При цукровому діабеті I типу (інсулінзалежному) аутоімунного генезу основним патогенетичним чинником є деструкція β-клітин. Як вже згадувалося, ціла група вірусів різної природи (Коксакі, паротиту, цитомегаловірус) викликає порушення функції β-клітин і клінічні прояви діабету. Антигенні епітопи, загальні для білків β-клітин і мікроорганізму (так звана молекулярна мімікрія), призводять до того, що імунна відповідь починає розвиватися до антигенів вірусу, а потім до власних антигенів β-клітин організму-господаря. Відповідно до гіпотези молекулярної мімікрії, тканину підшлункової залози взагалі може не бути інфікована вірусом, але є вторинною мішенню перехресної імунної реакції, що розвивається в іншої тканини. Виявлено різні механізми деструкції β-клітин: цитотоксическая деструкція за рахунок Т-лімфоцитів, макрофагів, збільшення активності натуральних кілерів, токсичного впливу цитокінів, аутоантитіл. Незворотного руйнування β-клітин передує тривалий латентний період. Специфічне аутоімунне запалення в острівці Лангерганса при інсулінзалежному типі діабеті називають інсулітом. На початкових стадіях цього захворювання в сироватці крові хворих можуть визначатися аутоантитіла до різних структур β-клітини: антитіла до поверхневого антигену β-клітини, антитіла до інсуліну і т.д. Багато хто з них можуть з'являтися задовго до маніфестації захворювання. Тому їх використовують в якості маркера цукрового діабету I типу в групах ризику.
Патогенез цукрового діабету II типу відрізняється від вищеописаного. У його формуванні беруть участь 3 ланки: - инсулинрезистентности; зміни ендогенного утворення глюкози печінкою; порушення секреції та вивільнення інсуліну з підшлункової залози.
Ці фактори в різних поєднаннях виявляють практично у кожного хворого, а домінування тієї чи іншої ланки визначає характерну індивідуальність течії інсуліннезалежного цукрового діабету.
- Перший компонент інсулінорезистентності обумовлений зниженням кількості та афінності інсулінових рецепторів у тканинах і органах, а так само розладом функцій білків - транспортерів глюкози. Так, при цукровому діабеті I типу виявлений дефект рецепторній кінази інсулінового рецептора.
- Другий компонент інсулінорезистентності - це порушення пострецепторного ефекторних систем, до яких відносяться білкові транспортери глюкози, глікогенсинтетазу і різні фосфатази. У хворих з інсуліновою резистентністю знижена активність фосфатаз у скелетних м'язах.
Певну роль у інсулінорезистентності грає пептид, що відноситься до кальцитоніну, який секретується синапсами чутливих аферентних нервів у скелетних м'язах.
Крім цього, розвитку інсулінорезистентності сприяє зниження або відсутність пульсуючої секреції інсуліну й хронічне токсичну дію глюкози. Крім того, у таких хворих порушується циркадний ритм освіти глюкози печінкою (відсутність зниження швидкості утворення глюкози вночі), що забезпечує надлишкову гіперглікемію, особливо натщесерце.
Діабет вагітних - особливий тип діабету, розвиток якого пов'язане з своєрідністю гормональних взаємовідносин між матір'ю і плодом і патогенетичним впливом плацентарних гормонів. З'являючись під час вагітності, він може зникати після пологів. У 40% жінок, які мають в анамнезі діабет вагітних, протягом наступних 6 - 8 років розвивається діабет II типу. [4), стор.132]
Одним з найважчих проявів цукрового діабету незалежно від його типу є діабетична мікроангіопатія і нейропатія. У їх патогенезі значну роль відіграють метаболічні порушення, головним чином гіперглікемія, властиві цукровому діабету. Визначальними процесами, що розвиваються у хворих і лежать в основі патогенезу мікроангіопатії, є глікозилювання білків організму, порушення клітинної функції в інсуліннезалежний тканинах, зміни реологічних властивостей крові та гемодинаміки. Зміна білків базальної мембрани, підвищений вміст їх в ендотеліальних клітинах, колагені аорти і базальної мембрані ниркових клубочків не тільки можуть порушувати функцію клітин, але і сприяють утворенню антитіл до змінених білків судинної стінки (імунні комлекс), які можуть приймати участь в патогенезі діабетичної мікроангіопатії. [3), стор.213]
На підставі поданих вище даних про різних патогенетичних механізмах цукрового діабету, розглянемо клінічну картину гострих і хронічних проявів цього захворювання.

II. Клінічна картина провідних симптомів цукрового діабету
Скарги на спрагу або сухість у роті, мочеизнурение, підвищення апетиту, схуднення, слабкість, схильність до інфекцій, свербіж шкіри. При обстеженні виявляють гіперглікемію і глюкозурія.
Гіперглікемія, в основному обумовлена ​​зниженням утилізації глюкози периферичними тканинами внаслідок нестачі інсуліну, посиленням продукції глюкози печінкою, у свою чергу призводить до глюкозурії. Поліурія, зазвичай супроводжує високу глюкозурию, є наслідком осмотичного діурезу. Сухість у роті і спрага пов'язані з зневодненням організму внаслідок надлишкового виділення рідини через нирки, а так само з підвищенням вмісту в крові глюкози, сечовини, натрію.
Зниження маси тіла при декомпенсованому цукровому діабеті - ознака катаболического синдрому, обумовленого розпадом глікогену, мобілізацією жиру (ліпеоліз), катаболизмом білків та їх трансформацією в глюкозу (глюконеогенез).
Гіперліпідемія проявляється збільшенням вмісту холестерину, неестеріфіцірованних жирних кислот, тригліцеридів, ліпопротеїдів. Збільшене надходження ліпідів у печінку, де вони посилено окислюються, сприяє збільшенню кетонових тіл і гіперкетонеміі. Накопичення кетонових тіл (ацетону і β-оксимасляної кісллоти) викликає стан діабетичного кетоацидозу.
Клінічна картина і перебіг цукрового діабету I та II типів в чому різняться.
Цукровий діабет I типу, як правило, має гостре (протягом декількох тижнів або місяців) початок з вираженою клінічною симптоматикою (різке схуднення, полідипсія, поліурія, кетоацидоз). На початку захворювання нерідко розвивається кетоацідотіческая кома. До моменту перших клінічних ознак захворювання зазвичай 70 - 75% β-клітин підшлункової залози вже пошкоджені аутоімунним процесом і не секретують інсулін. Тому лікувальні заходи полягають негайного призначення інсулінотерапії; після компенсації метаболічних порушень у частини хворих незабаром після дебюту захворювання настає фаза ремісії, коли потреба в інсуліні різко знижується (менше 0,4 МО / кг; аж до повної відміни). Такий стан тимчасового «одужання» хворих на цукровий діабет I типу отримав назву «медовий місяць». Тривалість фази ремісії залежить від ступеня пошкодження β-клітин підшлункової залози і активності аутоімунного процесу, становлячи від декількох тижнів до декількох місяців. Після закінчення ремісії симптоми поновлюються.
Через 5 - 10 років від початку захворювання можуть з'являтися клінічні ознаки так званих пізніх ускладнень цукрового діабету - ретинопатії, нефропатії. Основними причинами смерті хворих на інсулінозалежний цукровий діабет є термінальна ниркова недостатність, що розвивається внаслідок прогресування діабетичного гломерулосклероз, рідше - серцево-судинні ускладнення.
У хворих на цукровий діабет II типу захворювання зазвичай розвивається повільно, протягом декількох місяців або років, його нерідко діагностують при випадковому обстеженні. Хворі звертаються до дерматолога, гінеколога, невропатолога з приводу сверблячки, фурункульозу, грибкових захворювань, болі в ногах. Іноді діабет виявляють при первинному зверненні хворих з приводу ускладнень цього захворювання (порушення зору, нейропатія, розлад функції нирок). Нерідко вперше цукровий діабет у таких хворих фіксують при госпіталізації з приводу інфаркту міокарда, інсульту.
Перебіг цукрового діабету II типу звичайно стабільний, без схильності до кетоацидозу. Лікування може обмежуватися добором адекватної дієти, при необхідності додають пероральні цукрознижувальні препарати. У випадку розвитку важких ускладнень або резистентності до пероральних засобів призначають інсулін. Основною причиною летального результату у хворих на цукровий діабет II типу є серцево-судинні ускладнення (інфаркт, інсульт).
Цукровий діабет - це важке захворювання, при якому страждають практично всі органи і системи організму і клінічно це проявляється як гострими, так і хронічними ускладненнями з їхнього боку. Нижче розглянемо більш детально ці прояви.

III. Патогенез та клінічна картина гострих ускладнень цукрового діабету.
До ускладнень цукрового діабету, що потребує термінової медикаментозної корекції відносяться гіпоглікемічна, кетоацідотіческая (діабетична) і, рідше, гиперосмолярная коми.
1. Кетоацідотіческая кома
До етоацідотіческая кома - це загрозливий стан, слідство, як правило, абсолютної або рідко відносної інсулінової недостатності і різкого зниження утилізації глюкози тканинами організму. Найчастіше вона розвивається у хворих на цукровий діабет ΙΙ типу з важким і лабільним перебігом. При цьому відбувається грубе порушення обміну вуглеводів. Підвищення осмолярності плазми крові внаслідок гіперглікемії, призводить до внутрішньоклітинної дегідратації, осмотичного діурезу, у важких випадках - до гіповолемічного шоку і важким електролітним розладів з дефіцитом іонів калію, натрію, магнію, фосфору та ін Одночасно внаслідок нестачі інсуліну і незасвоєння глюкози порушується обмін жирів з підвищеним утворенням кетонових тіл, ацетону, 8-оксимасляної і ацетоуксусной кислот. У важких випадках, крім розпаду жирів, відбувається розпад білків, так само утворюють в процесі обміну кетонові тіла. Накопичення в крові кетонових тіл веде до розвитку ацидозу (зсув кислотно-основного стану в кислу сторону) і важкої інтоксикації організму.
Ацидоз і пов'язана з ним важка інтоксикація організму, гіповолемія, зниження мозкового кровотоку та гіпоксія мозку призводять до порушення функції центральної нервової системи і є причиною діабетичної коми. Велике значення має тут розвивається при важкому цукровому діабеті зневоднення організму (зокрема клітин мозку) з одночасною втратою калію, натрію, хлору. Зневоднення значно посилює інтоксикацію організму й прискорює розвиток коми.
У більшості випадків діабетична кома розвивається поступово. Настанню коми майже завжди передують більш-менш тривалий період загострення всіх симптомів цукрового діабету, наростаючою инсулярной недостатності. Причинами декомпенсації діабету зазвичай бувають невмотивоване зниження дози інсуліну або необгрунтована його скасування, грубі порушення дієти, приєднання запальних та гострих інфекційних захворювань, отруєння, хірургічні втручання і травми, стреси, вагітність. Іноді загострення инсулярной недостатності з'являється слідом за гострими захворюваннями черевної порожнини (холецистит, панкреатит), особливо після оперативних втручань з приводу цих захворювань.
Початкові прояви декомпенсації цукрового діабету нерідко залишаються непоміченими або оцінюються неправильно.
Ранніми провісниками насувається діабетичної коми є:
- Абдомінальний синдром внаслідок парезу кишечника та дратівної дії кетонових тіл і ацетону на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту. Поряд з втратою апетиту, нудотою спостерігається часта повторна блювота, причому блювотні маси можуть мати кровянисто-коричневий відтінок, що іноді розцінюється лікарем як блювота «кавовою гущею». Можливі розлади стільця у вигляді запору або проносу;
- Больовий синдром настільки інтенсивний, що хворих направляють у хірургічне відділення з підозрою на холецистит, панкреатит, перфоративною виразку шлунка;
- Зневоднення наростає внаслідок рясного сечовипускання і повторної багаторазової блювоти, що веде до втрати електролітів та посилення інтоксикації;
- Зміни з боку нервової системи виявляються загальмованістю при ясній свідомості, станом деякої оглушення, байдужістю до навколишнього;
- Шкіра суха, нерідко зі слідами расчесов. Характерна сухість слизових оболонок. Звичайно добре визначається запах ацетону у видихуваному повітрі.
Якщо в цей період не розпочато інтенсивне лікування, хворі неминуче впадають у стан глибокої коми, причому цей перехід займає кілька днів, рідше кілька годин. [5), стр.413]
Клінічні прояви кетоацидотической коми:
- Наростають загальна слабкість, млявість, сонливість, надалі переростає в сопорозно, напівнепритомному стані з розвитком повної втрати свідомості;
- Хворі перестають пити, що при триваючій блювоті й поліурії ще болльше підсилює обезводнення і інтоксикацію;
- На цьому етапі у хворого спостерігаються глибоке і шумне дихання типу Куссмауля з різким запахом ацетону у видихуваному повітрі, виражена гіпотонія (особливо діастолічна), частий, малого наповнення пульс, АТ знижений. Печінка, як правило, виступає з-під краю реберної дуги, болюча при пальпації. Ослаблені до цього сухожильні рефлекси повністю зникають, на деякий час зберігаються тільки зіничний і ковтальний. При електорокардіографіческом дослідженні можуть виявлятися ознаки гіпоксії міокарда та порушення внутрішньосерцевої провідності. Розвивається олігурія, анурія;
- Шкіра суха, шершава, тургор знижений. Обличчя бліде, іноді рожеве, без ціанозу. Видимі слизові оболонки сухі, на губах нерідко спраглі кірки. Характерні зниження пружності, м'якість очних яблук, що розвивається через втрату рідини склоподібним тілом. Температура тіла найчастіше знижена;
- Характерні наступні дані лабораторного обстеження: гіперглікемія - 19,4 - 33 ммоль / л, глюкозурія і ацетонурія, гіперліпідемія, гіперкетонемія, підвищення залишкового азоту і сечовини в крові, гіпонатріємія, зниження лужного резерву крові, гіпокаліємія та зниження pH крові.
2. Гіперосмолярна кома
Це важке ускладнення частіше буває у хворих на цукровий діабет I типу легкої або середньої тяжкості, яким рекомендована тільки дієтотерапія або цукрознижувальні пероральні препарати. Сприяють розвитку коми різні інфекції (пневмонія, пієліт, цистит), а так само гострий панкреатит, опіки, інфаркт міокарда, охолодження, неможливість жлітельно втамувати спрагу.
Розвивається більш повільно, ніж кетоацідотіческая, - протягом 5 - 10, а іноді 14 днів і характеризується різкою дегідратацією, оборотними вогнищевими неврологічними порушеннями, наростаючим розладом свідомості.
Такі симптоми, як спрага, полідипсія і поліурія, притаманні як кетоацидозу, так і гиперосмолярная комі, оскільки обумовлені одними і тими ж патогенетичними механізмами - гіперглікемією і осмотичним діурезом. Але дегідратація при гиперосмолярная комі виражена значно сильніше, тому й серцево-судинні порушення у цих хворих більш важкі. У цих пацієнтів частіше і раніше розвивається олігурія і азотемія. Відзначається так само підвищена схильність до різних Гемокоагуляційні порушення, особливо до таких, як дисемінована внутрішньосудинне зсідання (ДВЗ-синдром), артеріальні і венозні тромбози.

Діагностичні ознаки гиперосмолярная коми:
- Поєднання коматозного стану і різкої дегідратації організму;
- Наявність ознак вогнищевого ураження нервової системи, таких як парези і розлади чутливості, позитивний симптом Бабінського та інші патологічні рефлекси, ністагм;
- Вміст глюкози в крові - від 38,9 ммоль / л до 55 ммоль / л і вище;
- Кетоацидоз відсутня, бікарбонати в сироватці крові незначно знижені (20 ммоль / л), а рівень натрію коливається від 100 до 280 ммоль / л. Осмолярність сироватки - вище 350 ммоль / л.
Враховуючи, що гіперосмолярна кома частіше буває в літніх, які страждають серцево-судинною недостатністю різного ступеня, необхідний постійний контроль за роботою серця. Прогноз при гиперосмолярная комі значно гірше, ніж при кетоацидотической. Летальність залишається високою і становить 15 - 60%. [2), стор.49]
3. Гіпоглікемічна кома
  - Виникає в результаті різкого зниження рівня цукру крові (гіпоглікемії), найчастіше у хворих на цукровий діабет, що одержують інсулін. В основі патогенезу гіпоглікемії лежить невідповідність інсулінемії рівнем глікемії. У типових випадках гіпоглікемія виникає внаслідок передозування інсуліну, значного фізичного навантаження або недостатнього прийому їжі після його введення і розвивається через 1 - 2 години після ін'єкції інсуліну (іноді довше). При введенні препаратів інсуліну продовженої дії гіпоглікемічну стан і кома можуть розвинутися через 4 - 5 годин, але так само при нежостаточном, що не відповідає введеній дозі препарату прийомі їжі. Небезпека розвитку гіпоглікемії збільшується при спробі покрити вводиться дозу інсуліну виключно за рахунок вуглеводів. У цих випадках після їжі рівень цукру в крові швидко підвищується, а потім знижується, причому максимум дії введеного інсуліну нерідко збігається з моментом зниження рівня цукру, що призводить до різкого його падіння. У деяких випадках гіпоглікемічні стани бувають обумовлені надмірним фізичним напруженням або психічним потрясінням, стресом, хвилюванням. Слід зазначити, що у хворих на цукровий діабет гіпоглікемічні реакції нерідко виникають при підвищеному проти нормального вмісті цукру в крові, але різко зниженому у порівнянні зі звичною для них високої гіперглікемією.
Глюкоза є основним субстратом метаболізму головного мозку, тому гіпоглікемія призводить до енергетичного голодування нервових клітин і порушення їх функції з розвитком порушення свідомості і у важких випадках, гіпоглікемічної коми. У переважній більшості випадків неврологічні розлади оборотні, оскільки при гіпоглікемії компенсаторно підвищується мозковий кровообіг і підтримується нормальне споживання мозком кисню. Часті гіпоглікемічні стани, тим не менш, призводять до незворотних змін головного мозку, що клінічно може проявлятися зниженням інтелекту.
У міру збільшення тривалості захворювання (через 10 - 20 років) з'являються клінічні прояви пізнього діабетичного синдрому у вигляді ангіопатій та нейропатій різної локалізації. Про це піде мова в наступному розділі.

IV. Пізні ускладнення цукрового діабету
До так званих пізніх ускладнень цукрового діабету відносять, перш за все, діабетичну нефропатію, ретинопатію, нейропатію, синдром діабетичної стопи, що розвиваються через 5 - 20 років після початку захворювання і є головною причиною інвалідизації та високої смертності хворих цукровим діабетом.
1. Діабетична нефропатія
Основу патоморфологічних змін при діабетичної нефропатії становить клітинна проліферація ендотелію і потовщення базальної мембрани. Розрізняють два основних види уражень ниркових клубочків, або гломерулосклероз: вузликовий і дифузний. Останній проявляється потовщенням базальної мембрани, захоплює всю нирку і прогресує повільно. Він досить пізно призводить до ниркової недостатності. Вузликовий гломерулосклероз спостерігається, як правило, вже з самого початку захворювання діабетом (частіше 1 типу), швидко прогресує з розвитком діабетичних гломерулокапіллярних мікроаневризм, розташованих на периферії або в центрі клубочка, звужуючих або повністю закупорюють просвіт капілярів. Вузликові поразки виявляють приблизно у 25% хворих на діабет, як правило, одночасно з проявами дифузного діабетичного гломерулосклероз. [2), стор.50] Дослідження показують, що через 4 - 5 років після маніфестації діабету в нирках виявляють ознаки дифузного гломерулосклероз, а через 15 - 20 років від початку хвороби ці зміни в різному ступені виявляють у 43 - 45% хворих.
Незалежно від характеру поразки нарівні із змінами клубочкових капілярів спостерігаються ураження артеріол з потовщенням інтими, з відкладенням в межкапіллярном просторі ліпідів і білків, що сприяють розвитку склеротичних змін, що призводить до оклюзії клубочків, атрофії ниркових канальців і порушення фільтраційної функції нирок. Поразки захоплюють як приносить, так і виносить судини, що особливо характерно для діабету. Об'єктивний ознака нефропатії - мікроальбумінурія. Поява протеїнурії вказує на значний деструктивний процес у нирках, при якому близько 50 - 75% клубочків вже склерозирован, а морфологічні і функціональні зміни ухвалили незворотний характер. З цього часу швидкість клубочкової фільтрації прогресивно знижується на 1 мл / хв на місяць або близько 10 мл / хв на рік, що призводить до кінцевої стадії ниркової недостатності через 7 - 10 років з моменту виявлення протеїнурії. Клінічні прояви нефропатії багато в чому залежать від типу діабету. При цукровому діабеті 1 типу початковий симптом - протеїнурія, яка рідко перевищує 1 г / л і не супроводжується змінами сечового осаду, набряками та артеріальною гіпертензією.
У подальшому з'являються інші, постійно наростаючі симптоми: мікроальбумінурія, набряки, артеріальна гіпертензія, протеїнурія доходить до 10 г / л. При цукровому діабеті II типу найчастіше діабетична нефропатія протягом багатьох років виявляється невеликою або помірною протеїнурією. Дослідження сечі, окрім специфічних змін в нирках, виявляють бактериурию, яка протікає безсимптомно або з клінічною картиною пієлонефриту. Нерідко приєднується цистит. Цьому сприяє не тільки наявність глюкозурії (добре середовище для розмноження мікробів), але і автономна нейропатія, що призводить до синдрому неповного звільнення сечового міхура.
2. Діабетична ретинопатія
Для ураження судин сітківки характерні всі ознаки, загальні для діабетичної мікроангіопатії будь-якої локалізації: зміна структури і потовщення базальної мембрани, зниження життєздатності і проліферація ендотеліальних клітин, розвиток мікроаневризм і погіршення стану судин. Ці порушення супроводжуються змінами, залежними від місцевих умов мікроциркуляції, наприклад, уповільненням ретинального кровотоку. Явними проявами діабетичної ретинопатії стають мікроаневризм - циліндричні випинання і розширення капілярних стінок, розташовані проксимально у венозних посткапілярів сітківки. При гіпертонічній хворобі і після тромбоемболії судин сітківки мікроаневризм розташовуються як правило на периферії сітківки, вражають прекапиллярах, більш масивні й регресують, чого не спостерігається при цукровому діабеті. Відбуваються облітерація капілярів і різної величини крововиливу. У результаті розвивається ішемія сітківки, яка і є причиною новоутворення судин, які більш схильні до крововиливів - як преретінальним, так і в склоподібне тіло. В даний час прийнята класифікація діабетичної ретинопатії, рекомендована ВООЗ, відповідно до якої розрізняють 3 стадії: непроліферативними (або просту), препроліферативну і проліферативну. Профілактика і затримка розвитку діабетичної ретинопатії неможливі без підтримки стійкої компенсації цукрового діабету протягом якомога більш тривалого часу.
3. Діабетичні нейропатії.
Поразка нервової системи при діабеті прийнято називати нейропатіями. Це найбільш часте ускладнення цукрового діабету, а однією з найпоширеніших форм його є полінейропатія. Частота діабетичної полінейропатії коливається від 20 до 93%. [4), стор.141] Рідше розвивається діабетична мононейропатія. У цьому випадку страждають черепні і краніальні нерви - 3-а, 4-а і 6-я пари або великі периферичні нерви - стегновий, сідничний, серединний або променевої. При виявленні діабету у 3,5 - 6,1% хворих вже є певні ознаки нейропатії. Через 5 років від початку захворювання вони відзначаються у 12,5 - 14,5% хворих, через 10 - у 20 - 25%, через 15 років - у 23 - 27%, через 25 років - у 55 - 65%. Часті і ураження вегетативної нервової системи.
Полінейропатія є найбільш частою формою соматичної периферичної діабетичної нейропатії, яка характеризується дистальними, симетричними і переважно чутливими порушеннями. Чутливі порушення спостерігаються у вигляді «синдрому шкарпеток і рукавичок», причому значно раніше і важче зазначена патологія проявляється на ногах. Характерно зменшення вібраційної, тактильної, больової і температурної чутливості, зниження і випадання ахіллових і колінних рефлексів. Ураження верхніх кінцівок зустрічається рідше і корелює з тривалістю цукрового діабету. Виражений больовий синдром і гипералгезия, що підсилюються ночами, викликають безсоння, депресію, зниження апетиту, а у важких випадках значне зменшення маси тіла. Дистальна полінейропатія часто викликає трофічні порушення у вигляді гіпергідрозу або ангідроз, витончення шкіри, випадання волосся і значно рідше трофічні виразки, переважно на стопах (нейротрофічні виразки). Характерним їх ознакою є збереження артеріального кровотоку в судинах нижніх кінцівок. Клінічні прояви діабетичної соматичної дистальної нейропатії зазвичай піддаються зворотному розвитку під впливом лікування в строки від декількох місяців до року.
Радикулопатія є досить рідкісною формою соматичної периферичної нейропатії, яка характеризується гострими стріляючими болями межах одного дерматома. В основі зазначеної патології лежить демієлінізація осьових циліндрів у задніх корінцях і стовпах спинного мозку, що супроводжується порушенням глибокої м'язової чутливості, зникненням сухожильних рефлексів, атаксією і нестійкістю в позі Ромберга.
Мононейропатія - результат ураження окремих периферичних нервових волокон, в тому числі і черепномозкових. Характерні спонтанні болі, парези, порушення чутливості, зниження випадання сухожильних рефлексів в зоні ураження нерва. Патологічний процес може пошкоджувати нервові стовбури III, V, VI - VIII пар черепно-мозкових нервів. Значно частіше за інших страждають III і VI пари: приблизно у 1% хворих на цукровий діабет спостерігається параліч екстраокулярних м'язів, який поєднується з болями у верхній частині голови, диплопія і птоз. Поразка трійчастого нерва (V пара) проявляється нападами інтенсивних болів в одній половині обличчя. Патологія лицьового нерва (VII пари) характеризується одностороннім парезом м'язів обличчя, а VIII пари - зниженням слуху. Мононейропатія виявляється як на тлі тривало існуючого цукрового діабету, так і порушеної толерантності до глюкози.
Вегетативна нервова система регулює активність гладких м'язів, залоз внутрішньої секреції, серця і судин. Порушення парасимпатичної і симпатичної іннервації лежить в основі зміни функції внутрішніх органів і серцево-судинної системи.
Гастроінтестинальна патологія включає порушення функції стравоходу, шлунка, дванадцятипалої кишки і кишечника. Порушення функції стравоходу виражається у зменшенні його перистальтики, розширення і зниження тонусу нижнього сфінктера. Клінічно у хворих з'являються дисфагія, печія і зрідка - виразка стравоходу. Діабетична гастропатія спостерігається у хворих з великою тривалістю захворювання і виявляється блювотою їжею, з'їденої напередодні. Секреція і кислотність шлункового соку знижені. Діабетична ентеропатія проявляється посиленою перистальтикою тонкої кишки і періодично виникає діареєю, частіше в нічний час (частота дефекацій досягає 20 - 30 разів на добу), яка не супроводжується схудненням.
Нейропатія (атонія) сечового міхура характеризується зниженням його скоротливої ​​здатності у вигляді уповільнення сечовипускання, урежением його до 1 - 2 разів на добу, наявністю залишкової сечі в сечовому міхурі, що сприяє його інфікування.
Імпотенція - часта ознака вегетативної нейропатії і може бути єдиним її проявом, що спостерігався у 40 - 50% хворих на цукровий діабет. Вона може носити тимчасовий характер, наприклад, при декомпенсації цукрового діабету, однак надалі стає перманентною. Спостерігається зниження лібідо, неадекватна реакція, ослаблення оргазму. Безпліддя у чоловіків з цукровим діабетом може бути пов'язано з ретроградною еякуляцією, коли слабкість сфінктерів сечового міхура призводить до закидання в нього сперми.
Патологія потовиділення в початкових стадіях цукрового діабету виражається в його посилення. Зі збільшенням тривалості захворювання спостерігається його зниження, аж до ангідроз нижніх кінцівок. Локальне посилення потовиділення обумовлено порушенням функції верхнього шийного симпатичного ганглія.
Діабетична вегетативна кардіальна нейропатія характеризується ортостатичної гіпотонією, постійної тахікардією, слабким терапевтичним впливом на неї, фіксованим серцевим ритмом, підвищена чутливість до катехоламінів, безболевом інфарктом міокарда і іноді - раптовою смертю хворого. Постуральна (ортостатична) гіпотонія виражається в появі у хворих у положенні стоячи запаморочення, загальної слабкості, потемніння в очах або погіршення зору. Персистуюча тахікардія, що не піддається терапевтичному впливу у хворих на цукровий діабет, обумовлена ​​парасимпатичної недостатністю і може бути проявом ранній стадії автономних серцевих порушень. Передбачається, що причиною безбольової інфарктів у цих хворих є пошкодження вісцеральних нервів, що визначають больову чутливість міокарда.
Діабетична енцефалопатія. Її основними клінічними проявами є порушення психічної діяльності і органічна церебральна симптоматика. Найбільш часто у хворих цукровим діабетом порушується пам'ять. Особливо виражений вплив на розвиток мнестичних розладів надають перенесені гіпогікеміческіе стану. Порушення психічної діяльності можуть виявлятися так само підвищеної втомлюваності, дратівливістю, апатією, плаксивість, порушення сну. Розвиток діабетичної енцефалопатії визначається розвитком дегенеративних змін нейронів головного мозку, особливо під час гіпоглікемічних станів та ішемічних вогнищ у ньому, пов'язаних з наявністю мікроангіопатії та атеросклерозом.