Федеральне агентство з освіти
ГОУ ВПО «САРАТОВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ М. Г. ЧЕРНИШЕВСЬКОГО»
Кафедра динамічного моделювання та біомедичної інженерії
Курсова робота
Чи схоже серце на годинник?
студента 1 курсу факультету
нано-і біомедичних технологій
Ніконорова Тетяна Миколаївна.
Науковий керівник
асистент, к.ф.-м.нТ.В. Диканем
Зав. кафедрою
професор, д.ф.-м.нБ.П. Безручко
Саратов 2008р.
Зміст
Введення
Короткий будова серця людини
Робота серця. Регуляція роботи
Серце як насос
Серце як годинник. Пам'ять серця
Ритми серця з математичної точки зору
Висновок
Введення
У даній роботі ми розглянемо будову, функції і роботу життєво важливого органу-серця. Проаналізуємо структурно - функціональні механізми, що забезпечують унікальну здатність серця стійко працювати протягом всього життя, а також механізми регуляції його скорочувальної функції, приділяючи особливу увагу ритмам серця та їх регулювання. У роботі описано наскільки важливо серце не тільки як багатофункціональний орган, але і як «біологічний годинник» людини, що несуть короткочасну пам'ять.
Серце здавна було в центрі уваги багатьох вчених. Цей орган вивчав Гарвей у 1615 році. Він пов'язував походження латинського слова cor (серце) з currendo (рухаюся). Циркуляцію крові по судинах, по великому і малому кіл кровообігу Гарвей вживав круговороту води в природі, маючи на увазі, як писав великий фізіолог А. Ф. Самойлов, не просто поступальне переміщення рідини, але і якісне її зміна в різних ділянках кровоносного русла. Гарвей писав, що в легенях кров вдосконалюється. Природно, він ще не знав про кисень, гемоглобіні і т.д. Ця була геніальна здогадка того часу.
До цих пір вчені продовжують вивчати серце і багато ще залишається загадкою.
Короткий будова серця людини
Серце розташоване в грудній клітці між легкими, воно має конусоподібну форму, дві його третини розташовані вліво від серединної лінії тіла, а одна третина - вправо. Маса серця в середньому 300 р. Своїм підставою, до якого підходять судини, воно спрямоване вгору, а звуженою верхівкою - вниз. Зовні серце вкрите оболонкою, що утворює навколосерцеву сумку, або перикард. Сумка складається з двох листків, між якими знаходиться невелика порожнина. Внутрішній листок перикарда переходить в епікардом - тонку оболонку, що покриває серцевий м'яз (міокард). Порожнину серця вистилає ендокард, він же і утворює клапани. Серце складається з чотирьох камер, двох верхніх - тонкостінних передсердь і двох нижніх - товстостінних шлуночків, причому стінка лівого шлуночка в 2,5 рази товще, ніж стінка правого шлуночка. Це пов'язано з тим, що лівий шлуночок викидає кров у велике коло кровообігу, правий - у мале коло.
Будова серця:
1 - праве-, 3 - ліве передсердя; 2 - правий-, 4 - лівий шлуночки, 5 - дво-, 6 - тристулковий клапани; 7 - півмісяцеві клапани; 8 - легенева артерія; 9 - ліва дуга.
У лівій половині серця кров артеріальна, в правій - венозна. У лівому предсердножелудочковом отворі розташований двостулковий клапан, у правому - тристулковий. При скороченні шлуночків клапани під тиском крові закриваються і не дають крові вийти назад в передсердя. Сухожильні нитки, прикріплені до клапанів і сосочкові м'язам шлуночків, не дають клапанів викрутитися. На кордоні шлуночків з легеневою артерією і аортою знаходяться кармашковідние півмісяцеві клапани. При скороченні шлуночків ці клапани притискаються до стінок артерій, і кров викидається в аорту і легеневу артерію. При розслабленні шлуночків - кишеньки наповнюються кров'ю і перешкоджають попаданню крові назад у шлуночки.
Близько 10% крові, що викидається лівим шлуночком, потрапляє в коронарні судини, що живлять серцевий м'яз. При закупорці якогось коронарної судини може наступити відмирання ділянки міокарда (інфаркт). Порушення прохідності артерії може наступити в результаті закупорки судини тромбом або з-за її сильного звуження - спазму.
Робота серця. Регуляція роботи
Розрізняють три фази серцевої діяльності: скорочення (систола) передсердь, систола шлуночків і загальне розслаблення (діастола). При частоті скорочень серця 75 разів на хвилину, на один цикл припадає 0,8 секунди. При цьому систола передсердь триває 0,1 с, систола шлуночків - 0,3 с, загальна діастола - 0,4 с.
Таким чином, в одному циклі передсердя працюють 0,1 с, а 0,7 - відпочивають, шлуночки працюють 0,3 с, відпочивають 0,5 с. Це дозволяє серцю працювати, не втомлюючись, все життя.
При одне скорочення серця в легеневий стовбур і аорту викидається приблизно 70 мл крові, за хвилину обсяг викинутої крові складе більше 5 л. При фізичному навантаженні зростає частота і сила серцевих скорочень і серцевий викид досягає 20 - 40 л / хв.
Автоматия серця. Навіть ізольоване серце, при пропусканні через нього фізіологічного розчину, здатне ритмічно скорочуватися без зовнішніх подразнень, під впливом імпульсів, що виникають у самому серці. Імпульси виникають в синусно-передсердного і передсердно-шлуночкової вузлах (водіях ритму), розташованих у правому передсерді, потім по провідній системі (ніжок Гіса і волокнам Пуркіньє) проводяться до передсердя і шлуночків, викликаючи їх скорочення (рис. 199). І ритмоводителя, і провідна система серця утворені м'язовими клітинами особливої будови. Ритм роботи ізольованого серця задається синусно-передсердним вузлом, його називають ритмоводителя 1-го порядку. Якщо перервати передачу імпульсів від синусно-передсердного вузла до передсердно-шлуночковому, то серце зупиниться, потім відновить роботу вже в ритмі, що задається передсердно-шлуночкових вузлом, ритмоводителя 2-го порядку.
Нервова регуляція. Діяльність серця, як і інших внутрішніх органів, регулюється автономною (вегетативною) частиною нервової системи:
По-перше, в серці є власна нервова система серця з рефлекторними дугами в самому серці - метасімпатіческая частина нервової системи. Її роботу видно при переповненні передсердь ізольованого серця, в цьому випадку посилюється частота і сила серцевих скорочень.
По-друге, до серця підходять симпатичні і парасимпатичні нерви. Інформація від рецепторів на розтяг в порожнистих венах і дузі аорти передається в довгастий мозок, в центр регуляції серцевої діяльності. Ослаблення роботи серця викликається парасимпатичними нервами у складі блукаючого нерва, посилення роботи серця викликається симпатичними нервами, центри яких розташовані в спинному мозку.
Гуморальна регуляція. На діяльність серця впливає і ряд речовин, що надходять у кров. Посилення роботи серця викликають адреналін, що виділяється залозами, тироксин, що виділяється щитовидною залозою, надлишок іонів Са 2 +. Ослаблення роботи серця викликає ацетилхолін, надлишок іонів К +.
Роль серця в системі кровообігу полягає у розвитку тиску, що перевищує рівень тиску в артеріальному руслі, завдяки чому відбувається вигнання крові, що надходить з вен. Серце, таким чином, працює як насос, накачувати кров із системи низького тиску в систему з досить високим тиском, а існуючий градієнт тиску між артеріями і венами забезпечує подальший рух крові у системі кровообігу.
У процесі еволюції структура і функція серця ускладнювалися і удосконалювалися, пройшовши складний шлях від скорочень частини судинної трубки у нижчих організмів до виникнення роздільних камер і двох кіл кровообігу у ссавців і людини. Серце являє собою складний орган, що працює автономно протягом тривалого часу з високим ступенем надійності. Тиск у шлуночках серця коливається в широкому діапазоні завдяки узгодженим і синхронного скорочення і розслаблення м'язових клітин - кардіоміоцитів, складових серцевий м'яз міокард. Синхронізація скорочення забезпечується завдяки одночасному порушення клітин за спеціалізованими волокнах так званої провідної системи. Імпульси збудження виникають спонтанно в спеціалізованих клітинах передсердь - синусному вузлі - і поширюються по провідній системі спочатку по передсердям, а потім по шлуночків. Тому спочатку скорочуються передсердя, вичавлюють кров у шлуночки, з яких вона не виходить інакше, у великі артерії.
Діяльність серця повинна відповідати певним вимогам, вона повинна бути:
автоматичною, тобто здатною здійснюватися навіть при ізоляції органу,
ритмічної, завдяки чому відбувається чергування фаз наповнення і вигнання,
здатної до регулювання в широкому діапазоні, що необхідно при посиленій роботі організму,
надійної і стійкою.
Крім того, вона повинна забезпечити:
односпрямованість потоку і
безперервність припливу до серця.
Перші три вимоги задовольняються завдяки особливій організації кардіоміоцитів, а останні три грунтуються на структурній організації м'язової тканини й органа в цілому.
Серце як насос
Діяльність серця як насоса протікає у вигляді періодично повторюваних циклів. У кожному циклі відбувається наповнення серця і вигнання крові з нього. Цикл починається з виникнення автоматичного імпульсу збудження, яке поширюється по передсердям. Результатом цього є швидке (0,1 з) скорочення передсердь, і кров вичавлюється в шлуночки. Останні починають скорочуватися після того, як їх волокна будуть охоплені збудженням, що поширюється по волокнах провідної системи. Імпульс збудження переходить з передсердь на шлуночки після деякої затримки, необхідної для завершення скорочення передсердь. Комплекс QRS на ЕКГ відображає процес поширення збудження по шлуночків, після чого починається процес розвитку тиску в них і подальшого вигнання.
Електрокардіограма (ЕКГ) - запис електричної активності серця протягом одного серцевого циклу. P-деполяризація м'язи передсердя і поширення збудження від синоатріального вузла під час систоли передсердь; Q, R і S-систола шлуночків; T-початок діастоли шлуночків.
У цілому процеси розвитку тиску і вигнання позначаються терміном "систола", а процеси зниження тиску і наповнення шлуночків - терміном "діастола". Загальна тривалість циклу при частоті 75 скорочень на хвилину становить 0,8 с, при цьому на частку систоли припадає 0,3 с, а діастоли - 0,5 с. У перерахунку на добу систола займає 9 год, а діастола - 15 ч.
З механічної точки зору насосна функція шлуночків серця описується динамічним співвідношенням між їх обсягом і тиском. У процесі діастоли відносно легко розтяжні камери шлуночків заповнюються кров'ю, причому тиск зростає незначно (перша фаза). Обсяг серця в кінці діастоли максимальний в ході циклу. Друга фаза починається з розвитку тиску, але вигнання крові не може початися, поки тиск в шлуночках не перевищить рівень тиску у великих судинах. Швидке підвищення тиску в шлуночках створює необхідне перевищення тиску, і кров виходить інакше, в аорту і легеневу артерію (третя фаза). Вигнання припиняється, як тільки в ході розпочатого розслаблення тиск в шлуночках стає нижче, ніж тиск у великих судинах. У ході триваючого розслаблення тиск в шлуночках падає нижче рівня тиску в передсердях (четверта фаза) і починається наповнення шлуночків (перша фаза).
Виганяємо при скороченні шлуночків порція крові носить назву "ударний обсяг", а залишилася в шлуночках після вигнання - "залишковий обсяг". Зазвичай співвідношення між ударним і діастолічним об'ємом (фракція вигнання) дорівнює приблизно 0,6, його значне зменшення відображає слабкість шлуночка. Твір ударного об'єму на частоту скорочень на хвилину дає величину хвилинного обсягу, який в середньому становить 4,5-5,5 л / хв.
РЕГУЛЯЦІЯ Насосна функція.
Необхідною умовою сталого кровообігу в організмі є рівність припливу й викиду з шлуночків. При слабкості скорочення шлуночків (серцева недостатність) кров скупчується в венозному відділі системи, і підвищений венозний тиск сприяє виникненню набряків. В основі здатності серця викидати в артеріальне русло то кількість крові, яке приходить до нього з вен, лежать механізми, реалізовані вже на клітинному рівні.
Сила скорочення м'язових волокон або тиск, що розвивається шлуночком, визначаються двома основними факторами: кількістю іонів Са2 +, що активують міофібрили, і ступенем розтягування міофібрил. Залежність развиваемого тиску від діастолічного об'єму шлуночка заснована на величині можливого контакту між міозінових і Актинові нитками в кожному саркомере - структурної одиниці міофібрил довжиною близько 2 мкм.
При активації скорочення ступінь можливого контакту між нитками при скороченні обмежена відстанню між кінцями Актинові ниток і центром саркомера, де зустрічаються нитки при максимальному скороченні. При більшому притоку крові до серця збільшене його наповнення супроводжується підвищенням діастолічного тиску, яке і сприяє більшому розтягування м'язових волокон шлуночка. У результаті довжина кожного саркомера, а також ступінь можливого контакту між нитками збільшуються. Це втягує в процес скорочення більшу кількість міозінових молекул і дозволяє використовувати для активації скорочення більша кількість іонів Са2 +. Крім того, зростає і кількість іонів Са2 +, що активують міофібрили. Таким чином, більш потужне скорочення серцевого м'яза відбувається практично за старих часів систоли, що дозволяє підтримувати стійку частоту скорочень.
Інший основний спосіб збільшення скоротливої функції серцевого м'яза - посилення симпатичного впливу. Викликаного симпатичним медіатором норадреналіном фосфорилювання внутрішньоклітинних білків, які беруть участь у транспорті іонів Са2 +, забезпечує збільшення входу Са2 + у клітини і прискорення транспорту цих іонів усередині клітин, що призводить до значного збільшення і прискоренню скорочень.
Кінцевим підсумком цих подій, що відбуваються на клітинному рівні, є підвищений розвиток тиску в шлуночку і збільшення ударного об'єму. Однак суттєва відмінність між зазначеними двома способами полягає у спрямуванні зсуву фігури, яка описує динамічне співвідношення між обсягом і тиском в шлуночку: при збільшеному розтягуванні вона зсувається вправо, а при симпатичної стимуляції - вліво.
Іншою відмінністю є відносна короткочасність симпатичного ефекту, його величина досить швидко зменшується через руйнування молекул норадреналіну ферментами, що знаходяться в міокарді. Ця особливість дозволяє розглядати інотропний (симпатичний) механізм як аварійний, короткостроковий, при необхідності ж тривалого збільшення сили скорочень шлуночка використовується збільшення його обсягу.
Складною саморегуляторні реакцією серця є пристосування його функції до підвищеного опору. Воно нерідко виникає при підвищенні артеріального тиску (АТ). Першим наслідком підвищеного артеріального тиску є зменшення серцевого викиду через необхідність розвивати більш високий тиск. При цьому запускаються обидва розглянутих механізму - збільшений залишковий обсяг шлуночка сприяє розтягуванню м'язових волокон, а знижений серцевий викид сприймається системою регуляції артеріального тиску як небезпечний ознака, що може обмежити кровопостачання життєво важливих органів. Завдяки активації симпатичних волокон в міокарді збільшується розвивається тиск і відновлюється величина ударного об'єму.
У подальшому на зміну короткочасної симпатичної стимуляції приходить більш стійкий фактор - активація чутливих до розтягування сарколеми кальцієвих каналів, що супроводжується стійким підвищенням піку систолічного Са2 + у клітинах. Це пов'язують з підвищенням тиску у позаклітинному просторі, що виникають із-за збільшеного кровотоку в живлять серце коронарних судинах.
Поєднання деякого розтягнення волокон з підвищеною активацією міофібрил іонами Са2 + забезпечує стійке підвищення развиваемого тиску, необхідного для підтримки колишнього ударного об'єму. Тому навіть при підвищенні артеріального тиску в півтора рази і більш здорове серце опиняється в стані забезпечити збереження колишнього рівня кровопостачання організму.
Регуляція серця при фізичній роботі є одним з компонентів складної регуляторної реакції системи кровообігу. Основним рушійним мотивом такого регулювання є необхідність збільшити кровопостачання великої маси скелетних м'язів, що раніше перебували в спокої і потребували лише у підтримці низького рівня кровопостачання. Оскільки внутрішні органи і тканини, як і раніше потребують кровопостачанні, забезпечити працюючі м'язи можна лише за рахунок прискорення руху крові - збільшення хвилинного об'єму.
Ланцюг відбуваються при цьому подій може бути представлена наступним чином. Потужні скорочення м'язів прискорюють рух крові з розташованих в них вен до серця, що мобілізує його скоротливу функцію. Підвищений ударний обсяг сприяє деякому підвищенню артеріального тиску, яке швидко змінюється його зниженням внаслідок, по-перше, відкриття великої кількості раніше закритих артеріол і капілярів у м'язах і, по-друге, триваючого збільшення припливу до серця. У цих умовах (за участю симпатичної активації) істотно зростає частота скорочень серця і збільшений викид дробиться на частини. Стійко підвищений (у два-чотири рази) хвилинний об'єм серця при роботі досягається, зокрема, за рахунок збільшеної частоти скорочень при збереженні приблизно колишнього ударного об'єму і артеріального тиску.
Серце як годинник. Пам'ять серця
Багато написано щодо так званих «біологічних годин». Дійсно, в організмі багато циклічних процесів, які можуть служити для більш-менш точного вимірювання часу. Проте, наскільки нам відомо, ніхто не звернув уваги на те, що найточніший звіт часу виробляє серце. В античній Греції пульс використовували як секундомір, зокрема на Олімпійських іграх. Чи не має значення та обставина, що від серця постійно виходить величезною потужності ритмічна доцентрова імпульсація, адресована не тільки вазомоторних центрів, але й всієї нервової системи? Для звіту часу, ймовірно, це зручний і надійний, завжди працюючий механізм. Якщо нерв, що йде від серця, аорти або каротидного синуса, покласти на електроди й посилити імпульси так, щоб можна було підключити вихід підсилювача до динаміка, то можна почути ритмічний шум начебто пихтіння паровоза. Від серця виходить приблизно в 20 разів більше імпульсів, ніж приходить до серця «команд» з центру. Імпульсація рецепторів аорти і каротидного синусів майже виключно спрямована в центр. Від якої б області мозку ні відводили потенціали, всюди можна простежити серцевий ритм.
Щоб вивчити механізм серцевого ритму, вчені проводили експерименти, досліджуючи умовний рефлекс. Після багаторазового поєднання безумовного подразника з умовним, мозок відповідає на умовний подразник так, як ніби він безумовний. Умовним подразником також може бути і час. У школі І. П. Павлова умовний рефлекс на час був добре вивчений.
На протязі декількох днів тварин (кролики) підвішували в гамачка з отворами для лап і записували в них артеріальний тиск. Прилад для запису тиску сконструйований так, що з його допомогою можна автоматично і безшумно здавлювати сонну артерію. Це робилося для того, аби тварина не отримувало жодних випадкових сторонніх подразників.
Після пережіманія сонної артерії в суворо постійному ритмі, у тварини через деякий час виробився умовний рефлекс: без пережатия посудин артеріальний тиск коливалося в тому ж режимі. Після трихвилинної запису «фонового» тиску перетискав сонну артерію - артеріальний тиск злітало, і це тривало 20 секунд. Потім сорокасекундний перерву, і артерії знову мешкають люди. Все це повторювалося щодня вісім разів - вісім пережато в день. Після восьмого пережатия тиск продовжували записувати ще хвилини три. У «нормальних» кроликів на дев'ятнадцяте (в середньому) день таких маніпуляцій виникли умовні рефлекси артеріального тиску на час: після восьмого, останнього пережатия артерій в них щохвилини на кривій артеріального тиску з'являються мимовільні хвилі, хоча і не схожі за формою на ті, які бувають при синокаротидной рефлекс, але зовсім виразні. У міру подальшого підкріплення рефлексів (на 20-й - 23-й день) такі хвилі з'являються на кривій відразу, з моменту початку запису, і ніяких пережатия для цього не потрібно. Кролям з частково денервированного серцем потрібно на вироблення умовного рефлексу 30-31 день. А кролики з повно денервированного серцем майже нездатні до вироблення умовного рефлексу на час. Та найгірше йдуть справи у кроликів експериментальним атеросклерозом - у них взагалі не вдається викликати утворення умовного рефлексу, не дивлячись на тривалість дослідів (45 днів).
Розлад короткочасної пам'яті характерні для похилого віку, незважаючи на збереження пам'яті щодо давніх подій, але ж у атеросклеротичних кроликів мозкові судини ніколи не були вражені атеросклерозом, хоча аорта, серце сонні артерії завжди носили сліди атеросклеротичних руйнувань: атероматозні бляшки і зміни стінки великих артерій супроводжували знищенню тутешніх рецепторів.
Серце-це саме секундомір, а не мінутомер або годомер. Тому-то вчені припустили, що розлади короткочасної пам'яті, пам'яті на недавні події, виникають від того, що в організмі ламаються годинник, який відраховує невеликі проміжки часу. Зникає та сітка, на яку проектуються події. Втрачається свобода їх пошуку на величезне карті пам'яті. Адже пам'ять, по суті, не зникає, не може лише процес вилучення з пам'яті.
«Серцеві годинник» цокають у тому ж ритмі, що і ритм кроків; зі збільшенням темпу ходьби зростає і частота серцебиття. Сприйняття часу може викривитися, і при цьому темп серцебиття змінений, наприклад при хвилюванні. В організмі протікає багато циклічних процесів, але серце більш тісно пов'язане з відчуттям коротких відрізків часу. Тут має місце інтероцептивних зв'язок з прямим виходом на поведінку. Судинні реакції - теж поведінку, не гірше будь-якого іншого поведінки.
Все сказане не скасовує всіх інших ритмів, що забезпечують відчуття часі, а лише підкреслює, що годинник закладені в серце, мають життєву важливість і найбільшу точність.
Не викликає сумніву, що постійна ритмічна пульсація, що виходить від інтероцепторов серця і великих судин, служить набатом, спонукає наш мозок до діяльності, дозволяючи нам згадувати те, що потрібно.
Ритми серця з математичної точки зору
Як уже зазначалося, власний ритм скорочень задається синоатріальні узлом. Навіть після видалення з тіла і приміщення на штучне середовище серце продовжує ритмічно скорочуватися, хоча і більш повільно. Однак в організмі до серцево-судинної системи пред'являються постійно мінливі вимоги, а відповідно повинна змінюватися і частота серцевих скорочень. Ці зміни досягаються завдяки динамічній і злагодженій роботі двох регуляторних механізмів - нервового і гуморального, що здійснюють той гомеостатический контроль, який підтримує достатнє кровопостачання тканин при безупинно мінливих умовах.
Кількість крові, що протікає через серце за 1 хв. називається хвилинним об'ємом; воно залежить від об'єму крові, що викидається серцем за одного скорочення, і від частоти скорочень. Ці три змінні зв'язані між собою таким рівнянням:
Хвилинний об'єм = Ударний об'єм * Частота скорочень.
Хвилинний об'єм, або серцевий викид, - дуже важлива змінна величина, і одним із способів її регуляції служить зміна частоти скорочень серця.
Фізіологічні ритми становлять основу життя. Одні ритми підтримуються протягом усього життя, і навіть короткочасне їх переривання призводить до смерті. Інші з'являються в певні періоди життя індивідуума, причому частина з них знаходиться під контролем свідомості, а частина протікає незалежно від нього. Ритмічні процеси взаємодіють один з одним і з зовнішнім середовищем.
Зміна ритмів, що виходить за межі норми, або поява їх там, де вони раніше не виявлялися, пов'язане з хворобою.
Фізіологічні ритми не є ізольованими процесами. Відбуваються численні взаємодії ритмів як один з одним, так і з внутрішнім і зовнішнім середовищем. Із функціонального погляду представляється можливим аналіз механізмів, пов'язаних з ініціюванням і придушенням фізіологічних ритмів, і ефектів одиночних і періодичних збурень цих ритмів.
Експериментальне спостереження зупинки генератора серцевого ритму одиночним возмущающим стимулом підтвердило передбачення, що випливають з теоретичного аналізу. Загальна проблема впливу одиночних, а також періодичних стимулів представляють винятковий інтерес з ряду різних причин.
У нормі амплітуда, частота і фаза біологічного генератора зазвичай знаходяться під контролем зовнішніх стимулів. Таким чином, характеристика впливів одиночних і періодичних стимулів має важливе значення для розуміння функціонального значення ритмів.
Біологічні ритми, що виникають в патологічному стані, можуть генеруватися або діагностуватися обуренням поточного ритму.
Обурення ритмічної активності фізіологічного генератора може бути використано для отримання інформації щодо властивостей коливань, що лежать в її основі. Навпаки, якщо відомі властивості модельного генератора, можна зробити передбачення, що стосуються очікуваних відповідей генератора на одиночні та періодичні обурення при зміні параметрів стимулу в експерименті.
Біологічні системи не завжди прагнуть наблизитися до стаціонарних станів, іноді вони можуть перебувати в коливальному стані. Ефект обурення коливальної фізіологічної системи можна розглянути на прикладі дії короткого електричного стимулу, прикладеного до агрегатів спонтанно пульсуючих клітин, виділених з шлуночків серця ембріона курчати. У відповідь на короткий електричний стимул відбувається зсув фази наступних потенціалів дії, але первісна тривалість циклу відновлюється протягом декількох биття. Відновлення ритму після стимулу вказує на те, що ритм стійкий. Ритм, не є стаціонарним станом, і в цьому випадку потрібна інша концепція.
Необхідна концепція була запропонована Пуанкаре в його дослідженнях диференціальних рівнянь з двома змінними. У таких системах можна отримати коливання, які відновлюються в первинному вигляді після малого обурення, прикладеного в будь-якій фазі коливань. Пуанкаре назвав такі коливання стійкими граничними циклами.
Багато фізіологічні ритми генеруються одиночної кліткою або електрично пов'язаними ізопотенціальнимі клітинами, здатними генерувати коливання автономно або в присутності постійного сигналу. Такі клітини або групи клітин називаються пейсмекером.
Вважають, що пейсмекерного коливання пов'язані з організацією коливального поведінки серця, гладкої м'язи, багатьох гормональних систем, і нейронів.
За минулі кілька років стала ясно як з експериментальних, так і з теоретичних робіт, що багато Пейсмекер, здатні до генерації великих періодичних коливань, можуть виявляти також нерегулярне динамічну поведінку при зміні фізіологічних параметрів або параметрів математичних моделей.
Вивчення вимушених нелінійних коливань має багату історію, і в цій області все ще триває активна робота. Дія періодичної зовнішньої сили на нелінійні осцилятори вивчалася в 20-х роках Ван-дер-Полем і Ван-дер-Марком. Вони висловили припущення, що активність серця можна моделювати трьома нелінійними осциляторами, відповідними синусовому вузлу, передсердям і шлуночків. Між синусовим і передсердним осциляторами існує односпрямована зв'язок, і така ж зв'язок існує між передсердним і шлуночкових осциляторами. Зменшуючи зв'язок між передсердним та шлуночковими осциляторами, вони виявили, що можна отримати ряд різних ритмів з захопленням фази, які якісно відповідають класу серцевих аритмій, званих атріовентрикулярної (АВ) блокадою серця. Однак багато дослідників в області серцево-судинної фізіології приписують АВ - блокаду серця блокування проведення в АВ вузлі, а не відсутності синхронізації між передсердними та шлуночковими осциляторами.
Просте диференціальне рівняння, запропоноване Ван-дер-Полем для моделювання нелінійних автоколивань, зіграло важливу роль у прикладній математиці. Вивчення впливу періодичного синусоїдального впливу на вирішення цього рівняння було зроблено вперше Ван-дер-Полем і триває в наші дні. Рівняння Ван-дер-Поля з вимушує членом може бути записано у вигляді:
При В = 0 існують тільки стійкі автоколивання. При зміні v і B виникають області захоплення частоти.
Висновок
Отже, серце - насос, що забезпечує життя і роботу всіх органів ... Серце - рефлексогенні зона, підтримуюча нейрогенний тонус всіх судин. Серце - джерело імпульсів, тонізуючих мозок ... Серце - годинники, що зберігають короткочасну пам'ять.
Відчуття внутрішнього простору нерозривно пов'язане з походженням з почуттям часу. Ритмічні залпи імпульсів, що йдуть від серця, аорти і каротидного синусів до мозку, розповсюджуючись на всі його відділи, визначають ритм багатьох внутрішніх та зовнішніх процесів (приміром, частоту кроків). Ритм серця, відсікаючи дискретні відрізки часу, створює відчуття власного часу. Це почуття пов'язане з просторовими відчуттями. Це можна простежити в процесі індивідуального розвитку. Чи не віддільного від збільшення ваги і поступового уповільнення пульсу. Це можна бачити також, порівнюючи ссавців різної ваги. У землерийок (маса 3 г) пульс досягає 1200 ударів в хвилину, у щура-450, у кролика-200, у коня-25, у слона-20, у кита-16 ударів у хвилину. Більш того, тривалість життя будь-якого ссавця, виражена числом серцевих скорочень, однакова (мільярд ударів).
Складний процес вилучення потрібної інформації з усього фонду, що зберігається в мозку, пов'язаний з кровообігом, з ритмічною импульсацией, висхідній від серця і великих артерій. Запам'ятовуються не тільки події зовнішнього світу, а й відбуваються в організмі, зокрема, постійні удари серця є як би одиницями координати часу для пошуку інформації.
Список використаної літератури
1.Н. Грін, У. Стаут, Д. Тейлор «Біологія». М., «Світ», 1996.
2. Л. Гласс, М. Мекі. Від годин до хаосу. Ритми життя. М., «Світ», 1991.
Робота серця. Крапельки В.І., СОЖ, 1999, 4. з 28-34.
4. Біологічний годинник. Шноль С.Е., СОЖ, 1996, 37. с.26-32.
5. Д.Л. Длігач, Б.С. Кулаєв «Життя і судини» М., «Знання», 1989.