосудов, что приводит к их спазма, а стимулированию бета-рецепторов сердца - к увеличению силы сердечных сокращений.
Сужение просвета периферических сосудов кожи, скелетной мускулатуры ведет к экономии крови для кровоснабжения жизненно важных органов и, в первую очередь, головного мозга и сердца. Происходит "централизация" кровообращения, который осуществляется в основном по артериовенозных анастомозах, минуя капиллярное русло.
Вследствие кровопотери происходит гемодилюция. Снижение ОЦК компенсируется организмом путем поступления жидкости и растворенных в ней белков с межтканевого пространства. При этом активируется система гипофиз-корковое вещество надпочечников, увеличивается секреция альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в проксимальном отделе канальцев почки. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшения образования мочи. Развивается процесс автогемодилюции.
В дальнейшем, вследствие истощения симпатоадреналовой системы, нарастание метаболического ацидоза и накопления в тканях веществ, парализующих сосуды (гистамин, ферритин, бета-оксимасляная кислота, молочная кислота и др. Продукты метаболизма), спазм прекапиллярных артериол постепенно меняется парезом, а затем и параличом - наступает "децентрализация" кровообращения.
В переполненных капиллярах повышается давление и благодаря преимуществу гидростатического давления развивается плазменный отек и гемоконцентрация. Замедление кровообращения, а также повышенная коагуляция ведет к спонтанному свертывания крови в капиллярах: развивается диссеминированный микротромбоз ( "кризис микроциркуляции"). В дальнейшем снижается коагуляция крови, увеличивается циркуляторная гипоксия, значительно уменьшается ОЦК, замедляется скорость кровообращения, снижается центральное венозное давление (ЦВД). Клинически это состояние соответствует торпидной фазе шока.
Большинство повреждений характеризуется развитием эндогенной интоксикации. Продукты раздавливания и автолиза тканей, повышенного катаболизма тканевых белков, вазоактивные субстанции, бактериальные эндотоксины вызывают прогрессирующий ендотоксикоз. Эндотоксикоз при тяжелых механических повреждениях, наряду с кровопотерей и другими патогенетическими факторами ТШ, в большинстве случаев определяет тяжесть ТШ.
В целом этиопатогенез травматического шока показан на рисунке
Диагностика травматического шока
В основе диагностики i определения степени тяжести ТШ лежат показатели общего состояния: внешний вид больного, частота дыхания, CAT, частота пульса. Они зависят от размера кровопотери i тяжкocтi гиповолемии.
Центральное венозное давление (ЦВД) характеризует венозный приток крови в правый отдел сердца, зависит от ОЦК и работы сердца. ЦВД прямо пропорционален ОЦК и обратно пропорционален содержания сосудов большого круга кровообращения и работе сердца. ЦВД менее 50 мм вод. ст. является признаком абсолютной или относительной гиповолемии. В таких случаях необходимо немедленно восполнить дефицит ОЦК. При ЦВД от 50 до 100 мм водн. ст. происходит возврат достаточного количества крови в сердце.
Для ориентировочного определения объема кровопотери необходимо определить характер травмы:
Наружное кровотечение всегда очевидна. Осмотрев место ранения, одежда, повязки, рвотные массы, кал, мочу, содержимое желудка (полученный через назогастральный зонд) можно примерно оценить объем кровопотери.
Внутригрудная кровотечение возможна при проникающих ранениях и закрытых травмах грудной клетки. При этом определяются притупление легочного звука и отсутствие легочного дыхания. Рентгенография органов грудной клетки, пункция или дренирование плевральной полости подтверждает гемоторакс и определяет его объем.
Рентгенограмма. Множественные осколочные проникающие ранения груди с повреждением левого легкого. Малый гемоторакс.
Внутрибрюшное кровотечение наблюдается при ранениях и травмах живота. Клинически отмечают боль в животе, увеличение размеров и притупление в боковых фланках живота, наличие жидкости в брюшной полости при УЗИ, КТ и крови при лапароцентез. При переломах таза без нарушения стабильности тазового кольца, возможно кровотечение в забрюшинное npocmpанство до 1,5-2,0 л, а при нарушении тазового кольца - более 2,0 л. Переломы длинных костей сопровождаются кровопотерей до 0,5-1,5 л. Раздавливания мягких тканей сопровождается пропитыванием травмированных тканей кровью, иx отеком, дополнительной секвестрацией жидкости.
Травмы живота часто сопровождаются развитием панкреатита, перитонита, кишечной непроходимости, приводят к секвестрации жидкости в «третьем пространстве" (кишечник без перистальтики, брюшная полость, травмированные ткани, внебрюшинный пространство).
Наиболее объективным показателям кровопотери являются: гематокритное число (30-35%), ИИ Альговера (соотношение частота сердечных сокращений до уровня CAT) i уровень гемоглобина крови. При кровопотере и следующей гемодилюции уровень гемоглобина и гематокритное число прогрессивно снижается. Однако следует помнить, что шок опережает артериальной гипотензии.
Диагноз и тяжесть ТШ устанавливают на основании комплексной оценки простых показателей - ориентированного определения объема кровопотери, ИИ, гемоглобина, гематокритного числа, частоты дыхания, почасового диуреза, нарушение психики (таблица).
Таблица
Kpumepии тяжести травматического шока
| Показатели шока | Шока нет | Шок 1 степени | Шок 2 ст степени | Шок 3 степени |
| Кровопотеря | до 20% | 20-30% | 30-40% | более 40% |
| CAT мм рт. ст. | Более 100 | 100-90 | 90-70 | 70-50 |
| Шоковий индекс | менее 1,0 | 1,0-1,5 | 1,5-2,0 | больше 2,0 |
| Гемоглобин (г/л) | Больше 100 | 80-100 | 60-79 | меньше 60 |
| Гематокрит (г/л) | больше 0,38 | 0,38-0,32 | 0,31-0,22 | меньше 0,22 |
| Частота дыхания (за мин.) | 14-19 | 20-30 | 31-35 | больше 35 |
| Диурез (мл/год.) | больше 30 | 20-30 | 5-19 | меньше 5 |
| Сознание | Не нарушена | Сомнительная | Сопор | Кома |
Особенности клинического течения травматического шока при травмах разной локализации
Клиническая картина травматического шока дополняется проявлениями нарушений специфических функций травмированного органа, а травма жизненно важных органов (легких, сердца, головного и спинного мозга, печени, почек) углубляет ТШ.
При ранении черепа с повреждением головного мозга, тяжесть ТШ определяется, прежде всего, характером повреждения структур головного мозга, расстройством дыхания и нарушением гемодинамики. Шок, как правило, маскируется компрессионно-гипертензионным синдромом черепной травмы - наблюдается брадикардия, однако не всегда возникает артериальная гипотензия, отсутствует сознание, иногда возникает гипертермия и гипердинамический тип центральной гемодинамики.
Тяжелое течение ТШ наблюдается у раненых с травмой позвоночника с повреждением спинного мозга. При этом имеющиеся параличи, расстройства чувствительности конечностей, функции сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, тазовых органов. Возможен затяжной и рецидивирующий пepeбиг ТШ.
При ранениях груди клинические признаки шока определяются повреждением жизненно важных органов (сердце, легкие, крупные бронхи и сосуды), при этом, как правило, возникают нарушения трахеобронхиальной проходимости, гемоторакс, открытый или напряженный пневмоторакс с флотуванням средостения, парадоксальным дыханием и выраженным болевым синдромом . Все это приводит к критическим дыхательной-циркуляционных расстройств i скорой иx декомпенсации.
Проникающие ранения живота относятся к категории наиболее тяжелых и опасных для жизни ранений и сопровождаются шоком в 65-75% случаев. Главными патогенетическими факторами являются массивная внутрибрюшное кровотечение, повреждение полых органов с ранним развитием перитонита и общей интоксикации организма продуктами жизнедеятельности кишечной флоры. Травма печени, поджелудочной железы, забрюшинная гематома углубляют ендотоксикоз, что приводит к развитию полиорганной недостаточности.
Ранения костей таза и тазовых органов характеризуются опасными для жизни профузными кровотечениями из травмированных костей, многочисленных ветвей внешней и внутренней подвздошных артерий и венозных сплетений, выраженным болевым синдромом, который отягощает состояние пострадавшего. (Кровопотеря составляет от 1,5 до 3,0 л). Нестабильность поврежденных костей таза повышает риск вторичного повреждения мягких тканей, увеличивает опасность развития эндогенной iнтоксикации за счет повреждения тазовых органов, мягких тканей, образование межтканевых гематом (синдром травматического токсикоза).
При огнестрельных ранениях конечностей главной причиной возникновения шока (до 60%) является кровопотеря, болевой синдром и ендотоксемия, за счет резорбции продуктов разрушенных мышц, которая приводит к развитию синдрома травматического токсикоза.
Клиническая картина травматического шока часто дополняется нарушениями специфических функций травмированного органа.
Расстройства жизненно важных органов и систем при ТШ (шоковые органы).
Шоковые легкие. При клиническом обследовании такие больные жалуются на резкую одышку, кашель с кровянистой мокротой. Наблюдается акроцианоз, тахикардия, при аускультации выслушиваются влажные хрипы. Систолическое АД может быть как повышенным, так и пониженным зависимости от тяжести шока. С рентгенологических признаков наиболее существенными считаются: усиление сосудистого легочного рисунка, выявления отека легких, дискообразных и сегментарных ателектазов. Для микроэмболии характерна появление диссеминированных очагов затемнения - "снежной бури".
Сердце. Тахикардия уменьшает время диастолического наполнения желудочков и как результат - уменьшение коронарного кровообращения. Нарушения коронарного кровообращения, действие кардиодепрессивного цитокина, ацидоз, токсемия подавляют функцию сокращения миокарда, вызывают аритмии. Развивается острая посттравматическая миокардиодистрофия.
Печень. Шоковая печень характеризуется незначительным увеличением концентрации билирубина плазмы, щелочной фосфатазы, преходящим увеличением уровня трансаминаз. Показатели трансаминаз возвращаются к норме в течение 3-12 дней после ликвидации шока. Иногда наблюдается массивный очаговый печеночный некроз, проявляется острой печеночной недостаточностью.
Органы желудочно-кишечного тракта. Спланхническая ишемия вызывает различные осложнения: эрозивный гастрит, острые язвы желудочно-кишечного тракта, панкреатит, нарушения барьерной функции желудочно-кишечного тракта с последующим перемещением бактерий из просвета кишки в циркуляторное русло (транслокация бактерий). Часто нарушения барьерной функции кишечника (шоковое кишечник) способствует прогрессированию полиорганной недостаточности.
Почки. Шоковая почка характеризуется олигурией, формированием ОПН. У больного появляется боль в пояснице. Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина). Анализы крови характеризуются анемией, лейкоцитозом, гиперкалиемией, метаболическим ацидозом. Наблюдается повышение уровня креатинина плазмы до 0,8 ммоль / л, мочевины - до 40 ммоль / л. КК достигает уровня ниже 30 мл / мин.
1 2 3 4 5 6 7 8