Гіпертермічний синдром

Луценко Анна,5101

Лихоманка –типовий патологічний процес,що характеризується підвищенням температури тіла внаслідок змін “установочної точки” гіпоталамуса під впливом внутрішніх та зовнішніх пірогенів.

В чому різниця лихоманки і гіпертермії?

• При лихоманці має місце не порушення,а перебудова терморегуляції.Організм сам підтримує високу температуру,оскільки ”установочна точка” центру терморегуляції налаштована на більш високий рівень.
• При гіпертермії терморегуляція порушена.”Установочна точка”терморегуляторного центру не міняється,а порушуються периферичні механізми теплопродукції і тепловіддачі.

Cпособи тепловіддачі

• Кондукція (2%)
• Конвекція (10%)
• Випаровування (30%)
• Радіація(випромінювання)(65%)

При температурі вище 35 градусів основним шляхом є випаровування,а при вологості 100% і цей шлях є неможливим

Варіанти гіпертермічного синдрому

• Теплове виснаження (Heat exaustion)
• Класичний тепловий інсульт (Heat stroke)-тепловий удар
• Медикаментозно індукована гіпертермія
• Злоякісна гіпертермія
• Нейролептичниий злоякісний синдром
• Серотоніновий синдром

Медикаментозно-індукована гіпертермія

• Вона може зумовлюватися прийомом антихолінергічних препаратів, фенотіа- зинів, бутирофенонів, тіотиксенів, барбітуратів, антипаркінсонічних препаратів, діуретиків, бета-бло- каторів, алкоголю.
• Амфетаміни, галюциногени стимулюють термогенез, особливо під час максимального збудження.
• Антихолінергічні препарати, фенотіазини, бутирофенони, антипаркінсонічні препарати пору- шують функцію потових залоз і викликають сухість шкіри і слизових оболонок. Таким чином, блоку- ються потовиділення і втрати тепла під час випаровування.
• Алкоголь значно підвищує ризик розвитку гіпертермії (за даними деяких дослідників — у 15 ра- зів) за рахунок дегідратації, пригнічення продукції АДГ, неадекватної вазодилатації, яка може бути причиною прямого надходження тепла в організм ззовні

Злоякісна гіпертермія

• це спадковий міопатичний̆ розлад, для якого є характерним виникнення стану гіперметаболізму після дії відповідного тригер-агента.
• Успадкування гена ЗГ, що локалізований у 19-й хромосомі, зумовлює дефект у саркоплазма- тичному ретикулумі скелетних м’язів і, вірогідно, міокарді. Після введення специфічних речовин функція ріанодин-рецептора, що відкриває внутрішньоклітинний кальцієвий канал, порушуєть- ся, і внутрішньоклітинна концентрація іонізованого кальцію збільшується у 500 разів. Аномальний викид кальцію із ендоплазматичного ретикулуму в цитоплазму призводить до скорочення міофібрил, виснаження запасів макроергічних фосфатів у м’язах, посилення метаболізму, збільшення продукції двоокису вуглецю і тепла, підвищення споживання кисню, метаболічного і респіраторного ацидозу
• ІндукторамиЗГможутьбутидепо- ляризуючі міорелаксанти (сукцинілхолін) та майже всі інгаляційні анестетики, особливо фторотан, севофлюран, ізофлюран, десфлюран, енфлуран.