Ім'я файлу: тонус.docx
Розширення: docx
Розмір: 116кб.
Дата: 05.04.2021
скачати
Пов'язані файли:
ІМПС_КОНТРОЛЬНА РОБОТА 2.docx
саламангличанам.docx
Розширення: docx
Розмір: 116кб.
Дата: 05.04.2021
скачати
Пов'язані файли:
ІМПС_КОНТРОЛЬНА РОБОТА 2.docx
саламангличанам.docx
Регуляція коронарного кровотоку
Міогенна регуляція. Для коронарних судин характерний високий базальний міогенний тонус, що забезпечує певну незалежність коронарного кровообігу
РИС. 10.53. Плин крові у лівій та правій коронарних артеріях під час різних фаз серцевого циклу. Систола показана між двома штриховими лініями
при зміні системного артеріального тиску в межах 70-160 мм рт. ст. Так, при підвищенні тиску в коронарних судинах настає скорочення гладких м'язів, при зниженні – гладкі м'язи стінки судини розслаблюються.
Нервова регуляція. На початку досліджень коронарного кровотоку довести його нервову регуляцію було досить важко. По-перше, тому що довгий час не могли виявити наявність нервових закінчень на коронарних судинах. По-друге, тому що під впливом нервової стимуляції змінюється робота серця, яка може впливати на функції судин. Проте встановлена наявність адренергічних і холінергічних закінчень, стабілізація роботи серця дозволили підтвердити прямий вплив симпатичної та парасимпатичної нервових систем на коронарні судини.
Стимуляція симпатичної нервової системи (подраз нення зірчастого шийного ганглія) і парасимпатичної нервової системи (подразнення блукаючого нерва) викликає розширення коронарних судин, збільшення коронарного кровотоку.
Рефлекторні впливи з коронарних судин. Koронарні судини надзвичайно багато забезпечені нервами у вигляді скупчень, деревоподібних розгалужень дифузійних закінчень, високочутливих до змін тиску крові. Так, при підвищенні тиску в лівій артерії, особливо в ділянці її біфуркації, розвивається системна депресорна реакція і брадикардія, що блокуються вапотомією. При зниженні коронарного тиску спостерігаються пресорна реакція і тахікардія, яка пов'язана з підвищенням активності симпатичної нервової системи. Ці дані дозволяють зробити висновок, що 8 коронарних судинах закладені механорецелтори, які реагують на зміну тиску крові.
У коронарних судинах знаходяться і хеморецептори, які реагують на введення хімічних речовин, наприклад, вератрину, що призводить до брадикардії і системної гіпотензії. При обмеженні коронарного кровотоку або перетисненні коронарної судини розвиваються зміни ЕКГ і значна больова реакція, що пов'язана з різким збудженням симпатичної нервової системи та її аферентних волокон. Перетинання їх значно послаблює чи усуває больовий синдром.
Гуморальна регуляція. Медіатор парасимпатичної нервової системи – ацетилхолін призводить до виразної дилатації коронарних судин, збільшення коронарного кровотоку. Його ефект гальмується блокатором М-холінорецепторів – атропіном.
Медіатор симпатичної нервової системи – норадреналін – викликає також розширення коронарних судин, підвищення коронарного кровообігу, і цей вплив пов'язаний з β-рецепторами коронарних судин. Блокада їх β-адреноблокатором – індералом – попереджує дилататорний ефект та збільшення кровотоку.
Відомо, що в коронарних судинах знаходяться α- і β-адренорецептори, тобто дві точки прикладання катехоламінів. На початку коронарних судин розміщені α-адренорецептори, їх кількість невелика. β-адренорецептори знаходяться в дистальному відділі судин малого діаметра у великій кількості, тому результуючою реакцією є дилатація. Констрикція коронарних судин під впливом катехоламінів спостерігається на фоні блокади β-адренорецепторів, коли вони лише взаємодіють з а-адренорецепторами. Блокада їх α-адреноблокатором – регітином попереджує констрикторний ефект. Подібний ефект – звуження коронарних судин під впливом симпато- адреналової системи – спостерігається досить часто у старих тварин, у яких виявлено зменшення кількості β-адренорецепторів у судинах серця.
Викликають розширення коронарних судин гормони інсулін, тироксин; звуження – адреналін, вазопресин, ангіотензин та інші.
Метаболічна регуляція. Важка фізична робота супроводжується різким зростанням серцевого викиду (в 5-8 разів) і коронарного кровотоку (в 4,5 рази), що призводить до різкого підвищення метаболізму в серці – поглинання кисню збільшується в три рази (від 30 до 90 мл/хв). Недостатність O2 викликає "деградацію" АТФ на АДФ, потім на АМФ і аденозин (блокує Са2+- канали), який проникає через мембрани кардіоміоцитів у міжклітинний простір і підвищує місцевий коронарний кровотік. Такий же ефект, окрім аденозину, викликають СO2, іони Н+ і К+, оксид азоту, брадикінін і простагландини, гістамін і молочна кислота.
Основними чинниками, що впливають на величину коронарного кровотоку, є фізичні – величина тиску крові в аорті та частота скорочень шлуночків, метаболічні – вазодилатація виникає завдяки метаболіту – аденозину. Нервова регуляція тонусу коронарних судин має менше значення.
11.Регуляція гемодинаміки при зміні положення тіла.
Зміна положення тіла з горизонтального на вертикальне (активне або пасивне) унаслідок перерозподілу крові призводить до зміни умов гемодинаміки. У нижній частині тулуба стовп крові, що міститься в легкорозтягувальних венах середнього й великого калібру, під впливом сили маси зумовлює зростання гідростатичного тиску на їхню стінку: вени розширюються і можуть затримати додатково до 500 мл крові. У результаті венозне повернення крові до серця зменшується, унаслідок чого У О й САТ знижуються.
Зазначені пасивні зміни в системі кровотоку запускають механізми, спрямовані на активну їх компенсацію. Сигнали з барорецепторів аортальної, каротидної зон і венозної частини судинного русла спричинюють звуження резистивних судин. Найбільше звужені судини у таких відділах, як скелетні м'язи, шкіра з підшкірною жировою клітковиною, черевна ділянка. Паралельно до цього зростає ЧСС. Це компенсує знижений УО: за рахунок збільшення ЧСС ХОК можна підтримувати на рівні, близькому до норми. Але звуження резистивних і ємнісних судин поступово збільшує надходження крові до серця, що нормалізує УО й обидва показники АТ.
І якщо за рахунок зазначеного шляху тимчасові зміни умов гемодинаміки компенсуються, інші порушення не настають. А за недостатньої активності систем регуляції може розвинутись ортостатичне знепритомлення. Воно зумовлене недостатнім кровопостачанням головного мозку. Суб'єктивно непритомність виявляється запамороченням і потемнінням в очах або навіть утратою свідомості. Однак найчастіше цього не відбувається, оскільки механізми регуляції швидко компенсують тимчасове зниження венозного повернення. Крім того, мозковий кровообіг має досить ефективну систему регуляції, що здебільшого ізолює його від змін центральної гемодинаміки (див. нижче), що також сприяє якнайшвидшій нормалізації кровопостачання мозку.
У такому разі нерідко навіть підвищується секреція катехоламінів, вазопресину й активується РААС.
Перехід з вертикального положення в горизонтальне спричинює протилежну спрямованість змін гемодинаміки.
Зазначені вище зміни системи кровообігу дають змогу застосовувати для тестування надійності системи його регуляції так звані кліноортостатичні проби. Вони грунтуються на змінах ЧСС після переходу з положення лежачи (кліно-) у положення стоячи (ортостаз) і навпаки. Про нормальний стан кровообігу свідчить зменшення ЧСС на 4-6 за 1 хв під час переходу з вертикального в горизонтальне положення (клімостатичний рефлекс Данієлопуло) або збільшення ЧСС на 6-24 за 1 хв під час переходу з горизонтального у вертикальне положення (ортостатичний рефлекс Превеля). Вираженість зміни порівняно із зазначеною нормою дає змогу оцінити стан кровообігу й активності системи його регуляції.
12.Церебральний кровообіг
Кровопостачання головного мозку відбувається через дві внутрішні сонні та дві вертебральні артерії; вони разом під гіпоталамусом формують коло Віллізія, яке дає початок бічним гілкам, що розносять кров до всіх відділів головного мозку. Внутрішні сонні артерії є найважливішими у кровозабезпеченні головного мозку у людини. Короткочасне перетискання їх призводить до втрати свідомості. Венозний відтік здійснюється у внутрішню яремну вену через глибокі вени та порожнини синусів твердої мозкової оболонки. Капіляри мозку значно менш проникні для білків, пептидів, іонів, тобто виконують функцію гематоенцефалічного бар'єра. Ця властивість капілярів дозволяє підтримувати склад позаклітинної рідини (ПКР) відносно сталим, що важливо для функції нейронів.
Нормальний церебральний кровотік при масі головного мозку 1500 г становить 750 мл/хв, або 13 % від величини ХОК. У сірій речовині мозковий кровотік становить 69 мл/100 г/хв, у білій – 28 мл/100 г/хв. Найбільше кровозабезпечення спостерігається у лобовій і премоторній ділянках. Права половина мозку постачається кров'ю більше, ніж ліва. При розумовій роботі кровообіг мозку може збільшуватись на 100– 150 мл/хв, при відпочинку – зменшується. Різке підвищення кровообігу (на 50 % і більше) спостерігається при психічному збудженні і судомах.
На величину мозкового кровообігу впливає спинномозкова рідина (СМР), що в об'ємі 150 мл заповнює порожнини шлуночків та субарахноїдальний простір. Склад її майже такий, як і позаклітинної рідини (ПКР). Щодня утворюється близько 500 мл СМР, із них 350 мл адсорбується арахноїдальними ворсинками у вени венозних синусів. При підвищенні внутрішньочерепного тиску більше ніж на 33 мм рт. ст. (норма 0 мм рт. ст.) мозковий кровотік значно послаблюється. Будь-які зміни венозного тиску позначаються на тиску СМР.
У зв'язку з тим, що тканина мозку і спинномозкова рідина не можуть стискатися, об'єм крові і СМР повинні бути незмінними.
Ці взаємодії допомагають компенсувати зміни артеріального тиску на рівні голови. Прикладом може бути вплив прискорення. Якщо тіло рухається догори, то кров – до ніг, і артеріальний тиск на рівні голови знижується. Паралельно знижується венозний і внут-
РИС. 10.54. Чинники, що впливають на мозковий кровообіг
рішньочерепний тиск, і мозковий кровотік залишається в межах норми. І навпаки, при русі тіла донизу артеріальний тиск у голові підвищується. Разом із ним підвищується внутрішньочерепний тиск, що попереджає пошкодження судин. Незважаючи на суттєві зміни мозкового кровообігу від нервової та фізичної активності організму, загальний кровотік залишається постійним. Фактори, що беруть участь у регуляції кровообігу в мозку, представлені на рис. 10.54.
Іннервація мозкових судин здійснюється постгангліонарними симпатичними нейронами (медіатори – норадреналін, нейропептид Y) і постгангліонарними холінергічними нейронами (медіатори – ацетилхолін, ВІП, інші пептиди). Аферентні нерви, що передають інформацію до судин, входять до складу трійчастого нерва. Натягування мозкових судин або дотик до них супроводжується болем.
Регуляція церебрального кровообігу
Міогенна саморегуляція. Здійснюється власними гладкими м'язами артеріальних судин і ефективна при коливанні артеріального тиску в межах 80-180 мм рт. ст. При збільшенні тиску крові у віллізієвих і піальних судинах – вони звужуються, при зменшенні – розширюються. Ці ефекти не зникають після перерізування симпатичних і парасимпатичних нервів, що йдуть до мозкових судин і не блокуються адрено- і холіноблокаторами.
Нейрогенні впливи. Вони простежуються у судинах діаметром 25-30 мкм. їх ефект проявляється у разі зміни кровопостачання мозку, вихідного тонусу судин та напруги O2 і СO2 в крові.
Гуморальна регуляція забезпечується прямою дією на гладкі м'язи мозкових судин вазоактивних речовин. До вазоконстрикторів належать – катехоламіни, ангіотензин II, серотонін, простагландин F, брадикінін (тільки у людини); вазодилататорів – ацетилхолін, гістамін, оксид азоту, аденозин, ГАМК, що діють через специфічні рецептори.
Метаболічна регуляція. Пов'язана з функцією та метаболізмом мозку. Суттєвим метаболічним регулятором є підвищення напруги СO2 в артеріальній крові і зростання концентрації іонів Н+ у навколосудинному середовищі, що призводить до падіння pH (ацидозу) в спинномозковій рідині. На кожен міліметр градуальної зміни напруги СО2 величина мозкового кровотоку змінюється на 6 %. Збільшення СO2 в крові (гіперкапнія) викликає розширення мозкових судин, зменшення (гіпокапнія) – їх звуження.
Локальне збільшення функціональної активності нейронів викликає зростання в міжклітинному середовищі аденозину і особливо іонів К+, які призводять до суттєвого розширення судин мозку і підвищення його кровотоку. Враховуючи, що рівень іонів К+ змінюється за частки секунди від моменту підвищення функції нейрона, описаний механізм є терміновим контуром регуляції мозкового кровообігу. Повільний контур пов'язаний з накопиченням іонів Н+ та ацидозом.
Гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ).
Між капілярною стінкою та мозком існує бар'єр. Між капілярною стінкою та судинним сплетенням є також бар'єр. Щільні контакти між ендотеліальними клітинами капілярів мозку та епітеліальними клітинами судинного сплетення ефективно запобігають обміну речовин. Оскільки обидва бар'єри мають багато спільного, то доцільно використовувати один термін. Крім того, незважаючи нате, що везикулярне транспортування через мозкові капіляри порівняно невелике, існує багато транспортних систем із залученням носіїв. Однак є чотири невеликі ділянки у стовбурі мозку або біля нього, що забарвлюються так само, як і тканини поза мозком. До них належать:
o задня частка гіпофіза (нейрогипофіз);
o прилегла вентральна частина серединного горба гіпоталамуса;
o задня ділянка, судинний орган кінцевої пластинки (супраоптичний надзоровий перехрест);
o субфорнікальній орган.
Усі вони містять фенестрован і капіляри і з огляду на їхню проникність прийнято вважати, що вони перебувають "поза ГЕБ", тобто ділянки, де поліпептиди, декретовані нейронами, потрапляють у кровоплин. Наприклад, окситоцин та вазопресин виділяються у кровообіг у задній частці гіпофіза. Інші містять рецептори для різних пептидів та інших речовин і діють як хеморецепорні зони, тобто ділянки, де речовини із крові можуть зумовити зміни функції мозку, обминаючи ГЕБ. Наприклад, задня ділянка є хеморецепторною зоною, що спричинює блювання у відповідь на зміни хімічного складу плазми; вона також пов'язана з регулюванням серцево-судинної системи (циркулювальний ангіотензин II діє на задню ділянку, зумовлюючи підвищення артеріального тиску).
13.Легеневий кровообіг
Легені забезпечуються кров'ю обома колами кровообігу. Мале коло через легеневу артерію заносить венозну кров у капіляри легеневих альвеол для насичення її киснем, а з них через легеневі вени направляється до лівого передсердя. Капілярна сітка, що оточує альвеоли, має площу 140 м2. Від системних артерій великого кола до легеневої тканини відходять бронхіальні артерії (несуть кров, збагачену киснем), капіляри яких утворюють множинні анастомози з бронхіальними венами, легеневими капілярами та легеневими венами. Бронхіальний кровообіг (становить 1 % від ХОК) забезпечує поживними речовинами бронхи і плевру. Бронхіальні вени впадають у непарну вену.
За сьогоднішніми даними, унікальне кровопостачання тканин легень здійснюється: 1) кров'ю, що заноситься з лівого шлуночка у праве передсердя, далі в правий шлуночок і легені; 2) частиною бронхіальної крові через бронхолегеневі капілярні анастомози і вени; 3) кров'ю, що відтікає з коронарних артерій у камери лівої половини серця.
За 1 хвилину через легені протікає близько 5 л крові. Об'єм крові в легенях – приблизно 450 мл, що становить 9 % від загального об'єму. Опір легеневих судин у 8-10 разів менший, ніж у судинах великого кола кровообігу. Систолічний тиск крові в легеневій артерії 15-25 мм рт. ст., діастолічний – 8 мм рт. ст., а в легеневих венах – близько б мм рт. ст.
Розподіл кровотоку в легенях характеризується нерівномірністю кровопостачання верхніх і нижніх його частин, тому що кров у їх судинах перебуває під подвійним тиском – гемодинамічним і гравітаційним. У вертикальному положенні верхні частини легень людини знаходяться над рівнем серця, а базальні – на цьому ж рівні або нижче, що сприяє вирівнюванню артеріального тиску у верхніх частинах легень з атмосферним тиском в альвеолах. Це призводить до послаблення перфузії верхівок легень, неповноцінного газообміну. У нижніх ділянках легень альвеолярний тиск нижчий, ніж у судинах, внаслідок чого суттєво зростає їх кровозабезпечення. Висока вентиляція і порівняно високий альвеолярний Ро2 і низьке кровозабезпечення верхівок легень сприяють розвитку туберкульозу саме в цих ділянках.
Співвідношення легеневої вентиляції до цілісного легеневого кровотоку (при вентиляції легень – 4,2 л/хв і швидкості кровотоку – 5,5 л/хв) становить 0,8.
Регуляція легеневого кровотоку
Нервова регуляція. Парасимпатична іннервація (вагусна) – аферентна, що несе інформацію з рецепторів і вузлових гангліїв легень у ЦНС, і симпатична – еферентна, волокна якої виходять із шийних і верхніх грудних симпатичних вузлів і прямують до легень. Подразнення шийного симпатичного ганглія звужують судини і зменшують кровопостачання легень на 20- 30 %. Виражену констрикторну реакцію викликають вентромедіальні ядра гіпоталамуса, що беруть участь у захисних реакціях організму. При їх стимуляції спостерігається значне звуження легеневих судин і підвищення їхнього опору на 30-45 %.
Рефлекторна регуляція. Легенева артерія та її біфуркація є важливою рефлексогенною зоною. Так, підвищення артеріального тиску в легеневій артерії призводить до рефлекторного зниження системного артеріального тиску, брадикардії, вазодилатації. Розширення периферичних судин зменшує приток крові до серця, а від нього – до легень, що попереджує їх кровонаповнення і набряк.
Гуморальна регуляція здійснюється через відповідні рецептори і викликає певні судинні ефекти. Катехо- ламіни, що діють на α1-рецептори, звужують легеневі судини, на α2-рецептори – їх розслаблюють; ацетилхолін через М-рецептори – розслаблює; пурини через Р2 – звужують; ангіотензин II через AT1, ендотелій через ЕТ2 і тромбоксан через ТР-рецептори – звужують; аденозин через А2 і вазопресин через V1-рецептори викликають розслаблення.
14.Кровообіг під час фізичного навантаження
Недостатність кровообігу найнаочніше виявляється під час фізичного навантаження.
Фізична робота - одна з найприродніших для організму адаптивних поведінкових реакцій, яка потребує ефективної взаємодії усіх ланок системи кровообігу. Той факт, що скелетні м'язи становлять до 40 % (!) маси тіла, а інтенсивність їх роботи може коливатися в дуже широких межах, зумовлює особливе їх положення серед інших органів. До того ж еволюція "мала враховувати", що в природних умовах від функціональних можливостей скелетних м'язів залежить дуже багато, починаючи від пошуку їжі й закінчуючи збереженням самого життя. Тому в організмі сформувалися найтісніші взаємозв'язки м'язових скорочень з однією з найважливіших, "що їх обслуговують", систем -серцево-судинною. Ці взаємозв'язки спрямовані на максимальне поліпшення умов кровопостачання скелетних м'язів навіть унаслідок зниження кровотоку в інших органах і системах організму. Важливість для організму м'язів і необхідність забезпечення кров'ю їхніх скорочень зумовили утворення додаткового механізму регуляції гемодинаміки з боку моторних відділів ЦНС. Тим самим було забезпечено формування умовного рефлексу (УР) регуляції кровообігу - передстартові реакції. Значення їх полягає в мобілізації серцево-судинної системи для майбутньої м'язової діяльності. Ця мобілізація опосередковується симпатичним впливом на серце й судини, унаслідок чого ще перед початком м'язової діяльності серцеві скорочення частішають, а тиск підвищується. Сюди також варто зарахувати подібну реакцію під час емоцій, що в природних умовах, як правило, також супроводжуються м'язовою активністю.
Послідовність залучення утворень серцево-судинної системи під час фізичної роботи схематично можна простежити під час інтенсивного навантаження. М'язові скорочення відбуваються під впливом імпульсів, що йдуть пірамідними шляхами, розпочинаючись у прецентральній звивині. Спускаючись до м'язів, вони разом з моторними відділами ЦНС збуджують дихальні й вазомоторні центри довгастого й спинного мозку. Звідси через симпатичну нервову систему стимулюється робота серця, що необхідно для збільшення ХОК. У м'язах, що працюють, різко розширюються кровоносні судини. Це відбувається за рахунок метаболітів, що накопичуються в них, таких як Н1, СО2, К аденозин тощо. Унаслідок цього спостерігається виражена перерозподільна реакція кровотоку: що більше м'язів скорочується й що вища інтенсивність скорочень, то більше крові, викинутої лівим шлуночком серця, до них надходить. У цих умовах попереднього ХОК уже недостатньо й мають різко зростати сила й ЧСС. При інтенсивному м'язовому навантаженні збільшується як У О, так і ЧСС. Унаслідок ХОК може зрости в 5-6 разів (до 20-30 л1хв). До того ж з цього об'єму до 80- 85 % крові надходить до функціонувальних скелетних м'язів. У результаті, якщо в стані спокою через м'язи в разі викиду в 5 л1хв проходить 900-1200 мл1хв (15-20 % ХОК), то в разі викиду у 25-30 л1хв м'язи можуть отримувати до 20 л1хв і більше. У перерозподільній реакції кровотоку беруть участь симпатичні судинозвужувальні впливи, що йдуть з того самого пресорного відділу довгастого мозку. Одночасно під час м'язової роботи з надниркових залоз у кровотік викидаються катехоламіни, що посилюють серцеву активність і звужують судини м'язів, які не працюють, внутрішніх органів.
На кровотік впливає й саме скорочення м'язів. У разі інтенсивного скорочення через стиснення судин надходження крові в м'язи знижується, але під час розслаблення-різко зростає. На відміну від цього незначна сила скорочення сприяє підвищенню кровопостачання їх як у фазі скорочення, так і розслаблення. Крім того, скорочувальні м'язи витискають кров з венозного відділу, що, з одного боку, забезпечує зростання венозного повернення до серця, а з іншого-створює передумови для збільшення надходження крові в м'язи у фазі розслаблення.
Під час фізичного навантаження інтенсифікація роботи серця відбувається в разі пропорційного посилення кровотоку через вінцеві судини. Автономна регуляція забезпечує збереження попереднього мозкового кровотоку. Водночас кровопостачання інших органів залежить від інтенсивності навантаження. Якщо м'язова робота інтенсивна, незважаючи на збільшення ХОК, надходження крові до багатьох внутрішніх органів може знижуватися. Відбувається це внаслідок різкого звуження приносних артерій під впливом симпатичних судинозвужувальних імпульсів. Перерозподільна реакція, що розвивається, може бути такою вираженою, що, наприклад, у нирках через зниження кровотоку майже повністю припиняється процес сечоутворення.
Збільшення ХОК зумовлює різке збільшення САТ. ДАТ унаслідок розширення судин м'язів може не змінюватися або навіть знижуватися. Якщо зменшення опору судинного відділу скелетних м'язів не компенсує звуження інших судинних зон, то збільшується і ДАТ.
Під час фізичного навантаження збудженню судинорухових нейронів сприяють також імпульси із пропріорецепторів м'язів і хеморецепторів судин. Разом з цим під час м'язової роботи (особливо тривалої) у регуляцію кровотоку крім адреналової системи надниркових залоз включаються й інші гормональні механізми (вазопресин, ренін, ПНУГ). Причому в період виконання м'язової роботи рефлекси, що контролюють АТ в стані спокою, не виявляються, і, незважаючи на його збільшення, рефлекси з барорецепторів не гальмують роботу серця.
Крім того, під час роботи м'язів збільшення АТ у разі розширення судин приводить і до зміни умов водного обміну. Підвищення фільтраційного тиску сприяє затримці в тканинах частини рідини. Це також одна з доцільних реакцій організму, оскільки в такому разі збільшується киснева ємність крові: унаслідок її згущення зростає концентрація еритроцитів (іноді до 0,5 млн1мкл).
Зазначені вище особливості гемодинаміки м'язів під час роботи зумовлюють прояв при виконанні фізичної роботи компенсованої (прихованої) форми недостатності кровообігу
15.Кровопостачання органів черевної ділянки
У черевній ділянці містяться органи, що беруть участь у травленні й виконанні низки інших функцій. Залежно від функціональної належності органів кровотік у них розрізняється.
1 2 3