Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Незважаючи на те, що перитоніту присвячено величезний обсяг літератури, він був і залишається предметом обговорення на численних форумах хірургів і патологів; в даній проблемі і понині більше поставлених, ніж вирішених питань. Це, зокрема, відноситься до класифікації, патогенезу та лікування розглянутого патологічного процесу.
Говорячи про класифікацію, слід відзначити, що до цього часу загальноприйнятої класифікації перитоніту немає, бо для нього ще не знайдено об'єктивного мірила (за словами І. І. Грекова). Більш того, при виділенні класифікаційних форм допускаються термінологічні похибки. Робляться спроби розмежування понять: дифузний, розлитої і поширений перитоніт. А деякі автори (Кузін М.І., 1996р. Та ін) вважають за доцільне відмовитися від вживання терміну "розлитої", замінивши його терміном "дифузний", підрозділивши останній на місцевий, поширений і загальний. У злагоді з рядом авторів (Греков І.І., Войно-Ясенецький В.Ф., Шамов В.М., Петров Б.А., Комаров Б.Д., Савельєв В.С.) за поширеністю запального процесу по очеревині покриву ми розрізняємо: місцевий, розлитої (синоніми - дифузний, поширений - див. словник Даля В.М. та Ожегова) і загальний (тотальний) перитоніт. При цьому до розлитого перитоніту ми відносимо перитоніти, при яких запальний процес поширився більш ніж на дві анатомічні області черевної порожнини.
Інфільтрати і абсцеси порожнини живота ми розглядаємо як самостійні, хоча й пов'язані із запальним процесом очеревинного покриву форми (різновиди) запальної реакції в черевній порожнині. За клінічним перебігом в розлитому гнійному перитоніті виділяємо компенсовану і декомпенсована стадії. Остання, як правило, характеризується поліорганною недостатністю, що протікає по варіанту токсико-інфекційного шоку.
Повністю поділяємо висловлену Кузіним М.І. судження про некоректність класифікації Симоняна К.С.. Дійсно, в цій класифікації (рефлекторна, токсична і термінальна стадії) об'єднуються різні для фаз перитоніту визначальні чинники - з одного боку, і певне ігнорування інтоксикаційного чинника в ранній стадії - з іншого.
Погляди на патогенез гнійного перитоніту протягом XX століття зазнали значних змін - від визнання переважаючою ролі мікроорганізмів (теорія мікробної інтоксикації), до твердження про вирішальному значенні нервнорефлекторних розладів (нервнорефлекторная теорія патогенезу). За останні роки ці крайні точки зору в значній мірі зблизилися.
Однак, до цього часу немає чіткої концепції патогенезу перитоніту, тому зберігає всю свою значимість висловлювання Шалімова В.М., який говорив, що "перитоніт, як древній сфінкс, багато в чому не розгаданий", і як постулат висунув положення :"... єдиний шлях, на якому стоїть вирішення проблеми перитоніту, полягає, на мою думку, у більш глибокому вивченні патогенезу цього захворювання і у виробленні заснованих на цьому вивченні більш раціональних прийомів профілактики і лікування цього процесу ".
Нам видається цілком правомірним розглядати перитоніт, як приватну форму запальної реакції, що є відповіддю організму на пошкодження (інфікування). Реакція ця, як підкреслював Чорнух А.М., "виражається, перш за все, комплексом мікросудинних змін, в які дуже інтимно вплітаються біохімічні процеси, пов'язані з активізацією фізіологічно активних речовин і ферментів (у першу чергу, протеолітичних, лізосомальних та ін)" .
Як показали наші дослідження, першою реакцією судинного апарату очеревини у відповідь на пошкодження (дія подразника), за який може бути, поряд з інфекційним агентом, та утримання органів черевної порожнини при їх пошкодженні, і вплив механічного пошкоджуючого фактора на очеревині покрив, є спазм великої капілярно-судинної мережі (мікроциркуляторного русла), який потім змінюється розширенням судин, викликаючи тим самим гіперемію і ексудативну реакцію. Характер ексудату змінюється в залежності від тяжкості та фази розвитку перитоніту, а кількість його може бути від кількох мілілітрів до декількох літрів. Нами доведено, що всмоктування мікробів і токсинів з черевної порожнини відбувається як через лімфатичні, так і через кровоносні шляху. Встановлено, що при декомпенсованих стадіях розлитого гнійного перитоніту наступають виражені деструктивні зміни лімфатичних капілярів, результатом чого є резорбционно недостатність лімфатичного русла. У силу цього виникає ретроградний струм лімфи, що посилює деструктивні процеси черевної порожнини.
З розвитком перитоніту порушується резорбтивная і моторна діяльність шлунково-кишкового тракту. Через це відбувається порушення ентеральних метаболічних процесів з утворенням токсичних речовин, що надають згубний вплив на судини, нервові елементи і мускулатуру кишкової стінки. Унаслідок паралічу і трофічних розладів кишкова стінка стає прохідною для мікроорганізмів і токсинів, що веде до посилення запального процесу черевної порожнини.
Вплив екзогенних і ендогенних факторів, біологічно активних речовин білкової природи, ацидоз, гіпоксія, зневоднення і втрата великої кількості білка з ексудатом і травними соками роблять надзвичайно несприятливий вплив на перебіг метаболічних процесів і функціональну діяльність печінки і нирок. Порушуються ферментативні механізми детоксикації.
Нашими дослідженнями з використанням ангіостоміческой методики встановлено, що внаслідок порушення ентеральних метаболічних процесів, бар'єрної функції печінки і видільної функції нирок у крові накопичуються токсичні продукти метаболізму. Так, вміст у кровоносному руслі аміаку, біогенних амінів і поліпептидів перевищує норму в кілька разів. Відбувається значна активація перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). При важких формах розлитого гнійного перитоніту порушуються і різні фази імунного захисту виснаження антиінфекційних імунітету).
Взаємодія перерахованих факторів призводить до виснаження механізмів захисту і виникнення важкої інтоксикації. Токсичні речовини, які всмоктуються з черевної порожнини і кишечника, а також недоокислені продукти, що накопичуються в результаті збочених обмінних процесів, долають печінковий детоксикаційний бар'єр внаслідок його функціональної неспроможності і поряд з нервово-рефлекторними впливами викликають ряд функціональних і морфологічних змін з боку центральної і вегетативної нервової, ендокринної систем, зокрема, розбудовується діяльність судинно-рухового центру, що може зрештою призвести до зупинки серцевої діяльності.
Порушення функцій внутрішніх органів і обмінних процесів, що виникають у міру розвитку і поглиблення запального процесу в черевній порожнині, призводить до дуже важкого та різнобічного перекручення координації всіх життєвих функцій і відправлень в організмі, що нерідко призводить до картини інфекційно-токсичного шоку.
Таким чином, патогенез розлитого гнійного перитоніту слід розглядати як досить складний процес, що складається з ряду нерозривно пов'язаних ланок. При цьому слід враховувати безліч чинників: це і характер пошкодження (роздратування), і стан реактивності організму, і наявність супутніх захворювань, і вік пацієнтів, і ряд інших факторів ризику. Однак провідна роль у патогенезі цього страждання, безсумнівно, належить інтоксикації, обумовленої головним чином накопиченням в організмі токсичних продуктів порушеного обміну речовин.
Загальновизнаним є положення про те, що лікування хворих з гнійним перитонітом необхідно проводити комплексно, включаючи застосування оперативного і консервативного методів. Об'єктом впливу при цьому повинні виявитися різні ланки вельми складною патогенетичної ланцюга.
Основна мета операції при гострому гнійному перитоніті сформульована ще Грековим І.І. (1912) і зводиться до:
усунення (видалення) джерела зараження (інфікування);
санації черевної порожнини;
виконання дренування черевної порожнини для усунути залишки і знову утворюється в порожнині живота запального випоту.
Не маючи можливості докладно розглянути питання обсягу оперативного втручання і зміст консервативної терапії в післяопераційному періоді, відзначимо лише, що схема комплексного лікування гострого розлитого гнійного перитоніту у загальному вигляді повинна включати в себе, поряд з оперативними посібниками:
боротьбу з інтоксикацією, включаючи методи лімфо-і гемосорбції;
антибіотикотерапію (внутрішньоочеревинне і внутрішньосудинне введення адаптованих антибіотиків);
застосування адаптованих бактеріофагів;
боротьбу з гіпоксією (використання гіпербаричної оксигенації);
корекцію метаболічних порушень;
підвищення природної резистентності організму;
усунення функціональної недостатності кишечнику;
усунення мікроциркуляторних порушень;
симптоматичну терапію.
Доречно ще раз підкреслити, що в лікуванні розлитого гнійного перитоніту вирішальне значення ми відводимо адекватної хірургічної санації інфекційного вогнища, доповненої детоксикаційної терапією, що включає екстракорпоральну гемокоррекція і иммунокоррекцию, а також корекцію порушених окислювально-відновних систем. Антибіотикотерапія доцільна і ефективна лише за умови належної санації черевної порожнини.
Наш досвід лікування 897 хворих розлитим гнійним перитонітом свідчить, що все ще висока летальність при цьому стражданні залежить значною мірою від неправильного розуміння завдань лікування та неправильної його організації. Тільки інтенсивне лікування хворих розлитим гнійним перитонітом у поєднанні з дбайливим виходжуванням дає можливість розраховувати на сприятливий результат. "Без безлічі турбот і клопотів вилікувати хворого розлитим перитонітом неможливо" (Греков І.І.). Справедливість даного висловлювання не втратила своєї гостроти, особливо в справжньої життєвої ситуації.