Еозинофільний ентерит
Захворювання характеризується наявністю високої еозинофілії крові і інфільтрацією еозинофілами стінки кишки; васкуліт спостерігається далеко не у всіх випадках. Як правило, поряд із залученням тонкого кишечника уражаються шлунок і товстий кишечник.
Виділяють 3 варіанти перебігу еозинофільного васкуліту. При преімущеетвенном ураженні слизової оболонки тонкої кишки розвиваються синдроми мальабсорбції та екссудативною ентеропатії, які супроводжуються анемією, гипоальбуминемией. Стеаторея рідко буває значною. При другому варіанті переважають симптоми порушення прохідності кишечника в результаті інфільтрації його стінки. При третьому, найбільш рідкісному варіанті еозинофіли инфильтрируют переважно субсерозну оболонку кишки. Розвивається асцит; в асцитичної рідини міститься багато еозинофілів.
У ряді випадків, особливо в початкових стадіях хвороби, ефективні глюкокортикоїди (преднізолон по 30 - 60 мг на добу), які призначають на тривалий час. Хворим слід уникати прийому їжі, яка викликає алергічні реакції (полуниця, раки і т. д.), інсоляції, різкого охолодження. При розвитку стійкої непрохідності кишечника вдаються до хірургічного лікування.
Вторинні ентерити.
Поразка тонкого кишечника спостерігається при багатьох системних та ендокринних захворюваннях, наприклад склеродермії. При деяких захворюваннях ураження тонкої кишки розвивається в результаті супутніх порушень імунітету, наприклад цукровому діабеті, або в результаті первинних порушень моторики кишечника і процесів всмоктування (при гіпертиреозі). Приєднується пізніше дисбактеріоз посилює порушення всмоктування. Синдром мальабсорбції спостерігається при ряді шкірних захворювань - псоріазі, екземі та ін, Зазвичай він виражений незначно і може бути виявлений лише при спеціальному обстеженні.
Неспецифічний виразковий коліт
Захворювання зустрічається в людей у віці від 15 до 35 років.
Етіологія і патогенез. Етіологія неспецифічного виразкового коліту, як і хвороби Крона, не з'ясована. У патогенезі захворювання основне значення надають імунним порушенням. Певну роль відіграють інфекція, а також психологічні чинники, стреси. На відміну від хвороби Крона патологічний процес при неспецифічному виразковому коліті починається із запалення слизової оболонки товстої кишки. Спочатку спостерігаються нейтрофільна і лімфоцитарна інфільтрація і набряк слизової оболонки, в подальшому вона покривається виразками, утворюються мікроабсцеси, можлива і перфорація стінки. При хронічному перебігу захворювання розвиваються фіброз, гіперплазія слизової і підслизової оболонки, іноді стриктури і псевдополіпи.
Клінічна картина. У важких випадках у хворого з'являється частий (до 20 - 40 разів на добу) рідкий стілець з домішкою крові і слизу, іноді гною. Спостерігаються тенезми, виражені болі в лівій здухвинній ділянці, які можуть поширитися і по всьому животі. Нерідко зустрічаються різні неспецифічні прояви: лихоманка, вузлувата еритема; артрит з ураженням переважно великих суглобів, рідше склерозуючий холангіт, ірит, епісклерит, рецидивуючий тромбофлебіт, некрози шкіри. У крові виявляють нейтрофільоз і збільшення ШОЕ. При прогресуванні хвороби зазвичай порушується і функція тонкого кишечника і виникає так звана тотальна кишкова недостатність.
Важкий перебіг захворювання спостерігається лише в 10% випадків, частіше зустрічаються більш легкі його варіанти. У результаті лікування самопочуття хворих періодично поліпшується, проте в подальшому під впливом різних чинників розвивається загострення. При легкому перебігу ураження кишечника більш обмежено по протяжності і часто захоплює лише сигмовидну і пряму кишку. Стілець зазвичай нечастий (4 - 6 разів на добу) і містить невелику кількість слизу. Кров у калі з'являється лише періодично. Неспецифічний виразковий коліт нерідко поєднується з іншими захворюваннями імунної походження (зоб Хашимото, аутоімунна гемолітична анемія і т. д.).
При легкому перебігу хвороби іноді хворі вперше звертаються до лікаря лише при розвитку ускладнень.
Токсична дилатація товстої кишки. Виникає розширення і здуття будь-якого відділу товстої кишки, частіше поперечної ободової. Виразність діареї зменшується, оскільки порушується рух калових мас по ураженому відрізку кишечника. Стілець може складатися лише з виділяються дистальним відділом кишечнику слизу, гною та крові. Токсична дилатація товстого кишечника виникає спонтанно внаслідок прийому деяких лікарських засобів, рентгенологічного дослідження кишки, на фоні гіпокаліємії.
Важкість стану хворих зумовлена вираженою інтоксикацією. Спостерігаються лихоманка, артеріальна гіпотензія, тахікардія, лейкоцитоз, нерідко - гіпокаліємія та гіпоальбумінемія. При ірігоскопії виявляють збільшення діаметра товстої кишки до б - 10 см.
Лікування починають з відміни холінолітиків або препаратів опію, якщо вони застосовувалися, голодної дієти. Парентерально вводять достатню кількість рідини, багатої солями калію (для ліквідації гіпокаліємії), і білкові препарати. Іноді призначають антибіотики. Застосування клізм слід вважати протипоказаним, можна спробувати обережно ввести через пряму кишку зонд для виведення газу з роздутого відділу кишечника. Якщо проведені заходи виявляються неефективними, то виникає питання про необхідність колектомія, яку у важких випадках при наростанні інтоксикації слід проводити протягом 4 - 6 ч.
Перфорація товстої кишки. Розпізнавання цього ускладнення утруднено, оскільки зазвичай воно розвивається у хворих з важким перебігом виразкового коліту, у яких і до цього були виражені болі в животі, загальна інтоксикація. При погіршенні стану неспецифічним виразковим колітом, що супроводжується зниженням артеріального тиску і збільшенням тахікардії, необхідно проводити оглядове рентгенологічне дослідження черевної порожнини, при якому в таких випадках виявляють вільний газ і деякі інші ознаки перфорації. При наявності цього ускладнення зазвичай проводять колектомія, спроби ушивання виразок, як правило, безуспішні.
Рак товстої кишки. Рак товстої кишки на тлі неспецифічного виразкового коліту виникає досить часто, особливо при тривалому його перебігу. Якщо хвороба триває 15 років, то рак зустрічається в 12% випадків, а якщо більше 20 років, то частота його досягає 25%. Зважаючи на небезпеку розвитку раку товстої кишки при хронічному перебігу неспецифічного виразкового коліту рекомендується після 8 - 10 років від початку хвороби щорічно проводити колоноскопію з біопсією слизової оболонки. Якщо при цьому дослідженні виявляють виражену дисплазію слизової оболонки, то колоноскопію необхідно проводити не рідше 1 разу на півроку.
Діагноз і диференціальний діагноз. Неспецифічний виразковий коліт у початковій стадії перш за все необхідно диференціювати з гострою дизентерією. Подібні клінічні прояви у ряді випадків спостерігаються і при раку товстої кишки, ішемічному коліті, дивертикуліті товстої кишки, хвороби Крона з ураженням товстої кишки.
При ірігоскопії у хворих неспецифічним виразковим колітом виявляють зникнення гаустраціі, ригідність кишки, її вкорочення і звуження просвіту. У важких випадках контури слизової оболонки майже не визначаються, кишка набуває форми «водопровідної труби». Виявляють також ділянки порушеною прохідності, виразки, псевдополіпи. При легкому перебігу рентгенологічні зміни можуть бути відсутні. Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити деякі ускладнення цього захворювання (токсична дилатація кишки, перфорація її стінки).
Велике значення для підтвердження діагнозу мають результати ендоскопічного дослідження. У більшості випадків можна обмежитися проведенням ректороманоскопії. При легкому перебігу захворювання слизова оболонка набрякла, гіперемована, легко кровоточить, ерозії поодинокі або відсутні. У більш важких випадках при ендоскопії виявляють ерозії і виразки, прикриті слизисто-гнійним нальотом. При хронічному перебігу утворюються стриктури і псевдополіпи, Якщо дані рентгенологічного дослідження не переконливі, то для уточнення протяжності захворювання проводять колоноскопію. Для виключення хвороби Крона з поразкою товстого кишечника проводять біопсію слизової оболонки товстої кишки.
Лікування. У гострий період хворим показана госпіталізація. Поряд з постільною режимом, дієтою призначають седативні засоби. Основним методом лікування хворих у легких випадках і при середньотяжкому перебігу неспецифічного виразкового коліту є застосування сульфасалазину. У легких випадках його призначають по 0,5 г 4 рази на день (іноді до 4 г на добу). При більш важкому перебігу лікування починають з тієї ж дози, але при задовільній переносимості її підвищують до 4 - б м. Іноді сульфасалазин призначають по 12 г на добу, але при цьому частина препарату краще вводити в мікроклізмах. При важких формах захворювання (а іноді і середньо) сульфасалазин поєднують з глюкокортикоїдами. Преднізолон призначають по 40 - 60 мг на добу, при середньотяжкому перебігу по 20 мг у поєднанні з антибіотиками широкого спектру дії. При виражених системних проявів показаний плазмаферез.
Відносно частини хворих доводиться вдаватися до хірургічного лікування - колектомія з ілеостоми. Показаннями до операції є перфорація, токсична дилатація товстої кишки, що не піддається консервативної терапії, профузное кишкова кровотеча, рак товстої кишки, а також розвиток стриктур з явищем часткової кишкової непрохідності.
При важких формах хвороби і неефективності активної терапії питання про хірургічне втручання постає вже на самому початку хвороби протягом перших 2 - 4 тижні. Операцію вважають доцільною при масивному тотальному ураженні всього товстого кишечника. При тривалому перебігу неспецифічного виразкового коліту з дуже частими рецидивами і малої ефективності лікування також можна обговорювати питання про хірургічне лікування. Іноді вдаються до повторних реконструктивних і відновлювальних операцій на товстій кишці (ілеоректального анастомоз і т. д.). Прогноз серйозний. Летальність протягом 20 років досягає 40%. При легких формах та хронічного перебігу з ураженням лише нижніх агделов кишки прогноз щодо життя значно краще.
Ішемічний коліт.
Ішемічний коліт частіше зустрічається у літніх людей і обумовлений атеросклеротичним ураженням судин черевної порожнини. Рідше причиною цього захворювання можуть бути расслаивающая аневризма аорти, хірургічне втручання на судинах живота, стани, що супроводжуються різким зменшенням хвилинного об'єму серця.
Залежно від клінічної картини виділяють гострий і підгострий ішемічний коліт.
Гострий ішемічний коліт характеризується раптовою появою різких болів в області живота, здуттям кишечнику, шлунково-кишковими кровотечами. Зазвичай загальний стан хворих важкий, нерідко спостерігаються зниження артеріального тиску, тахікардія, симптоми подразнення очеревини. При колоноскопії виявляють множинні виразки, ерозії і крововиливи в підслизовій оболонці. У гостру фазу рентгенологічне дослідження проводити не слід. У більш пізню стадію при ірігоскопії спостерігаються набряк слизової оболонки, іноді зміна просвіту кишки. Гострий ішемічний коліт диференціюють з дівертікулітом і неспецифічним виразковим колітом, а також хворобою Крона з ураженням товстої кишки. У ряді випадків для підтвердження діагнозу використовують ангіографію. Хірургічне втручання зазвичай проводять, якщо коліт супроводжується перфорацією або інфарктом стінки кишки. Після гострої атаки можливе одужання. У більшості випадків хвороба переходить у хронічну форму. При гострому ішемічному коліті призначають судинорозширювальні засоби, антиагреганти.
ПУХЛИНИ КИШЕЧНИКА.
К а р ц і н о і д. Своєрідна пухлина, що складається з аргірофільних клітин кишкових крипт. У 70% випадків пухлина розташовується в тонкому кишечнику, звичайно в дистальному відділі клубової кишки, але може локалізуватися в шлунку, товстій кишці, а також інших органах - бронхах, підшлунковій залозі, яєчниках. У більшості випадків при локалізації в тонкій кишці карціноід не супроводжується будь-якої вираженою симптоматикою, так як серотонін і брадикінін, ви-ється клітинами пухлини, нейтралізуються при проходженні через печінку. Однак карціноід нерідко метастазує і при наявності метастазів в органах, з яких відтік крові по венах відбувається, минаючи печінку, розвивається карциноїдний синдром, який характеризується появою плям на шкірі, почервонінням обличчя і іншими вазомоторними змінами, розвитком нападів ядухи, болю в животі, поносу, в ряді випадків - підвищенням артеріального тиску. При тривалому надходженні біологічно активних речовин у праві відділи серця уражається ендокард. Поразка лівих відділів серця не виникає, тому що при проходженні через легені біологічна активність серотоніну і брадикініну значно зменшується. Тривалість нападів варіює від 30 с до 5 - 10 хв. Напади можуть про-воціроваться прийомом алкоголю, деяких лікарських речовин (резерпіну). У типових випадках розпізнавання карциноїдного синдрому не представляє будь-яких труднощів, але іноді при важкій гіпертонічній реакції і малої вираженості інших симптомів карциноїдний синдром приймають за гіпертонічний криз при гіпертонічній хворобі. Напади, подібні до таких при карциноидном синдромі, спостерігаються при мастоцитоз (при цьому захворюванні звичайно відзначається не підвищення, а зниження артеріального тиску), а також у жінок в клімактеричному періоді і при деяких пухлинах, наприклад раку щитовидної залози.
Збільшення вмісту в добовій сечі метаболіту серотоніну 5-гідроксііндолоцтової кислоти більше 25 мг (у нормі до 9 мг) підтверджує наявність карциноїду. Слід пам'ятати, що збільшення екскреції 5-гідрокси-индолуксусной кислоти спостерігається при прийомі продуктів, що містять велику кількість серотоніну, наприклад бананів. Помірне підвищення виділення цієї кислоти з сечею (9 - 25 мг на добу), крім карциноїдного синдрому, зустрічається при глютеноной ентеропатії, гострої тонкокішечіой непрохідності.
Лікування хірургічне. Якщо видалення пухлини неможливо, то проводять хіміотерапію або паліативне хірургічне втручання. При наявності мета-стазів пухлини симптоми карциноїдного синдрому можуть бути зменшені шляхом емболізації печінкової артерії, Хіміотерапія при цій пухлини недостатньо ефективна. Застосовують циклофосфамід, метотрексат або їх комбінацію. Якщо карціоід виділяє гістамін, то використовують блокатори Н1-та Н2-гістамінових рецепторів. Застосовують також антагоністи серотоніну - ціпрогектадін і метісергід (останній за 8 - 12 г на добу). При тривалому перебігу необхідно призначити нікотинову кислоту, синтез якої у таких хворих порушується внаслідок недостатності триптофану, використовуваного для синтезу серотоніну, що може супроводжуватися висипом, гіперкератозом та іншими ознаками вітамінної недостатності цього типу.
Р а к т о л с т о ї к і ш к і частіше зустрічається у людей у віці старше 40 років. Наявність тривало поточного неспецифічного виразкового коліту значно підвищує ризик розвитку раку цієї локалізації. Почастішання випадків раку спостерігається при сімейному поліпозі, що супроводжується пігментацією шкіри і слизових оболонок, деяких інших щеноматозних поліпах, а також при акромегалії. За наявності поліпів у осіб молодого віку почастішання випадків раку товстої кишки не відбувається.
У більшості випадків рак локалізується в сігмоідной або прямій кишці, і лише у 6 - 12% хворих у сліпій кишці, поперечної, висхідної і низхідної ободових кишках. Основні клінічні прояви - шлунково-кишкова кровотеча, болі по ходу товстого кишечника, зниження маси тіла, анемія. Якщо рак локалізується в сліпій і низхідній ободовій кишці, то нерідко першими ознаками є загальні симптоми - зниження маси тіла, слабкість, анемія. При локалізації раку в поперечної і спадної ободових кишках нерідко розвивається картина часткової кишкової непрохідності. Іноді хворі потрапляють у стаціонар лише при розвитку ускладнень - перфорації стінки кишки з гострим перитонітом, шлунково-кишкової кровотечі, синдрому кишкової непрохідності.
Основними методами діагностики є іригоскопія і ректороманоскопія або колоноскопія. Якщо пухлина діагностована на ранній стадії (при ураженні тільки слизової і підслизової оболонок), то виживаність після операції протягом 5 років склад ляєт 90%, а за наявності метастазів у печінку, кістки і легень - лише 5% (при залученні регіонарних лімфатичних вузлів - 30 - 40%).