Гострі отруєння різними отруйними речовинами
Отруєння лікарськими препаратами посідають значне місце в струк-турі отруєнь разом з отруєннями алкоголем і його сурогатами. Найчастіше отруєння ліками пов'язані з суїцідальними спробами, самолікуванням, зустрічаються ятрогенні лікарські отруєння. Серед отрут-ліків зустріча-ються отрути практично будь-якої тропності, але найчастіше це психо-тропні препарати.
Отруєння барбітуратами
Барбітурати краще розчиняються в жирах, ніж у воді, в розчинах мають слабокислу або слаболужну реакцію. Добре всмоктуються в шлунку, максимальна концентрація досягається через 8–18 год. Із біл-ками кров зв'язується на 15–50%, зв'язана фракція найменше активна, от-же, гіпопротеїнемія (а також ацидоз) посилює токсичність барбітуратів.
Основне значення мають наступні механізми: 1) перерозподіл в організмі залежно від ступеня зв'язку з білками і жирами; 2) біотрансформація в печінці; 3) виділення з сечею препаратів та їх метаболітів.
Токсикодинаміка і патогенез отруєння
Барбітурати пригнічують ЦНС, зокрема регуляторні центри в гіпоталамусі й довгастому мозку. Наслідком цього є вентиляційна ГДН аж до повного припинення дихання. Крім того, барбітурати знижують скоротливу здатність міокарда (наслідок – гостра серцева недостатність) і тонус гладкої мускулатури судин (наслідок – гостра судинна недостатність). Указані синдроми критичних станів призводять до гіпоксичної та цирку-ляторної гіпоксії.
У терапевтичних дозах барбітурати є антигіпоксантами, проте є да-ні на користь того, що у високих дозах вони блокують дихальні ферменти мозку, сприяючи тканинній гіпоксії і набряку мозку.
Клінічна картина отруєння
Виділяють наступні стадії отруєння: 1) засипання (рівень порушення свідомості від оглушення до сопору); 2) поверхнева кома; 3) глибока кома; 4) посткоматозний період. Легкі отруєння обмежуються 1-ю стадією, серед-ньої тяжкості досягають 2-ї, при тяжких спостерігають усі стадії отруєння.
Інтенсивна терапія отруєння
Виведення отрути з ШКТ здійснюється промиванням шлунка через товстий зонд, потім проводять ентеросорбцію. Не раніше, ніж через 1–2 год шлунок промивають повторно, а через 6 год після отруєння ставлять сифонні клізми. При тяжких отруєннях проводять кишковий лаваж.
Зниження концентрації активної форми отрути в крові досягається введенням білкових препаратів крові (плазма, альбумін), необхідних та-кож для корекції гемодинамічних порушень і зняття набряку мозку. Біл-кові препарати особливо показані при гіпопротеїнемії. Корекція ацидозу також зменшує активну фракцію отрути. Для прискорення біотрансформації проводять оксигенотерапію, вводять розчини глюкози і вітаміни (по 500 мг вітамінів B1, B6 і C на добу, до 800 мкг B12).
Прискорення виведення барбітуратів здійснюють за допомогою форсованого діурезу. За відсутності явищ вираженого набряку мозку і ниркової недостатності застосовують осмодіуретики. Залуження сечі посилює ефект детоксикації.
Штучна детоксикація необхідна при 2–3-й стадії отруєння. Високою ефективністю відрізняється гемосорбція. При шоку, коли гемодина-міка декомпенсована, можна проводити перитонеальний діаліз. Розвиток ГПН у ряді випадків вимагає проведення гемодіалізу.
Антидотна терапія. На жаль, специфічних антидотів барбітуратів не існує.
Інтенсивна терапія. Першорядне значення при отруєнні барбітура-тами має інтенсивне спостереження за функцією зовнішнього дихання і своєчасна корекції порушень вентиляції. При глибокій комі завжди наявна вентиляційна ГДН. При поверхневій комі найчастіше можна обмежитися введенням повітроводу та оксигенотерапією, але при поглибленні коми вже потрібна інтубація трахеї. При клінічних і лабораторних явищах вен-тиляційної ГДН хворого переводять на ШВЛ.
При тяжких отруєннях барбітуратами неминучі гемодинамічні роз-лади за типом гострої серцевої, судинної або серцево-судинної недо-статності, принципи лікування якої викладені вище.
Гіпоксія змішаного етіопатогенезу завжди наявна при отруєнні бар-бітуратами, а це обов’язково призведе до набряку головного мозку.
Патогенез отруєння барбітуратами визначає порушення КОС.
Отруєння опіатами
Гострі отруєння опіатами найчастіше спостерігаються у наркоманів при передозуванні препаратів. Оскільки наркомани звичайно корис-туються препаратами кустарного виробництва, на перебігу отруєння поз-начається хронічна інтоксикація речовинами, які використовують для екс-тракції опіатів (фосфор, сірка, ацетон та ін.). Звичайно наркомани засто-совують опій, героїн, діонін, кодеїн, бупренорфін, морфін та інші медичні й немедичні препарати.
Летальна доза вельми варіабельна і залежить від стажу наркомана, ступеня та якості залежності. Умовно летальною дозою вважають 0,5–1 г морфіну per os, 0,2 г при внутрішньовенному введенні. Смертельна концент-рація в крові становить від 0,1 до 4,0 мг/л. Введення морфіну в дозі до 8 мг/кг в клінічних умовах (наприклад, наркоз при кардіохірургічних операціях) до-сить безпечне, оскільки відбувається на тлі управління функцій організму.
Клінічна картина отруєння
Головна ознака отруєння опіатами, що відрізняє його від передозу-вання – порушення свідомості. У стаціонар, як правило, потрапляють хво-рі в коматозному стані. Спостерігається різко виражений міоз. На шкірі кінцівок можна виявити численні сліди від внутрішньовенних ін’єкцій. Колір шкіри і слизових оболонок залежить від ступеня вираженості ГДН. Нерідко спостерігається панціаноз. Пригнічення функції зовнішнього ди-хання виявляють перш за все у зниженні частоти дихань (опіати порушу-ють роботу так званого "дихального водія ритму"). Як правило, знижений і дихальний об'єм. Реакція дихального центру на гіперкапнію пригнічена. Можливі прояви аспіраційного синдрому, що є наслідком стимулюючого опіатами блювання на тлі пригнічення кашльового рефлексу. Гемодина-мічні розлади можуть бути як відсутніми, так і украй вираженими, що залежить від дози опіату, індивідуальної чутливості й тривалості коми.
Ускладнення і диференційна діагностика схожі з такими при отру-єнні барбітуратами. Для виключення отруєння іншими отрутами і коми нетоксикогенної етіології з успіхом застосовують налоксон, ефективність введення якого підтверджує опіатну етіологію коми.
Інтенсивна терапія отруєння
Першочергове значення мають заходи інтенсивної терапії, які іс-тотно не відрізняються від уживаних при отруєнні барбітуратами.
У зв'язку з підвищеним тонусом парасимпатичної нервової системи пока-зано введення атропіну.
Незалежно від шляху введення опіатів необхідно промити шлунок і повторити процедуру через 6 год, оскільки опіати виділяються слизовою оболонкою шлунка і потім знову всмоктуються в кровотік. Після проми-вання шлунка доцільно введення ентеросорбентів і сольового проносного.
Дуже ефективна антидотна терапія. Якнайкращий ефект досягається при введенні антагоніста всіх опіатних рецепторів налоксону (нарканти). Можливо застосування і часткових агоністів (налорфін, норфін) або анта-гоністів агоніста (наприклад, пентазоцин, що є антагоністом -рецепторів). Налоксон вводять у дозі 0,4 мг (1 ампула містить 0,4 мг в 1 мл) внутріш-ньовенно (можливо і внутрішньом'язове введення). За відсутності або не-достатності ефекту через 2–3 хв введення повторюють. Звичайно при от-руєнні опіатами цієї дози достатньо для розвитку антагоністичного ефекту. Якщо головний мозок не встиг постраждати від гіпоксії, то нерідко "на кінчику голки" у хворого відновлюються свідомість, рефлекси і адекватне зовнішнє дихання, що дозволяє уникнути ШВЛ. Купірується і вся решта ефектів опіатів.
Алкогольні отруєння (етанол)
Цей вид отруєнь посідає провідне місце за показниками летальнос-ті. Близько 98% летальних випадків настає на догоспітальному етапі, най-частіше – через гострі порушення дихання. Летальна доза абсолютного алкоголю становить 4–12 г/кг, а смертельна концентрація в крові – 5–6 г/л. Більша частина вжитого етанолу швидко всмоктується в кишках і через 1,5 год у крові визначається його максимальна концентрація. Наяв-ність харчових мас у шлунку вповільнює всмоктування алкоголю. Водно-час у разі повторного вживання етанолу натще або при захворюваннях шлунка – швидкість всмоктування зростає.
Клінічні прояви.
1. Алкогольна кома (поверхнева, глибока). При поверхневій комі свідомість відсутня, знижені м’язовий тонус та сухожильні рефлекси (або уповільнені), визначаються плавальні рухи очних яблук, тризм та міофібриляції. При больовому подразненні – розширюються зіниці, спостеріга-ються захисні рухи. Глибока кома характеризується повною відсутністю больової чутливості, атонією м’язів, зниженням температури тіла, різким пригніченням корнеальних, зіничних та сухожильних рефлексів.
2. Порушення зовнішнього дихання внаслідок западання язика, гі-персалівації та бронхореї, ларинго- та бронхоспазму, аспірації блювотних мас. Дихання гучне, стридорозне, яке супроводжується акроціанозом, на-буханням шийних вен. Під час глибокої коми спостерігається центральна депресія дихання.
3. Серцево-судинні порушення – тахікардія, зниження артеріального тиску, порушення реологічних властивостей крові та мікроциркуляційні зміни внаслідок гіповолемії, гіперкоагуляції.
Невідкладна допомога та інтенсивна терапія. Допомога починається на догоспітальному етапі:
1. Забезпечення адекватної легеневої вентиляції (туалет ротової по-рожнини), дренажне положення хворого (вкласти на бік з опущеною го-ловою), за необхідності вводять повітровід. У разі глибокої коми – інту-бація трахеї з аспірацією її вмісту та застосовання перкусії грудної клітки. Введення аналгетичних засобів протипоказане через небезпеку розвитку судом та порушення дихання обтураційного генезу.
2. Після того, як забезпечена адекватна вентиляція, проводять зонду-вання та промивання шлунка тільки за відсутності глибокої коми.
3. Елімінацію етанолу з плазми крові виконують за допомогою фор-сованого діурезу. Проводять корекцію кислотно-основного стану, та з метою прискорення окислення алкоголю внутрішньовенно вводять 500 мл 20% розчину глюкози з 20 ОД інсуліну і 3–5 мл вітамінів групи В.
4. Порушення гемодинаміки тяжкого ступеня коригують внутріш-ньовенними інфузіями колоїдних та кристалоїдних розчинів. У разі стійкої гіпотонії показано введення глюкокортикоїдних та кардіотонічних засобів.
Отруєння метаноловим спиртом частіше має побутовий, випадковий характер. Метанол, як і етанол, метаболізується в печінці під дією алкоголь-дегідрогенази (90%) і 10% його виводиться нирками та легенями в незмі-неному вигляді. Власне метанол є малотоксичною речовиною, але проду-кти його розпаду – формальдегід та мурашина кислота – високотоксичні.
Клінічні прояви. Летальна доза метанолу при вживанні всередину становить 100 мл, токсична концентрація в крові – 300 мг/л, смертельна – понад 800 мг/кг. При отруєнні метиловим спиртом ознаки сп’яніння слаб-ко виражені, найчастіше виникає нудота. Через 1–2 доби наростають ознаки інтоксикації. Свідомість сплутана, супроводжується періодами психомоторного збудження. Біль у черевній порожнині, литкових м’язах та головний біль супроводжується блюванням, диплопією (подвоєння в очах), нечіткістю зору, появою „плям” перед очима. Розвивається сліпота внаслідок ураження сітківки ока та зорового нерва. Зіниці розширені, слабко реагують на світло. Прогресивно знижується рівень АТ, тахікардія змінюється брадикардією та аритмією. На цьому тлі з’являються гіперто-нус м'язів, ригідність м'язів потилиці, судоми, кома, пригнічення дихання центрального характеру.
Невідкладна допомога та інтенсивна терапія:
1. Промивання шлунка, форсований діурез зі злуженням плазми крові, ранній гемо- або перитонеальний діаліз.
2. Уведення антидоту – 30% розчину етанолу перорально по 50 мл кожні 3 год або із розрахунку 1–2 г/кг/доб внутрішньовенно у вигляді 5% розчину протягом 3–4 діб.
3. Корекція метаболічного ацидозу.
4. Супраорбітальне введення атропіну сульфату та гідрокортизону при порушенні зору.
5. Уведення 10–20 мл 10% розчину кальцію хлориду або глюконату (з метою компенсації втрат кальцію внаслідок внутрішньоклітинного утворення оксалатів під впливам метанолу).
Отруєння органічними кислотами.
Механізм ушкодження. Оцтова кислота слабко дисоціює, що визна-чає її значний резорбтивний ефект. Розчиняючи ліпіди клітинних мембран, вона спричиняє місцеву опікову дію і легко проникає в кров. Руйнування слизової оболонки травної системи супроводжується болем та втратою рідкої частини крові, що призводить до розвитку екзотоксичного шоку.
Клінічні прояви отруєння оцтовою кислотою (есенцією) характери-зуються насамперед розвитком хімічних опіків травної системи. Ураження відбувається по мірі потрапляння кислоти до організму – ротова порож-нина, глотка, середня та нижня третина старвоходу, шлунок, а в тяжких випадках – тонка кишка. Опік супроводжується болем, який посилюється при ковтанні та блюванні. Біль і гіповолемія призводять до розвитку екзо-токсичного шоку, який проявляється збудженням, плутаністю свідомості, тахікардією, ядухою, акроціанозом, олігурією. Під час блювання зростає ризик аспірації блювотних мас із розвитком опіку дихальних шляхів та фор-муванням гнійного трахеоброніту, пульмоніту, зливної пневмонії. Сеча має коричневе або вишневе забарвлення, пов’язане з гемолізом еритроцитів.
Стадії отруєння оцтовою есенцією:
1. Екзотоксичний шок (1-а доба).
2. Токсемія (2–3-я доба).
3. Інфекційні ускладнення (4–14-а доба).
4. Стенозування та опікова астенія (кінець 3-го тижня).
Невідкладна допомога та інтенсивна терапія. Терапія перш за все спрямована на швидке видалення оцтової кислоти з травної системи, ліку-вання хімічного опіку, підтримку функцій життєво важливих органів.
1. Промивання шлунка проводять тільки за допомогою зонда, який попередньо змащують вазеліновою олією. Перед процедурою проводять знеболювання (аналгетичну суміш – розчин глюкози з новокаїном – вво-дять внутрішньовенно 3–4 рази на добу). Промивання шлунка ефективне тільки в перші 6 год. Застосування натрію гідрокарбонату перорально як нейтралізатора протипоказано, тому що під час взаємодії кислоти з лугом утворюється вуглекислий газ, який зумовлює різке розширення шлунка та посилення кровотечі.
2. Інфузійну терапію екзотоксичного шоку проводять під контролем показників центральної гемодинаміки (ОЦК, показників ЦВТ і АТ) за зага-льними принципами. Водночас вводять 4% розчин натрію гідрокарбонату.
3. Форсований діурез застосовують для видалення вільного гемо-глобіну за умов стабільних показників гемодинаміки та реакції сечі. Та-кож внутрішньовенно вводять гіпертонічні (10–20%) розчини глюкози, еуфілін (240–480 мг), папаверину гідрохлорид (100 мг в/м).
4. Профілактика та лікування токсичної коагулопатії (при легкій формі отруєння – гепарин 5 тис. ОД на добу протягом 1–2 діб; при серед-ній тяжкості – 10 тис. ОД на добу протягом 4–5 діб; при тяжкій – 10–20 тис. ОД протягом 4–5 діб).
Заходи щодо зупинки внутрішніх кровотеч:
а) гіпотермія шлунка;
б) ендоскопічна коагуляція джерела кровотечі;
в) інфузія свіжозамороженої плазми;
г) використання гемостатичних засобів.
5. Нормалізація показників гемодинаміки, реологічних властивостей крові, корекція ацидозу та коагулопатії, видалення вільного гемоглобіну.
6. Лікування опіків:
а) per os 20 мл альмагелю А та 20 мл мікстури (200 мл 10% соняш-никової олії, 2 г левоміцетину, 2 г анестезину) протягом 7–20 діб;
б) антибіотики (пеніциліни) 4–6 г на добу; цефалоспорини, метро-нідазол внутрішньовенно краплинно по 500 мг 3 рази на добу;
в) глюкокортикоїди (преднізолон до 30 мг/кг на добу);
г) спазмолітики (2 мг платифіліну 4–6 разів на добу, 40 мг папаве-рину гідрохлориду 3–4 рази на добу).
7. Введення 10–20% розчинів глюкози внутрішньовенно струминно у перші години отруєння.
8. За наявності тяжких порушень дихання із синдромом механічної асфіксії – інтубація трахеї або трахеостомія, активна аспірація вмісту тра-хеї та бронхів, санація ТБД.
9. Діагностична фіброгастроскопія з метою уточнення глибини та локалізації опіків.
10. Дієта пацієнтів з отруєнням кислотою, яка включає молоко, вершки, яйця, желе, потім стіл № 1а і 1б. У разі порушення ковтання та наявності опіків стравоходу ІІ–ІІІ ступеня – парентеральне або ентеральне зондове харчування.
Основи (нашатирний спирт, каустична сода) обмилюють жири, спричиняють розм’якшення тканин (колікваційний некроз), що створює умови для проникнення отрути вглиб тканини. Унаслідок цього виника-ють опіки стравоходу, тоді як шлунок завдяки нейтралізаційній дії хло ристої кислоти уражається в меншому ступені. Опіки можуть ускладню-ватись перфорацією стравоходу з відповідними наслідками.
Невідкладна допомога й тактика при отруєнні основами не відрізняється від тактики при отруєнні оцтовою есенцією.
Отруєння окиснювачами (калію перманганат)
Калію перманганат є сильнодіючим окиснювачем, який спричиняє хімічний опік тканин при розкладанні під час контакту з тканинами орга-нізму. Опіки тяжкого ступеня супроводжуються асфіксією, екзотоксич-ним шоком, кровотечею. Резорбтивна дія калію перманганату проявляєть-ся розвитком серцево-судинної недостатності токсичного ґенезу, метгемо-глобінемією, що посилює прояви гіпоксії та серцево-судинної недостат-ності. У гострому періоді отруєння можуть виникнути такі ускладнення: токсичний гепатит, ГНН, медіастеніт.
Невідкладна допомога та інтенсивна терапія. Загальні принципи надання невідкладної допомоги не відрізняються від таких при отруєнні іншими речовинами опікової дії, за винятком застосування як антидоту розчинів аскорбінової кислоти (1% розчин для обробки слизової оболонки ротової порожнини та 0,5% розчин для промивання шлунка).
Отруєння чадним газом (окисом вуглецю)
Окиси вуглецю утворюються при неповному спалюванні речовин, які містять вуглець. Основними причинами отруєння є вдихання вихлоп-них газів автомобілів із працюючим двигуном у закритих приміщеннях та диму під час пожежі або в приміщеннях із несправним пічним опаленням або котельнях (непрацююча вентиляція).
Клінічні прояви. При отруєнні легкого ступеня (кров містить 20–30% карбоскигемоглобіну) спостерігається тахікардія та тахіпное, психо-моторне збудження, головний біль, запаморочення, хиткість при ходьбі, нудота, блювання. При отруєнні середнього ступеня тяжкості (кров міс-тить 40–50% карбоскигемоглобіну) – короткочасна втрата свідомості, збуд-ження, яке змінюється пригніченістю, дезорієнтація у просторі, амнезія, галюцинації, посилення головного болю, порушення координації, пожвав-лення сухожилкових рефлексів, міофібриляції, підвищення АТ, виражена тахікардія. При отруєнні тяжкого ступеня (кров містить 60–90% карбок-сигемоглобіну) спостерігається розвиток гіпоксичної коми, поява патоло-гічних рефлексів, пригнічення дихання, порушення прохідності дихаль-них шляхів, екзотоксичний шок, гіпертермія, яка є однією з ранніх ознак токсичного набряку мозку. У разі пожежі під впливом диму і високої тем-ператури розвивається опік дихальних шляхів. Набряк, гіперсалівація, бронхорея порушують прохідність дихальних шляхів, що зумовлює ви-никнення вторинних пневмоній.
Невідкладна допомога та інтенсивна терапія:
1. Припинення негативної дії оксидів вуглецю (вивести або винести постраждалого з приміщення на свіже повітря).
2. Забезпечення прохідності дихальних шляхів та зменшення гіпер-салівації (інгаляція кисню). У випадку значного пригнічення дихання або його припинення – ШВЛ.
3. Специфічна антидотна терапія – ГБО.
4. Симптоматична терапія:
а) лікування екзотоксичного шоку;
б) лікування набряку мозку;
в) корекція КОС;
г) профілактика набряку легенів і пневмонії (антибіотики та брон-холітики).
5. Квантова терапія (ультрафіолетове опромінення крові).
Отруєння фосфорорганічними сполуками. Фосфорорганічні спо-луки використовуються у сільському господарстві та в побуті у вигляді метафосу, карбофосу, хлорофосу та трихлорметафосу. Шляхи потраплян-ня до організму: дихальна система, шкіра й травна система.
Клінічні прояви. Виділяють три стадії – збудження, гіперкінези та судоми, паралічі.
При отруєнні легкого ступеня спостерігається збудження та від-чуття страху, протягом 15–20 хв з моменту потрапляння отрути перорально з'являється запаморочення, головний біль, зниження гостроти зору, помір-ний міоз, нудота, блювання, біль у черевній порожнині, підвищена пітли-вість, гіперсалівація, тахікардія та артеріальна гіпертензія.
При отруєнні середнього й тяжкого ступенів спостерігаються гі-перкінези та судоми, психомоторне збудження змінюється пригніченням, сопором, комою, зіниці різко звужені, реакція на світло відсутня, з рота та носа виділяється піна, посилене потовиділення, періодично виникають тонічні судоми, ригідність дихальних м'язів, ціаноз, рівень АТ підвищу-ється до 200–250 мм рт. ст. внаслідок гіперадреналінемії, може бути бра-дикардія або значна тахікардія, пронос.
При надтяжкій формі отруєння спостерігаються паралічі, глибокий коматозний стан супроводжується різким послабленням або відсутністю всіх рефлексів, стійкий міоз та гіпергідроз, гіпертонус та судоми зміню-ються паралічем, включаючи дихальні м’язи (центральне пригнічення дихання), брадикардія (до 40–20 на 1 хв) або тахікардія (до 140–160 на 1 хв), можливо виникнення порушення серцевого ритму у вигляді внут-рішньошлуночкової блокади або фібриляції шлуночків, потім унаслідок неврогенної вазоплегії та відносної гіповолемії виникає різке знижен-ня АТ аж до розвитку глибокого колапсу.
Невідкладна допомога та інтенсивна терапія включає детоксика-цію, антидотну терапію та проведення реанімаційних заходів:
1. У випадку потрапляння отрути на шкіру її промивають лужними розчинами. У разі інгаляційного шляху – постраждалого потрібно вивести (винести) з приміщення. Якщо фосфорорганічна сполука потрапила до організму пероральним шляхом, промивають шлунок (10–20 л) прохолодною водою, вводять вазелінову олію (300–400 мл) або магнію сульфат (50 г), ентеросорбенти, ставлять сифонні клізми.
2. Форсований діурез.
3. Екстракорпоральні методи детоксикації (гемодіаліз, гемосорбція) при тяжкому ступені отруєння.
4. Антидотна терапія складається з комбінованого застосування хо-лінергічних препаратів (атропіну сульфат внутрішньовенно) та реактива-торів холінестерази (дипіроксим внутрішньом'язово).
5. Симптоматична терапія, яка спрямована на усунення порушень дихання та гемодинаміки, усунення судом і психомоторного збудження, а також лікування різноманітних ускладнень.
Отруєння токсинами природного походження (грибами)
У Європі з 2 500 різновидів грибів близько 200 видів є потенційно отруйними, 80 із них зустрічаються на території України. Класифікація, яку запропонував А.І. Локай (1968), розрізняє три групи отруйних грибів:
І. Що містять токсини гастроентеротропної дії (ентолома отруйна, рядовка отруйна, опеньок несправжній, печериця отруйна тощо).
ІІ. Що містять токсини нейровегетотропної дії (іноцибе Патуяра, мухомор червоний, мухомор пантериновий тощо).
ІІІ. Що містять токсини гепатонефротропної дії (бліда поганка – зелена, біла та жовта; строчок звичайний, павутинник оранжево-червоний, гриб-зонтик коричнево-червоний, гриб-зонтик коричнево-вишневий тощо).
Отруєння грибними токсинами гастроентеротропної дії реєструються протягом всього року і не залежать від сезону та є найпоши-ренішими, але більшість випадків припадає на другу половину літа та першу половину осені.
Клінічні прояви обумовлені потраплянням до організму людини різ-них за свої хімічним складом токсинів, які спричиняють подразнення сли-зової оболонки травної системи, що характеризується симптомами гастро-ентериту (нудота, блювання, біль у черевній порожнині, пронос). У роз-витку клінічної картини виділяють три періоди: латентний, гастроінтести-нальний та період виходу.
Латентний період (від моменту потрапляння отрути до появи пер-ших клінічних симптомів отруєння) триває в середньому 2–4 год.
Гастроінтестинальний період (від моменту появи перших клінічних симптомів отруєння до розвитку всього симптомокомплексу отруєння) починається через 2–4 год і триває протягом 6–8 год після потрапляння отрути. У цей період розвивається інтоксикаційний та дегідратаційний синдроми, а також диселектролітні порушення.
Період виходу припадає на 2–3-ю добу від моменту вживання грибів. Летальних випадків при цьому виді отруєння практично не спостерігається, а також відсутні негативні наслідки для людини за умови надання своєчас-ної медичної допомоги.
Надання допомоги:
а) виведення з організму токсинів, що не всмоктались у травній системі;
б) виведення з організму токсинів, що всмоктались в кров з трав-ної системи;
в) симптоматична та коригувальна терапія (лікування синдрому дегідратації та порушень електролітного балансу).
Отруєння грибними токсинами нейровегетотропної дії реєстру-ються частіше в літньо-осінній період. Токсичними чинниками є алкалої-ди мускарин, мускаридин, гіосціамін, скополамін та інші біогенні аміни.
Клінічна маніфестація отруєння обумовлена потраплянням до ор-ганізму людини грибних токсинів, що спричиняють ушкодження ЦНС. Унаслідок цього в клінічній картині спостерігається антихолінергічний (гіперемія шкіри, тахікардія, галюцинації, судоми, кома) або холінергічний (блідість шкіри, порушення серцевого ритму, судоми, біль у черевній по-рожнині, гіперперистальтика, нудота, блювання, пронос) синдром отруєння.
У розвитку клінічної картини виділяють три періоди: латентний, неврологічних та/або гастроінтестинальних порушень та період виходу.
Латентний період (від моменту потрапляння отрути до появи перших клінічних симптомів отруєння) триває в середньому від 25 хв до 2 год.
Період неврологічних порушень починається, як правило, після за-вершення латентного періоду і триває протягом 2–4 год. Неврологічні порушення спостерігаються при мускаридиновій інтоксикації, а при мус-кариновій – неврологічні в поєднанні з гастроінтестинальними порушен-нями. У тяжких випадках спостерігається порушення серцевої діяльності, судоми, набряк мозку з можливими порушеннями дихання.
Період виходу настає на 2–3-ю добу після потрапляння отрути. Ле-тальні випадки трапляються досить рідко, зазвичай на 1-2-у добу, як результат дегідратації та електролітних порушень.
Надання допомоги:
а) інтенсивна терапія за загальними принципами лікування гострих отруєнь
б)антидотна терапія передбачає введення атропіну сульфату (при наявності холінергічного синдрому мускаринового отруєння) або прозе-рину, аміностигміну або фізіостигміну (при наявності антихолінергічного синдрому мускаридинового отруєння);
в) симптоматична та коригувальна терапія при тяжких формах отруєння.
1 2 3