Челябінська Державна Медична Академія
Кафедра Внутрішніх хвороб з курсом ендокринології
Завідувач д.м.н. проф. Синіцин С.П.
Асистент к.м.н. Ектову Н. А.
Епікриз
П.І.Б.
Клінічний діагноз основного захворювання:
Цироз печінки змішаної етіології, клас В Чайлд. Портальна гіпертензія III ст. Асцит
Викладач:
Куратор :_____________________
Група №
Час курації:
Челябінськ 2008
Виділення провідного клінічного синдрому
Провідним синдромом можна виділити синдром асциту.
- Хворий звернувся за допомогою саме через виникнення збільшення живота;
- Асцит послужив приводом для госпіталізації
Коло захворювань для диференціального діагнозу
Цироз печінки
Хронічна серцева недостатність метастатичне ураження очеревини (карциноматоз)
Диференціальний діагноз
Хронічна серцева недостатність у такому молодому віці може бути викликана вродженим пороком, однак при аускультації патологічних тонів, шумів не виявляється. Також для неї характерні висхідні набряки, яких немає у даного пацієнта, як і інспіраторной задишки. Тому діагноз хронічної серцевої недостатності можна виключити.
З метастатичним ураженням очеревини - відсутні інші прояви пухлини - кахексія, ракова інтоксикація, немає симптомів з боку інших органів, в яких могла б розташовуватися пухлина.
Попередній діагноз
На підставі скарг хворого (біль у правому підребер'ї і епігастрії ниючого характеру, збільшення живота, загальну слабкість), даних анамнезу (періодичне зловживання алкоголем, погіршення стану після чергового епізоду), даних огляду (наявність кустарно зробленої татуювання, збільшення живота, розширення підшкірних вен живота , болючість при пальпації живота у правому підребер'ї і епігастрії, розширення меж печінки та її болючість при пальпації, позитивний симптом наявності вільної рідини в черевній порожнині) можна поставити попередній діагноз:
«Цироз печінки неутонченной етіології. Портальна гіпертензія III ст. Асцит. »
План лабораторних та інструментальних методів дослідження
Загальний аналіз крові + тромбоцити
Загальний аналіз сечі
Біохімічний аналіз крові (АЛТ \ АСТ, креатинін, сечовина, тимолова проба, протромбіновий індекс, ЗХС).
Аналіз на маркери вірусних гепатитів
УЗД органів черевної порожнини
ФГДС
Результати лабораторних та інструментальних методів дослідження
1. ОАК 12.03:
Еритроцити 3.98 х 10 ^ 12
Лейкоцити 6.3 x 10 ^ 9
Тромбоцити 270 x 10 ^ 9
Формула:
Еозинофіли 2%
Паличкоядерні 1%
Сегментоядерние 48%
Лімфоцити 41%
Моноцити 8%
CОЕ 29
2. ОАМ 12.03 - без патології
3. Біохімічний аналіз крові
Загальний білірубін 44 ммоль \ л
Прямий білірубін 26 ммоль \ л
Тимолова проба 12
АСТ 112
АЛТ 42
ОХС 7.2 ммоль \ л
З-Реактивний білок 45
Альбуміни 38.5
Протромбіновий індекс 93%
Фібриноген 3.99
Креатинін 83.6 ммоль \ л
Сечовина 3.1 ммоль \ л
Маркери вірусних гепатитів:
Core + + + (різко позитивний)
NS + + + + (різко позитивний)
Виявлено вірусний гепатит С
4. ФГДС від 12.03
Стравохід вільно проходимо, слизова рожева, в нижній третині вогнищево гіперемована. Розетка кардії стулити, в області розетки - ерозія діаметром до 3 мм з нальотом фібрину. У шлунку слиз, слизова вогнищево неяскраво гіперемована, поруч з воротарем група ерозій до 3 - 4 мм кожна, з нальотом фібрину. Складки еластичні, не потовщені, перистальтика простежується у всіх відділах воротар проходимо, цибулина 12-палої кишки не деформована, слизова вогнищево гіперемована, набрякла, в просвіті жовч.
Висновок: езофагіт, ерозія стравоходу, поверхневий гастрит. Ерозія шлунка. Дуоденіт.
5. УЗД органів черевної порожнини 10.03:
Гепатоспленомегалія, асцит.
Остаточний діагноз
На підставі скарг хворого (біль у правому підребер'ї і епігастрії ниючого характеру, збільшення живота, загальну слабкість), даних анамнезу (періодичне зловживання алкоголем, погіршення стану після чергового епізоду), даних огляду (наявність кустарно зробленої татуювання, збільшення живота, розширення підшкірних вен живота , болючість при пальпації живота у правому підребер'ї і епігастрії, розширення меж печінки та її болючість при пальпації, позитивний симптом наявності вільної рідини в черевній порожнині), даних лабораторних (підвищення загального і прямого білірубіну, загального холестерину, АСТ і АЛТ, поява С-реактивного білка, позитивна реакція на Core і NS-антигени, зниження рівня альбумінів) та інструментальних (гепатоспленомегалія на УЗД, дифузні зміни паренхіми печінки на УЗД) можна поставити остаточний діагноз:
«Цироз печінки змішаної етіології (алкогольної та вірусної), клас В Чайлд, Портальна гіпертензія III ст. Асцит ».
Лікування
Режим - повна відмова від алкоголю. Повноцінний відпочинок, санаторно-курортне лікування. Дієта - з обмеженням білка до 100 г на день, з переважним отриманням його з рослин. Через доцільності обмеження кухонної солі при приготуванні їжі її спеціально не підсолюють. Для виключення спокуси - сіль має бути відсутня і на столі під час прийому їжі пацієнтом з цирозом печінки. Виключають і багаті натрієм мінеральні води. Виключаються будь-які продукти, що містять пекарний порошок і питну соду (тістечка, бісквітне печиво, торти, випічка і звичайний хліб), а також соління, оливки, шинка, бекон, солонина, мова, устриці, мідії, копчена оселедець, рибні та м'ясні консерви, рибний і м'ясний паштет, ковбаса, майонез, різні банкові соуси (крім безсольових), всі види сирів, морозиво. Перевага повинна віддаватися безсольові продуктам. Для поліпшення смакових якостей їжі (вона повинна порушувати апетит) її готують з додаванням різних спецій і приправ: лимонний сік, цедра апельсина, цибуля, часник, перець, гірчиця, шавлія, кмин, петрушка, майоран, лавровий лист, гвоздика і т.д .. З дозволених пацієнтам з цирозом печінки продуктів слід назвати телятину або м'ясо домашньої птиці, кролика до 100 г на добу, нежирні сорти риби. Одне яйце еквівалентно 50 г мяса.Молоко обмежується до 1 склянки на добу. Можливо нерегуряное споживання нежирної сметани. Варений рис споживається тільки без солі.
Етіотропне лікування-терапія гепатиту С
Комбінована терапія імуноглобулінами і аналогами нуклеозидів.
Пегіінтерферон - 1 раз на тиждень
Рібаверін - 1050 мг / доб
Гептрал - 0.4, по 2 табелткі / доб
Вітаміни В1, В2, В6, В12
Етіопатогенез
Найбільш частими причинами розвитку цирозу печінки визнаються хронічна інтоксикація алкоголем (за різними даними, від 40-50% до 70-80%) і вірусні гепатити В, С і D (30-40%). Найважливіші етапи у виникненні алкогольного цирозу печінки - гострий алкогольний гепатит і жирова дистрофія печінки з фіброзом та мезенхімальної реакцією. Особливо важким перебігом відрізняються алкогольно-вірусні ЦП з швидкопрогресуючий динамікою захворювання. Вони ж найбільш часто трансформуються в гепатоцелюлярну карциному. Істотно рідше у розвитку цирозу печінки відіграють роль хвороби жовчних шляхів (внутрішньо-і позапечінкових), застійна недостатність серця, різні хімічні і лікарські інтоксикації. Рідкісні форми цирозу печінки пов'язані з генетичними факторами, що приводять до порушення обміну речовин (гемохроматоз, гепатолентикулярна дегенерація, недостатність a1-трипсину), і оклюзійними процесами в системі ворітної вени (флебопортальний цироз). Незрозумілою залишається причина первинного біліарного цирозу печінки. Приблизно у 10-35% хворих етіологію цирозу встановити не вдається. Такі спостереження відносять до криптогенним цирозу, причини яких поки невідомі. Причини цирозу печінки представлені в таблиці 1.
Формування цирозу печінки відбувається протягом багатьох місяців або років. За цей час змінюється генний апарат гепатоцитів і створюються покоління патологічно змінених клітин. Цей процес у печінці можна охарактеризувати, як іммуновоспалітельного. Найважливіший фактор у генезі алкогольного цирозу печінки - пошкодження (некроз) гепатоцитів, обумовлений прямим токсичною дією алкоголю, а також аутоімунними процесами. Сенсибілізація імуноцитів до власних тканин організму - важливий фактор патогенезу і при цирозі, розвивається у хворих на вірусні гепатити В, С і D. Основною мішенню аутоімунної реакції представляється тут печінковий ліпопротеїд. Домінуючий фактор патогенезу застійного цирозу печінки - некроз гепатоцитів, пов'язаний з гіпоксією і венозним застоєм.
Подальший етап розвитку патологічного процесу: портальна гіпертензія - підвищення тиску в системі портальної вени, обумовлене обструкцією внутрішньо-або позапечінкових портальних судин. Портальна гіпертензія, у свою чергу, призводить до появи портокавального шунтування крові, спленомегалії і асциту. Зі спленомегалією пов'язані тромбоцитопенія (посилене депонування кров'яних пластинок у селезінці), лейкопенія, анемія (підвищений гемоліз еритроцитів).
Асцит призводить до обмеження рухливості діафрагми (ризик легеневих ателектазів, пневмоній), гастроезофагального рефлюксу з пептичними ерозіями, виразками і кровотечами з варикозно-розширених вен стравоходу, черевним гриж, бактеріального перитоніту, гепаторенальном синдрому.
У хворих на цироз печінки часто спостерігаються гепатогенні енцефалопатії.
Провідне місце в походженні первинного біліарного цирозу печінки належить генетичних порушень імунорегуляції. До початкових змін відносять деструкцію біліарного епітелію з подальшим некрозом сегментів канальців і в більш пізню стадію хвороби - їх проліферацію, що супроводжується порушеннями екскреції жовчі, епітелій інфільтрований лімфоцитами, плазматичними клітинами, макрофагами. В еволюції хвороби простежуються 4 стадії: хронічного негнійного деструктивного холангіту, дуктулярной проліферації з деструкцією жовчних канальців, рубцювання зі зменшенням жовчних канальців і розвитку крупновузлового цирозу і холестазом.
Кафедра Внутрішніх хвороб з курсом ендокринології
Завідувач д.м.н. проф. Синіцин С.П.
Асистент к.м.н. Ектову Н. А.
Епікриз
П.І.Б.
Клінічний діагноз основного захворювання:
Цироз печінки змішаної етіології, клас В Чайлд. Портальна гіпертензія III ст. Асцит
Викладач:
Куратор :_____________________
Група №
Час курації:
Челябінськ 2008
Виділення провідного клінічного синдрому
Провідним синдромом можна виділити синдром асциту.
- Хворий звернувся за допомогою саме через виникнення збільшення живота;
- Асцит послужив приводом для госпіталізації
Коло захворювань для диференціального діагнозу
Цироз печінки
Хронічна серцева недостатність метастатичне ураження очеревини (карциноматоз)
Диференціальний діагноз
Хронічна серцева недостатність у такому молодому віці може бути викликана вродженим пороком, однак при аускультації патологічних тонів, шумів не виявляється. Також для неї характерні висхідні набряки, яких немає у даного пацієнта, як і інспіраторной задишки. Тому діагноз хронічної серцевої недостатності можна виключити.
З метастатичним ураженням очеревини - відсутні інші прояви пухлини - кахексія, ракова інтоксикація, немає симптомів з боку інших органів, в яких могла б розташовуватися пухлина.
Попередній діагноз
На підставі скарг хворого (біль у правому підребер'ї і епігастрії ниючого характеру, збільшення живота, загальну слабкість), даних анамнезу (періодичне зловживання алкоголем, погіршення стану після чергового епізоду), даних огляду (наявність кустарно зробленої татуювання, збільшення живота, розширення підшкірних вен живота , болючість при пальпації живота у правому підребер'ї і епігастрії, розширення меж печінки та її болючість при пальпації, позитивний симптом наявності вільної рідини в черевній порожнині) можна поставити попередній діагноз:
«Цироз печінки неутонченной етіології. Портальна гіпертензія III ст. Асцит. »
План лабораторних та інструментальних методів дослідження
Загальний аналіз крові + тромбоцити
Загальний аналіз сечі
Біохімічний аналіз крові (АЛТ \ АСТ, креатинін, сечовина, тимолова проба, протромбіновий індекс, ЗХС).
Аналіз на маркери вірусних гепатитів
УЗД органів черевної порожнини
ФГДС
Результати лабораторних та інструментальних методів дослідження
1. ОАК 12.03:
Еритроцити 3.98 х 10 ^ 12
Лейкоцити 6.3 x 10 ^ 9
Тромбоцити 270 x 10 ^ 9
Формула:
Еозинофіли 2%
Паличкоядерні 1%
Сегментоядерние 48%
Лімфоцити 41%
Моноцити 8%
CОЕ 29
2. ОАМ 12.03 - без патології
3. Біохімічний аналіз крові
Загальний білірубін 44 ммоль \ л
Прямий білірубін 26 ммоль \ л
Тимолова проба 12
АСТ 112
АЛТ 42
ОХС 7.2 ммоль \ л
З-Реактивний білок 45
Альбуміни 38.5
Протромбіновий індекс 93%
Фібриноген 3.99
Креатинін 83.6 ммоль \ л
Сечовина 3.1 ммоль \ л
Маркери вірусних гепатитів:
Core + + + (різко позитивний)
NS + + + + (різко позитивний)
Виявлено вірусний гепатит С
4. ФГДС від 12.03
Стравохід вільно проходимо, слизова рожева, в нижній третині вогнищево гіперемована. Розетка кардії стулити, в області розетки - ерозія діаметром до
Висновок: езофагіт, ерозія стравоходу, поверхневий гастрит. Ерозія шлунка. Дуоденіт.
5. УЗД органів черевної порожнини 10.03:
Гепатоспленомегалія, асцит.
Остаточний діагноз
На підставі скарг хворого (біль у правому підребер'ї і епігастрії ниючого характеру, збільшення живота, загальну слабкість), даних анамнезу (періодичне зловживання алкоголем, погіршення стану після чергового епізоду), даних огляду (наявність кустарно зробленої татуювання, збільшення живота, розширення підшкірних вен живота , болючість при пальпації живота у правому підребер'ї і епігастрії, розширення меж печінки та її болючість при пальпації, позитивний симптом наявності вільної рідини в черевній порожнині), даних лабораторних (підвищення загального і прямого білірубіну, загального холестерину, АСТ і АЛТ, поява С-реактивного білка, позитивна реакція на Core і NS-антигени, зниження рівня альбумінів) та інструментальних (гепатоспленомегалія на УЗД, дифузні зміни паренхіми печінки на УЗД) можна поставити остаточний діагноз:
«Цироз печінки змішаної етіології (алкогольної та вірусної), клас В Чайлд, Портальна гіпертензія III ст. Асцит ».
Лікування
Режим - повна відмова від алкоголю. Повноцінний відпочинок, санаторно-курортне лікування. Дієта - з обмеженням білка до
Етіотропне лікування-терапія гепатиту С
Комбінована терапія імуноглобулінами і аналогами нуклеозидів.
Пегіінтерферон - 1 раз на тиждень
Рібаверін - 1050 мг / доб
Гептрал - 0.4, по 2 табелткі / доб
Вітаміни В1, В2, В6, В12
Етіопатогенез
Найбільш частими причинами розвитку цирозу печінки визнаються хронічна інтоксикація алкоголем (за різними даними, від 40-50% до 70-80%) і вірусні гепатити В, С і D (30-40%). Найважливіші етапи у виникненні алкогольного цирозу печінки - гострий алкогольний гепатит і жирова дистрофія печінки з фіброзом та мезенхімальної реакцією. Особливо важким перебігом відрізняються алкогольно-вірусні ЦП з швидкопрогресуючий динамікою захворювання. Вони ж найбільш часто трансформуються в гепатоцелюлярну карциному. Істотно рідше у розвитку цирозу печінки відіграють роль хвороби жовчних шляхів (внутрішньо-і позапечінкових), застійна недостатність серця, різні хімічні і лікарські інтоксикації. Рідкісні форми цирозу печінки пов'язані з генетичними факторами, що приводять до порушення обміну речовин (гемохроматоз, гепатолентикулярна дегенерація, недостатність a1-трипсину), і оклюзійними процесами в системі ворітної вени (флебопортальний цироз). Незрозумілою залишається причина первинного біліарного цирозу печінки. Приблизно у 10-35% хворих етіологію цирозу встановити не вдається. Такі спостереження відносять до криптогенним цирозу, причини яких поки невідомі. Причини цирозу печінки представлені в таблиці 1.
Формування цирозу печінки відбувається протягом багатьох місяців або років. За цей час змінюється генний апарат гепатоцитів і створюються покоління патологічно змінених клітин. Цей процес у печінці можна охарактеризувати, як іммуновоспалітельного. Найважливіший фактор у генезі алкогольного цирозу печінки - пошкодження (некроз) гепатоцитів, обумовлений прямим токсичною дією алкоголю, а також аутоімунними процесами. Сенсибілізація імуноцитів до власних тканин організму - важливий фактор патогенезу і при цирозі, розвивається у хворих на вірусні гепатити В, С і D. Основною мішенню аутоімунної реакції представляється тут печінковий ліпопротеїд. Домінуючий фактор патогенезу застійного цирозу печінки - некроз гепатоцитів, пов'язаний з гіпоксією і венозним застоєм.
Подальший етап розвитку патологічного процесу: портальна гіпертензія - підвищення тиску в системі портальної вени, обумовлене обструкцією внутрішньо-або позапечінкових портальних судин. Портальна гіпертензія, у свою чергу, призводить до появи портокавального шунтування крові, спленомегалії і асциту. Зі спленомегалією пов'язані тромбоцитопенія (посилене депонування кров'яних пластинок у селезінці), лейкопенія, анемія (підвищений гемоліз еритроцитів).
Асцит призводить до обмеження рухливості діафрагми (ризик легеневих ателектазів, пневмоній), гастроезофагального рефлюксу з пептичними ерозіями, виразками і кровотечами з варикозно-розширених вен стравоходу, черевним гриж, бактеріального перитоніту, гепаторенальном синдрому.
У хворих на цироз печінки часто спостерігаються гепатогенні енцефалопатії.
Провідне місце в походженні первинного біліарного цирозу печінки належить генетичних порушень імунорегуляції. До початкових змін відносять деструкцію біліарного епітелію з подальшим некрозом сегментів канальців і в більш пізню стадію хвороби - їх проліферацію, що супроводжується порушеннями екскреції жовчі, епітелій інфільтрований лімфоцитами, плазматичними клітинами, макрофагами. В еволюції хвороби простежуються 4 стадії: хронічного негнійного деструктивного холангіту, дуктулярной проліферації з деструкцією жовчних канальців, рубцювання зі зменшенням жовчних канальців і розвитку крупновузлового цирозу і холестазом.