:Дія препарату починається через 1-2 хвилини після початку вливання, але постійний рівень добутаміну у плазмі крові при безперервному введенні реєструється тільки через 10-12 хвилин. Зростання рівня добутаміну у плазмі крові є лінійним відносно дози та швидкості введення. Період напіввиведення становить 2-3 хвилини.
Добутамін метаболізується переважно у тканинах та печінці з утворенням кон’югованих глюкуронідів та фармакологічно неактивного 3-О-метилдобутаміну і виводиться головним чином із сечею.
Показання.Серцева недостатність із низьким серцевим викидом, пов’язана з інфарктом міокарда, кардіоміопатіями, інфекційно-алергічним шоком, кардіогенним шоком та операціями на серці.
Протипоказання.Гіперчутливість до добутаміну та до інших компонентів препарату.Механічний опір наповненню та/або звільненню шлуночка, наприклад, внаслідок тампонади серця, констриктивного перикардиту, гіпертрофічної обструктивної кардіоміопатії, тяжкої форми аортального стенозу; гіповолемічні стани; одночасне застосування інгібіторів моноаміноксидази (МАО).
Ехокардіографія з навантаженням добутаміном:гіперчутливість до добутаміну в анамнезі; одночасне застосування МАО. При застосуванні атропіну необхідно враховувати протипоказання до його застосування
9.Відвар кори дуба
Фармакологічні властивості:Біологічно активні речовини препарату чинять в’яжучу, протизапальну, протигнильну дію.
Фармакотерапевтична група:Засоби для місцевого застосування у стоматології. .
Показання.Стоматити, гінгівіти, парадонтози, фарингіти, трахеїти та інші запальні захворювання ротової порожнини і горла (у комплексній терапії).
Протипоказання.Гіперчутливість до біологічно активних речовин препарату.
10.Галазолін
Фармакотерапевтична група.Засоби, що застосовуються при захворюваннях порожнини носа. Симпатоміметики, прості препарати.
Фармакодинаміка.Ксилометазолін – це похідне імідазоліну, що чинить симпатоміметичну дію. Він є безпосереднім антагоністом альфаадренорецепторів.
Препарат спричиняє звуження кровоносних судин слизової оболонки, усуває набряк, зменшує гіперемію слизових оболонок носоглотки та кількість ексудату.
Фармакокінетика.Препарат починає діяти через 5-10 хвилин; його дія зберігається впродовж 10 годин. Препарат, нанесений на слизову оболонку носа, спричиняє місцеве звуження кровоносних судин. Препарат зазвичай не всмоктується у клінічно значущих кількостях та не чинить системної дії.
Показання.Симптоматичне лікування закладеності носа при застуді, сінній гарячці, при інших алергічних ринітах, синуситах. Для полегшення відтоку секрету при захворюваннях придаткових пазух носа.
Допоміжна терапія у випадках середнього отиту (для усунення набряку слизової оболонки).
Для полегшення проведення риноскопії.
Протипоказання.Гіперчутливість до будь-якого з компонентів препарату.
· Не слід застосовувати пацієнтам після видалення гіпофіза або після інших хірургічних втручань із розтином твердої мозкової оболонки.
· Атрофічне запалення слизової оболонки носа.
· Гострі коронарні захворювання, коронарна астма, гіпертиреоз, закритокутова глаукома.
· Супутнє лікування інгібіторами МАО та впродовж 2 тижнів після припинення їх застосування.
11.Алоксим
Фармакотерапевтична група.Антиеметики та засоби проти нудоти. Антагоністи серотонінових рецепторів (5-НТ3).
Фармакокінетика.Середнє значення періоду напіввиведення після внутрішньовенного застосування складає близько 40 годин. Середні значення максимальної концентрації в плазмі крові (Cmax) та площі під кривою «концентрація-час» (AUC0-¥) в цілому є дозопропорційними в діапазоні доз 0,3-90мкг/кг у здорових добровольців та у пацієнтів з онкологічними захворюваннями.
Після внутрішньовенного застосування 0,75г палоносетрону один раз на добу однократно у 11 пацієнтів з раком яєчка середнє (± стандартне відхилення (СВ)) збільшення плазмових концентрацій з 1-го по 5-й день становило 42 ± 34%. Після внутрішньовенного застосування 0,25 мг палоносетрону один раз на добу щоденно протягом 3 днів у 12 здорових добровольців середнє (± СВ) збільшення плазмових концентрацій палоносетрону з 1-го по 3-й день становило 110 ± 45%.
В ході досліджень було показано, що загальна експозиція (AUC0-¥) при внутрішньовенному застосуванні дози 0,25мг палоносетрону один раз на добу протягом 3 днів поспіль є аналогічною до загальної експозиції при внутрішньовенному однократному застосуванні дози 0,75мг, однак при цьому значення Cmax при однократному застосуванні дози 0,75мг є вищим.
Розподіл
При застосуванні в рекомендованих дозах палоносетрон широко розподіляється в організмі з об’ємом розподілу близько 6,9-7,9л/кг. Приблизно 62% дози палоносетрону зв’язується з білками плазми крові.
Біотрансформація
Елімінація палоносетрону відбувається двома шляхами: близько 40% дози виводиться нирками та близько 50% метаболізується з утворенням двох основних метаболітів, які мають менше ніж 1% антагоністичної активності палоносетрону відносно 5-НТ3-рецепторів. В ході досліджень метаболізмуin vitro було показано, що в метаболізмі палоносетрону задіяні ізофермент CYP2D6 та меншою мірою - ізоферменти CYP3A4 і CYP1A2. Однак відсутні клінічні фармакокінетичні відмінності у пацієнтів із повільним та швидким метаболізмом субстратів ізоферменту CYP2D6. Палоносетрон у клінічно значущих концентраціях не інгібує і не індукує ізоферменти системи цитохрому P450.
Показання.Профілактика гострої нудоти та блювання, якими супроводжується високоеметогенна або помірноеметогенна хіміотерапія в онкології.
Протипоказання.Гіперчутливість до діючої речовини або до будь-якої з допоміжних речовин
12.Ацеклідин
Фармакологічна група. холіноміметичні препарати.
Фармакологічні ефекти. Посилює функції органів, що мають холінергічну іннервацію. Підвищує тонус та посилює скорочення несмугастих м’язів кишечнику, сечового міхура, матки; підсилює секрецію всіх екзокринних залоз (слинних, шлункових, кишечних, потових). Знижує ЧСС та силу серцевих скорочень, розширює судини, знижує АТ, викликає бронхоспазм. Чинить сильну міотичну дію, знижує внутрішньоочний тиск, викликає спазм акомодації.
Застосування. При атонії сечового міхура, м’язів ШКТ, зниженні тонусу та субінволюції матки, атонічних маткових кровотечах у післяпологовий період. З метою підвищення якості рентгенологічного дослідження органів ШКТ. Для звуження зіниці, зменшення внутрішньоочного тиску при глаукомі. Внаслідок численних побічних ефектів застосовується рідко.
13.Скополамін
Фармакотерапевтична групаСпазмолітичні та антихолінергічні засоби у комбінації з іншими препаратами.
Фармакодинаміка.Комбінований лікарський засіб, фармакологічні ефекти якого зумовлені дією компонентів, що входять до його складу - екстрактом красавки (беладони) і фенілсаліцилатом.
Алкалоїди екстракту красавки (атропін, гіосціамін, скополамін тощо) мають м-холінолітичну дію. На шлунково-кишковий тракт чинять спазмолітичний (знижують тонус, амплітуду і частоту перистальтики гладкої мускулатури) і помірний знеболювальний ефект. Проявляють також спазмолітичну дію на гладку мускулатуру бронхів, підшлункової залози, жовчного міхура, жовчних проток, сечового міхура, сечоводу; зменшують секрецію слинних, слізних, потових, шлункових і бронхіальних залоз.
Фенілсаліцилат розщеплюється у лужному середовищі кишечнику з вивільненням фенолу (пригнічує патогенну флору) і саліцилової кислоти (проявляє протизапальну дію). У цілому фенілсаліцилат забезпечує антисептичний ефект препарату. Особливістю фенілсаліцилату є те, що він при тривалому застосуванні не спричиняє дисбактеріозу кишечнику.
Фармакокінетика.Препарат добре всмоктується у|із| шлунково-кишковому тракті. Алкалоїди беладони проникають через гематоенцефалічний і плацентарний бар’єри та у грудне молоко.
Виводиться нирками.
Показання. Захворювання шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються спазмами (коліти, ентероколіти).
Протипоказання.Підвищена чутливість до компонентів лікарського засобу, саліцилатів та інших протизапальних і протиревматичних засобів; закритокутова глаукома, аденома передміхурової залози з порушенням відтоку сечі; миготлива аритмія, тахікардія, хронічна серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, мітральний стеноз, тяжка артеріальна гіпертензія; гостра кровотеча, шлунково-кишкові кровотечі; тиреотоксикоз; гіпертермічний синдром; захворювання шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються непрохідністю (ахалазія стравоходу, стеноз воротаря, атонія кишечнику); печінкова і ниркова недостатність; myasthenia gravis.
14.Норадреналін
Фармакотерапевтична група.Неглікозидні кардіотонічні засоби.
Фармакодинаміка.Норадреналін чинить дуже сильну дію на альфа-рецептори та більш помірний вплив на бета-1 рецептори. Норадреналін (норепінефрин) 1 мг/мл спричиняє генералізоване звуження кровоносних судин, за винятком коронарних судин, які він розширює опосередковано шляхом збільшення споживання кисню. У результаті цього відбувається збільшення сили (та при відсутності вагального гальмування) та частоти скорочення серцевого м’яза (міокарда). Периферичний опір судин збільшується, а діастолічний і систолічний тиск зростає.
Фармакокінетика
Існує два стереоізомери норадреналіну, біологічно активний L-ізомер є одним зі стереоізомерів, який присутній у концентраті норадреналіну (норепінефрину) 1 мг/мл для приготування інфузійного розчину.
Абсорбція
•Підшкірна: слабка.
•Пероральна: норадреналін швидко інактивується у шлунково-кишковому тракті після перорального прийому.
•Після внутрішньовенного введення Норадреналін має період напіввиведення з плазми крові приблизно від 1 до 2 хвилин.
Розподіл
•Норадреналін швидко виводиться з плазми крові шляхом комбінації зворотного захоплення клітинами та метаболізму. Норадреналі не швидко перетинає перетинає гематоенцефалічний бар’єр.
Біотрансформація
• Метилювання катехін-О-метилтрансферазою;
• Дезамінування моноаміноксидазою (MAO);
• Кінцевими метаболітами обох є 4-гідрокси-3-метоксибензойна кислота;
• Проміжні продукти включають норметанефрин і 3,4-дигідроксибензойну кислоту.
Виведення з організму
• Норадреналін головним чином виводиться з організму у вигляді глюкуронідних або сульфатних кон’югатів метаболітів із сечею.
Показання.Норадреналін показаний для невідкладного (негайного) відновлення артеріального тиску у випадках гострої гіпотензії.
Протипоказання.Використання концентрату норадреналіну 1 мг/мл для приготування інфузійного розчину протипоказано для пацієнтів із відомою підвищеною чутливістю (алергічною реакцією) на норадреналін або на будь-які допоміжні речовини.
Артеріальна гіпотензія через недостатній об’єм крові (гіповолемія, зменшення об’єму циркулюючої крові).
Використання пресорних амінів під час циклопропанової або галотанової анестезії може спричинити тяжку аритмію серця. Через можливий підвищений ризик фібриляції шлуночків норепінефрин слід застосовувати з обережністю пацієнтам, які отримують ці або будь-які інші сенсибілізуючі препарати для серця або у яких спостерігається посилена гіпоксія (киснева недостатність) або гіперкапнія (підвищений вміст діоксиду вуглецю в крові або тканинах).
15.Фенотерол
Фармакотерапевтична група.Засоби, що застосовуються при обструктивних захворюваннях дихальних шляхів. Селективні агоністи бета-2-адренорецепторів
Фармакодинаміка
Беротек Н - ефективний бронходилататор для застосування при гострих нападах астми та при інших станах з оборотним звуженням повітряних шляхів, таких як обструктивний бронхіт з емфіземою легень чи без неї. Після перорального прийому Беротек Н починає діяти протягом кількох хвилин при тривалості дії до 8 годин.
Після інгаляції фенотеролу гідроброміду при обструктивних захворюваннях легень бронходилатація настає протягом кількох хвилин. Дія бронходилататора триває 3─5 годин.
При застосуванні вищих доз препарат стимулює бета-1-адренорецептори.
Фенотерол розслабляє гладку мускулатуру бронхів і судин. Ефект розслаблення гладкої мускулатури є дозозалежним. Вважається, що він посилюється внаслідок впливу на аденілатциклазну систему таким чином, що зв’язування бета-агоністів з їхніми рецепторами (що стимулюється білком, який зв’язує гуанозин) призводить до активації аденілатциклази. У результаті фосфориляції білка (протеїнкіназа А) підвищується внутрішньоклітинний вміст цАМФ, що призводить до розслаблення гладкої мускулатури. У високих дозах фенотерол також впливає на поперечно-смугасті м’язи (тремор). Крім того, фенотерол пригнічує вивільнення медіаторів з опасистих клітин. Після прийому фенотеролу в дозі 0,6 мг відзначено покращення мукоциліарного кліренсу.
Фенотерол має позитивний інотропний та хронотропний (прямий та/або рефлекторний) вплив на серце. При застосуванні високих доз спостерігаються такі метаболічні ефекти: ліполіз, глікогеноліз, гіперглікемія та гіпокаліємія; остання спричинена підвищеним поглинанням іонів К+, насамперед скелетною мускулатурою. Як і у разі застосування інших бета-адренергічних агентів, повідомлялося про подовження інтервалу QTc. Для дозуючих інгаляторів з фенотеролом це були окремі явища при дозах, вищих за рекомендовані. Клінічна значимість не встановлена.
Через високу концентрацію бета-2-рецепторів у міометрії фенотерол може розслабляти мускулатуру матки. Цей вплив часто спостерігається при вагітності. Токолітична доза фенотеролу набагато вища, ніж бронхоспазмолітична. Тому існує високий ризик побічних ефектів.
Фармакокінетика фенотеролу вивчалася після внутрішньовенного, інгаляційного та перорального введення. Терапевтичний ефект лікарського засобу Беротек Н досягається шляхом локального впливу на дихальні шляхи. Таким чином, концентрація препарату у плазмі крові не обов’язково корелює з бронходилататорним ефектом.
Абсорбція. Після інгаляції залежно від способу інгаляції та системи, що застосовується, близько 10─30 % діючої речовини, що вивільняється з аерозольного препарату, досягає нижнього відділу респіраторного тракту. Решта відкладається у верхній частині респіраторного тракту та ротової порожнини та потім ковтається. Абсолютна біодоступність фенотеролу з дозованого аерозолю БЕРОТЕК Нпісля інгаляції становить 18,7 %.
Біотрансформація. У людей фенотерол зазнає інтенсивного метаболізму шляхом кон’югації до глюкуронідів та сульфатів. Після перорального прийому фенотерол метаболізується переважно шляхом сульфонації. Така метаболічна інактивація вихідної сполуки розпочинається вже у стінці кишечнику.
Виведення. Після внутрішньовенного введення основну частину (близько 85 %) середнього загального кліренсу, що дорівнює 1,1-1,8 л/хв, забезпечує біотрансформація, включаючи виділення жовчі. Нирковий кліренс фенотеролу (0,27 л/хв) відповідає приблизно 15 % середнього загального кліренсу системно доступної дози. Враховуючи частку препарату, зв’язаного білком плазми, величина ниркового кліренсу дає змогу, крім клубочкової фільтрації, припустити тубулярну секрецію фенотеролу.
Протягом 48 годин після перорального та внутрішньовенного введення загальна радіоактивність, виведена з сечею, становить відповідно приблизно 39 % та 65 % дози, а загальна радіоактивність, виведена з фекаліями, дорівнює 40,2 % та 14,8 % дози. Після перорального введення 0,38 % дози виводиться з сечею у незміненому вигляді, тоді як після внутрішньовенного введення незміненими виводяться 15 % сполуки. Після інгаляції з дозуючого інгалятора 2 % дози виводяться нирками без змін протягом 24 годин.
Неметаболізований фенотерол може проникати через плацентарний бар’єр. Симпатоміметичні ефекти можуть спостерігатися у плода. Після довготривалої інфузії у
крові плода спостерігалися рівні фенотеролу, що становили до 50 % концентрації у крові матері. Фенотерол виділяється набагато повільніше у немовлят, що народилися передчасно, ніж у дорослих.
Фенотерол проникає у грудне молоко.
Даних щодо впливу на пацієнтів хворих на цукровий діабет недостатньо.
Може бути незначний вплив на немовлят або новонароджених віком до 20 місяців.
.
Показання.
· Симптоматичне лікування гострих нападів астми.
· Профілактика астми, індукованої фізичним навантаженням.
· Симптоматичне лікування бронхіальної астми алергічного і неалергічного походження та/або інших станів з оборотною обструкцією повітряних шляхів, таких як хронічний обструктивний бронхіт з емфіземою та без емфіземи.
Довготривала терапія повинна завжди супроводжуватись супутньою протизапальною терапією.
Протипоказання. Гіперчутливість до фенотеролу гідроброміду або до допоміжних речовин дозованого аерозолю (див. розділ «Склад»).
· Гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія.
· Тахіаритмія.
16.Амітриптилін
Фармакотерапевтична група.Антидепресанти. Неселективні інгібітори зворотного захоплення моноамінів.
Фармакодинаміка
Амітриптилін – це трициклічний антидепресант. Амітриптилін є третинним аміном, посідає центральне місце серед трициклічних антидепресантів, оскільки він приблизно однаково активний in vivo як інгібітор захоплення серотоніну і норадреналіну пресинаптичними нервовими закінченнями. Основний метаболіт сполуки нортриптилін є відносно сильнішим інгібітором захоплення норадреналіну, однак також блокує і захоплення серотоніну. Амітриптилін має досить сильні антихолінергічні, антигістамінергічні і седативні властивості і потенціює також ефекти катехоламінів.
Пригнічення фази сну зі швидким рухом очей (ШРО) вважається ознакою антидепресантної активності. Трициклічні антидепресанти, так само як і селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну та ІМАО, пригнічують фазу ШРО та посилюють глибокий повільно-хвильовий сон.
Амітриптилін підвищує патологічно знижений рівень настрою.
Завдяки своїй седативній дії амітриптилін має особливе значення у терапії при депресіях, що супроводжуються тривогою, збудженням, занепокоєнням і порушеннями сну. Антидепресивний ефект, зазвичай, розвивається через 2-4 тижні терапії, седативний ефект при цьому не знижується.
Аналгетичний ефект препарату не пов'язаний з антидепресантним, оскільки аналгезія настає у значно більш ранні терміни, ніж будь-які зміни настрою, і нерідко у результаті прийому значно меншої дози, ніж це потрібно для забезпечення зміни настрою.
Можливо ефективно лікувати нічний енурез.
Фармакокінетика
Абсорбція. Пероральний прийом препарату в таблетках зумовлює досягнення максимального рівня у сироватці крові приблизно через 4 години (tmax =3D 3,89 ± 1,87 години; діапазон
Розподіл. Зв’язування з протеїнами плазми крові становить приблизно 95 %. Амітриптилін і його основний метаболіт – нортриптилін – проникають крізь плацентарний бар’єр.
Біотрансформація. Метаболізм амітриптиліну відбувається переважно шляхом деметилювання (CYP2C19, CYP3A) та гідроксилювання (CYP2D6) з наступною кон’югацією з глюкуроновою кислотою. При цьому метаболізм характеризується генетично зумовленим поліморфізмом. Основним активним метаболітом є вторинний амін нортриптилін. Нортриптилін являє собою більш потужний інгібітор захоплення норадреналіну, ніж серотоніну, водночас як амітриптилін однаковою мірою успішно пригнічує захоплення обох нейромедіаторів. Подальші метаболіти (цис- і транс-10-гідроксіамітриптилін, а також цис- і транс-10-гідроксинортриптилін) характеризуються профілем, ідентичним такому у нортриптиліну, при значно меншій силі дії. Деметилнортриптилін та амітриптилін-N-оксид присутні у плазмі крові лише в незначних кількостях, причому останній з них цілком позбавлений активності. Усі метаболіти мають меншу антихолінергічну активність порівняно з амітриптиліном і нортриптиліном. У плазмі домінує в кількісному відношенні загальний вміст 10-гідроксинортриптиліну, однак більшість метаболітів містяться у кон’югованому стані.
Елімінація. Час напіввиведення (t½β) для амітриптиліну після перорального прийому становить приблизно 25 годин (24,65±6,31 години, діапазон 16,49-40,36 години). Середня величина системного кліренсу (Cls) становить 39,24±10,18 л/г, діапазон 24,53-53,73 л/г.
Екскреція відбувається переважно із сечею. Виведення амітриптиліну у незмінному стані нирками є незначним (приблизно 2 %).
У матерів, які годують немовлят груддю, амітриптилін і нортриптилін проникають у невеликих кількостях у грудне молоко. Співвідношення концентрації у молоці і сироватці крові у жінок становить 1:2. Розрахункова добова кількість (амітриптилін + нортриптилін), що надходить немовляті, становить приблизно 2 % дози амітриптиліну матері, віднесеної з масою тіла дитини (у мг/кг).
Показання.
Тяжка депресія, особливо з характерними ознаками тривоги, збудження та розладів сну.
Депресивні стани у хворих на шизофренію в комбінації з нейролептиком для попередження загострення галюцинацій і параноїдної манії.
Хронічний больовий синдром.
Нічний енурез за умови відсутності органічної патології.
Протипоказання.
Підвищена чутливість до амітриптиліну або до будь-якого зі складових препарату.
Нещодавно перенесений інфаркт міокарда. Будь-якого роду блокади або порушення ритму серця, а також недостатність коронарних артерій.
Одночасне лікування із застосуванням ІМАО (інгібіторів моноаміноксидази) протипоказане (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).
Одночасне застосування амітриптиліну та інгібіторів МАО може зумовити розвиток серотонінового синдрому (поєднання симптомів, що, можливо, включає тривожне збудження, сплутаність, тремор, міоклонус і гіпертермію).
Лікування із застосуванням амітриптиліну можна розпочинати через 14 діб після припинення прийому необоротних неселективних ІМАО, а також не менш ніж через 1 добу після припинення застосування препаратів оборотної дії моклобеміду і селегіліну.
17.Аміназин
Фармакотерапевтична група.Антипсихотичні засоби. Хлорпромазин
ФармакодинамікаАнтипсихотичний, нейролептичний, седативний, міорелаксуючий, протиблювальний засіб. Проявляє блокуючу дію на дофамінергічні та адренергічні рецептори. Основною особливістю препарату є сполучення антипсихотичної дії зі здатністю впливати на емоційну сферу.
Механізм антипсихотичної дії зумовлений блокуванням постсинаптичних дофамінергічних рецепторів у мезолімбічних структурах головного мозку. У результаті послаблюються або цілком усуваються марення і галюцинації, купірується психомоторне збудження, зменшуються афективні реакції, тривожність, занепокоєння, знижується рухова активність. Унаслідок блокади дофамінергічних рецепторів збільшується секреція гіпофізом пролактину.
Блокуючи α-адренорецептори, хлорпромазин проявляє виражений седативний ефект. Наявність сильної седативної дії є однією з головних особливостей хлорпромазину порівняно з іншими нейролептиками. Загальний заспокійливий ефект поєднується з пригніченням умовнорефлекторної діяльності і насамперед – рухово-оборонних рефлексів, зменшенням спонтанної рухової активності, розслабленням скелетної мускулатури, зниженням реактивності до ендогенних і екзогенних стимулів при збереженні свідомості.
Проявляє виражений центральний і периферичний протиблювальний ефект; центральний ефект зумовлений пригніченням або блокадою дофамінових D2-рецепторів у хеморецепторній тригерній зоні мозочка, периферичний – блокадою блукаючого нерва у травному тракті. Протиблювальний ефект посилюється завдяки антихолінергічним, седативним та антигістамінним властивостям хлорпромазину.
Антихолінергічний ефект зумовлений конкурентною блокадою М-холінорецепторів; анксіолітичний, седативний та аналгезуючий – ослабленням збудження у ретикулярній формації стовбура мозку.
Помірно знижує вираженість запальної реакції, зменшує проникність судин, знижує активність кінінів і гіалуронідази, проявляє слабку антигістамінну дію. Зменшує систолічний та діастолічний артеріальний тиск, спричиняє тахікардію. Має виражені каталептогенні властивості. Придушує вивільнення гормонів гіпоталамуса і гіпофіза (однак підсилює секрецію пролактину). Проявляє слабку або помірну екстрапірамідну дію. Проявляє гіпотермічну дію.
Потенціює дію аналгетиків, місцевоанестезуючих, снодійних та протисудомних засобів.
ФармакокінетикаУ травному тракті всмоктується погано. Максимальна концентрація у крові досягається через 2-4 години. Зв’язування з білками плазми – 95-98 %. Піддається ефекту «першого проходження». Широко розподіляється в організмі, проникає через гематоенцефалічний бар’єр, при цьому його концентрація у мозку стає вищою, ніж у плазмі крові. Хлорпромазин та його метаболіти проникають через плацентарний бар’єр, у грудне молоко. Інтенсивно метаболізується у печінці з утворенням ряду активних і неактивних метаболітів. Виводиться у вигляді метаболітів нирками і через кишечник з жовчю. Період напіввиведення становить близько 30 годин; елімінація метаболітів може бути більш тривалою.
Відзначено виражену варіабельність фармакокінетичних параметрів у одного й того ж хворого. Відсутня пряма кореляція між концентраціями хлорпромазину та його метаболітів у плазмі крові і терапевтичним ефектом.
Показання.
Дорослі. Хронічні параноїдні і галюцинаторно-параноїдні стани, стани психомоторного збудження при шизофренії (галюцинаторно-маревний, гебефреничний, кататонічний синдроми), алкогольний психоз, маніакальне збудження при маніакально-депресивному психозі, психічні розлади при епілепсії, ажитована депресія у пацієнтів із пресенільним психозом, маніакально-депресивним психозом, а також інші захворювання, що супроводжуються збудженням, напруженням; неврологічні захворювання, що супроводжуються підвищенням м’язового тонусу; хвороба Меньєра, блювання, лікування і профілактика блювання при лікуванні протипухлинними засобами і при променевій терапії; затяжна гикавка; сверблячі дерматози; у складі комплексної терапії: стійкий біль, у т. ч. каузалгії (у поєднанні з аналгетиками), порушення сну стійкого характеру (у поєднанні зі снодійними і транквілізаторами).
Діти. Шизофренія, аутизм.
Протипоказання
1 2 3 4 5