Класифікація отруєнь
Залежно від причин виділяють випадкові (через необережність, помилку, нещасні випадки), навмисні (суїцидальні, кримінальні), ви-робничі, побутові, сезонні, ятрогенні отруєння.
За шляхом потрапляння можуть бути інгаляційні, пероральні, ін’єкційні, перкутанні отруєння.
За клінічною картиною виділяють гострі, підгострі й хронічні от-руєння.
За ступенем тяжкості – легкі, середньої тяжкості, тяжкі, вкрай тяжкі й смертельні, а також ускладнені та неускладнені. Ускладнені отруєння бувають, як правило, тяжкими.
Випадкові отруєння розвиваються не по волі постраждалого, а, наприклад, в результаті помилки при прийомі всередину рідини, прий-нятої за напій, внаслідок самолікування і передозування ліків, помилково-го вживання інших ліків, під час промислових і побутових аварій.
При навмисних отруєннях отруту застосовують із метою самогуб-ства (суїцидальні), симуляції самогубства (демонстративні), вбивства або створення безпорадного стану потерпілого (кримінальні).
Сезонними називають отруєння, які зустрічаються частіше в певну пору року (отруєння грибами, інсектицидами на власних городніх ділян-ках, укуси змій і комах та ін.).
Ятрогенні отруєння трапляються внаслідок помилки медичного персоналу (неправильне дозування, помилковий шлях введення, переви-щення швидкості введення препарату та ін.) і провізорів (невідповідність вмісту лікарської форми напису на ній).
Патогенез отруєння
Хімічна хвороба завжди супроводжується гіпоксією. Найчастіше має місце змішана гіпоксія, від якої найбільше страждає мозок, серце і нирки. При тканинній і змішаній (із тканинним компонентом) гіпоксії в організмі накопичується атомарний кисень, що спричиняє перекисне окислення ліпідів мембран мітохондрій із підвищенням проникності мемб-ран і подальшою загибеллю клітин.
Стадії та фази гострого отруєння
У розвитку гострого отруєння виділяють дві клінічні стадії:
І. Токсикогенна: обумовлена терміном, протягом якого отрута знаходиться в організмі людини в кількості, яка здатна справити специ-фічну дію.
ІІ. Соматогенна: обумовлена терміном після видалення або руйну-вання отрути, у вигляді слідового ураження різних органів і систем орга-нізму до повного відновлення їх функцій або летального кінця.
Клінічна картина гострого отруєння складається з трьох фаз:
1. Латентна – це інтервал часу від моменту потрапляння отрути до організму до появи перших клінічних ознак отруєння.
2. Фаза гострих клінічних проявів – це інтервал часу від моменту появи перших ознак до повної розгорнутої клінічної картини отруєння. У цій фазі виділяють два періоди:
а) період резорбтивної дії отрути;
б) період соматогенних порушень.
3. Фаза виходу – це інтервал часу від максимально розгорнутих ознак до зникнення симптомів отруєння.
Синдроми, що розвиваються при гострих отруєннях
Особливості перебігу токсикогенного шоку при отруєнні деякими отрутами
Залежно від конкретної отрути токсикогенний шок має певні особливості.
Барбітурати і наркотичні речовини переводять кровообіг у гіпокінетичний режим. Барбітурати підвищують толерантність плазми до гепарину, фібриногенемію та активують фібриноліз на тлі гіперкоагуляції.
ФОС переводять кровообіг у гіперкінетичний режим, підвищують толерантність плазми до гепарину, скорочують час рекальцифікації, знижують фібринолітичну активність, визначають загальну тенденцію до гіперкоагуляції. У 3-й (паралітичній) стадії отруєння ФОС, навпаки, спостері-гається гіпокоагуляція і активується фібриноліз. При отруєнні ФОС може розвинутися кардіогенний шок на тлі М- і Н-холіноміметичних ефектів.
Дихлоретан разом з оцтовою есенцією спричиняє найбільше зниження серцевого викиду, призводить до підвищення ЗПСО. Відмічається абсолютна гіповолемія. Вже в перші 3 год після потрапляння дихлоретану в організм зростає фібриногенемія і фібринолітична активність. У пізніх стадіях отруєння розвивається гіпокоагуляція.
Оцтова кислота, як і дихлоретан, більше за інші отрути знижує сер-цевий викид, підвищує ЗПСО і викликає абсолютну гіповолемію. Крім того, оцтова кислота призводить до вираженого гемолізу, а пошкоджені еритроцити мають сильну прокоагуляційну дію.
Цілий ряд кардіотропних отрут викликають розвиток кардіогенного шоку.
Порушення зовнішнього дихання
Зовнішнє дихання здійснюється в легенях завдяки трьом процесам: вентиляції, дифузії та перфузії. Будь-який із цих процесів може пору-шитися при гострих отруєннях, що призведе до розвитку гострої дихаль-ної недостатності (ГДН).
Порушення перфузії легенів супроводжується порушенням перфузії інших органів і є наслідком гострої недостатності кровообігу і шоку.
Токсичне ураження печінки
При отруєннях ураження печінки можуть мати як токсичний, так і неспецифічний характер (печінка при шоку або шокова печінка). Обидва види уражень можуть взаємно обтяжувати один одного. Часто токсична гепа-топатія поєднується з токсичним ураженням нирок (токсична нефропатія).
Токсична гепатопатія характеризується трьома основними процесами:
– зниження специфічної функції гепатоцитів;
– порушення регіонарної мікроциркуляції;
– порушення жовчовиділення.
Морфологічним проявом отруєння гепатотропними отрутами є жирова дистрофія печінки і гепатонекроз.
До гепатотропних отрут належать хлоровані вуглеводні (хлороформ, чотирихлористий вуглець, дихлоретан), етанол у великих дозах, феноли, альдегіди, отрути блідої поганки, фосфор, миш’як. Гепатотропні отрути часто зазнають летального синтезу.
Клінічно токсична гепатопатія виявляється збільшенням печінки, її болючістю, жовтяницею. Гіпербілірубінемія зумовлює ендотоксичне ура-ження ЦНС і призводить до розвитку гепатоцеребральної недостатності. Залежно від ступеня гепатоцеребральної недостатності виникають пору-шення свідомості від оглушення до глибокої коми. Холемія спричиняє кровотечі через неушкоджені слизові оболонки у зв'язку з гіпокоагуляцією.
Виділяють три ступеня тяжкості токсичної гепатопатії.
Легкий – клінічних проявів немає, виявляється лише незначне під-вищення рівня печінкових ферментів у плазмі крові.
Середній характеризується приєднанням жовтяниці й іншої помір-ної клінічної симптоматики.
Тяжкий – розвивається гепатоцеребральна недостатність аж до коми і геморагічний синдром.
Лабораторно в плазмі крові виявляється підвищення ферментів гепатоцитів: АЛТ, АСТ, лактатдегідрогенази, малатдегідрогенази та ін. Зростає білірубін, в основному внаслідок прямого. Знижується білково-син-тетична функція печінки, тому проявляється гіпоальбумінемія, гіпофібри-ногенемія, зниження концентрації протромбіну, факторів згортання V і VII.
Токсичне ураження нирок
Нирки можуть уражатися як унаслідок отруєння специфічними (нефротропними) отрутами, так і в результаті гемодинамічних розладів (нирка при шоку і шокова нирка). 12
До нефротропних отрут належать етиленгліколь, щавлева кислота, хром, ртуть, свинець, миш'як. Гемолітичні отрути (оцтова кислота, арсеніс-тий водень, мідний купорос) також викликають нефропатію. Часто нефропатії передує ураження печінки. У цьому випадку говорять про гепато-ренальний синдром.
Патогенез токсичної нефропатії визначають за етіологічним чин-ником. Етиленгліколь і щавлева кислота викликають набряк нефрона; солі важких металів зв'язують білкові сульфгідрильні групи і тим самим по-рушують клітинне дихання нефронів; гемолітичні отрути звільняють із еритроцитів гемоглобін, який закупорює нефрон. При гепаторенальному синдромі нирки ушкоджуються вільними амінокислотами (лейцин, тиро-зин та ін.). Кінцевим результатом цих процесів є ішемія мембран клітин нефронів. Через декілька діб ішемії розвиваються необоротні некробіо-тичні зміни в клубочках і канальцях.
Клінічно розрізняють три ступеня токсичної нефропатії: легкий – в сечі з'являється білок, формені елементи крові, циліндри; середній – приєднуються зниження діурезу і підвищення лабораторних показників функції нирок (сечовина, креатинін, калій); тяжкий – при розвитку гост-рої ниркової недостатності (ГНН).
Невідкладна терапія гострих отруєнь
1. Припинення контакту з отрутою і прискорене виведення її час-тини, що не всмокталася, з травної системи (блювотні та проносні речо-вини, промивання шлунка та кишок, ентеросорбція).
2. Посилення природної (форсований діурез, лікувальна гіпервенти-ляція, ГБО крові, гіпер- та гіпотермія, регуляція ферментативної активності) та використання штучної (розведення та заміщення крові, діаліз і сорбція різних біологічних середовищ організму, фізіогемотерапія) детоксикації.
3. Використання антидотної терапії.
4. Симптоматична терапія (корекція порушених функцій організму).
Методи лікування екзогенних інтоксикацій
Лікування отруєнь спрямоване на швидке виведення отрути з організму, зв'язування отрути в організмі й перетворення на менш токсичну або нетоксичну сполуку і на запобігання дії отрути на рецептори токсич-ності (тобто на переривання токсикодинамічних механізмів). Неважко помітити, що практично за тими ж напрямками, за винятком останнього, розвиваються і токсикокінетичні процеси (тобто дія організму на отруту). Разом зі специфічними лікувальними заходами проводиться інтенсивна терапія під інтенсивним спостереженням (управління і протезування функцій організму), оскільки гострі отруєння, як правило, призводять до по-рушення життєво важливих функцій організму.
У соматогенній фазі детоксикація має характер заміщення функцій органів природної детоксикації, тобто є елементом інтенсивної терапії. Специфічні методи лікування екзогенних інтоксикацій розділяють на 3 групи:
– посилення процесів природної детоксикації;
– штучна детоксикація (екстракорпоральна й інтракорпоральна дія на кров);
– антидотна терапія.
Методи посилення природної детоксикації
Виведення отрути зі шлунково-кишкового тракту
Цей метод посилює гастроінтестинальний синдром, що природно розвивається, – перший механізм природної детоксикації. Штучного видалення отрути зі шлунково-кишкового тракту (ШКТ) можна досягти викликанням блювання і промиванням шлунка. Перше звичайно поєдну-ють з другим, яке в даному випадку називають беззондовим.
Беззондове промивання шлунка найчастіше проводять на догоспітальному етапі. Можливо застосування цього способу і в стаціонарі, якщо хворий при свідомості й категорично відмовляється від зондування шлунка. Методика беззондового промивання полягає в наступному. Хворому дають випити до 1 л води, а потім подразнюють корінь язика двома пальцями. Додатково можна ввести 1 мл апоморфіну. За допомогою цього способу можна видалити лише до 2/3 отрути, що міститься в шлунку.
Зондове промивання шлунка проводять у машині швидкої допомоги і в стаціонарі. Для зняття спазму стравоходу і запобігання небажаних рефлекторних реакцій заздалегідь вводять 1 мг атропіну, при опіках страво-ходу додають наркотичні анальгетики (переважно промедол). Викорис-товують товстий зонд, кінець якого повинен бути змащений вазеліновою олією. Коматозним хворим необхідна попередня інтубація трахеї трубкою з манжетою, що роздувається, для запобігання ймовірності аспірації шлун-кового вмісту. На промивання витрачають до 15 л води, процедуру закінчують при появі "чистих промивних вод" і зникненні запаху отрути, що іноді важко досягти. Кожного разу в шлунок вводять по 0,5–1 л води. Першу порцію промивних вод відправляють на лабораторне дослідження.
Після промивання в шлунок доцільно ввести наступне:
– альмагель – при отруєнні лугами;
– яєчний білок – при отруєнні солями важких металів;
– розчин сечовини – при отруєнні формальдегідом (утворюється нетоксичний уротропін);
– розчин NaCl – при отруєнні ляпісом;
– унітіол – при отруєнні серцевими глікозидами;
– слабкий розчин KMnO4 – при отруєнні опіатами.
Потім у шлунок вводять сорбенти – звичайно 40–50 г активованого вугілля в 100 мл води. При отруєнні жиророзчинними отрутами (ФОС, дихлоретан) вводять 200–400 мл вазелінової олії. Через 30–40 хв можна дати проносне (40 г MgSO4 у 150 мл води), але треба мати на увазі, що це не має великого самостійного значення.
Корисною може бути стимуляція перистальтики кишечника прозерином або пітуїтрином, однак при отруєнні отрутами, що блокують нейро-м'язову передачу (ФОС, опіати та ін.), ефективність цього заходу низька.
Надійнішим способом очищення кишечника є кишковий лаваж. Суть методу полягає у введенні з подальшою аспірацією через спе-ціальний двоканальний зонд в тонкий кишечник сольового розчину, склад якого ідентичний іонному складу хімусу. Загальний об'єм розчину, необ-хідний для проведення процедури, дорівнює 25–30 л.
У деяких випадках тривалий час після отруєння не повинен бути причиною відмови від промивання шлунка. Так, після отруєння психотроп-ними препаратами воно ефективно протягом 24–30 год. У коматозних хворих цей проміжок може подовжуватися через значне погіршення перистальтики.
При отруєнні ФОС, наркотиками, трициклічними антидепресантами отрута, що всмокталася, знову виділяється слизовою шлунка та кишечника, тому в цих випадках необхідні повторні промивання (до 3 разів) кожні 6 год.
Антидотна терапія
Антидотна терапія ефективна лише в ранній токсикогенній фазі, коли отрута – субстрат взаємодії з антидотом – наявна в організмі. Анти-отна терапія високоспецифічна, тому вона може бути застосована при достовірному встановленні діагнозу.
Розрізняють наступні групи антидотів.
1. Фізичні (сорбенти). Їх дія заснована на фізичних процесах – голов-ним чином на сорбції. До цієї групи належать активоване вугілля, вазелінова олія, поліфепан). Часто їх вводять після промивання шлунка через зонд.
2. Хімічні. Знешкоджують отруту шляхом хімічної дії на неї, зви-чайно окислення. Найбільш часто застосовують перманганат калію (KMnO4), гіпохлорид натрію. До антидотів цієї групи також належать комплексо-утворювачі: тіолові сполуки (унітіол, мекаптид), які застосовують при отруєнні солями важких металів, і хелеутворювачі (солі ЕДТА, тетацин), які утворюють хелати з солями свинцю, кобальту, кадмію та ін.
3. Конкурентні. Ці антидоти не впливають на отруту, проте не да-ють їй впливати на рецептори токсичності, зв'язуючись з ними і не впли-ваючи на них (наприклад, налоксон при отруєнні опіатами, атропін при отруєнні ФОС та ін.). Біохімічні антидоти цієї групи також можуть конку-рувати за ферменти, що здійснюють летальний синтез отрути (наприклад, етанол при отруєнні метанолом, етиленгліколем, оксими – реактиватори холінестерази при отруєнні ФОС та ін.), а також "відволікати" летальний синтез на утворення нестійких його продуктів (наприклад, метиленовий синій при отруєнні метгемоглобінутворювачами).
4. Імунологічні (антитоксичні сироватки). Ці антидоти застосовують при отруєнні біологічними отрутами (укуси змій і комах, ботулінітична отрута та ін.).
Основні антидоти
| Назва антидоту | Дози і спосіб введення антидоту | Отрути | |
| Активоване вугілля | Per os після промивання шлунка. 20–80 г у вигляді суспензії у воді | Ентеральне отруєння ліками, солями важких металів та ін. | |
| Перманганат калію | 0,01–0,04% розчин для промивання шлунка, 1% розчин для в/в введен-ня (можуть розвинутися флебіти). | Беладонна, наркотики, нікотин, синільна кислота, сульфаніл-аміди, антибіотики, фосфор, хінідинові препарати | |
| Унітіол | 0,1 мл/кг 5% розчину в/в або в/м 3-4 рази на добу протягом 3–4 днів | Сполуки арсенію, ртуті, хлору, вісмуту, серцеві глікозиди, етанол; токсичні гепатити | |
| Комплексоутворювачі | |||
| Тетацин-кальцій | 20 мл 10% розчину в/в краплинно | Сполуки багатьох металів | |
| Пентацин | До 30 мл 5% розчину на добу в/в повільно | ||
| Трилон Б | 2–4 г в 500 мл 5% глюкози | ||
| Пеніциламін (купреніл) | Капсули і пігулки по 0,15 і 0,25 г | Метали, особливо мідь | |
| Натрію тіосульфат | 3% розчин 5–10 мл | Сполуки аресенію, ртуті, свинцю, ціаніди, солі йоду, брому | |
| Метгемоглобінутворювачі | |||
| Амілнітрит | Дають вдихати зі шматочка вати або марлі | Ціаніди | |
| Натрію нітрит | 10–20 мл 1–2% розчину в/в | Ціаніди | |
| Метилено-вий синій | 5–10 мл 1% розчину в 25% глюкозі (Хромосмон) | Ціаніди, метгемоглобінутворювачі | |
| Налоксон | 0,4 мг в/в до отримання ефекту кожні 2–3 хв (не більше 8 мл 0,5% розчину) | Опіати | |
| Етанол | 50 мл 30% розчину per os кожні 3–4 год, 10% розчин в/в краплинно в дозі 1 мл 96° спирту на 1 кг маси тіла | Метанол, етиленгліколь. | |
| Реактиватори холінестерази (оксими) | |||
| Дипіроксим | 1 мл 15% розчину п/ш або в/м до 6–8 мл за добу | ФОС | |
| Ізонітрозин | 3 мл 40% розчину, до 9 мл за добу | ФОС | |
| Діетіоксим | 5 мл 5% розчину | ФОС | |
| Алоксим | 0,075 г сухої речовини розводять водою і вводять в/м до 4 разів на добу | ФОС | |
| Холінолітіки (атропін) | До 50 мг при тяжких отруєннях | ФОС, серцеві глікозиди, клофелін | |
| Полівалентна зміїна сиро-ватка | 1–5 ампул по 500 АЕ за Безредко п/ш, в/м, в/в | Укус змії | |
| Анексат | 300 г | Бензодіазепіни | |
| Ацетилцис-теїн | 20% розчин | Парацетамол | |
| Вітамін B6 | 5% розчин 1–3 мл | Ізоніазид, фтивазид, ПАСК | |
1 2 3