Хронічний гастрит виразка шлунка і 12 палої кишки діагностика клініка лікування

Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Хронічний гастрит, виразка шлунка і 12-палої кишки: діагностика, клініка, лікування»
МІНСЬК, 2008
Хронічний гастрит
Близько 20 років тому Marshall і Warren (AUS) описали виявлену в антральному відділі шлунка грамнегативну бактерію - Helicobacter pylori (Н.Р.), що мешкає, як правило, в підслизовому шарі тіла шлунка. Спочатку ця бактерія була віднесена до роду Campylobacter, але пізніше було встановлено, що від цього роду н.р. відрізняється рядом властивостей. Бактерія є звивистою тільце, на дистальному кінці якого є 4 джгутика, за допомогою яких н.р. прикріплюється до апікальної стороні шлункового епітелію. Бактерія виділяє різні ферменти, саамам гастротоксичність з яких є уреаза, що має властивості викликати запальні зміни у слизовій оболонці. Це - хронічний гастрит, пов'язаний з інвазією Helicobacter pylori. Н.р. є головною причиною в розвитку ХГ.
Але ХГ - не інфекційне захворювання (принаймні, не можна однозначно відповісти на це питання). Існують й інші причини:
побічні ефекти лікарських засобів (тривалий прийом НПЗП здатний викликати розвиток гастрітіческіх процесу);
аутоімунний гастрит (Н.Р. не виявляється, тривалого прийому НПЗЗ не було, тобто цей ХГ генетично запрограмований: при дослідженні сироватки виявляються антитіла до парієтальних клітин, що блокують кислотопродукцію, а також антитіла до клітин, відповідальним за продукцію внутрішнього чинника Касла) .
Тим не менше, 85% з усіх видів ХГ пов'язані з інвазією Н.Р., 5-6% - з прийомом ЛЗ (хіміко-токсично індукований гастрит), менше 1% - аутоімунний ХГ.
КЛАСИФІКАЦІЯ ХГ (СІДНЕЙ, 1990)
По етіології:
асоційований з н.р.
аутоімунний
хіміко-токсично індукований (лікарський)
ідіопатичний
особливі форми гастриту (гранулематозний в т.ч. при хворобі Крона, саркоідозний, туберкульозний, еозинофільний, лімфоцитарний, реактивний)
По топографії ураження (ендоскопічно):
пангастріт (поширений)
гастрит антрума (пілородуоденіт)
гастрит тіла шлунка
За ступенем вираженості морфологічних проявів (біопсія):
оцінюються ступінь вираженості запалення, активності, атрофії, кишкової метаплазії, наявність і тип н.р. (Оцінка напівкількісний: відсутній, легка, помірна, виражена).
Тривале запалення може викликати атрофію слизової оболонки шлунка.
Шлях зараження - через рот (брудні руки, посуд, заражена вода).
Поширення пов'язано з економічним добробутом суспільства. У Росії інвазовано 60% і більш дорослого населення. 8-10% інвазованих осіб гастрітіческіх процесу не мають, тому що деякі види н.р. (А їх понад 20) не є патогенними. Грає роль і стійкий імунітет (проф. Ісаков).
Крім виявлення н.р. (Морфологічно) також визначають ступінь активності хронічного запалення. Вона пов'язана з інфільтрацією нейтрофілами. Також визначається і ступінь атрофії - по виявленню атрофії змінених клітин епітелію, залоз.
Наприклад: ХГ, асоційований з н.р. Ступінь інвазії (++). Ступінь активності - висока. Атрофія + / -. Або: ХГ, асоційований з тривалим прийомом аспірину, н.р. -, З атрофією слизових залоз.
КЛІНІКА
Н.р.-асоційований ХГ
Печія, біль в епігастральній ділянці, що виникає через 30-40 хвилин після їжі, кисла відрижка, кислий присмак у роті. Це пов'язано з тим, що даний вид гастриту розвивається на тлі підвищеної секреторної функції шлунка (у слабокислою і нейтральному середовищі н.р. практично не живе і не розмножується). Нагадує «ХГ з підвищеною шлунковою секрецією» (за старою класифікацією).
Хронічний аутоімунний гастрит
Нудота, відрижка, відчуття тяжкості в епігастральній ділянці після їжі, нерідко діарея. Крім цього практично у всіх хворих спостерігається В _{12-дефіцитна} анемія. Клінічна картина пов'язана з цілому з низькою шлунковою секрецією (раніше - «ХГ із зниженою шлунковою секрецією»). Тут кіслотопродуцірующей функція шлунка пригнічена, гастрит, як правило, анацидний, HCl в шлунковому соку відсутня.
Status praesens objectivus
Мова обкладений біло-жовтим нальотом. При поверхневій пальпації живота в епігастральній ділянці - болючість при натисканні на передню черевну стінку. При хронічному аутоімунному гастриті, як правило, блідість видимих ​​слизових, блідуваті шкірні покриви за рахунок розвитку анемічного синдрому. Інших ознак, як правило, при фізикальному дослідженні не є.
ДІАГНОСТИКА
На сьогоднішній день основним методом є ендоскопія верхнього відділу ШКТ. ФГДС є обов'язковою! Без цього дослідження діагноз «ХГ» ставити не можна. Протипоказання: перенесений нещодавно ІМ, БА, пов'язана з важким приступом ядухи в даний час, інші важкі хвороби. Ендоскопія дозволяє зробити біопсію. Необхідно брати 5 шматочків.
Рентгенографія - старий метод, але він не втратив своєї актуальності, хоча в діагностиці ХГ використовується вкрай рідко. Метод пов'язаний з протипоказаннями до ендоскопії. За допомогою цього методу ми можемо побачити згладжування складок слизової оболонки, порушення евакуації барієвої суспензії з шлунка (прискорення або уповільнення). Недолік: не дозволяє провести біопсію і, таким чином, морфологічно верифікувати діагноз.
Внутрішньошлункової рН-метрія дозволяє вивчити секреторну функцію шлунка, провести електрометричне дослідження концентрації HCl за допомогою спеціальних капсул, чутливих до іонів водню. Можна проводити моніторинг шлункового кислотоутворення за допомогою мікро-інтраназальних рН-зондів. Вони з'єднані з мікропроцесором і реєструють рН постійно протягом доби. За інтерфейсного кабелю інформація перекидається в комп'ютер, де за спеціальною програмою ці відомості обробляються і видається висновок і навіть рекомендації.
ЛІКУВАННЯ ХГ
Н.р.-асоційований ХГ
На період загострення - дієта № 1 (за Певзнером). Ця дієта виключає сіль (6 г на добу), смажені, копчені, перчені страви. Вся їжа повинна готуватися у вареному вигляді. Після ліквідації загострення дієта поступово розширюється, але смажені, копчені, перчені страви все одно виключаються.
Медикаментозна терапія - Маастрихт II (2000):
Терапія I лінії (протягом 7 днів) - 3 препарату:
[Інгібітор протонної помпи (або ранітидин - цитрат Bi) в стандартній дозі 2 рази в день]
+
[Кларитроміцин в дозі 500 мг 2 рази в день]
+
[Амоксицилін в дозі 1000 мг 2 рази на день або метронідазол в дозі 500 мг 2 рази в день].
Якщо терапія I лінії не знищила Н.Р., то переходимо до терапії II лінії (також 7 днів):
[Інгібітор протонної помпи в станд. дозі 2 рази на добу (омепразол 20 мг * 2 або 40 мг на ніч)]
+
[Вісмуту субцитрат 120 мг 4 рази в день]
+
[Метронідазол в дозі 500 мг 3 рази в день]
+
[Тетрациклін в дозі 500 мг 4 рази в день].
Крім цього застосовуються: 1) антациди - альмагель, Гату, фосфалюгель, гастал, маалокс, реопан та ін через 1 годину після їжі (!) На 10-12 днів, 2) Н _{2-блокатори} рецепторів гістаміну - фамотидин, квамател, ранітидин . При вираженій болю можна застосовувати спазмолітики (міолітікі) - но-шпа, папаверин, спазмолін та ін
За 10-14 днів гастритические запалення, як правило, ліквідується.
Хронічний аутоімунний гастрит
Дієту можна не призначати (стіл № 15), але виключити клітковину (свіжі овочі - редис, буряк тощо), тому що вона посилює моторну функцію кишечника і посилює діарею.
Лікарська терапія: замісна терапія натуральним шлунковим соком - по 1 столовій ложці за 20-30 хвилин до їжі 3 рази на день; 3% HCl з пепсином 3 рази на день до їди. Таблетовані препарати: Ацидин-пепсин перед їдою 3 рази на день.
Якщо шлункова секреція не остаточно пригнічена: сік подорожника (1 столова ложка 3 рази на день), пентаглюцід (елементи подорожника) - 3 рази на день перед їжею, Лімонтар по 1 таблетці 3 рази на день і ін
При появі больових відчуттів - спазмолітики.
Ферменти pancreas - фестал, панкреатин, мезим-форте, Кріон, панцитрат та ін
Лікарський гастрит
Дієта № 1 на період загострення.
Антисекреторні препарати:
антациди
Н _{2-блокатори}
інгібітори протонної помпи:
омепразол 20 мг 2 рази на день
рабепразол 20 мг 1 раз на день
лансопразол 30 мг на добу
Негайно виключити призначення того лікарського засобу, який формує гастритический процес (найчастіше НПЗЗ)!
Репаранти: масло обліпихи, солкосерил, препарати заліза і цинку.
Виразка шлунка і 12-палої кишки
Термін «Виразкова хвороба» використовувався 200 років, але скасований. Замість нього використовується термін «Виразка шлунка і 12-палої кишки» (МКБ Х).
Вперше виділив це захворювання в самостійну форму французький учений Жак Крювелье, тому в Європі це захворювання називається «Хвороба Крювелье». Клінічну картину вперше описав Федір Удден (Петербург).
За статистикою гастродуоденальними виразками страждає 10-12% (до 15%) дорослого населення, переважний вік - 20-50 років. Співвідношення чоловіків і жінок складає 4 до 1.
Досить часто виразка ускладнюється перфорацією, кровотечею, пенетрацією, малігнізацією, рубцево-виразкової деформацією (стеноз вихідного відділу шлунка, рідше - дуоденальний стеноз). Перфорація і кровотеча представляють безпосередню небезпеку для життя.
Сучасна концепція етіопатогенезу виразок - «Ваги Шия»:

немає виразки

виразка

Захисні фактори:
1. Резистентність гастродуоденальної слизової:
захисний слизовий бар'єр
активна регенерація
достатнє кровопостачання

Нейроендокринні регуляція Генетичні чинники

2. Антродуоденальной «кислотний гальмо»
Агресивні фактори:
1. Гіперпродукція HCl та пепсину:
гіперплазія фундальной слизової
ваготонія
гіперпродукція гастрину
гіперреактивність обкладочних клітин
2. Травматизація гастродуоденальної слизової (в т.ч. ліками - НПВС, ГКС, CaCl _2, резерпін, імунодепресанти та ін)
3. Гастродуоденальная дісмоторіка
4. Н.Р. (!)

Таким чином, зниження захисних факторів відіграє головну роль у ульцерогенезу.
Схема патогенетичного зв'язку н.р. з виразкою шлунка

Контакт н.р. з епітеліоцитами

Зниження кількості аскорбінової кислоти Зниження гідрофобності слизової оболонки

Підвищення секреції цитокінів

Активація ПЯЛ

Пошкодження епітеліоцитів

Прискорення зворотної дифузії Н + в стінку шлунка (фактор Ульцерогенное)

Пошкодження ендотелію мікросудин шлунка

ВИРАЗКА

При формуванні виразки шлунка н.р. виявляється в 60% випадків (не більше), в той час як при формуванні виразки 12-палої кишки - практично у всіх хворих. Тобто можна сказати, що роль н.р. більш важлива при формуванні виразки 12-палої кишки, а не шлунку.
Роль Helicobacter pylori в патогенезі дуоденальних виразок

Н. р ylori

Стимуляція G-клітин шлунка

Посилення вироблення гастрину

Гальмування функції D-клітин

Зниження вироблення соматостатину

Гіперплазія ECL-клітин

Підвищення вироблення гістаміну

Стимуляція парієтальних клітин

Гіперхлоргідрія