приховати рекламу

Холера

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Таврійський національний університет
Кафедра медичної підготовки
Реферат
на тему

ХОЛЕРА

Сімферополь 2003


Холера - гостре захворювання, що виникає в результаті бурхливого розмноження в просвіті тонкої кишки холерного вібріона. Характеризується розвитком масивної діареї з швидкою втратою позаклітинної рідини і електоролітов, виникненням у важких випадках гіповолемічного (дегидратационного) шоку і гострої ниркової недостатності. Відноситься до карантинних інфекцій, здатна до епідемічного поширення.
Збудник - Vibrio cholerae - представляє собою короткі вигнуті палички (1,5-3 мкм завдовжки і 0,2-0,6 мкм завширшки), що мають полярно розташований джгут, який обумовлює їх різко виражену рухливість. Спор і капсул не утворює. Розташовується паралельно, в мазку нагадує зграю риб. Грамнегативний, добре забарвлюється аніліновими фарбами. Аероб зростає при температурі від 10 до 40оС (оптимум 37оС). Добре росте на лужних поживних середовищах (при рН від 7,6 до 9,2). Наприклад, на 1% лужний пептонов воді через 6 год спостерігається рясний ріст вібріонів, тоді як інші мікроби кишкової групи зростання майже не дають. Вібріони дуже чутливі до кислот. Розріджують желатину, утворюють індол. Розкладають до кислот (без газу) сахарозу, мальтозу, глюкозу, манозу, маніт, лактозу, не змінюють арабінозу. В даний час диференціюється холера, викликається істинним, або класичним біотипів Vibrio cholerae classica і холера Ель-Тор, що викликається біотипів Vibrio cholerae El Tor. Холерні вібріони Ель-Тор на відміну від класичних біологічних варіантів здатні гемолізованих еритроцити барана. Вібріони містять термостабільні О-антигени (соматичні) і термолабільні Н-антигени (жгутикові). Останні є груповими, а по О-антигенів холерні вібріони розділені на 3 серологічних типи: тип Огава (містить антигенну фракцію В), тип Інаба (містить фракцію С) і проміжний тип Гікошима (містить обидві фракції - В і С). Ці серологічні типи спостерігаються як у класичних вібріонів, так і у біотипів Ель-Тор.
По відношенню до холерним фагам вібріони поділяються на 5 основних фаготип. Зустрічаються вібріони, які не агглютинируются поливалентной холерної сироваткою О. Це так звані НАГ-вібріони, які не відрізняються за морфологічними та культуральними ознаками, а також по ферментативної активності від холерних вібріонів, мають однаковий з ними Н-антиген, але відноситься до інших О- групам. В даний час встановлено понад 60 серологічних О-груп НАГ-вібріонів. Ці вібріони можуть викликати холероподібні захворювання. Холерні вібріони мають декілька токсичними субстанціями. Крім стабільного ендотоксин, що виділяється при руйнуванні мікроба, вібріони мають термолабільний екзотоксин (холероген), здатний викликати холероподобное захворювання у лабораторних тварин. Холерний вібріон швидко гине під впливом різних дезінфікуючих засобів. Чутливий до антибіотиків тетрациклінової групи і левоміцетину.
Епідеміологія. Джерелом холерних вібріонів є тільки людина. Найбільш інтенсивне розсіювання інфекції відзначається навколо хворих з важкою формою холери, які страждають сильною діареєю та багаторазовою блювотою. У гостру стадію хвороби в 1 мл рідких випорожнень хворий на холеру виділяє до 105-107 вібріонів. Певну епідеміологічну небезпеку становлять вибриононосителем, хворі з легкою (стертою) формою, що становлять основну групу інфікованих людей, нерідко не звертаються за медичною допомогою, але тісно спілкуються зі здоровими людьми.
Холері властивий фекально-оральний механізм передачі інфекції. Виникнення більшості епідемій чітко пов'язано з водним фактором, однак поширенню хвороби в побутових умовах сприяє також пряме забруднення їжі інфікованими фекаліями. Холера поширюється з більшою легкістю, ніж інші кишкові інфекції. Цьому сприяє раннє масивне виділення збудника з випорожненнями і блювотними масами, не мають запаху і забарвлення, в результаті чого в оточуючих зникає природна гидливість і прагнення швидко очистити забруднені предмети. У результаті створюються умови для потрапляння холерних вібріонів в їжу і воду. Низький санітарний рівень є основною умовою зараження холерою, особливо при війнах, стихійних лихах і катастрофах, коли різко погіршуються санітарно-гігієнічні умови розміщення, виробничої діяльності, водопостачання та харчування людей, посилюється активність механізмів та шляхів передачі кишкових інфекцій. Розміри епідемічного спалаху визначаються широтою користування інфікованими вододжерел, а також ступенем їх забруднення каналізаційними скидами. Особливо великі епідемії спостерігаються при подачі населенню незнезараженої води за допомогою водопроводу і при аваріях в мережі внаслідок перепаду тиску і підсмоктування в труби грунтових вод. Не виключаються побутові (контактні) і харчові епідемії. У зовнішньому середовищі, зокрема на харчових продуктах, вібріони виживають 2-5 днів, на помідорах і кавунах при сонячному світлі вібріони гинуть через 8 год Можливо також зараження через рибу, раків, креветок, устриць, виловлених у забруднених водоймах і не зазнали належної термічній обробці. Дуже довго вібріони виживають у відкритих водоймах, в які стікають каналізаційні, банно-пральні води і коли вода прогрівається більш 17оС.
Під час сьомої пандемії холери за період з 1961 по 1989 рр.. у ВООЗ надійшли повідомлення з 117 країн про 1713057 випадках захворювання холерою. У СРСР з 1965 по 1989 рр.. з 11 республік повідомили про 10 733 випадках холери. Захворюваність на холеру відзначалася й у наступні роки.
В даний час найбільш поширена холера, викликається вібріоном Ель-Тор. Особливостями її є можливість тривалого вибриононосительство і велика частота стертих форм хвороби, а також більша стійкість збудника у зовнішньому середовищі в порівнянні з класичним біологічним варіантом холерного вібріона. Якщо при класичній холері число здорових вибриононосителем було близько 20% від загального числа хворих, то при холері Ель-Тор воно дорівнює 50%. В ендемічних країнах холера вражає переважно дітей у віковій групі 1-5 років. Проте, коли хвороба поширюється в раніше вільні від неї райони, захворюваність однакова серед дорослих і дітей. У невеликої кількості осіб похилого віку, які перенесли холеру, відзначається формування стану хронічного носійства збудника в жовчному міхурі.
Сприйнятливість до холери у людей висока, проте індивідуальні характеристики людини, такі як відносна або абсолютна ахлоргидрия, також відіграють важливу роль у сприйнятливості та інфекції. Після перенесеної хвороби при сприятливому перебігу інфекційного процесу в організмі перехворіли виробляється імунітет. Він нетривалий - повторні випадки захворювання холерою спостерігаються вже через 3-6 міс. До цих пір невідомі причини щорічних епідемій холери в дельті Гангу, періодичних спалахів її в інших регіонах Азії та країнах Латинської Америки, а також які час від часу глобальних пандемій.
Патогенез. Воротами інфекції є травний тракт. Холерні вібріони часто гинуть в шлунку внаслідок наявності там хлористоводневої (соляної) кислоти. Захворювання розвивається лише тоді, коли вони долають шлунковий бар'єр і досягають тонкої кишки, де починають інтенсивно розмножуватися і виділяти екзотоксин. У дослідах на добровольцях встановлено, що лише величезні дози холерного вібріона (1011 мікробних клітин) викликали в окремих осіб захворювання, а після попередньої нейтралізації соляної кислоти шлунку захворювання вдавалося викликати вже після введення 106 вібріонів (тобто в 100 000 разів меншою дозою) .
Виникнення холерного синдрому пов'язано з наявністю у вібріона двох речовин: 1) білкового ентеротоксину - холероген (екзотоксину) і 2) нейрамінідази. Холероген зв'язується зі специфічним рецептором ентероцитів - C1M1 гангліозид. Нейрамінідазу, розщеплюючи кислотні залишки ацетилнейрамінових кислоти, утворює з гангліозид специфічний рецептор, посилюючи тим дія холероген. Комплекс холероген-специфічний рецептор активує аденілатциклазу, яка за участю і за допомогою стимулюючої дії простагландинів збільшує утворення циклічного аденозинмонофосфату (АМФ). АМФ регулює за допомогою іонного насосу секрецію води та електролітів з клітини в просвіт кишечника. У результаті активації цього механізму слизова оболонка тонкої кишки починає секретувати величезна кількість ізотонічної рідини, яку не встигає всмоктувати товста кишка. Починається профузний пронос ізотонічної рідиною.
Грубих морфологічних змін клітин епітелію у хворих на холеру виявити не вдається (при біопсії). Не вдавалося виявити холерний токсин ні в лімфі, ні в крові судин, що відходять від тонкої кишки. У зв'язку з цим немає даних про те, що токсин у людини вражає будь-які інші органи, крім тонкої кишки. Секретуються тонкою кишкою рідина характеризується малим вмістом білка (близько 1 г на 1 л), містить наступні кількості електролітів: натрію - 120 ± ± 9 ммоль / л, калію - 19 ± 9, бікарбонату - 47 ± 10, хлоридів - 95 ± ± 9 ммоль / л. Втрата рідини досягає 1 л протягом години. У результаті настає зменшення обсягу плазми зі зниженням кількості циркулюючої крові та її згущенням. Відбувається переміщення рідини з інтерстиціального у внутрішньосудинне простір, який не може компенсувати триваючих втрат рідкої безбілкової частини крові. У зв'язку з цим швидко наступають гемодинамічні розлади, порушення мікроциркуляції, які призводять до дегидратационной шоку і гострої ниркової недостатності. Розвивається при шоку ацидоз посилюється дефіцитом лугів. Концентрація бікарбонату в фекаліях у два рази перевищує його вміст у плазмі крові. Спостерігається прогресуюча втрата калію, концентрація якого у фекаліях у 3-5 разів вище в порівнянні з такою плазми крові. Якщо вводити достатню кількість рідини внутрішньовенно, то всі порушення швидко зникають. Неправильне лікування або відсутність його приводять до розвитку гострої ниркової недостатності та гіпокаліємії. Остання, у свою чергу, може викликати атонію кишечника, гіпотензію, аритмію, зміни в міокарді. Припинення видільної функції нирок веде до азотемії. Порушення кровообігу в мозкових судинах, ацидоз і уремія зумовлюють розлад функцій центральної нервової системи і свідомості хворого (сонливість, сопор, кома).
Симптоми і течія. Інкубаційний період коливається від декількох годин до 5 діб (частіше 2-3 дні). За вираженістю клінічних проявів розрізняють стерту, легку, середньої тяжкості, важку і дуже важку форми, що визначаються ступенем зневоднення. В. І. Покровський виділяє наступні ступені зневоднення: I ступінь, коли хворі втрачають об'єм рідини, що дорівнює 1-3% маси тіла (стерті й легкі форми), II ступінь - втрати досягають 4-6% (форма середньої тяжкості). III ступінь - 7-9% (важка) і IV ступінь зневоднення з втратою понад 9% відповідає дуже важкого перебігу холери. В даний час I ступінь зневоднення зустрічається у 50-60% хворих, II - у 20-25%, III - у 8-10%, IV - у 8-10%.
При стертих формах холери може бути лише одноразово рідкий стілець при хорошому самопочутті хворих і відсутності зневоднення. У більш виражених випадках захворювання починається гостро, без лихоманки і продромальних явищ. Першими клінічними ознаками є раптовий позив на дефекацію і відходження кашкоподібний або, з самого початку, водянистих випорожнень. У подальшому ці імперативні позиви повторюються, вони не супроводжуються больовими відчуттями. Випорожнення виділяються легко, інтервали між дефекації скорочуються, а обсяг випорожнення з кожним разом збільшується. Випорожнення мають вигляд "рисового води": напівпрозорі, мутнувато-білого забарвлення, іноді з плаваючими пластівцями сірого кольору, без запаху або з запахом прісної води. Хворий відзначає бурчання і неприємні відчуття в пупкової області. У хворих з легкою формою холери дефекація повторюється не частіше 3-5 разів за добу, загальне самопочуття залишається у них задовільним, незначні відчуття слабкості, спраги, сухості в роті. Тривалість хвороби обмежується 1-2 днями.
При середній тяжкості (зневоднення II ступеня) хвороба прогресує, до проносу приєднується блювота, що наростає по частоті. Блювотні маси мають такий же вигляд "рисового відвару", як і випорожнення. Характерно, що блювота не супроводжується будь-яким напругою і нудотою. З приєднанням блювоти зневоднення - ексікоз - швидко прогресує. Жага стає болісною, мова сухим з ​​"крейдяним нальотом", шкіра і слизові оболонки очей і ротоглотки бліднуть, тургор шкіри знижується, кількість сечі зменшується аж до анурії. Стілець до 10 разів на добу, рясний, в обсязі не зменшується, а збільшується. Виникають поодинокі судоми литкових м'язів, кистей, стоп, жувальних м'язів, нестійкий ціаноз губ і пальців рук, захриплість голосу. Розвивається помірна тахікардія, гіпотензія, олігурія, гіпокаліємія. Захворювання у цій формі триває 4-5 днів.
Важка форма холери (III ступінь зневоднення) характеризується різко вираженими ознаками ексикозу внаслідок дуже рясного (до 1-1,5 л за одну дефекацію) стільця, який стає таким вже з перших годин хвороби, і такий же рясною і багаторазової блювоти. Хворих турбують хворобливі судоми м'язів кінцівок і м'язів живота, які в міру розвитку хвороби переходять від рідкісних клонічних в часті і навіть змінюються тонічними судомами. Голос слабкий, тонкий, часто ледве чутний. Тургор шкіри знижується, зібрана в складку шкіра довго не розправляється. Шкіра кистей і стоп стає зморшкуватою - "рука прачки". Особа приймає характерний для холери вигляд: загострилися риси обличчя, запалі очі, ціаноз губ, вушних раковин, мочок вух, носа. При пальпації живота визначаються переливання рідини по кишечнику, посилене бурчання, шум плескоту рідини. Пальпація безболісна. Печінка, селезінка не збільшені. З'являється тахіпное, наростає тахікардія до 110-120 уд / хв. Пульс слабкого наповнення ("ниткоподібний"), тони серця глухі, АТ прогресивно падає нижче 90 мм рт. ст. спочатку максимальне, потім мінімальне і пульсовий. Температура тіла нормальна, сечовиділення зменшується і незабаром припиняється. Згущення крові виражено помірно. Показники відносної щільності плазми, індексу гематокриту і в'язкості крові на верхній межі норми або помірно збільшені. Виражені гіпокаліємія плазми та еритроцитів, гіпохлоремія, помірна компенсаторна гіпернатріємія плазми та еритроцитів.
Дуже важка форма холери (раніше називалася алгідной) відрізняється бурхливим раптовим розвитком хвороби, що починається з масивних безперервних дефекацій і щедрою блювоти. Через 3-12 год у хворого розвивається тяжкий стан Алгід, яке характеризується зниженням температури тіла до 34-35,5 оС, крайньої обезвоженности (хворі втрачають до 12% маси тіла - дегідратація IV ступеня), задишкою, анурією і порушеннями гемодинаміки по типу гіповолемічного шоку . До моменту надходження хворих у стаціонар у них розвивається парез м'язів шлунка і кишечника, внаслідок якого у хворих припиняється блювота (змінюється судомної гикавкою) і пронос (зяючий анус, вільне витікання "кишкової води" з анального отвору при легкому натисканні на передню черевну стінку). Пронос і блювота виникають знову на тлі або після закінчення регідратації. Хворі перебувають у стані прострації, сонливість переходить в сопор, далі в кому. Розлад свідомості збігається за часом з порушенням дихання - від частого поверхневого до патологічних типів дихання (Чейна-Стокса, Біота). Забарвлення шкіри у таких хворих набуває попелястий відтінок (тотальний ціаноз), з'являються "темні окуляри навколо очей", очі запалі, склери тьмяні, погляд Немигающий, голос відсутня. Шкіра холодна і липка на дотик, тіло зведено судомами (поза "борця" або "гладіатора" в результаті спільних тонічних судом). Живіт втягнутий, при пальпації визначається судорожне скорочення прямих м'язів живота. Судоми болісно посилюються навіть при легкій пальпації живота, що викликає занепокоєння хворих. Спостерігається виражена гемоконцентрації - лейкоцитоз (до 20o109 / л), відносна щільність плазми крові досягає 1,035-1,050, індекс гематокриту 0,65-0,7 л / л. Рівень калію, натрію і хлору значно знижений (гіпокаліємія до 2,5 ммоль / л), декомпенсований метаболічний ацидоз. Важкі форми частіше відзначаються на початку і в розпалі епідемії. В кінці спалаху і в міжепідемічний час переважають легкі і стерті форми, малоотлічімие від проносів іншої етіології.
У дітей у віці до 3 років холера протікає найважче. Діти гірше переносять зневоднення. Крім того, у них виникає вторинне ураження центральної нервової системи: спостерігаються адинамія, клонічні судоми, конвульсії, порушення свідомості аж до розвитку коми. У дітей важко визначити початкову ступінь дегідратації. У них не можна орієнтуватися на відносну щільність плазми внаслідок відносного великого позаклітинного об'єму рідини. Доцільно тому в момент надходження зважувати дітей для найбільш достовірного визначення у них ступеня дегідратації. Клінічна картина холери у дітей має деякі особливості: часте підвищення температури тіла, більш виражені апатія, адинамія, схильність до епілептиформними нападами внаслідок швидкого розвитку гіпокаліємії. Тривалість захворювання коливається від 3 до 10 днів, подальші прояви його залежать від адекватності замісного лікування електролітами. При екстреному відшкодування втрат рідини та електролітів нормалізація фізіологічних функцій відбувається досить швидко і летальні випадки зустрічаються рідко. Основні причини смерті при неадекватному лікуванні хворих - це гіповолемічний шок, метаболічний ацидоз і уремія в результаті гострого некрозу канальців.
При знаходженні хворих у зонах високих температур, що сприяють значній втраті рідини і електролітів з потом, а також в умовах зниженого споживання води через пошкодження або отруєння джерел водопостачання, як і при інших подібних причини зневоднення людини, холера протікає найбільш важко внаслідок розвитку змішаного механізму дегідратації, що виникає через поєднання позаклітинного (ізотонічного) зневоднення, характерного для холери, з внутрішньоклітинною (гіпертонічної) дегідратацією. У цих випадках частота стільця не завжди відповідає тяжкості хвороби. Клінічні ознаки зневоднення розвиваються при нечисленних дефекація, і нерідко в короткий час розвивається значний ступінь дегідратації, що загрожує життю хворого.
Масивне фекальне забруднення вододжерел, вживання значної кількості інфікованої води людьми, які перебувають у стані нервово-психічного шоку (стресу) або теплового перегрівання, голодування і впливу інших факторів, що знижують резистентність організму до кишкових інфекцій, сприяють розвитку змішаних інфекціяй: холери в поєднанні з шигеллезом , амебіазом, вірусним гепатитом, тифо-паратифозних та іншими захворюваннями. Холера має більш важкий перебіг у хворих з різними супутніми бактеріальними інфекціями, які супроводжуються токсемією. Внаслідок згущення крові і зменшення сечовиділення концентрація бактеріальних токсинів стає більш високою, що обумовлює виражену клінічну симптоматику поєднаного інфекційного процесу. Так, при поєднанні холери з шигеллезом на перший план виступають клінічні ознаки ентероколіту та інтоксикації - переймоподібні болі в животі та підвищення температури тіла до фебрильних або субфебрильних цифр. Дефекація зазвичай супроводжується тенезмами, у випорожненнях домішка слизу і крові ("іржавий стілець"). Виражений синдром гострого дистального коліту, відзначаються спазм, ущільнення і болючість сигмовидної кишки. При ректороманоскопії у цих випадках виявляються характерні для дизентерії катарально-геморагічні прояви. Однак через кілька годин стрімко збільшується обсяг випорожнень, які набувають вигляду "м'ясних помиїв". У більшості випадків супутня шигельозного дизентерійного інфекція обтяжує перебіг холери, але в окремих хворих обидві інфекції можуть протікати сприятливо. При поєднанні холери з амебіазом діагноз кишкового амебіазу верифицируется знаходженням тканинних форм дизентерійної амеби у фекаліях. Основною клінічною особливістю перебігу захворювання в цих випадках є тривалість діареї, яка при відсутності протипаразитарний терапії становить, як правило, до 2-3 тижнів. Ускладнення холери відзначається в тих випадках, коли вона виникає у страждаючих кишкової хронічною формою амебіазу з рецидивним перебігом. У цих хворих вже при вступі визначаються ознаки амебного коліту у вигляді здуття живота, болю у правій здухвинній ділянці, болючості при пальпації потовщеною сліпої кишки, пластівців склоподібної слизу і домішки крові у випорожненнях.
Важкий перебіг хвороби спостерігається також при холері, що виникла у хворого з тифо-паратифозних захворюванням. Поява інтенсивної діареї на 10-18-й день хвороби небезпечно для хворого у зв'язку з загрозою кишкової кровотечі і перфорації виразок у клубової і сліпої кишках з подальшим розвитком гнійного перитоніту.
Виникнення холери в осіб з різними видами недостатності харчування і негативним балансом рідини веде до розвитку хвороби, особливостями якої є менша в порівнянні із звичайним перебігом моноінфекції частота стільця і ​​помірні його обсяги, як і помірна кількість блювотних мас, прискорення процесу гіповолемії (шок!), азотемії (анурія!), гіпокаліємії, гіпохлоргідрії, інших важких порушень електролітного балансу, ацидозу.
При крововтратах, обумовлених різними травмами хірургічного профілю, у холерних хворих відбуваються прискорене згущення крові (кровопотері!), зниження центрального кровотоку, порушення капілярного кровообігу, виникнення ниркової недостатності і подальшої азотемії, а також ацидозу. Клінічно ці процеси характеризуються прогресивним падінням артеріального тиску, припиненням сечовиділення, вираженою блідістю шкірних покривів і слизових оболонок, високою жагою і усіма симптомами зневоднення, в подальшому - розладом свідомості і патологічним типом дихання.
Діагноз і диференціальний діагноз. Під час епідемічного спалаху діагноз холери за наявності характерних проявів хвороби труднощів не представляє і може бути поставлений на підставі лише клінічних симптомів. Діагноз перших випадків холери в місцевості, де її раніше не було, повинен бути обов'язково підтверджений бактеріологічно. У населених пунктах, де вже зареєстровані випадки холери, хворі на холеру та гострі шлунково-кишковими захворюваннями повинні виявлятися активно на всіх етапах надання медичної допомоги, а також шляхом подвірних обходів медичними працівниками та санітарними уповноваженими. При виявленні хворого шлунково-кишковим захворюванням приймаються термінові заходи для його госпіталізації.
Основний метод лабораторної діагностики холери - бактеріологічне дослідження з метою виділення збудника. Серологічні методи мають допоміжне значення і можуть застосовуватися в основному для ретроспективної діагностики. Для бактеріологічного дослідження беруть випорожнення та блювотні маси. При неможливості доставити матеріал в лабораторію в перші 3 год після взяття використовують середовища-консерванти (лужна пептона вода та ін.) Матеріал збирають в індивідуальні відмиті від дезінфікуючих розчинів судна, на дно яких поміщають менший за розмірами, знезаражений кип'ятінням, посудина або листи пергаментного паперу. Виділення (10-20 мл) з допомогою металевих знезаражених ложок збирають у стерильні скляні банки або пробірки, що закриваються щільною пробкою. У хворих гастроентеритом можна брати матеріал з прямої кишки за допомогою гумового катетера. Для активного взяття матеріалу використовують ректальні ватні тампони, трубки.
При обстеженні реконвалесцентів і здорових осіб, що контактували з джерелами інфекції, попередньо дають сольове проносне (20-30 г магнію сульфату). При пересиланні матеріал укладають в металеву тару і перевозять у спеціальному транспорті з супроводжуючим. Кожен зразок забезпечують етикеткою, на якій вказують ім'я та прізвище хворого, назву зразка, місце і час взяття, передбачуваний діагноз і прізвище забрав матеріал. У лабораторії матеріал засівають на рідкі та щільні живильні середовища для виділення та ідентифікації чистої культури. Позитивна відповідь дають через 12-36 год, негативний - через 12-24 ч. Для серологічних досліджень використовують реакцію аглютинації і визначення титру вібріоцідних антитіл. Краще дослідити парні сироватки, взяті з інтервалом 6-8 днів. З прискорених методів лабораторної діагностики холери використовують методи імунофлуоресценції, іммобілізації, мікроаглютинації у фазовому контрасті, РНГА.
При клінічній діагностиці холеру необхідно диференціювати від гастроінтестинальних форм сальмонельозу, гострої дизентерії Зонне, гострих гастроентеритів, викликаних протеєм, ентеропатогенними кишковими паличками, стафілококових харчових отруєнь, ротавірусних гастроентеритів. Холера протікає без розвитку гастриту і ентериту і лише умовно можна відносити її до групи інфекційних гастроентеритів. Головна відмінність полягає в тому, що при холері немає підвищення температури тіла і відсутні болі в животі. Важливо уточнити порядок появи блювоти і проносу. При всіх бактеріальних гострих гастроентеритах і токсичних гастритах спочатку з'являється блювота, а потім, через кілька годин - пронос. При холері, навпаки, спочатку з'являється пронос, а потім блювота (без інших ознак гастриту). Для холери характерна така втрата рідини з випорожненнями і блювотними масами, яка в дуже короткий термін (години) досягає обсягу, практично не зустрічається при діареї іншої етіології - у важких випадках обсяг втрачається рідини може перевищувати масу тіла хворого холерою.
Клінічний перебіг. Хвороба завжди починається з потрапляння в шлунково-кишковий тракт їжі або напоїв (зазвичай води), заражених холерним вібріоном через фекалії хворих холерою або вибриононосителем. Через 2-3 дні раптово починається рясний безболісний пронос. Випорожнення нагадують рисовий відвар. Потім виникає блювота, з-за швидкого зневоднення організму відбувається зморщування особи і м'яких тканин. Розвиваються м'язові судоми і крайня слабкість. За відсутності лікування 50% хворих через кілька годин або 1-2 дні гинуть. Однак важкі ознаки захворювання з'являються не у всіх. Багато відбувається лише легким проносом, а ще більше число заражених просто виділяють збудника хвороби з калом протягом декількох днів. Діагноз встановлюють при виявленні холерного вібріона в стільці хворого за допомогою різних методів культивування.
Лікування виявляється успішним практично в 100% випадків. Головне - цілком заповнити втрату рідини. Якщо хворий без свідомості, необхідно внутрішньовенно вводити розчин хлориду натрію (солі) разом з бікарбонатом (содою) або лактатом натрію для подолання ацидозу. При збереженій свідомості хворого поять тим же розчином з додаванням 2% глюкози. Введення рідини слід продовжувати, поки не припиниться пронос, тривалість якого скорочує прийом тетрациклінових антибіотиків.
Профілактика. Там, де використовують сучасні методи фільтрування і хлорування води і дотримуються санітарні правила обробки харчових продуктів, холера зустрічається виключно рідко. Люди, які відвідують холерні вогнища, повинні користуватися лише кип'яченої або хлорованої питної водою, не є сирих овочів, свіжих фруктів, неотваренних молюсків і не пити молока. Випорожнення хворих слід дезінфікувати. Введення холерної вакцини створює лише короткочасний (на 3-6 місяців) і неповний імунітет.
Невідкладна допомога. Першочергова задача при будь-якому проносі - відшкодування втрати рідини і солей у відповідності зі ступенем зневоднення. З цією метою рекомендується питво, але не будь-якої рідини, а розчину - 1 чайна ложка кухонної солі, 4 чайні ложки цукру на 1 літр питної води. Розчин приймають в злегка охолодженому вигляді по 100-150 мл кожні 20-30 хв загальним обсягом в 1,5 рази перевищує втрати рідини з блювотними масами і калом.
Усі хворі на холеру і вибриононосителем підлягають обов'язковій госпіталізації в стаціонари з особливим режимом.
Диспансеризація. Перехворілі протягом 1 року перебувають під медичним спостереженням. Обов'язково дослідження калу для виключення вибриононосительство.
Попередження хвороби. З метою запобігання занесення збудника холери з-за кордону здійснюється санітарний огляд прибувають звідти транспортних засобів, проводиться бактеріологічне обстеження громадян, хворих на гострі кишкові інфекції протягом 5 днів після прибуття з неблагополучних по холері країн.
Проводиться дослідження води поверхневих водойм на наявність холерних вібріонів.
Після госпіталізації хворого або вибриононосителем квартирі проводиться дезінфекція.
Особи, тісно спілкувалися з хворим або вибриононосителем і страждають захворюваннями шлунково-кишкового тракту, госпіталізуються. Їх виписують після 5-денного медичного спостереження та обстеження на холерні вібріони.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
57.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Холера 2
Холера 3
Холера 4
Література - Інфекційні хвороби ХОЛЕРА

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru