Обмін газів у легенях
Коли кров проходить по капіляру, РО2 в альвеолах і крові вирівнюється через 0,2-0,25 с, а вміст СО2 – через 0,1 с (символом РО2, позначається парціальний тиск кисню у альвеолах та напруження кисню у артеріальній і венозній крові).
Фактори які визначають дифузійну здатність легень. Цим терміном позначається кількість газу, яка проходить через легеневу мембрану за 1 хв при градієнті тиску 1 мм рт. ст. Для кисню цей показник складає 25–30 мл/хв мм рт. ст. З віком, як і при ряді патологічних станів, цей показник знижується. Це відбувається через зменшення обмінної площі альвеол, збільшення відстані при дифузії у разі набряку чи склеротичних змін.
Ефективність газообміну у легенях залежить від швидкості кровотоку. Еритроцит проходить по капіляру за 0,6-1 с. За цей час РАО2, і РаО2 встигають вирівнятися. Але при надмірному підвищенні швидкості кровотоку, наприклад при інтенсивному фізичному навантаженні, еритроцит через легеневий капіляр може "проскакувати" швидше, ніж за критичні 0,2-0,25 с, і тоді насичення крові киснем знижується.
Особливості транспортування кисню в крові. Кисень, що надходить у кров, спочатку розчиняється у плазмі крові.
Кисень, що розчинився у плазмі крові, за градієнтом концентрації проходить через мембрану еритроцита і утворює оксигемоглобін (НbО2). При цьому валентність заліза не змінюється. Оксигемоглобін – нестійка сполука і легко розкладається. Пряма реакція називається оксигенацією, а зворотний процес – дезоксигенацією гемоглобіну. При сполученні О2 із гемоглобіном Fe2+ залишається двовалентним.
Кожна молекула Нb може приєднати 4 молекули О2, що у перерахунку на 1 г Нb означає 1,34 мл О2. Знаючи кількість гемоглобіну в крові, можна визначити кисневу ємкість крові (КЄК): КЄК = Нb · 1,34. Якщо в 100 мл крові міститься 15 г Нb, то 15 · 1,34 = 20 мл O2 у 100 мл крові.
Враховуючи те, що 100 мл крові містять лише 0,3 мл розчиненого О2, можна уявити, що основний об'єм кисню транспортується у стані хімічного зв'язку з гемоглобіном. Але, незважаючи на відносно низьку розчинність, кількість розчиненого в крові O2 можна збільшити штучно. Розчинність газу в рідині залежить від температури, складу рідини, тиску газу і його природи.
Розчинність газів зменшується при підвищенні температури, але в умовах організму це великої ролі не відіграє. Про значення природи газу свідчить той факт, що розчинність кисню у 20–25 разів нижча, ніж вуглекислого газу.
Крива дисоціації оксигемоглобіну. Є дві частини цієї кривої: верхня частина за формою наближається до горизонтальної, має значення для утворення оксигемоглобіну в капілярах легень. Сюди надходить венозна кров, у якій РО2 = 40 мм рт. ст. (в альвеолярному повітрі РО2 = 100 мм рт. ст.), тому кисень дуже швидко переходить у кров і рівень НbО2 зростає до 92 %.
Але не завжди РО2 в альвеолярному повітрі буде становити 100 мм рт.ст. При підніманні на висоту, зниженні альвеолярної вентиляції він зменшиться. Проте, незважаючи на це, кількість гемоглобіну у формі НbО2 ще довго (до певної межі) буде досить високою і гемоглобін виконуватиме функцію транспорту кисню. Середня частина кривої, яка за формою наближається до вертикальної, має значення для процесів, що відбуваються в капілярах тканин. При РО2 40 мм рт.ст. (5,3 кПа) лише 72 % припадає на HbO2, але що інтенсивніше працюватиме орган, то менше буде в крові РО2 і більша буде дисоціація HbO2 на Нb і кисень. Отже, оксигенація клітин, що інтенсивно працюють, буде зростати.
Показником, що характеризує інтенсивність використання О2 тканинами, є різниця кількості Нb02 в крові, яка притікає і відтікає, – артеріовенозна різниця (АВРо2).
Нахил кривої дисоціації оксигемоглобін у в крові людини не постійний і за деяких умов може змінюватися. Характер кривої дисоціації відображає показник, який має назву "напруга напівнасичення" (P50). Р50 – така напруга О2, при якій насичення гемоглобіну киснем складає 50 %. У нормі P50 артеріальної крові становить близько 26 мм рт. ст. (3,5 кПа).
Фактори, які впливають на криву дисоціації
Конфігурація кривої дисоціації НЬО2 обумовлена хімічною спорідненістю гемоглобіну до О2 й іншими зовнішніми факторами, що змінюють характер кривої. До таких факторів належать:
температура,
рН,
РСО2,
концентрація в еритроциті 2,3-ДФГ.
Форма кривої дисоціації оксигемоглобіну значною мірою залежить від концентрації в крові Н+. При зниженні рН крива зміщується вправо, що свідчить про зменшення спорідненості Нb до О2. При підвищенні рН збільшується спорідненість Нb до О2 і крива зміщується вліво. Вплив рН на спорідненість Нb до О2 називається ефектом Бора. Ефект Бора відіграє певну роль у газотранспортній функції крові: утворення великої кількості СО2 в тканинах сприяє збільшенню віддачі кисню за рахунок зниження спорідненості Нb до нього. При виділенні СО2 у легенях зменшується рН крові і поліпшується оксигенація. CO2 також впливає на дисоціацію Нb02. Причому згаданий ефект обумовлений не тільки Н2СО3, але й прямим впливом рівня РСО2 на гемоглобін.
При зниженні температури віддача О2 оксигемоглобіном сповільнюється, а при її збільшенні прискорюється цей процес. Зміщенню кривої вправо сприяє також збільшення вмісту в еритроцитах 2,3-ДФГ. Вміст цієї речовини в еритроциті збільшується при анемії, що сприяє надходженню О2 до тканин і частково компенсує зниження рівня КЄК. Таким чином, відсутність у організмі запасів О2 компенсується за рахунок різкого збільшення використання його з крові, підвищення АВРО2. При інтенсивній роботі тканин, коли утворюється більше CO2, H+ і підвищується температура, створюються умови для поліпшення доставки кисню клітинам.
Кількісна характеристика оксигемоглобіну. Між кількістю оксигемоглобіну в крові і напругою в ній кисню є залежність. Встановлено, що коли в крові немає кисню (РО2 = 0), то нема і оксигемоглобіну, він міститься у формі відновленого гемоглобіну. Якщо РО2 = 10 мм рт. ст., 5,5 % гемоглобіну перейде у форму HbO2, коли ж вміст РО2 досягне 20 мм рт. ст., то оксигемоглобіну буде вже 25 %, при рівні 40 мм рт. ст. буде 74 %, а при рівні 100 мм рт. ст. у формі НbО2 буде близько 92 % О2. Таким чином, що більша напруга кисню в крові, то більше буде оксигемоглобіну.
Але ця залежність не лінійна, вона виражається S-подібною кривою.
Особливості транспорту вуглекислоти. Хімічно зв'язаний CO2 перебуває в крові в одній із трьох форм:
1) вугільна кислота (Н2СО3);
2) бікарбонатний іон (НСО3-);
3) карбогемоглобін (HНbCO2).
У формі вугільної кислоти переноситься лише 7 % CO2, бікарбонатних іонів – 70 %, карбогемоглобіну – 23 %. CO2, який проникає у кров, спочатку піддається гідратації з утворенням вугільної кислоти: CO2 + H2O = Н2СО3.
Ця реакція в плазмі крові відбувається повільно. В еритроциті, куди CO2 проникає за градієнтом концентрації, завдяки спеціальному ферменту – карбоангідразі – цей процес прискорюється приблизно в 10 000 разів. Тому ця реакція відбувається в основному в еритроцитах. Утворювана тут вугільна кислота швидко дисоціює на H+ і НСО3–.
У еритроциті при дисоціації вугільної кислоти Н+ утворює комплекс з відновленим гемоглобіном: Нb О2 → О2 + Hb, Hb + Н+ → HHb
При накопиченні НСОз– в еритроцитах створюється його градієнт з плазмою. Можливість виходу НСОз– у плазму визначається такими умовами: вихід НСОз– повинен супроводжуватися одночасним виходом катіону або ж надходженням іншого аніону. Мембрана еритроциту добре пропускає негативні, але погано – позитивні іони. Найчастіше утворення і вихід НСО3– із еритроцитів супроводжується надходженням у клітину С1–. Це переміщення називають хлоридним зрушенням.
У плазмі крові НСО3–, взаємодіючи з катіонами, створює солі вугільної кислоти. У вигляді солей вугільної кислоти транспортується близько 510 мл/л СО2.
Крім того, СО2 може зв'язуватися з білками крові: частково – з білками плазми, але головним чином – з гемоглобіном еритроцитів. При цьому СО2 взаємодіє з білковою частиною гемоглобіну – глобіном. У крові альвеолярних капілярів усі процеси здійснюються в протилежному напрямі. Головна із хімічних реакцій – дегідратація – відбувається в еритроцитах за участю тієї ж карбоангідрази: Н+ + НСО3 → Н2СО3 → Н2О + СО2.
Особливості забезпечення киснем тканин. На газообмін у тканинах впливають ті ж самі 5 факторів, що і на газообмін у легенях, – площа дифузії, градієнт напруги газів у крові і клітинах; відстань, яку проходить газ; коефіцієнт дифузії; стан мембран, через які проходять гази. Кількість O2, що надійшла до органа, може бути визначена на підставі об'єму кровообігу і вмісту О2 в приносній артерії і вені. АВРО2 і кровотік залежать від рівня метаболізму органа: що інтенсивніший обмін речовин, то більше використовується О2.
О2 використовується в мітохондріях клітин для реалізації процесу окислення. Тому найменше вільного О2 концентрується поряд з мітохондріями. У нормі при найвищій активності окислювального процесу мінімальний РО2, біля мітохондрій не повинен бути меншим від 1 мм рт. ст. Це критична напруга О2 в мітохондріях. При нижчому її показнику процес окислення стає неможливим. РО2 біля мітохондрії становить 5-10 мм рт. ст. (0,7-1,3 кПа). У тканинній рідині біля капіляра РО2 досягає 30-40 мм рт. ст. (4-5,3 кПа), а у крові, яка надходить, – 100 мм рт. ст. Перепад РО2 від крові капіляра до мітохондрій забезпечує процес дифузії О2 за градієнтом концентрації.
При інтенсифікації споживання O2 рівень РО2, біля мітохондрій стає набагато нижчим від 10 мм рт. ст., що й сприяє прискоренню дифузії. У свою чергу зниження РО2 біля капіляра до рівня, що нижчий від 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), різко стимулює дисоціацію оксигемоглобіну. Та частина кисню артеріальної крові, що застосовується тканинами, називається коефіцієнтом утилізації кисню. У стані спокою він дорівнює близько 30 %, а при інтенсивній праці підвищується до 60–70 % .
Регуляція дихання
Для функціонування всіх фізіологічних систем організму необхідне постійне надходження кисню через зовнішнє дихання. Зупинка дихання навіть на 3-5хвилин неминуче призводить до смерті. Тому регуляторний механізм дихання, який сформувався в процесі еволюції, забезпечує високу надійність дихання.
На всіх рівнях центральної нервової системи, починаючи від спинного мозку і закінчуючи корою великих півкуль, є нейрони, які беруть участь у регуляції дихання.
В експериментах на тваринах методом перерізування мозку в різних частинах встановили, що найбільш важливі структури дихального центру знаходяться в довгастому мозку. Це бульбарний дихальний центр. При його ушкодженні настає зупинка дихання. Дихальний центр довгастого мозку складається з двох ядер: дорсального і вентрального.
Характеристика дихальних нейронів. Дихальні нейрони стовбура головного мозку бувають двох типів: одні з них виявляють активність під час вдихання (інспіраторні, I-нейрони), а інші – під час видихання (експіраторні, Е-нейрони). Більшість активної імпульсації посилює частоту під час вдихання І-нейронів або під час видихання у випадку Е-нейронів. Видихання є пасивним під час спокійного дихання, і Е-нейрони тоді перебувають у стані спокою; вони стають активними, якщо легенева вентиляція збільшується.
Дорсальну групу утворюють І-нейрони, деякі з них вступають і моносинаптично поєднуються з діафрагмальними мотонейронами. До них, вірогідно, проектується від дихальних шляхів та каротидних та аортальних клубочків аферентні шляхи, які закінчуються у ядрі поодинокого шляху. Вентральна група містить Е-нейрони у каудальній частині дихального центру, І-нейрони – у його середній частині, та Е-нейрони – на ростральному кінці. Деякі з цих нейронів проникають у дихальні мотонейрони; ті ж, що містяться на ростральному кінці групи, відповідають за гальмування І-нейронів під час видихання.
У верхній частині варолієвого моста міститься пневмотаксичний центр, який лімітує тривалість вдиху, впливаючи таким чином на частоту дихання. Імпульси йдуть від нього до дорсального ядра і змінюють тривалість вдиху від 0,5 до 5 с. Змінюється звичайно й тривалість видиху. Частота дихання змінюється в діапазоні від кількох дихальних циклів протягом 1 хв до 40 і більше.
Механізми забезпечення періодичної активності дихального циклу. В основі періодичності лежить функція бульбарного відділу. При цьому вирішальна роль належить нейронам дорсального групи. Вважають, що вони є своєрідним "водієм ритму".
Періодичність обумовлена: 1) узгодженою активністю різних відділів дихального центра; 2) надходженням сюди імпульсів від рецепторів; 3) надходженням сигналів від інших відділів ЦНС, у тому числі і від кори головного мозку. Крім того, при аналізі механізму періодичності дихання потрібно врахувати, що спокійне і форсоване дихання суттєво відрізняються за кількістю м'язів, які беруть участь у цьому акті. Багато в чому ця різниця визначається рівнем залучення вентрального відділу бульбарного дихального центра, в якому є як інспіраторні, так і експіраторні нейрони. При спокійному диханні ці нейрони відносно малоактивні, а при глибокому диханні їх роль різко зростає.
Інформація, на основі притоку якої працює дихальний центр, надходить від хемо- і механорецепторів. Хеморецептори знаходяться в каротидних синусах в місці біфуркації загальних сонних артерій і в дузі аорти. Ці хеморецептори називаються периферичними і реагують на зміну напруги газів крові та концентрації в ній водневих іонів. Особливо чутливі вони до гіпоксії - зниження напруги кисню в крові. Ці рецептори подразнюються також при гіперкапнії - підвищенні напруги вуглекислого газу і зниженні рН крові. На вентральній поверхні довгастого мозку локалізуються центральні хеморецептори, які найкраще сприймають зниження рН спинномозкової рідини. При цьому імпульсація від периферійних і центральних хеморецепторів досягає нейронів бульбарного дихального центру, збільшується частота і глибина дихання.
Механорецептори розташовані у гладких м'язах трахеї і бронхів. Ці рецептори реагують на розтягнення при глибокому вдиху. Імпульсація від них по блукаючому нерву досягає інспіраторних нейронів дихального центру і гальмує їх, сприяючи таким чином зупинці вдиху. Рефлекс із механорецепторів називається рефлексом Герінга-Брейера, він запобігає перерозтягненню легень при вдиханні більше 1,5 л повітря. Іритантні рецептори знаходяться в епітеліальному шарі повітроносних шляхів. Вони подразнюються частинками пилу, слизом, парами їдких речовин (аміак, тютюновий дим), холодним повітрям, біологічно активними речовинами (гістамін). Подразнення іритантних рецепторів верхніх дихальних шляхів викликає захисні рефлекторні реакції - кашель, чхання, які полягають у скороченні видиху і видаленні чужорідних частинок. Центри цих рефлексів знаходяться в довгастому мозку. Подразнення іритантних рецепторів через блукаючий нерв може призвести до скорочення гладких м'язів бронхів (бронхоспазму). Це спостерігається, наприклад, під час подразнення іритантних рецепторів гістаміном при бронхіальній астмі. Однак рефлекси з цих рецепторів мають фізіологічне значення, оскільки при вдиханні подразнюючих отруйних речовин зменшується бронхіальний просвіт та вентиляція легень і завдяки цьому токсичні речовини в меншій кількості потрапляють у кров.
1 ... 17 18 19 20 21 22 23 24 25