Реферат на тему:
Хвороботворний фактор
Патогенний вплив низького барометричного тиску.
Особливості патогенезу гірничої та висотної хвороби.
Класифікація хвороботворних чинників навколишнього середовища. Виділяють 5 (п'ять) груп хвороботворних чинників:
1) фізичні - звук, шум, зміна барометричного тиску, низькі і високі температури, промені сонячного спектру і випромінювання лазера, електричний струм, іонізуюче випромінювання, фактори космічного польоту.
2) хімічні - алкоголь і куріння, неадекватне застосування лікарських препаратів, важкі метали та їх солі, дефіцит або надмірне надходження в організм вітамінів, мікроелементів, білків, жирів або вуглеводів, пестициди, виробничі пилу, кислоти і луги, ароматичні вуглеводні.
3) біологічні - мікроорганізми, гельмінти та інші паразити, членистоногі і комахи, біологічні препарати (антитоксичні сироватки, вакцини, кров для переливання та її компоненти.
4) психогенні - негативна інформація, яка може викликати захворювання. Ця негативна інформація сприймається за допомогою слухового і зорового аналізаторів.
5) соціальні - негативний вплив з боку суспільства та суспільного життя і здатні викликати захворювання. Це: а) соціальні катаклізми - війни, революції та ін
б) недоліки суспільного ладу - низька зарплата, невпорядковане житло і робоче місце, проблеми з водопостачанням та інше.
в) недоліки системи соціального забезпечення - недоступність сан. -Курей. лікування, висока вартість ліків і багатьох медичних процедур, платне лікування, недоступність соціальної допомоги та ін
г) недоліки умов праці - проф. шкідливості і т.д.
г) порушена екологічна обстановка. .
Патогенний вплив низького барометричного тиску. Низька барометричний тиск викликає порушення в організмі. Стан організму в результаті дії низької барометричного тиску називається гіпобаріей.
Гіпобаріі спостерігаються при: а) підйомі в гори;
б) розгерметизації літальних апаратів;
в) польоті в негерметичних літальних апаратах.
Патогенну дію гіпобарій на організм пов'язані із зміною фізичних характеристик 2 (двох) газів - азоту N2 і кисню О2.
Ці фізичні характеристики наступні: = розчинність;
= Обсяг;
= Утримання у вдихуваному повітрі.
1. Розчинність газів. У міру зниження барометричного тиску розчинність газів зменшується. Гази починають виділятися у вигляді бульбашок, заповнюють судини і проникають у тканини.
Наслідки: газова емболія судин. Особливо небезпечна газова емболія мозкових і коронарних судин.
Різновиди: а) ефект закипання крові, сечі, слини - при швидкому зниженні барометричного тиску; б) ефект підшкірної емфіземи - розвивається при скупченні бульбашок в подкожножировой клітковині.
Вибухова декомпресія: це стрімке закипання біологічних рідин у поєднанні з підшкірної емфіземою. Виникає при стрімкому зниженні барометричного тиску.
Обсяг газів. При зниженні барометричного тиску об'єм газів збільшується і воно розширюються. Активується наступна патогенетична ланцюжок:
↓ барометричного тиску
↓
розширення газів у порожнинах (шлунок, кишечник, повітроносні шляхи, барабанна порожнина)
↓
тиск газів на рецептори
↓
больовий синдром
За умов стрімкого зниження барометричного тиску можливі розриви стінок порожнистих органів - баротравми.
3. Вміст кисню О2 у вдихуваному повітрі. Як наслідків розгортається наступна патогенетична ланцюжок:
↓ вмісту О2 в повітрі
↓
↓ рівня О2 в крові - гіпоксемія
↓
гіпоксія (дефіцит О2 в тканинах)
↓
Нозологічні одиниці гіпобарій.:
= Висотна хвороба;
= Гірська хвороба.
1. Висотна хвороба - розвивається при стрімкому зниженні барометричного тиску. Спостерігається при розгерметизації літальних апаратів.
У патогенезі: = вибухова декомпресія;
= Баротравми.
2. Гірська хвороба - розвивається при повільному зниженні барометричного тиску. Спостерігається при пішохідному підйомі в гори. У патогенезі: = зниження вмісту О2 у вдихуваному повітрі.
2. Хвороботворна вплив на організм високого барометричного тиску. Гіпербарична оксигенація.
Хвороботворна вплив на організм високого барометричного тиску. Термін "гіпербарія". Гіпербарія - стан під впливом високого барометричного тиску. Гіпербарія спостерігається при: = водолазних роботах;
= Кесонних роботах;
= В підводному флоті;
= В спеціальних барокамерах.
При підвищенні барометричного тиску змінюються фізичні характеристики 2-х (двох) газів: азоту N2 і кисню О2.
До фізичних характеристиках, які змінюються при підвищенні барометричного тиску, відносяться:
1) розчинність N2 і О2.
2) обсяг N2 і О2 в порожнинах організму.
1. Розчинність N2 і О2. При підвищенні барометричного тиску розчинність N2 і О2 збільшується. Отже, концентрація N2 і О2 в крові і в тканинах також збільшується.
а) N2 - макс. поглинання N2 наступними тканинами: = жирова тканина;
= Біла речовина мозку;
= Жовтий кістковий мозок.
Найбільш небезпечно збільшення концентрації N2 у білій речовині мозку. N2 володіє наркотичною дією, яка проявляється спочатку ейфорією, потім - головний біль, галюцинації, запаморочення, порушення координації рухів.
Для попередження цих небажаних ефектів у водолазних костюмах у газових сумішах N2 замінюють на інертний газ гелій.
б) О2 - надлишок О2 в крові та в тканинах може викликати токсичний ефект. Токсичний ефект залежить від індивідуальної чутливості організму до надлишку О2.
Токсичний ефект надлишку О2 (= кисневе отруєння) проявляється у 2-х (двох) формах: = легенева форма;
= Судомна форма.
Легенева форма кисневого отруєння: це роздратування верхніх дихальних шляхів. Прояви: = гіперемія слизових;
= Набухання слизових;
= Печіння і сухість у роті;
= Біль за грудиною;
= Сухий кашель;
= Трахеобронхіт.
Судомна форма кисневого отруєння:
спочатку - вегетативні порушення: = нудота;
= Тахікардія;
= Запаморочення.
Потім - = парестезії (перекручення чутливості);
= М'язові посмикування;
= Судоми (протікають як напад епілепсії)
Механізм токсичної дії надлишку О2 - пошкодження клітинних структур в результаті: = активації ПОЛ;
= Порушення синтезу макроергів;
= Гноблення дихальних ферментів, які містять SH-групи.
Всі перераховані механізми ушкодження розвиваються за рахунок утворення вільних радикалів. Іншими словами, пошкодження клітини при кисневому отруєння відбувається за вільнорадикального механізму.
2. Обсяг N2 і О2. При підвищенні барометричного тиску об'єм газів у порожнинах тіла зменшується (гази стискуються). Звідси виникають:
а) вдавление барабанної перетинки, можливий її розрив - сильні болі у вухах;
б) стиснення кишкових газів і больовий синдром;
в) здавлення периферичних і шкірних судин → переповнюються кров'ю внутрішні органи → можливі крововиливи у внутрішні органи з порушенням їх функцій
Гіпербарична оксигенація. Це один з методів лікування. Його суть: вдихання О2 під великим тиском у спеціальних барокамерах.
Показання: стани, при яких Hb виключений повністю або частково з транспортування О2 до тканин. До цих станів відносяться: = о. постгеморр. анемія;
= Отруєння СО2;
= Освіту MetHb і карбHb
Принцип: за рахунок подачі О2 під великим тиском збільшується частка розчиненої фракції О2. О2 доставляється до тканин в розчиненому, не пов'язаному з Нв вигляді.
3. Гіпотермії. Особливості життєдіяльності на тлі зниження температури тіла. Компенсаторні реакції, фаза декомпенсації, причини смерті.
Застуда як результат загального охолодження.
Гіпотермії. При масивному дії холоду спостерігаємо загальне охолодження.
Механізм. Зниження теплопродукції, збільшення тепловіддачі. Комбінація цих чинників. Комбінація цих чинників. Найчастіше це посилена тепловіддача при нормальної теплопродукції.
Особливості життєдіяльності на тлі зниження температури тіла. У нормі ректальна температура = 36,0-36,9 Про С.
Зниження ректальної температури до 30,0-32,0 О С - спостерігаються оборотні зміни функцій організму:
а) спочатку - посилення роботи ССС і системи дихання, інтенсифікація енергетичного обміну: ↑ ЧД, ↑ ЧСС, ↑ АТ, ↑ швидкості кровотоку.
б) потім - ↓ ЧД, ↓ ЧСС, сонливість, скутість рухів.
Зниження ректальної температури до 26,0-27,0 О С - пригнічення дихання та серцевої діяльності, ↓ інтенсивності обміну речовин, пригнічення м'язової активності, свідомість відсутня, рефлекси ослаблені.
Зниження ректальної температури нижче 26,0 О С - фаза згасання життєвих функцій: ↓ ↓ ↓ енергетичного обміну, гіпоксія, порушення серцевої діяльності та дихання, ослаблення тонусу м'язів, зникнення спінальних рефлексів.
Зниження ректальної температури до 20,0-17,0 О С - смерть від зупинки дихання.
Компенсаторні реакції, фаза декомпенсації, причини смерті. Захисно-компенсаторні реакції спрямовані на:
а) обмеження тепловіддачі - спазм судин, зменшення потовиділення, уповільнення дихання.
б) збільшення теплопродукції - м'язове тремтіння, інтенсифікація розпаду глікогену в печінці і м'язах, підвищення рівня глюкози в крові та підвищення споживання кисню, посилення обміну речовин.
Декомпенсація: зниження температури, припинення м'язової тремтіння, розширення судин, зменшення споживання кисню та інтенсивності обміну речовин, гальмування функцій кори і підкоркових центрів (→ ↓ АТ, ЧСС, ЧД).
Смерть від паралічу дихального центру.
Гібернація - штучне зниження температури під наркозом. Використовується в кардіо-і нейрохірургії для зниження потреби організму в кисні і попередження тимчасової ішемії мозку. Засноване на пригніченні функцій центральної нервової системи при охолодженні і зниженні чутливості нервових клітин до нестачі кисню.
Застуда як результат загального охолодження. Застуда виникає у людей з нетренованим апаратом терморегуляції. Характер охолодження (місцеве або загальне) істотної ролі не грає. Пусковий механізм - судиноруховий рефлекси: спочатку спазм, потім розширення. Причому розширення відбувається не тільки в області, що зазнала охолодженню, а й у віддаленій.
Приклад: у системі дихання розширення судин призводить до збільшення їх проникності для мікробів та їх токсинів, пригнічення активності миготливого епітелію, зменшення утворення слизу. У результаті - розвиток захворювання.
4. Термічні опіки: ступеня тяжкості, механізми виникнення.
Розрізняють 4 (чотири) ступені: 1 ст. - Еритема (почервоніння шкіри;
2 ст. - Утворення міхурів;
3А ст. - Частковий або повний некроз мальпигиева (паросткового) шару шкіри;
3Б ст. - Повний некроз шкіри на всю її товщину;
4 ст. - Некроз шкіри і підлеглих тканин.
Механізм виникнення: запалення і коагуляція білків, які призводять до загибелі клітин і некрозу тканин.
Зі старого АДО: значення запального набряку в тому, що він захищає від пошкодження глубжележащие тканини. Тому при опіках гарячою водою і парою опіковий шок виникає рідше, т.к швидко утворюються бульбашки і виникає виражений набряк. При опіках полум'ям, супроводжуються глибокими ураженнями, більше передумов для опікової хвороби.
5. Опікова хвороба: визначення, періоди розвитку.
Патогенез опікового шоку і провідні патогенетичні фактори.
Характеристика загальної токсемії та септікотоцеміі, реконвалісценція.
Опікова хвороба: визначення, періоди розвитку. Опікова хвороба - це різнобічні функціональні порушення внутрішніх органів та систем цілісного організму, зумовлені великими і глибокими опіками (більше 10-15% поверхні тіла).
Періоди розвитку:
1. Опіковий шок - виникає при великих і глибоких опіках (понад 15% поверхні тіла, у дітей і літніх - навіть при менших площах). Шок - гостро розвивається синдром, що характеризується різким зменшенням капілярного кровотоку в різних органах, недостатнім постачанням киснем, неадекватним видаленням з тканин продуктів обміну і виявляється важким порушенням функцій організму.
Розрізняють 2 (дві) стадії опікового шоку - еректильну (порушення з підвищенням артеріального тиску) і торпидную (гноблення з зниженням артеріального тиску і затемненням свідомості). У зв'язку з активацією симпатоадреналової системи різко виражена вазоконстрикція.
Провідні патогенетичні фактори: гіповолемія, болюче роздратування, виражене підвищення проникності судин.
А) Гіповолемія. У перші 12-36 годин різко зменшується проникність капілярів і рідина в значних кількостях виходить в тканини. У місці пошкодження ця рідина, в основному, випаровується і ОЦК знижується.
Гіповолемія та зниження ОЦК
↓
Зниження серцевого викиду
↓
Зниження АТ
↓
Активація барорецепторів
↓
Активація ЦНС
↓
Активація САС
↓
Спазм судин, централізація кровообігу
↓
Зниження нутрітивного кровотоку.
Посилення шунтового кровотоку.
Гіпоксія.
Б) Больове роздратування. Стимулює включення симпатоадреналової системи, викид катехоламінів і кортикостероїдів. Відбувається судинний спазм в шкірі, нирках, черевної порожнини та обмеження кровотоку в цій області. Навпаки, в життєво важливих органах (серці і мозку) кровотік зберігається, відбувається централізація кровообігу. Ця реакція носить компенсаторний характер.
В) Виражене підвищення проникності судин. Різке обмеження перфузії шкіри, нирок і черевної порожнини призводить до ішемії. Виникає гіпоксія. Вона включає вазоділятаторний компенсаторний механізм, утворюються бави, які:
а) розширюють судини;
б) підвищують їх проникність;
в) порушують реологічні властивості крові.
Вазоактивних речовин утворюється дуже багато і це змінює мікроциркуляцію в тканинах. У результаті рідина виходить із судин в тканини, зменшується венозне повернення до правого серця. Знижується серцевий викид і зменшується АТ. Біль призводить до пригнічення рефлекторної регуляції ССС і посилює порушення.
2. Загальна токсемія: на місці опіку утворюються продукти розпаду тканин, денатуровані білки, біологічно активні аміни, поліпептиди, а також утворюються опікові антитіла. Розвивається аутоінтоксикація, яка призводить до загальної токсемії.
Зі старого Адо: збільшується проникність кишкової стінки, в кров надходять продукти розкладання харчових мас.
3. Септікотоцемія: обпалена шкіра втрачає бар'єрні функції і опікова рана легко інфікується, розвивається інтоксикація бактеріальними токсинами.
Зі старого Адо:
У крові: гемоліз, порушення згортання і гемопоезу, анемія.
Білковий обмін:
1) втрата білка за рахунок його ексудації на місці опіку;
2) розпад білка в інших тканинах під дією протеаз, які потрапили в кров з пошкоджених клітин.
У нирках: наслідки впливу токсичних речовин, порушень гемодинаміки і функцій надниркових залоз. Можливий розвиток порушень від оборотної оліго-анурії до хронічних нефроз і нефрозонефриту.
Імунітет: утворюються антигенні речовини за типом аутоаллергенов, розвивається сенсибілізація і вироблення неспецифічних аутоантитіл.
У дітей: протягом важче, ніж у дорослих. Чим молодша дитина, тим сприятливіше результат. Шок розвивається при пошкодженні 8% поверхні тіла (у дорослих - 20-30%). Набрякає не тільки ранова поверхня, але і віддалені ділянки тіла. Зміни крові, білкового обміну виражені сильніше, ніж у дорослих.
4. Реконвалісценція.
6. Перегрівання: механізми, наслідки, причини смерті
Перегрівання - підвищення температури тіла внаслідок зменшення тепловіддачі.
При температурі навколишнього середовища понад 33ОС тепловіддача здійснюється за рахунок потовиділення. Висока вологість, непроникна одяг і т.д. призведуть до обмеження віддачі тепла.
Наслідки:
1) теплова задишка - почастішання ЧД внаслідок подразнення ДЦ теплою нагрітої кров'ю;
2) збільшення ЧСС та АТ;
3) згущення крові, порушення ВЕО, гемоліз еритроцитів, інтоксикація продуктами розпаду гемоглобіну, порушення згортання.
Надалі - перенапруження захисних механізмів та їх виснаження: гальмування функцій ЦНС, уражень ЧД, ЧСС, зниження артеріального тиску, гіпоксія.
Смерть від паралічу ДЦ.
Зі старого АДО: тепловий удар - перегрівання понад 42ОС. Суха, гаряча шкіра, зниження потовиділення, слабість, можлива втрата свідомості, марення, галюцинації, судоми, ЧД і АТ знижуються. Смерть від паралічу ДЦ.
7. Перевантаження. Визначення, класифікація, ланки патогенезу, наслідки.
Перевантаження - це результат впливу на організм прискорення. Спостерігаються на активних ділянках польоту космічного корабля (зліт, посадка). Спрямовані в бік, протилежний руху.
Класифікація:
= По тривалості - тривалі (більше 1 сек) і ударні (менше 1 сек)
= За швидкістю і характером наростання - рівномірні, пікоподібні і т.д.
= По відношенню до осі тіла людини - а) поздовжні і поперечні;
б) позитивні і негативні.
Наслідки:
= Переміщення і перерозподіл маси крові;
= Порушення відтоку лімфи;
= Зміщення органів і м'яких тканин.
Найбільш страждають системи - ССС, дихальна і нервова.
Поперечні перевантаження призводять до порушення кровообігу в судинах легенів, механічному стисненню окремих ділянок легень, порушення кровообігу в малому колі, сніжен6ію оксигенації крові.
Поздовжні перевантаження позитивні - від голови до ніг, рух вгору. Маса крові прагне в нижні відділи тулуба. Вагався венозний приплив до правого серця, зменшується кровонаповнення порожнин, УО та МОК. Зменшується кровонаповнення краніальних судин, можливе порушення зору у вигляді завіси. Знижений артеріальний тиск дратує синокаротидной зони, з'являється тахікардія, навіть аритмія. Можливі порушення дихання і болі в епігастрії.
Поздовжні перевантаження негативні - від ніг до голови, рух вниз. Маса крові прагне вгору. Відбувається переповнення кров'ю судин голови. АТ в області синокаротидной зон підвищується і рефлекторно сповільнюється ЧСС, можливі аритмії. Сильні больові відчуття в голові й очах, крововиливи в склеру і віки.
8. Пошкодження електричним струмом.
Фактори, що визначають ступінь тяжкості електротравми.
Механізм впливу, що ушкоджує, місцеві і загальні реакції. Причини смерті.
Електрика: природне (блискавка) і технічну.
Патогенний вплив електричного струму - електротравма.
Залежить від факторів, що визначають ступінь тяжкості електротравми.
Фактори, що визначають ступінь тяжкості електротравми.
Вид струму: змінний, постійний.
Сила струму: при одній і тій же силі змінний струм більш небезпечний, ніж постійний. Струм силою 100 мА є смертельно небезпечним.
Напруга постійного струму: до 40 В не викликає летальних ушкоджень;
1000 В - летальність 50%;
30 000 В - летальність 100%.
Напруга змінного струму: до 450-500 У змінний струм більш небезпечний, ніж постійний, при 42,5 У небезпека еквівалентна постійному при 120 В.
Опір тканин (імпеданс): активне (омічний) і реактивне (ємнісне). Найбільший опір - епідермальний шар шкіри, потім - сухожилля, кістки, нерви, м'язи, кров. Найменша - спинномозкова рідина.
Вологість шкіри зменшує опір.
Напрямок проходження струму через тіло: висхідне і спадний.
Висхідний: анод нижче, ніж катод. Синусовий вузол - під збудливою дією катода, а верхівка - під переважною дією анода. Імпульс з синусового вузла стикається на шляху з гальмуванням провідності, що призводить до фібриляції при замкнутому ланцюзі.
Низхідний: синусовий вузол пригнічений анодом. Хвиля збудження з нього посилюється катодом і фібриляція виникає тільки в момент розмикання ланцюга.
Фактор часу: залежність прямо пропорційна.
Частота змінного струму: постійний патологічний ефект спостерігається при частоті змінного струму до 40-60 ГЦ.
1000000 Гц - змінний струм з такою частотою не є патогенним. Навпаки, при високій напрузі надає теплової вплив (дарсонвалізація, діаметріческіе струми).
Стан реактивності організму: стійкість до електротравми знижується при стомленні, ослабленні уваги, алкогольному сп'янінні, гіпоксії, тиреотоксикозі, захворюваннях серця і судин. Ступінь травми утяжеляется в стані очікування дії струму, наркозу, сп'яніння.
Механізм впливу, що ушкоджує, місцеві і загальні реакції: місцеві і загальні зміни.
Місцеві реакції. Знаки струму та опіки.
Знаки струму - невеликі освіти сіруватого кольору, тверді, облямовані хвилеподібним піднесенням. По колу - гіллястий малюнок червоного кольору, обумовлений паралічем кровоносних судин. Утворюються в місцях входу і виходу струму в результаті перетворення електричної енергії в теплову.
Опіки - контактні і термічні.
Загальні реакції:
1) порушення рецепторів;
2) порушення скелетної і гладкої мускулатури;
3) порушення залозистої тканини.
Звідси тонічні судоми, можливі переломи і вивихи кінцівок, спазм голосових зв'язок, зупинка дихання, підвищення артеріального тиску, мимовільне сечовипускання і дефекація. Супроводжується викидом катехоламінів (адреналін і норадреналін). Надає електрохімічне дію.
Електрохімічне дію: на ділянці тканин у анода скупчуються позитивні іони і формується кисла реакція. Негативні іони скупчуються біля катода і виникає лужна реакція.
Під анодом - коагуляція білка і коагуляційний некроз.
Під катодом - набухання колоїдів і колікваційний некроз.
Причини смерті: зупинка дихання і серця.
Зупинка дихання: = поразка ДЦ;
= Спазм хребетних артерій;
= Спазм дихальної мускулатури;
= Ларингоспазм, порушення провідності дихальних шляхів.
Зупинка серця: = фібриляція шлуночків;
= Спазм коронарних судин;
= Поразка судинного центру;
= Підвищення тонусу блукаючого нерва.
9. Джерела і природа радіоактивного опромінення. Ступінь впливу, що ушкоджує, ОБЕ. Первинне дію: вільні радикали, радіоліз води, радіотоксіни. Дія на клітини. Променеві опіки. Ступінь тяжкості, форми, ланки патогенезу променевої хвороби. Хронічна променева хвороба
Джерела і природа радіоактивного опромінення.
Зовнішні джерела випромінювання - виробництво, радіоактивна апаратура, ядерні реактори, прискорювачі заряджених частинок, радіоактивні ізотопи, видобуток і переробка радіоактивних руд, курси лікування хворих, застосування ядерної зброї, аварійні викиди.
Внутрішні джерела випромінювання - радіоактивні речовини, що надходять в організм з їжею, водою, через шкірні покриви.
За природою всі випромінювання поділяються на:
= Електромагнітні: рентгенівське випромінювання та гама-промені, які супроводжують радіоактивний розпад.
= Корпускулярні: - альфа-промені (ядра гелію);
бета-промені (електрони);
протони;
нейтрони;
пі-мезони.
Ступінь впливу, що ушкоджує, ОБЕ.
Шкідливу дію залежить від проникаючої здатності частинок. Чим коротший шлях в тканинах, тим більше викликана ними щільність іонізації і сильніше вплив, що ушкоджує.
Приклад: найбільша іонізуюча здатність у альфа-променів, довжина їх пробігу в біологічних тканинах становить кілька десятків мікрометрів. Найменша - у гамма-променів, що володіють більшою проникаючою здатністю.
Відносна біологічна ефективність (ОБЕ) - показник, який використовують для кількісної оцінки біологічного ефекту. Критерії: смертність, гематологічні та морфологічні зміни в органах і тканинах, вплив на статеві залози і репродуктивну функцію і ін
ОБЕ залежить від: = виду опромінення;
= Поглиненої дози (одиниця виміру - грей ГР);
= Потужності;
= Кратності - одноразове, дробове, тривалий;
= Площі облучаемой поверхні (загальне, місцеве);
= Індивідуальної реактивності;
= Віку, статі, функціональних особливостей організму.
Первинне дію: вільні радикали, радіоліз води, радіотоксіни. Пошкоджуюча дію ділитися на 3 (три) етапи:
1) первинне дію;
2) вплив на клітину;
3) вплив на організм.
1. Первинне дію. Може бути пряме і непряме.
= Пряме - а) порушення та іонізація молекул і утворення вільних радикалів ОН - і НО-, а також перекису водню Н2О2
б) радіоліз води, в ході якого молекули води розкладаються на ті ж ВІН -, АЛЕ - і Н2О2
Утворення вільних радикалів - пусковий механізм біологічного впливу випромінювання.
Вільні радикали взаємодіють з SH-групами ферментних систем і переводять їх в неактивні дисульфідні групи (S = S).
= Непряме - зміна структури ДНК, РНК, ферментів, білків та ін Причина - радіоліз води і розчинених у ній речовин, що спричиняє посилення активності окислювальних реакцій з будь-яких зв'язків.
При взаємодії вільних радикалів з білками, нуклеїновими кислотами і ліпідами відбувається окислення ненасичених жирних кислот і фенолів, утворюються ліпідні та хінонову радіотоксіни. Вони:
пригнічують синтез нуклеїнових кислот;
пригнічують активність ферментів;
підвищують проникність біологічних мембран;
змінюють дифузійні процеси в клітині.
Підвищення проникності мембран лізосом і мітохондрій призводить до звільнення і активації ДНК-ази, РНК-ази, катепсинів, фосфатази та ін Ці ферменти можуть досягти будь-якої органели клітини, проникнути в неї завдяки підвищеній проникності мембран органел. У результаті розпад клітини триває.
2. Дія іонізуючої радіації на клітини. "Радіочутливість тканини прямо пропорційна проліферативної активності та обернено пропорційна ступеню диференціювання клітин" (Бергоньє І., Трибондо Л., 1906).
Ефект - від тимчасової затримки розмноження до загибелі.
За ступенем - лімфоїдні органи;
кістковий мозок;
насінники;
яєчники;
слизова шлунково-кишкового тракту;
епітелій шкіри.
Радіочутливість залежить від:
спадковості;
активності енергообміну;
інтенсифікації метаболізму;
активності та балансу ферментів;
стійкості біологічних мембран;
наявності в клітці попередників радіотоксінов.
Зміни в клітині можуть бути: а) оборотні - проявляються відразу або через кілька хвилин, потім зникають:
= Інгібування нуклеїнового обміну;
= Порушення проникності мембран;
= Липкість хромосом;
= Грудочки ядра;
= Затримка мітозів.
б) летальні:
загибель до вступу у мітоз (інтерфазних). Причина: порушення проникності мембран лізосом і мітохондрій, звільнення ферментів, руйнування структур клітини і роз'єднання окисного фосфорилювання.
загибель у момент мітозу (мітотична або репродуктивна). Причина: структурні пошкодження хромосом.
3. Дія іонізуючої радіації на організм. Може бути місцеве і загальну дію. Місцева дія - променеві опіки. Розрізняють періоди течії:
= Рання променева реакція;
= Приховане запалення;
= Гостре запалення;
= Відновлення.
Ступінь тяжкості залежить від дози:
= 1 ст. - Легка - 8-12 Гр.;
= 2 ст. - Середня - 12-20 ГР.
= 3 ст. - Важка - понад 20 Гр.
Загальна дія - гостра і хронічна променева хвороба.
Променева хвороба. У залежності від дози може розвиватися: а) кістково-мозковий синдром (типова форма); б) кишкова форма, в) токсеміческая форма; г) церебральна форма
А) Типова форма (костномозговой синдром).
Ступені тяжкості: = 1 ст. - Легка - 1-2 Гр.
= 2 ст. - Середня - 2-4 Гр.
= 3 ст. - Важка - 4-6 Гр.
= 4 ст. - Вкрай важка - св.6 Гр.
Ділиться на фази:
Фаза первинної гострої реакції - у перші хвилини або годинник. Збудження, головний біль, слабкість. Потім - диспепсія, короткочасний нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, абсолютна лімфопенія, лабільність вегетативних функцій (АТ, ЧСС). Причина: порушена нервовий і гуморальний контроль за активністю гіпофіз-адреналової системи. У важких випадках можливий розвиток шокоподобная стану з падінням артеріального тиску, короткочасною втратою свідомості, підвищенням температури, пронос, нервово-рефлекторні порушення. Тривалість - 1-3 дні.
Фаза уявного клінічного благополуччя - тимчасове поліпшення. Якщо отримана доза невелика (до 1 Гр), то захворювання може далі не розвернутися. При дуже великих дозах (більше 10 Гр) дана стадія може бути відсутнім. У крові лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія, ретикулоцитопенія. У кістковому мозку - аплазія.
Фаза розпалу хвороби - слабкість, температура, кровоточивість, крововиливи в шкіру та слизові, диспепсія, схуднення.
У крові - прогресує лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія, прискорене ШОЕ. У кістковому мозку - спустошення з початковими ознаками регенерації. Знижено загальний білок, альбуміни, хлориди. Підвищено залишковий азот. Пригнічення імунітету та виникнення інфекцій та аутоінфекція.
Тривалість - від декількох днів до 2-3 тижнів. При дозі понад 2,5 Гр без лікування можливий смертельний результат.
Фаза відновлення - 3-6 місяців, може затягнутися до 1-3 років. Можлива хронизация.
Б) Кишкова форма променевої хвороби. Дози 10-20 Гр, смерть у тварин на 3-5 добу, у людини - на 7-10 добу.
Клінічно: нудота, блювота, кривавий пронос, підвищення температури, м. б. повна паралітична непрохідність кишечника та здуття живота, кровоточивість, лейкопенія, повна відсутність лімфоцитів в крові, сепсис.
Причина - загибель основної маси кишкового епітелію, оголення ворсин, їх сплощення і деструкція, дегідратація організму, втрата білка та електролітів, розвиток необоротного шоку на фоні інтоксикації мікробного і тканинного походження.
В) Токсеміческая форма променевої хвороби. Порушення гемодинаміки кишечника і печінки, парез судин, тахікардія, крововиливи, інтоксикація, менінгеальні симптоми (набряк мозку). Олігурія і гіперазотемія. Смерть на 4-7 добу.
Г) Церебральна форма променевої хвороби.
Дози понад 80 Гр - смерть через 1-3 дні.
Дози понад 150-200 Гр - "смерть під променем".
Локальне опромінення голови у дозі 100-300 Гр - через дек. Годин або хвилин.
Клінічно: судорожно-паралітичний синдром, порушення крово - і лімфообігу, судинного тонусу і терморегуляції. Пізніше - порушення шлунково-кишкового тракту і нирок, зниження артеріального тиску.
Причина: загибель клітин кори і ядер гіпоталамуса.
Хронічна променева хвороба. Поступовий розвиток і хвилеподібний перебіг. Може бути 2 (два) варіанти:
= Після зовнішнього загального або місцевого опромінення.
= При надходженні всередину радіонуклідів.
Початковий період - нестійка лейкопенія, астенізація, вегето-судинна нестійкість.
Розгорнутий період - недостатність фізіологічної регенерації радіочутливих тканин, функціональні порушення нервової та серцево-судинної системи.
Період відновлення - у радіочутливих тканинах переважають репаративні процеси, а не деструктивні.
По тяжкості - 1-а, 2-а і 3-я.
1-й ступінь (легка) - нервово-регуляторні зрушення, лейкопенія і тромбоцитопенія виражені не різко.
2-й ступінь (середня) - функціональні порушення нервової, серцево-судинної і травної системи. Прогресують лейко - і тромбоцитопенії, гіпоплазія кровотворення.
3-й ступінь (важка) - виражена гіпоплазія кровотворення, анемія, атрофія слизової шлунково-кишкового тракту, інфекційно-септичні ускладнення, геморагічний синдром, порушення кровообігу, проноси, кахексія.
Хвороботворний фактор
Хвороботворний фактор
Класифікація хвороботворних чинників навколишнього середовища.Патогенний вплив низького барометричного тиску.
Особливості патогенезу гірничої та висотної хвороби.
Класифікація хвороботворних чинників навколишнього середовища. Виділяють 5 (п'ять) груп хвороботворних чинників:
1) фізичні - звук, шум, зміна барометричного тиску, низькі і високі температури, промені сонячного спектру і випромінювання лазера, електричний струм, іонізуюче випромінювання, фактори космічного польоту.
2) хімічні - алкоголь і куріння, неадекватне застосування лікарських препаратів, важкі метали та їх солі, дефіцит або надмірне надходження в організм вітамінів, мікроелементів, білків, жирів або вуглеводів, пестициди, виробничі пилу, кислоти і луги, ароматичні вуглеводні.
3) біологічні - мікроорганізми, гельмінти та інші паразити, членистоногі і комахи, біологічні препарати (антитоксичні сироватки, вакцини, кров для переливання та її компоненти.
4) психогенні - негативна інформація, яка може викликати захворювання. Ця негативна інформація сприймається за допомогою слухового і зорового аналізаторів.
5) соціальні - негативний вплив з боку суспільства та суспільного життя і здатні викликати захворювання. Це: а) соціальні катаклізми - війни, революції та ін
б) недоліки суспільного ладу - низька зарплата, невпорядковане житло і робоче місце, проблеми з водопостачанням та інше.
в) недоліки системи соціального забезпечення - недоступність сан. -Курей. лікування, висока вартість ліків і багатьох медичних процедур, платне лікування, недоступність соціальної допомоги та ін
г) недоліки умов праці - проф. шкідливості і т.д.
г) порушена екологічна обстановка. .
Патогенний вплив низького барометричного тиску. Низька барометричний тиск викликає порушення в організмі. Стан організму в результаті дії низької барометричного тиску називається гіпобаріей.
Гіпобаріі спостерігаються при: а) підйомі в гори;
б) розгерметизації літальних апаратів;
в) польоті в негерметичних літальних апаратах.
Патогенну дію гіпобарій на організм пов'язані із зміною фізичних характеристик 2 (двох) газів - азоту N2 і кисню О2.
Ці фізичні характеристики наступні: = розчинність;
= Обсяг;
= Утримання у вдихуваному повітрі.
1. Розчинність газів. У міру зниження барометричного тиску розчинність газів зменшується. Гази починають виділятися у вигляді бульбашок, заповнюють судини і проникають у тканини.
Наслідки: газова емболія судин. Особливо небезпечна газова емболія мозкових і коронарних судин.
Різновиди: а) ефект закипання крові, сечі, слини - при швидкому зниженні барометричного тиску; б) ефект підшкірної емфіземи - розвивається при скупченні бульбашок в подкожножировой клітковині.
Вибухова декомпресія: це стрімке закипання біологічних рідин у поєднанні з підшкірної емфіземою. Виникає при стрімкому зниженні барометричного тиску.
Обсяг газів. При зниженні барометричного тиску об'єм газів збільшується і воно розширюються. Активується наступна патогенетична ланцюжок:
↓ барометричного тиску
↓
розширення газів у порожнинах (шлунок, кишечник, повітроносні шляхи, барабанна порожнина)
↓
тиск газів на рецептори
↓
больовий синдром
За умов стрімкого зниження барометричного тиску можливі розриви стінок порожнистих органів - баротравми.
3. Вміст кисню О2 у вдихуваному повітрі. Як наслідків розгортається наступна патогенетична ланцюжок:
↓ вмісту О2 в повітрі
↓
↓ рівня О2 в крові - гіпоксемія
↓
гіпоксія (дефіцит О2 в тканинах)
↓
| Система дихання | ССС | Система крові | Нервова система |
| Роздратування ДЦ ↓ Гіпервентиляція легенів ↓ Вимивання СО2 з крові ↓ Пригнічення ДЦ (гипокапния) + Порушення дихання ↓ Параліч ДЦ | Активація сосудодвига. Центру ↓ Збільшення АТ ↓ Навантаження на серце | Стимуляція еритропоезу ↓ Еритроцитоз ↓ Навантаження на серце | Ейфорія ↓ УгнетеніеЦНС + Депресія |
| Смерть від паралічу ДЦ | |||
= Висотна хвороба;
= Гірська хвороба.
1. Висотна хвороба - розвивається при стрімкому зниженні барометричного тиску. Спостерігається при розгерметизації літальних апаратів.
У патогенезі: = вибухова декомпресія;
= Баротравми.
2. Гірська хвороба - розвивається при повільному зниженні барометричного тиску. Спостерігається при пішохідному підйомі в гори. У патогенезі: = зниження вмісту О2 у вдихуваному повітрі.
2. Хвороботворна вплив на організм високого барометричного тиску. Гіпербарична оксигенація.
Хвороботворна вплив на організм високого барометричного тиску. Термін "гіпербарія". Гіпербарія - стан під впливом високого барометричного тиску. Гіпербарія спостерігається при: = водолазних роботах;
= Кесонних роботах;
= В підводному флоті;
= В спеціальних барокамерах.
При підвищенні барометричного тиску змінюються фізичні характеристики 2-х (двох) газів: азоту N2 і кисню О2.
До фізичних характеристиках, які змінюються при підвищенні барометричного тиску, відносяться:
1) розчинність N2 і О2.
2) обсяг N2 і О2 в порожнинах організму.
1. Розчинність N2 і О2. При підвищенні барометричного тиску розчинність N2 і О2 збільшується. Отже, концентрація N2 і О2 в крові і в тканинах також збільшується.
а) N2 - макс. поглинання N2 наступними тканинами: = жирова тканина;
= Біла речовина мозку;
= Жовтий кістковий мозок.
Найбільш небезпечно збільшення концентрації N2 у білій речовині мозку. N2 володіє наркотичною дією, яка проявляється спочатку ейфорією, потім - головний біль, галюцинації, запаморочення, порушення координації рухів.
Для попередження цих небажаних ефектів у водолазних костюмах у газових сумішах N2 замінюють на інертний газ гелій.
б) О2 - надлишок О2 в крові та в тканинах може викликати токсичний ефект. Токсичний ефект залежить від індивідуальної чутливості організму до надлишку О2.
Токсичний ефект надлишку О2 (= кисневе отруєння) проявляється у 2-х (двох) формах: = легенева форма;
= Судомна форма.
Легенева форма кисневого отруєння: це роздратування верхніх дихальних шляхів. Прояви: = гіперемія слизових;
= Набухання слизових;
= Печіння і сухість у роті;
= Біль за грудиною;
= Сухий кашель;
= Трахеобронхіт.
Судомна форма кисневого отруєння:
спочатку - вегетативні порушення: = нудота;
= Тахікардія;
= Запаморочення.
Потім - = парестезії (перекручення чутливості);
= М'язові посмикування;
= Судоми (протікають як напад епілепсії)
Механізм токсичної дії надлишку О2 - пошкодження клітинних структур в результаті: = активації ПОЛ;
= Порушення синтезу макроергів;
= Гноблення дихальних ферментів, які містять SH-групи.
Всі перераховані механізми ушкодження розвиваються за рахунок утворення вільних радикалів. Іншими словами, пошкодження клітини при кисневому отруєння відбувається за вільнорадикального механізму.
2. Обсяг N2 і О2. При підвищенні барометричного тиску об'єм газів у порожнинах тіла зменшується (гази стискуються). Звідси виникають:
а) вдавление барабанної перетинки, можливий її розрив - сильні болі у вухах;
б) стиснення кишкових газів і больовий синдром;
в) здавлення периферичних і шкірних судин → переповнюються кров'ю внутрішні органи → можливі крововиливи у внутрішні органи з порушенням їх функцій
Гіпербарична оксигенація. Це один з методів лікування. Його суть: вдихання О2 під великим тиском у спеціальних барокамерах.
Показання: стани, при яких Hb виключений повністю або частково з транспортування О2 до тканин. До цих станів відносяться: = о. постгеморр. анемія;
= Отруєння СО2;
= Освіту MetHb і карбHb
Принцип: за рахунок подачі О2 під великим тиском збільшується частка розчиненої фракції О2. О2 доставляється до тканин в розчиненому, не пов'язаному з Нв вигляді.
3. Гіпотермії. Особливості життєдіяльності на тлі зниження температури тіла. Компенсаторні реакції, фаза декомпенсації, причини смерті.
Застуда як результат загального охолодження.
Гіпотермії. При масивному дії холоду спостерігаємо загальне охолодження.
Механізм. Зниження теплопродукції, збільшення тепловіддачі. Комбінація цих чинників. Комбінація цих чинників. Найчастіше це посилена тепловіддача при нормальної теплопродукції.
Особливості життєдіяльності на тлі зниження температури тіла. У нормі ректальна температура = 36,0-36,9 Про С.
Зниження ректальної температури до 30,0-32,0 О С - спостерігаються оборотні зміни функцій організму:
а) спочатку - посилення роботи ССС і системи дихання, інтенсифікація енергетичного обміну: ↑ ЧД, ↑ ЧСС, ↑ АТ, ↑ швидкості кровотоку.
б) потім - ↓ ЧД, ↓ ЧСС, сонливість, скутість рухів.
Зниження ректальної температури до 26,0-27,0 О С - пригнічення дихання та серцевої діяльності, ↓ інтенсивності обміну речовин, пригнічення м'язової активності, свідомість відсутня, рефлекси ослаблені.
Зниження ректальної температури нижче 26,0 О С - фаза згасання життєвих функцій: ↓ ↓ ↓ енергетичного обміну, гіпоксія, порушення серцевої діяльності та дихання, ослаблення тонусу м'язів, зникнення спінальних рефлексів.
Зниження ректальної температури до 20,0-17,0 О С - смерть від зупинки дихання.
Компенсаторні реакції, фаза декомпенсації, причини смерті. Захисно-компенсаторні реакції спрямовані на:
а) обмеження тепловіддачі - спазм судин, зменшення потовиділення, уповільнення дихання.
б) збільшення теплопродукції - м'язове тремтіння, інтенсифікація розпаду глікогену в печінці і м'язах, підвищення рівня глюкози в крові та підвищення споживання кисню, посилення обміну речовин.
Декомпенсація: зниження температури, припинення м'язової тремтіння, розширення судин, зменшення споживання кисню та інтенсивності обміну речовин, гальмування функцій кори і підкоркових центрів (→ ↓ АТ, ЧСС, ЧД).
Смерть від паралічу дихального центру.
Гібернація - штучне зниження температури під наркозом. Використовується в кардіо-і нейрохірургії для зниження потреби організму в кисні і попередження тимчасової ішемії мозку. Засноване на пригніченні функцій центральної нервової системи при охолодженні і зниженні чутливості нервових клітин до нестачі кисню.
Застуда як результат загального охолодження. Застуда виникає у людей з нетренованим апаратом терморегуляції. Характер охолодження (місцеве або загальне) істотної ролі не грає. Пусковий механізм - судиноруховий рефлекси: спочатку спазм, потім розширення. Причому розширення відбувається не тільки в області, що зазнала охолодженню, а й у віддаленій.
Приклад: у системі дихання розширення судин призводить до збільшення їх проникності для мікробів та їх токсинів, пригнічення активності миготливого епітелію, зменшення утворення слизу. У результаті - розвиток захворювання.
4. Термічні опіки: ступеня тяжкості, механізми виникнення.
Розрізняють 4 (чотири) ступені: 1 ст. - Еритема (почервоніння шкіри;
2 ст. - Утворення міхурів;
3А ст. - Частковий або повний некроз мальпигиева (паросткового) шару шкіри;
3Б ст. - Повний некроз шкіри на всю її товщину;
4 ст. - Некроз шкіри і підлеглих тканин.
Механізм виникнення: запалення і коагуляція білків, які призводять до загибелі клітин і некрозу тканин.
Зі старого АДО: значення запального набряку в тому, що він захищає від пошкодження глубжележащие тканини. Тому при опіках гарячою водою і парою опіковий шок виникає рідше, т.к швидко утворюються бульбашки і виникає виражений набряк. При опіках полум'ям, супроводжуються глибокими ураженнями, більше передумов для опікової хвороби.
5. Опікова хвороба: визначення, періоди розвитку.
Патогенез опікового шоку і провідні патогенетичні фактори.
Характеристика загальної токсемії та септікотоцеміі, реконвалісценція.
Опікова хвороба: визначення, періоди розвитку. Опікова хвороба - це різнобічні функціональні порушення внутрішніх органів та систем цілісного організму, зумовлені великими і глибокими опіками (більше 10-15% поверхні тіла).
Періоди розвитку:
1. Опіковий шок - виникає при великих і глибоких опіках (понад 15% поверхні тіла, у дітей і літніх - навіть при менших площах). Шок - гостро розвивається синдром, що характеризується різким зменшенням капілярного кровотоку в різних органах, недостатнім постачанням киснем, неадекватним видаленням з тканин продуктів обміну і виявляється важким порушенням функцій організму.
Розрізняють 2 (дві) стадії опікового шоку - еректильну (порушення з підвищенням артеріального тиску) і торпидную (гноблення з зниженням артеріального тиску і затемненням свідомості). У зв'язку з активацією симпатоадреналової системи різко виражена вазоконстрикція.
Провідні патогенетичні фактори: гіповолемія, болюче роздратування, виражене підвищення проникності судин.
А) Гіповолемія. У перші 12-36 годин різко зменшується проникність капілярів і рідина в значних кількостях виходить в тканини. У місці пошкодження ця рідина, в основному, випаровується і ОЦК знижується.
Гіповолемія та зниження ОЦК
↓
Зниження серцевого викиду
↓
Зниження АТ
↓
Активація барорецепторів
↓
Активація ЦНС
↓
Активація САС
↓
Спазм судин, централізація кровообігу
↓
Зниження нутрітивного кровотоку.
Посилення шунтового кровотоку.
Гіпоксія.
Б) Больове роздратування. Стимулює включення симпатоадреналової системи, викид катехоламінів і кортикостероїдів. Відбувається судинний спазм в шкірі, нирках, черевної порожнини та обмеження кровотоку в цій області. Навпаки, в життєво важливих органах (серці і мозку) кровотік зберігається, відбувається централізація кровообігу. Ця реакція носить компенсаторний характер.
В) Виражене підвищення проникності судин. Різке обмеження перфузії шкіри, нирок і черевної порожнини призводить до ішемії. Виникає гіпоксія. Вона включає вазоділятаторний компенсаторний механізм, утворюються бави, які:
а) розширюють судини;
б) підвищують їх проникність;
в) порушують реологічні властивості крові.
Вазоактивних речовин утворюється дуже багато і це змінює мікроциркуляцію в тканинах. У результаті рідина виходить із судин в тканини, зменшується венозне повернення до правого серця. Знижується серцевий викид і зменшується АТ. Біль призводить до пригнічення рефлекторної регуляції ССС і посилює порушення.
2. Загальна токсемія: на місці опіку утворюються продукти розпаду тканин, денатуровані білки, біологічно активні аміни, поліпептиди, а також утворюються опікові антитіла. Розвивається аутоінтоксикація, яка призводить до загальної токсемії.
Зі старого Адо: збільшується проникність кишкової стінки, в кров надходять продукти розкладання харчових мас.
3. Септікотоцемія: обпалена шкіра втрачає бар'єрні функції і опікова рана легко інфікується, розвивається інтоксикація бактеріальними токсинами.
Зі старого Адо:
У крові: гемоліз, порушення згортання і гемопоезу, анемія.
Білковий обмін:
1) втрата білка за рахунок його ексудації на місці опіку;
2) розпад білка в інших тканинах під дією протеаз, які потрапили в кров з пошкоджених клітин.
У нирках: наслідки впливу токсичних речовин, порушень гемодинаміки і функцій надниркових залоз. Можливий розвиток порушень від оборотної оліго-анурії до хронічних нефроз і нефрозонефриту.
Імунітет: утворюються антигенні речовини за типом аутоаллергенов, розвивається сенсибілізація і вироблення неспецифічних аутоантитіл.
У дітей: протягом важче, ніж у дорослих. Чим молодша дитина, тим сприятливіше результат. Шок розвивається при пошкодженні 8% поверхні тіла (у дорослих - 20-30%). Набрякає не тільки ранова поверхня, але і віддалені ділянки тіла. Зміни крові, білкового обміну виражені сильніше, ніж у дорослих.
4. Реконвалісценція.
6. Перегрівання: механізми, наслідки, причини смерті
Перегрівання - підвищення температури тіла внаслідок зменшення тепловіддачі.
При температурі навколишнього середовища понад 33ОС тепловіддача здійснюється за рахунок потовиділення. Висока вологість, непроникна одяг і т.д. призведуть до обмеження віддачі тепла.
Наслідки:
1) теплова задишка - почастішання ЧД внаслідок подразнення ДЦ теплою нагрітої кров'ю;
2) збільшення ЧСС та АТ;
3) згущення крові, порушення ВЕО, гемоліз еритроцитів, інтоксикація продуктами розпаду гемоглобіну, порушення згортання.
Надалі - перенапруження захисних механізмів та їх виснаження: гальмування функцій ЦНС, уражень ЧД, ЧСС, зниження артеріального тиску, гіпоксія.
Смерть від паралічу ДЦ.
Зі старого АДО: тепловий удар - перегрівання понад 42ОС. Суха, гаряча шкіра, зниження потовиділення, слабість, можлива втрата свідомості, марення, галюцинації, судоми, ЧД і АТ знижуються. Смерть від паралічу ДЦ.
7. Перевантаження. Визначення, класифікація, ланки патогенезу, наслідки.
Перевантаження - це результат впливу на організм прискорення. Спостерігаються на активних ділянках польоту космічного корабля (зліт, посадка). Спрямовані в бік, протилежний руху.
Класифікація:
= По тривалості - тривалі (більше 1 сек) і ударні (менше 1 сек)
= За швидкістю і характером наростання - рівномірні, пікоподібні і т.д.
= По відношенню до осі тіла людини - а) поздовжні і поперечні;
б) позитивні і негативні.
Наслідки:
= Переміщення і перерозподіл маси крові;
= Порушення відтоку лімфи;
= Зміщення органів і м'яких тканин.
Найбільш страждають системи - ССС, дихальна і нервова.
Поперечні перевантаження призводять до порушення кровообігу в судинах легенів, механічному стисненню окремих ділянок легень, порушення кровообігу в малому колі, сніжен6ію оксигенації крові.
Поздовжні перевантаження позитивні - від голови до ніг, рух вгору. Маса крові прагне в нижні відділи тулуба. Вагався венозний приплив до правого серця, зменшується кровонаповнення порожнин, УО та МОК. Зменшується кровонаповнення краніальних судин, можливе порушення зору у вигляді завіси. Знижений артеріальний тиск дратує синокаротидной зони, з'являється тахікардія, навіть аритмія. Можливі порушення дихання і болі в епігастрії.
Поздовжні перевантаження негативні - від ніг до голови, рух вниз. Маса крові прагне вгору. Відбувається переповнення кров'ю судин голови. АТ в області синокаротидной зон підвищується і рефлекторно сповільнюється ЧСС, можливі аритмії. Сильні больові відчуття в голові й очах, крововиливи в склеру і віки.
8. Пошкодження електричним струмом.
Фактори, що визначають ступінь тяжкості електротравми.
Механізм впливу, що ушкоджує, місцеві і загальні реакції. Причини смерті.
Електрика: природне (блискавка) і технічну.
Патогенний вплив електричного струму - електротравма.
Залежить від факторів, що визначають ступінь тяжкості електротравми.
Фактори, що визначають ступінь тяжкості електротравми.
Вид струму: змінний, постійний.
Сила струму: при одній і тій же силі змінний струм більш небезпечний, ніж постійний. Струм силою 100 мА є смертельно небезпечним.
Напруга постійного струму: до 40 В не викликає летальних ушкоджень;
1000 В - летальність 50%;
30 000 В - летальність 100%.
Напруга змінного струму: до 450-500 У змінний струм більш небезпечний, ніж постійний, при 42,5 У небезпека еквівалентна постійному при 120 В.
Опір тканин (імпеданс): активне (омічний) і реактивне (ємнісне). Найбільший опір - епідермальний шар шкіри, потім - сухожилля, кістки, нерви, м'язи, кров. Найменша - спинномозкова рідина.
Вологість шкіри зменшує опір.
Напрямок проходження струму через тіло: висхідне і спадний.
Висхідний: анод нижче, ніж катод. Синусовий вузол - під збудливою дією катода, а верхівка - під переважною дією анода. Імпульс з синусового вузла стикається на шляху з гальмуванням провідності, що призводить до фібриляції при замкнутому ланцюзі.
Низхідний: синусовий вузол пригнічений анодом. Хвиля збудження з нього посилюється катодом і фібриляція виникає тільки в момент розмикання ланцюга.
Фактор часу: залежність прямо пропорційна.
Частота змінного струму: постійний патологічний ефект спостерігається при частоті змінного струму до 40-60 ГЦ.
1000000 Гц - змінний струм з такою частотою не є патогенним. Навпаки, при високій напрузі надає теплової вплив (дарсонвалізація, діаметріческіе струми).
Стан реактивності організму: стійкість до електротравми знижується при стомленні, ослабленні уваги, алкогольному сп'янінні, гіпоксії, тиреотоксикозі, захворюваннях серця і судин. Ступінь травми утяжеляется в стані очікування дії струму, наркозу, сп'яніння.
Механізм впливу, що ушкоджує, місцеві і загальні реакції: місцеві і загальні зміни.
Місцеві реакції. Знаки струму та опіки.
Знаки струму - невеликі освіти сіруватого кольору, тверді, облямовані хвилеподібним піднесенням. По колу - гіллястий малюнок червоного кольору, обумовлений паралічем кровоносних судин. Утворюються в місцях входу і виходу струму в результаті перетворення електричної енергії в теплову.
Опіки - контактні і термічні.
Загальні реакції:
1) порушення рецепторів;
2) порушення скелетної і гладкої мускулатури;
3) порушення залозистої тканини.
Звідси тонічні судоми, можливі переломи і вивихи кінцівок, спазм голосових зв'язок, зупинка дихання, підвищення артеріального тиску, мимовільне сечовипускання і дефекація. Супроводжується викидом катехоламінів (адреналін і норадреналін). Надає електрохімічне дію.
Електрохімічне дію: на ділянці тканин у анода скупчуються позитивні іони і формується кисла реакція. Негативні іони скупчуються біля катода і виникає лужна реакція.
Під анодом - коагуляція білка і коагуляційний некроз.
Під катодом - набухання колоїдів і колікваційний некроз.
Причини смерті: зупинка дихання і серця.
Зупинка дихання: = поразка ДЦ;
= Спазм хребетних артерій;
= Спазм дихальної мускулатури;
= Ларингоспазм, порушення провідності дихальних шляхів.
Зупинка серця: = фібриляція шлуночків;
= Спазм коронарних судин;
= Поразка судинного центру;
= Підвищення тонусу блукаючого нерва.
9. Джерела і природа радіоактивного опромінення. Ступінь впливу, що ушкоджує, ОБЕ. Первинне дію: вільні радикали, радіоліз води, радіотоксіни. Дія на клітини. Променеві опіки. Ступінь тяжкості, форми, ланки патогенезу променевої хвороби. Хронічна променева хвороба
Джерела і природа радіоактивного опромінення.
Зовнішні джерела випромінювання - виробництво, радіоактивна апаратура, ядерні реактори, прискорювачі заряджених частинок, радіоактивні ізотопи, видобуток і переробка радіоактивних руд, курси лікування хворих, застосування ядерної зброї, аварійні викиди.
Внутрішні джерела випромінювання - радіоактивні речовини, що надходять в організм з їжею, водою, через шкірні покриви.
За природою всі випромінювання поділяються на:
= Електромагнітні: рентгенівське випромінювання та гама-промені, які супроводжують радіоактивний розпад.
= Корпускулярні: - альфа-промені (ядра гелію);
бета-промені (електрони);
протони;
нейтрони;
пі-мезони.
Ступінь впливу, що ушкоджує, ОБЕ.
Шкідливу дію залежить від проникаючої здатності частинок. Чим коротший шлях в тканинах, тим більше викликана ними щільність іонізації і сильніше вплив, що ушкоджує.
Приклад: найбільша іонізуюча здатність у альфа-променів, довжина їх пробігу в біологічних тканинах становить кілька десятків мікрометрів. Найменша - у гамма-променів, що володіють більшою проникаючою здатністю.
Відносна біологічна ефективність (ОБЕ) - показник, який використовують для кількісної оцінки біологічного ефекту. Критерії: смертність, гематологічні та морфологічні зміни в органах і тканинах, вплив на статеві залози і репродуктивну функцію і ін
ОБЕ залежить від: = виду опромінення;
= Поглиненої дози (одиниця виміру - грей ГР);
= Потужності;
= Кратності - одноразове, дробове, тривалий;
= Площі облучаемой поверхні (загальне, місцеве);
= Індивідуальної реактивності;
= Віку, статі, функціональних особливостей організму.
Первинне дію: вільні радикали, радіоліз води, радіотоксіни. Пошкоджуюча дію ділитися на 3 (три) етапи:
1) первинне дію;
2) вплив на клітину;
3) вплив на організм.
1. Первинне дію. Може бути пряме і непряме.
= Пряме - а) порушення та іонізація молекул і утворення вільних радикалів ОН - і НО-, а також перекису водню Н2О2
б) радіоліз води, в ході якого молекули води розкладаються на ті ж ВІН -, АЛЕ - і Н2О2
Утворення вільних радикалів - пусковий механізм біологічного впливу випромінювання.
Вільні радикали взаємодіють з SH-групами ферментних систем і переводять їх в неактивні дисульфідні групи (S = S).
= Непряме - зміна структури ДНК, РНК, ферментів, білків та ін Причина - радіоліз води і розчинених у ній речовин, що спричиняє посилення активності окислювальних реакцій з будь-яких зв'язків.
При взаємодії вільних радикалів з білками, нуклеїновими кислотами і ліпідами відбувається окислення ненасичених жирних кислот і фенолів, утворюються ліпідні та хінонову радіотоксіни. Вони:
пригнічують синтез нуклеїнових кислот;
пригнічують активність ферментів;
підвищують проникність біологічних мембран;
змінюють дифузійні процеси в клітині.
Підвищення проникності мембран лізосом і мітохондрій призводить до звільнення і активації ДНК-ази, РНК-ази, катепсинів, фосфатази та ін Ці ферменти можуть досягти будь-якої органели клітини, проникнути в неї завдяки підвищеній проникності мембран органел. У результаті розпад клітини триває.
2. Дія іонізуючої радіації на клітини. "Радіочутливість тканини прямо пропорційна проліферативної активності та обернено пропорційна ступеню диференціювання клітин" (Бергоньє І., Трибондо Л., 1906).
Ефект - від тимчасової затримки розмноження до загибелі.
За ступенем - лімфоїдні органи;
кістковий мозок;
насінники;
яєчники;
слизова шлунково-кишкового тракту;
епітелій шкіри.
Радіочутливість залежить від:
спадковості;
активності енергообміну;
інтенсифікації метаболізму;
активності та балансу ферментів;
стійкості біологічних мембран;
наявності в клітці попередників радіотоксінов.
Зміни в клітині можуть бути: а) оборотні - проявляються відразу або через кілька хвилин, потім зникають:
= Інгібування нуклеїнового обміну;
= Порушення проникності мембран;
= Липкість хромосом;
= Грудочки ядра;
= Затримка мітозів.
б) летальні:
загибель до вступу у мітоз (інтерфазних). Причина: порушення проникності мембран лізосом і мітохондрій, звільнення ферментів, руйнування структур клітини і роз'єднання окисного фосфорилювання.
загибель у момент мітозу (мітотична або репродуктивна). Причина: структурні пошкодження хромосом.
3. Дія іонізуючої радіації на організм. Може бути місцеве і загальну дію. Місцева дія - променеві опіки. Розрізняють періоди течії:
= Рання променева реакція;
= Приховане запалення;
= Гостре запалення;
= Відновлення.
Ступінь тяжкості залежить від дози:
= 1 ст. - Легка - 8-12 Гр.;
= 2 ст. - Середня - 12-20 ГР.
= 3 ст. - Важка - понад 20 Гр.
Загальна дія - гостра і хронічна променева хвороба.
Променева хвороба. У залежності від дози може розвиватися: а) кістково-мозковий синдром (типова форма); б) кишкова форма, в) токсеміческая форма; г) церебральна форма
А) Типова форма (костномозговой синдром).
Ступені тяжкості: = 1 ст. - Легка - 1-2 Гр.
= 2 ст. - Середня - 2-4 Гр.
= 3 ст. - Важка - 4-6 Гр.
= 4 ст. - Вкрай важка - св.6 Гр.
Ділиться на фази:
Фаза первинної гострої реакції - у перші хвилини або годинник. Збудження, головний біль, слабкість. Потім - диспепсія, короткочасний нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, абсолютна лімфопенія, лабільність вегетативних функцій (АТ, ЧСС). Причина: порушена нервовий і гуморальний контроль за активністю гіпофіз-адреналової системи. У важких випадках можливий розвиток шокоподобная стану з падінням артеріального тиску, короткочасною втратою свідомості, підвищенням температури, пронос, нервово-рефлекторні порушення. Тривалість - 1-3 дні.
Фаза уявного клінічного благополуччя - тимчасове поліпшення. Якщо отримана доза невелика (до 1 Гр), то захворювання може далі не розвернутися. При дуже великих дозах (більше 10 Гр) дана стадія може бути відсутнім. У крові лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія, ретикулоцитопенія. У кістковому мозку - аплазія.
Фаза розпалу хвороби - слабкість, температура, кровоточивість, крововиливи в шкіру та слизові, диспепсія, схуднення.
У крові - прогресує лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія, прискорене ШОЕ. У кістковому мозку - спустошення з початковими ознаками регенерації. Знижено загальний білок, альбуміни, хлориди. Підвищено залишковий азот. Пригнічення імунітету та виникнення інфекцій та аутоінфекція.
Тривалість - від декількох днів до 2-3 тижнів. При дозі понад 2,5 Гр без лікування можливий смертельний результат.
Фаза відновлення - 3-6 місяців, може затягнутися до 1-3 років. Можлива хронизация.
Б) Кишкова форма променевої хвороби. Дози 10-20 Гр, смерть у тварин на 3-5 добу, у людини - на 7-10 добу.
Клінічно: нудота, блювота, кривавий пронос, підвищення температури, м. б. повна паралітична непрохідність кишечника та здуття живота, кровоточивість, лейкопенія, повна відсутність лімфоцитів в крові, сепсис.
Причина - загибель основної маси кишкового епітелію, оголення ворсин, їх сплощення і деструкція, дегідратація організму, втрата білка та електролітів, розвиток необоротного шоку на фоні інтоксикації мікробного і тканинного походження.
В) Токсеміческая форма променевої хвороби. Порушення гемодинаміки кишечника і печінки, парез судин, тахікардія, крововиливи, інтоксикація, менінгеальні симптоми (набряк мозку). Олігурія і гіперазотемія. Смерть на 4-7 добу.
Г) Церебральна форма променевої хвороби.
Дози понад 80 Гр - смерть через 1-3 дні.
Дози понад 150-200 Гр - "смерть під променем".
Локальне опромінення голови у дозі 100-300 Гр - через дек. Годин або хвилин.
Клінічно: судорожно-паралітичний синдром, порушення крово - і лімфообігу, судинного тонусу і терморегуляції. Пізніше - порушення шлунково-кишкового тракту і нирок, зниження артеріального тиску.
Причина: загибель клітин кори і ядер гіпоталамуса.
Хронічна променева хвороба. Поступовий розвиток і хвилеподібний перебіг. Може бути 2 (два) варіанти:
= Після зовнішнього загального або місцевого опромінення.
= При надходженні всередину радіонуклідів.
Початковий період - нестійка лейкопенія, астенізація, вегето-судинна нестійкість.
Розгорнутий період - недостатність фізіологічної регенерації радіочутливих тканин, функціональні порушення нервової та серцево-судинної системи.
Період відновлення - у радіочутливих тканинах переважають репаративні процеси, а не деструктивні.
По тяжкості - 1-а, 2-а і 3-я.
1-й ступінь (легка) - нервово-регуляторні зрушення, лейкопенія і тромбоцитопенія виражені не різко.
2-й ступінь (середня) - функціональні порушення нервової, серцево-судинної і травної системи. Прогресують лейко - і тромбоцитопенії, гіпоплазія кровотворення.
3-й ступінь (важка) - виражена гіпоплазія кровотворення, анемія, атрофія слизової шлунково-кишкового тракту, інфекційно-септичні ускладнення, геморагічний синдром, порушення кровообігу, проноси, кахексія.