УО «ВДУ ім. П.М. Машерова »
РЕФЕРАТ
на тему:
«ХВОРОБА АЛЬЦГЕЙМЕРА»
Виконала:
Студентка 5 курсу, 51 групи
Педагогічного Факультету
Іванова Оксана Андріївна
Вітебськ, 2008
Зміст:
Хвороба Альцгеймера: історія
Хвороба Альцгеймера: введення
Хвороба Альцгеймера: клінічні особливості та класифікація
Хвороба Альцгеймера: патогенез, загальні відомості
Хвороба Альцгеймера: патоморфологічні ознаки
Хвороба Альцгеймера: диференціальна діагностика
Хвороба Альцгеймера: генетичні фактори і гени
Хвороба Альцгеймера: лікування
Поведінкова терапія.
Література
Додаток
Хвороба Альцгеймера: історія
Історично хвороба Альцгеймера пов'язана з ім'ям Алоїса Альцгеймера (Alois Alzheimer) - німецького медика, який вперше описав сукупність гістопатологічних ознак захворювання в 1906-1907 роках. Історія хвороби 51-річної пацієнтки Августи Д. (Auguste D.), що спостерігалася з 51 року протягом 4,5 років в госпіталі для душевнохворих і хворих на епілепсію у Франкфурті на Майні та померлої в квітні 1906 року, послужила основою доповіді на конференції психіатрів у Тюбінгені 3 листопада 1906 і наступних публікацій 1907 року. Пацієнтка страждала прогресуючою втратою пам'яті, порушеннями мови, руху, впізнавання, непередбачуваною поведінкою, галюцинаціями. Паталого-анатомічний аналіз мозку показав поширених атрофію кори, а також присутність в кортекс характерних нейрональних бляшок (названих пізніше альцгеймеровского або сенільний) та порушення структур нейрофібрили (освіта внутрішньоклітинних нейрофібрилярних клубків). У 1910 році вперше з'явився термін "Хвороба Альцгеймера", який ввів Еміль Крепелін (Emil Kraepelin), директор королівської психіатричної клініки в Мюнхені, куди Альцгеймер перейшов працювати з Франкфурта [Graeber, ea 1997, Graeber, ea 1999, Maurer, ea 1997]. В даний час по ряду класифікацій (МКБ-10, DSM-IV), розрізняють ранню (пресенільная) форму хвороби Альцгеймера, з початком захворювання до 65 років, складає до 10% всіх випадків, і пізню (сенільний) форму, з початком захворювання після 65 років. Захворювання Августи Д. відносилося до першого типу, тому часто пресенільная деменцію називають "істинної" або класичної хворобою Альцгеймера, а для випадків з пізнім початком вживають термін сенільна деменція альцгеймеровского типу (ЗДАТИ). Крім того, виділяють сімейні і спорадичні випадки хвороби Альцгеймера.
Хвороба Альцгеймера: введення
Хвороба Альцгеймера (БА), або деменція (слабоумство) альцгеймеровского типу (ДАТ), - одна з найбільш поширених патологій центральної нервової системи та психіки. Хвороба Альцгеймера, як правило, вражає осіб, що знаходяться в похилому, але діяльному віці, і на сьогоднішній день нею страждають у світі приблизно 10% людей старше 65 років і більше 45% тих, кому за 85 [Гаврилова ea 1997]. У розвинених країнах близько 2-5% осіб старше 60-65 років і 11-20% осіб старше 70-80 років страждають цією хворобою. Частота народження її неухильно зростає в міру старіння популяцій розвинених країн [Rocca ea 1991]. Нейродегенеративних процесів при БА триває 5-15 років і супроводжується прогресуючою втратою пам'яті і зниженням розумових здібностей. БА неминуче приводить до смерті хворого і до цих пір немає лікарських препаратів, що дозволяють запобігти або вилікувати це захворювання. Захворюваність зростає паралельно зі зростанням тривалості життя. Вже зараз це головна причина смерті після серцево-судинних і ракових захворювань.
Хвороба Альцгеймера - найчастіша причина деменції в західних країнах. Виражені порушення пам'яті зустрічаються у 10% осіб старше 70 років, більше половини з них страждають на хворобу Альцгеймера. Це означає, що в США налічується 3-4 млн таких хворих. Витрати на їхнє лікування перевищують 50 млн. доларів на рік. Вартість лікування одного хворого на пізній стадії хвороби Альцгеймера складає 47000 доларів на рік. Захворювання психологічно важко переноситься родичами хворого і доглядають персоналом.
Вперше це захворювання було описано професором Алоїсом Альцгеймером в Німеччині в 1907 р . у 55-річної жінки. Спочатку його вважали відносно рідкісною формою пресенільная деменції. Однак згодом виявилося, що хвороба Альцгеймера може починатися у дорослих в будь-якому віці і є найчастішою причиною деменції у літніх людей.
Це нейродегенеративне захворювання названо на честь німецького психіатра Алоїса Альцгеймера, який дав перший опис головних гістопатологічних ознак хвороби: накопичення амілоїдних бляшок і нейрофібрилярних клубків в тканинах головного мозку [Alzheimer ea 1907]. БА є головною причиною деменцій людей середнього та похилого віку.
Захворювання має характерні клінічні та патологоанатомічні ознаки. Клінічно хвороба Альцгеймера зазвичай характеризується поволі розвиваються зниженням пам'яті з подальшою повільно прогресуючої (протягом декількох років) деменцією. Патологоанатомічні захворювання відрізняється вираженою дифузної атрофією кори головного мозку і вторинним розширенням шлуночків. При мікроскопічному дослідженні в міжклітинній речовині головного мозку знаходять так звані амілоїдні бляшки, які містять бета-амілоїдних білок. При срібленні в цитоплазмі нейронів видно нейрофибриллярная включення. Бета-амілоїдних білок накопичується і в стінці церебральних артерій. Клінічні симптоми починаються з незначних порушень пам'яті на недавні події та зниження когнітивних здібностей. Протягом кількох наступних років прогресуюче погіршення пам'яті, інтелекту і атрофія неокортекса призводять до повного розпаду особистості і фатального результату, як правило, від різного роду ускладнень, наприклад, легеневої пневмонії.
Як і при більшості поширених складних захворювань, при хворобі Альцгеймера спостерігається досить широка клінічна гетерогенність симптомів. Цю хворобу слід також відрізняти від інших, більш рідкісних деменцій: лобнофронтальной, хвороби Піка, хвороби Хантінгтона, а також цереброваскулярних деменцій. Точний діагноз хвороби Альцгеймера може бути встановлений тільки на основі гістопатологічного дослідження постмортального матеріалу.
Діагностичним критерієм БА є сукупність ознак, а саме:
1) накопичення так званих амілоїдних бляшок (конгломерату важкорозчинних клітинних білків), зокрема, у кровоносних судинах головного мозку;
2) внутрішньоклітинні нейрофибриллярная клубки;
3) масова загибель нейронів, особливо в ділянках гіпокампу і скроневих долях кори головного мозку, відповідальних за зберігання і механізми активної обробки пам'яті.
Виявлення чотирьох різних генів, відповідальних за розвиток хвороби Альцгеймера, створює підгрунтя для швидкого розвитку уявлень про біологічні основи цього захворювання.
РЕФЕРАТ
на тему:
«ХВОРОБА АЛЬЦГЕЙМЕРА»
Виконала:
Студентка 5 курсу, 51 групи
Педагогічного Факультету
Іванова Оксана Андріївна
Вітебськ, 2008
Зміст:
Хвороба Альцгеймера: історія
Хвороба Альцгеймера: введення
Хвороба Альцгеймера: клінічні особливості та класифікація
Хвороба Альцгеймера: патогенез, загальні відомості
Хвороба Альцгеймера: патоморфологічні ознаки
Хвороба Альцгеймера: диференціальна діагностика
Хвороба Альцгеймера: генетичні фактори і гени
Хвороба Альцгеймера: лікування
Поведінкова терапія.
Література
Додаток
Хвороба Альцгеймера: історія
Історично хвороба Альцгеймера пов'язана з ім'ям Алоїса Альцгеймера (Alois Alzheimer) - німецького медика, який вперше описав сукупність гістопатологічних ознак захворювання в 1906-1907 роках. Історія хвороби 51-річної пацієнтки Августи Д. (Auguste D.), що спостерігалася з 51 року протягом 4,5 років в госпіталі для душевнохворих і хворих на епілепсію у Франкфурті на Майні та померлої в квітні 1906 року, послужила основою доповіді на конференції психіатрів у Тюбінгені 3 листопада 1906 і наступних публікацій 1907 року. Пацієнтка страждала прогресуючою втратою пам'яті, порушеннями мови, руху, впізнавання, непередбачуваною поведінкою, галюцинаціями. Паталого-анатомічний аналіз мозку показав поширених атрофію кори, а також присутність в кортекс характерних нейрональних бляшок (названих пізніше альцгеймеровского або сенільний) та порушення структур нейрофібрили (освіта внутрішньоклітинних нейрофібрилярних клубків). У 1910 році вперше з'явився термін "Хвороба Альцгеймера", який ввів Еміль Крепелін (Emil Kraepelin), директор королівської психіатричної клініки в Мюнхені, куди Альцгеймер перейшов працювати з Франкфурта [Graeber, ea 1997, Graeber, ea 1999, Maurer, ea 1997]. В даний час по ряду класифікацій (МКБ-10, DSM-IV), розрізняють ранню (пресенільная) форму хвороби Альцгеймера, з початком захворювання до 65 років, складає до 10% всіх випадків, і пізню (сенільний) форму, з початком захворювання після 65 років. Захворювання Августи Д. відносилося до першого типу, тому часто пресенільная деменцію називають "істинної" або класичної хворобою Альцгеймера, а для випадків з пізнім початком вживають термін сенільна деменція альцгеймеровского типу (ЗДАТИ). Крім того, виділяють сімейні і спорадичні випадки хвороби Альцгеймера.
Хвороба Альцгеймера: введення
Хвороба Альцгеймера (БА), або деменція (слабоумство) альцгеймеровского типу (ДАТ), - одна з найбільш поширених патологій центральної нервової системи та психіки. Хвороба Альцгеймера, як правило, вражає осіб, що знаходяться в похилому, але діяльному віці, і на сьогоднішній день нею страждають у світі приблизно 10% людей старше 65 років і більше 45% тих, кому за 85 [Гаврилова ea 1997]. У розвинених країнах близько 2-5% осіб старше 60-65 років і 11-20% осіб старше 70-80 років страждають цією хворобою. Частота народження її неухильно зростає в міру старіння популяцій розвинених країн [Rocca ea 1991]. Нейродегенеративних процесів при БА триває 5-15 років і супроводжується прогресуючою втратою пам'яті і зниженням розумових здібностей. БА неминуче приводить до смерті хворого і до цих пір немає лікарських препаратів, що дозволяють запобігти або вилікувати це захворювання. Захворюваність зростає паралельно зі зростанням тривалості життя. Вже зараз це головна причина смерті після серцево-судинних і ракових захворювань.
Хвороба Альцгеймера - найчастіша причина деменції в західних країнах. Виражені порушення пам'яті зустрічаються у 10% осіб старше 70 років, більше половини з них страждають на хворобу Альцгеймера. Це означає, що в США налічується 3-4 млн таких хворих. Витрати на їхнє лікування перевищують 50 млн. доларів на рік. Вартість лікування одного хворого на пізній стадії хвороби Альцгеймера складає 47000 доларів на рік. Захворювання психологічно важко переноситься родичами хворого і доглядають персоналом.
Вперше це захворювання було описано професором Алоїсом Альцгеймером в Німеччині в
Це нейродегенеративне захворювання названо на честь німецького психіатра Алоїса Альцгеймера, який дав перший опис головних гістопатологічних ознак хвороби: накопичення амілоїдних бляшок і нейрофібрилярних клубків в тканинах головного мозку [Alzheimer ea 1907]. БА є головною причиною деменцій людей середнього та похилого віку.
Захворювання має характерні клінічні та патологоанатомічні ознаки. Клінічно хвороба Альцгеймера зазвичай характеризується поволі розвиваються зниженням пам'яті з подальшою повільно прогресуючої (протягом декількох років) деменцією. Патологоанатомічні захворювання відрізняється вираженою дифузної атрофією кори головного мозку і вторинним розширенням шлуночків. При мікроскопічному дослідженні в міжклітинній речовині головного мозку знаходять так звані амілоїдні бляшки, які містять бета-амілоїдних білок. При срібленні в цитоплазмі нейронів видно нейрофибриллярная включення. Бета-амілоїдних білок накопичується і в стінці церебральних артерій. Клінічні симптоми починаються з незначних порушень пам'яті на недавні події та зниження когнітивних здібностей. Протягом кількох наступних років прогресуюче погіршення пам'яті, інтелекту і атрофія неокортекса призводять до повного розпаду особистості і фатального результату, як правило, від різного роду ускладнень, наприклад, легеневої пневмонії.
Як і при більшості поширених складних захворювань, при хворобі Альцгеймера спостерігається досить широка клінічна гетерогенність симптомів. Цю хворобу слід також відрізняти від інших, більш рідкісних деменцій: лобнофронтальной, хвороби Піка, хвороби Хантінгтона, а також цереброваскулярних деменцій. Точний діагноз хвороби Альцгеймера може бути встановлений тільки на основі гістопатологічного дослідження постмортального матеріалу.
Діагностичним критерієм БА є сукупність ознак, а саме:
1) накопичення так званих амілоїдних бляшок (конгломерату важкорозчинних клітинних білків), зокрема, у кровоносних судинах головного мозку;
2) внутрішньоклітинні нейрофибриллярная клубки;
3) масова загибель нейронів, особливо в ділянках гіпокампу і скроневих долях кори головного мозку, відповідальних за зберігання і механізми активної обробки пам'яті.
Виявлення чотирьох різних генів, відповідальних за розвиток хвороби Альцгеймера, створює підгрунтя для швидкого розвитку уявлень про біологічні основи цього захворювання.
Хвороба Альцгеймера: клінічні особливості та класифікація
При БА, як і при більшості складних нейродегенеративних захворювань спостерігається широка клінічна гетерогенність симптомів. На початку захворювання зниження пам'яті може залишитися непоміченим або приймається за звичайну забудькуватість. Поступово когнітивні порушення починають обмежувати повсякденну активність (ведення фінансових справ, професійну діяльність, водіння автомобіля, відвідування магазинів і догляд за будинком). Деякі хворі не усвідомлюють цих порушень (анозогнозія); в інших випадках критика залишається збереженою, що служить причиною тяжких переживань. Причина відмінностей в перебігу захворювання невідома. Хворі губляться у новій обстановці і можуть заблукати під час прогулянки або водіння автомобіля. У розпал захворювання хворі не здатні працювати, легко дезорієнтується; за ними необхідний постійний догляд. При цьому світські навички і стереотипна поведінка можуть зберігатися, а при поверхневому розмові можна не помітити жодних порушень. У той же час можливі розлади мови, особливо розуміння чужої мови і називання предметів. У деяких випадках виражена афазія з'являється вже на початку захворювання. Труднощі в підборі слів і багатомовність іноді виникають навіть у хворих із задовільною виконанням спеціальних мовних тестів. Крім називання предметів може порушуватися швидкість, розуміння і повторення мови.
Характерні різні форми апраксии: утруднено вдягання, хворі не можуть самостійно їсти, не здатні вирішити найпростіші головоломки і скопіювати геометричні фігури. Порушується рахунок, хворі не можуть визначити час за годинником.
Зрідка розвивається коркова сліпота, яку самі хворі заперечують. У таких випадках при аутопсії знаходять грубі зміни в зоровій корі. На пізніх стадіях деякі хворі можуть самостійно пересуватися, але їх переміщення по будинку зводяться до безцільному блукання; можлива повна втрата когнітивних функцій (здібності до думок і висновків та ін.) Часто виникають галюцинації чи марення. Як правило, вони прості за змістом і позбавлені химерності. Наприклад, хворі необгрунтовано підозрюють дружину або чоловіка у зраді, не впізнають старих друзів, беруть відвідувача за злодія або лякаються свого відображення в дзеркалі.
Розгальмування і конфліктність можуть змінюватися апатією та відчуженістю. Може порушуватися цикл сон-неспання, вночі хворі блукають по будинку, що ще більше ускладнює догляд за ними з боку родичів. Іноді розвивається шаркающая хода і генералізована м'язова ригідність, рухи стають уповільненими і незграбними, і в цілому зовнішній вигляд хворих нагадує такий при хворобі Паркінсона, а проте швидкий, ритмічний тремор спокою зустрічається рідко.
Для пізньої стадії хвороби Альцгеймера, як правило (але не завжди), характерні м'язова ригідність, мутизм, нетримання сечі, нетримання калу; хворі прикуті до ліжка. Без сторонньої допомоги вони не можуть навіть поїсти, одягнутися і оговтатися. Сухожильні рефлекси можуть підвищуватися, з'являються смоктальний рефлекс і хоботковий рефлекс. Мимовільно або у відповідь на подразники (наприклад, гучні звуки) іноді виникають миоклонические посмикування окремих м'язів або всього тіла. Ці симптоми змушують виключити хвороба Крейтцфельдта-Якоба. На відміну від неї хвороба Альцгеймера характеризується більш затяжним перебігом. Можливі генералізовані епілептичні припадки. Смерть у більшості випадків наступає від виснаження, вторинної інфекції або захворювання серця.
Недавнє виявлення декількох генів БА пояснює клінічну гетерогенність симптомів БА. Будучи етіологічно гетерогенним захворюванням, БА характеризується одним загальним патологічним фенотипом - прогресуючою деменцією, супроводжується наступними патоморфологічними ознаками [Selkoe, 1991]:
1) внутрішньоклітинним накопиченням філаментів, що утворюють нейрофибриллярная клубки в нейронах;
2) утворенням в гіпокампі, неокортексі та інших відділах мозку сенільних бляшок, які складаються з декількох білків, в тому числі, альфа-антіхімотріпсіна, АPOЕ, бета-амілоїду (А? 42) (накопичення А? 42 в паренхімі спостерігається при початку розвитку БА і, мабуть, ініціює формування білкових агрегатів [Hardy, 1997; Pollen, 1996; Arnold et al, 1997].
3) масовою загибеллю нейронів, особливо в гіпокампі і скроневих долях кори головного мозку - відділах, відповідальних за процеси зберігання і активної обробки пам'яті. До цих пір ведуться суперечки про те, чи є накопичення тау-білків і А? 42 безпосередніми причинами, що викликають загибель нейронів, або, навпаки, наслідком такої загибелі [Рогу, 1999]. Загальний нейродегенеративних процес супроводжується, крім того, зниженням активності цілого ряду ферментів, зокрема, елементів сигнальної трансдукції і нейротрансмітерні систем: холінацетілтрансферази, норадреналіну, серотонінових рецепторів, нікотинових рецепторів, глютаматних рецепторів і соматостатінових рецепторів [Myhrer, 1998; Talbot et al, 2000; de_la_Monte et al, 2000; Gattaz et al, 1996], - що, можливо, пов'язане із загибеллю відповідних нейронів [Nakamura et al, 1984]. Виявлення первинних молекулярних порушень при БА є головною і найбільш важкою задачею, тим більш, що перші гістопатологічні зміни при БА можуть виникати задовго до появи перших клінічних симптомів [Pollen, 1996]. Існують різні клінічні форми і, відповідно, класифікації БА. У Росії прийнята класифікація на основі особливостей клінічної маніфестації БА [Gavrilova et al, 1993]. За кордоном використовують спрощену схему, згідно з якою хвороба Альцгеймера ділиться на форми з раннім (молодше 65 років) і пізнім (від 65 років і старше) початком розвитку [ВООЗ, 1989].
Середня тривалість життя при хворобі Альцгеймера - 8-10 років, проте може коливатися від 1 до 25 років. З невідомих причин у деяких випадках захворювання повільно і безперервно прогресує, тоді як в інших - характерні тривалі періоди стабілізації стану.
Хвороба Альцгеймера: патогенез, загальні відомості
Основні фактори ризику хвороби Альцгеймера - літній вік та обтяжений сімейний анамнез. З кожним десятиліттям життя ризик хвороби Альцгеймера збільшується, і у віці старше 85 років цим захворюванням страждають від 20 до 40% осіб. Деменція у родичів дозволяє припустити сімейний характер захворювання. Належність до жіночої статі - ще один чинник ризику хвороби Альцгеймера, причому не пов'язаний з більшою тривалістю життя жінок. За неперевіреними даними, використання естрогенів у постменопаузі знижує ризик хвороби Альцгеймера. Деякі хворі в минулому перенесли струс головного мозку, однак черепно-мозкова травма навряд чи є істотним чинником ризику захворювання. Вважається, що хвороба Альцгеймера частіше зустрічається серед менш освіченої частини населення. Однак рівень освіти впливає лише на якість виконання тестів на інтелект, а саме захворювання однаково часто зустрічається серед людей з різним рівнем інтелекту.
Проведені дослідження показали, що ризик захворювання нижче у тих, хто в юнацькому віці добре пише, але ці дані не перевірені. Передбачалося, що хвороба Альцгеймера може бути обумовлена накопиченням алюмінію, ртуті; обговорювалася вірусна і пріонних етіологія захворювання. Однак жодне з цих припущень не підтвердилося. Згідно з попередніми даними, використання НПВС знижує ризик хвороби Альцгеймера. Ці дані потребують підтвердження. Ураження судин (навіть часто супроводжує хвороба Альцгеймера амілоїдна ангіопатія), мабуть, не є причиною захворювання.
За даними позитронно-емісійної томографії, метаболічні зміни при хворобі Альцгеймера спочатку виникають в корі тім'яної частки (рис. 367.1, Б). При аутопсії найбільші зміни знаходять в гіпокампі, корі скроневої частки і базальних ядрах. Характерні знахідки при мікроскопічному дослідженні - амілоїдні бляшки і нейрофибриллярная включення. Як ті, так і інші зустрічаються в головному мозку і при нормальному старінні, однак при хворобі Альцгеймера кількість їх значно збільшується.
Амілоїдна бляшка має ядро, що містить бета-амілоїдних білок, протеоглікани, апопротеина Е, альфа1-антіхімотріпсін та інші білки. Бета-амілоїдних білок - це білок з молекулярною масою 4200 з 39-42 амінокислот. За допомогою протеолізу він (разом з деякими іншими невеликими білками) утворюється з більш великого трансмембранного білка-попередника, що виконує трофічну і захисну функції. Роль бета-амілоїдного білка в нормі невідома. Ядро амілоїдної бляшки оточене залишками нейронів, які зазнали дегенерації, і макрофагами. Скупчення бета-амілоїдного білка в артеріолах головного мозку отримало назву амілоїдна ангіопатія.
Нейрофибриллярная включення вперше були виявлені Альцгеймером. Вони видно при срібленні, а при електронній мікроскопії мають вигляд парних спірально скручених нейрофіламентів в цитоплазмі. Ці нейрофіламенти утворені надлишково фосфорілірованним тау-білком. У нормі цей білок, ймовірно, скріплює і стабілізує мікротрубочки, що забезпечують перенесення через цитоплазму нейронів клітинних органел, глікопротеїдів та інших утворень. Здатність тау-білка скріплювати мікротрубочки почасти пояснюється наявністю у нього декількох фосфатних груп. Надмірне фосфорилювання тау-білка порушує його функцію.
При хворобі Альцгеймера в корі головного мозку знижується концентрація деяких медіаторів, перш за все ацетилхоліну, а також холінацетіл-трансферази - ферменту, що бере участь в утворенні ацетилхоліну. Зменшується число N-холінорецепторів. Вважають, що зниження вмісту ацетилхоліну обумовлено дегенерацією нейронів базального ядра Мейнерта, що віддають волокна до багатьох областях кори головного мозку. Крім того, в ядрах стовбура мозку, наприклад в блакитному місці, знижується концентрація норадреналіну.
Хвороба Альцгеймера: патоморфологічні ознаки При БА, як і при більшості складних нейродегенеративних захворювань спостерігається широка клінічна гетерогенність симптомів. На початку захворювання зниження пам'яті може залишитися непоміченим або приймається за звичайну забудькуватість. Поступово когнітивні порушення починають обмежувати повсякденну активність (ведення фінансових справ, професійну діяльність, водіння автомобіля, відвідування магазинів і догляд за будинком). Деякі хворі не усвідомлюють цих порушень (анозогнозія); в інших випадках критика залишається збереженою, що служить причиною тяжких переживань. Причина відмінностей в перебігу захворювання невідома. Хворі губляться у новій обстановці і можуть заблукати під час прогулянки або водіння автомобіля. У розпал захворювання хворі не здатні працювати, легко дезорієнтується; за ними необхідний постійний догляд. При цьому світські навички і стереотипна поведінка можуть зберігатися, а при поверхневому розмові можна не помітити жодних порушень. У той же час можливі розлади мови, особливо розуміння чужої мови і називання предметів. У деяких випадках виражена афазія з'являється вже на початку захворювання. Труднощі в підборі слів і багатомовність іноді виникають навіть у хворих із задовільною виконанням спеціальних мовних тестів. Крім називання предметів може порушуватися швидкість, розуміння і повторення мови.
Характерні різні форми апраксии: утруднено вдягання, хворі не можуть самостійно їсти, не здатні вирішити найпростіші головоломки і скопіювати геометричні фігури. Порушується рахунок, хворі не можуть визначити час за годинником.
Зрідка розвивається коркова сліпота, яку самі хворі заперечують. У таких випадках при аутопсії знаходять грубі зміни в зоровій корі. На пізніх стадіях деякі хворі можуть самостійно пересуватися, але їх переміщення по будинку зводяться до безцільному блукання; можлива повна втрата когнітивних функцій (здібності до думок і висновків та ін.) Часто виникають галюцинації чи марення. Як правило, вони прості за змістом і позбавлені химерності. Наприклад, хворі необгрунтовано підозрюють дружину або чоловіка у зраді, не впізнають старих друзів, беруть відвідувача за злодія або лякаються свого відображення в дзеркалі.
Розгальмування і конфліктність можуть змінюватися апатією та відчуженістю. Може порушуватися цикл сон-неспання, вночі хворі блукають по будинку, що ще більше ускладнює догляд за ними з боку родичів. Іноді розвивається шаркающая хода і генералізована м'язова ригідність, рухи стають уповільненими і незграбними, і в цілому зовнішній вигляд хворих нагадує такий при хворобі Паркінсона, а проте швидкий, ритмічний тремор спокою зустрічається рідко.
Для пізньої стадії хвороби Альцгеймера, як правило (але не завжди), характерні м'язова ригідність, мутизм, нетримання сечі, нетримання калу; хворі прикуті до ліжка. Без сторонньої допомоги вони не можуть навіть поїсти, одягнутися і оговтатися. Сухожильні рефлекси можуть підвищуватися, з'являються смоктальний рефлекс і хоботковий рефлекс. Мимовільно або у відповідь на подразники (наприклад, гучні звуки) іноді виникають миоклонические посмикування окремих м'язів або всього тіла. Ці симптоми змушують виключити хвороба Крейтцфельдта-Якоба. На відміну від неї хвороба Альцгеймера характеризується більш затяжним перебігом. Можливі генералізовані епілептичні припадки. Смерть у більшості випадків наступає від виснаження, вторинної інфекції або захворювання серця.
Недавнє виявлення декількох генів БА пояснює клінічну гетерогенність симптомів БА. Будучи етіологічно гетерогенним захворюванням, БА характеризується одним загальним патологічним фенотипом - прогресуючою деменцією, супроводжується наступними патоморфологічними ознаками [Selkoe, 1991]:
1) внутрішньоклітинним накопиченням філаментів, що утворюють нейрофибриллярная клубки в нейронах;
2) утворенням в гіпокампі, неокортексі та інших відділах мозку сенільних бляшок, які складаються з декількох білків, в тому числі, альфа-антіхімотріпсіна, АPOЕ, бета-амілоїду (А? 42) (накопичення А? 42 в паренхімі спостерігається при початку розвитку БА і, мабуть, ініціює формування білкових агрегатів [Hardy, 1997; Pollen, 1996; Arnold et al, 1997].
3) масовою загибеллю нейронів, особливо в гіпокампі і скроневих долях кори головного мозку - відділах, відповідальних за процеси зберігання і активної обробки пам'яті. До цих пір ведуться суперечки про те, чи є накопичення тау-білків і А? 42 безпосередніми причинами, що викликають загибель нейронів, або, навпаки, наслідком такої загибелі [Рогу, 1999]. Загальний нейродегенеративних процес супроводжується, крім того, зниженням активності цілого ряду ферментів, зокрема, елементів сигнальної трансдукції і нейротрансмітерні систем: холінацетілтрансферази, норадреналіну, серотонінових рецепторів, нікотинових рецепторів, глютаматних рецепторів і соматостатінових рецепторів [Myhrer, 1998; Talbot et al, 2000; de_la_Monte et al, 2000; Gattaz et al, 1996], - що, можливо, пов'язане із загибеллю відповідних нейронів [Nakamura et al, 1984]. Виявлення первинних молекулярних порушень при БА є головною і найбільш важкою задачею, тим більш, що перші гістопатологічні зміни при БА можуть виникати задовго до появи перших клінічних симптомів [Pollen, 1996]. Існують різні клінічні форми і, відповідно, класифікації БА. У Росії прийнята класифікація на основі особливостей клінічної маніфестації БА [Gavrilova et al, 1993]. За кордоном використовують спрощену схему, згідно з якою хвороба Альцгеймера ділиться на форми з раннім (молодше 65 років) і пізнім (від 65 років і старше) початком розвитку [ВООЗ, 1989].
Середня тривалість життя при хворобі Альцгеймера - 8-10 років, проте може коливатися від 1 до 25 років. З невідомих причин у деяких випадках захворювання повільно і безперервно прогресує, тоді як в інших - характерні тривалі періоди стабілізації стану.
Хвороба Альцгеймера: патогенез, загальні відомості
Основні фактори ризику хвороби Альцгеймера - літній вік та обтяжений сімейний анамнез. З кожним десятиліттям життя ризик хвороби Альцгеймера збільшується, і у віці старше 85 років цим захворюванням страждають від 20 до 40% осіб. Деменція у родичів дозволяє припустити сімейний характер захворювання. Належність до жіночої статі - ще один чинник ризику хвороби Альцгеймера, причому не пов'язаний з більшою тривалістю життя жінок. За неперевіреними даними, використання естрогенів у постменопаузі знижує ризик хвороби Альцгеймера. Деякі хворі в минулому перенесли струс головного мозку, однак черепно-мозкова травма навряд чи є істотним чинником ризику захворювання. Вважається, що хвороба Альцгеймера частіше зустрічається серед менш освіченої частини населення. Однак рівень освіти впливає лише на якість виконання тестів на інтелект, а саме захворювання однаково часто зустрічається серед людей з різним рівнем інтелекту.
Проведені дослідження показали, що ризик захворювання нижче у тих, хто в юнацькому віці добре пише, але ці дані не перевірені. Передбачалося, що хвороба Альцгеймера може бути обумовлена накопиченням алюмінію, ртуті; обговорювалася вірусна і пріонних етіологія захворювання. Однак жодне з цих припущень не підтвердилося. Згідно з попередніми даними, використання НПВС знижує ризик хвороби Альцгеймера. Ці дані потребують підтвердження. Ураження судин (навіть часто супроводжує хвороба Альцгеймера амілоїдна ангіопатія), мабуть, не є причиною захворювання.
За даними позитронно-емісійної томографії, метаболічні зміни при хворобі Альцгеймера спочатку виникають в корі тім'яної частки (рис. 367.1, Б). При аутопсії найбільші зміни знаходять в гіпокампі, корі скроневої частки і базальних ядрах. Характерні знахідки при мікроскопічному дослідженні - амілоїдні бляшки і нейрофибриллярная включення. Як ті, так і інші зустрічаються в головному мозку і при нормальному старінні, однак при хворобі Альцгеймера кількість їх значно збільшується.
Амілоїдна бляшка має ядро, що містить бета-амілоїдних білок, протеоглікани, апопротеина Е, альфа1-антіхімотріпсін та інші білки. Бета-амілоїдних білок - це білок з молекулярною масою 4200 з 39-42 амінокислот. За допомогою протеолізу він (разом з деякими іншими невеликими білками) утворюється з більш великого трансмембранного білка-попередника, що виконує трофічну і захисну функції. Роль бета-амілоїдного білка в нормі невідома. Ядро амілоїдної бляшки оточене залишками нейронів, які зазнали дегенерації, і макрофагами. Скупчення бета-амілоїдного білка в артеріолах головного мозку отримало назву амілоїдна ангіопатія.
Нейрофибриллярная включення вперше були виявлені Альцгеймером. Вони видно при срібленні, а при електронній мікроскопії мають вигляд парних спірально скручених нейрофіламентів в цитоплазмі. Ці нейрофіламенти утворені надлишково фосфорілірованним тау-білком. У нормі цей білок, ймовірно, скріплює і стабілізує мікротрубочки, що забезпечують перенесення через цитоплазму нейронів клітинних органел, глікопротеїдів та інших утворень. Здатність тау-білка скріплювати мікротрубочки почасти пояснюється наявністю у нього декількох фосфатних груп. Надмірне фосфорилювання тау-білка порушує його функцію.
При хворобі Альцгеймера в корі головного мозку знижується концентрація деяких медіаторів, перш за все ацетилхоліну, а також холінацетіл-трансферази - ферменту, що бере участь в утворенні ацетилхоліну. Зменшується число N-холінорецепторів. Вважають, що зниження вмісту ацетилхоліну обумовлено дегенерацією нейронів базального ядра Мейнерта, що віддають волокна до багатьох областях кори головного мозку. Крім того, в ядрах стовбура мозку, наприклад в блакитному місці, знижується концентрація норадреналіну.
В даний час основними патоморфологічними ознаками хвороби Альцгеймера вважаються наступні.
1. Сенільні бляшки.
2. Амілоїдоз судин мозку, що вражає судини малого і середнього калібру мозкових оболонок.
3. Внутрінейрональние відкладення фібрил (альцгеймеровского нейрофібрили або нейро-фібрилярні клубки).
Поряд з трьома зазначеними вище класичними рисами хвороби Альцгеймера у сучасній вітчизняній і зарубіжній літературі зростає інтерес до пошуку нових маркерів По-амілоїдоз в цілому і хвороби Альцгеймера зокрема. У цьому аспекті цікаві роботи вітчизняних авторів [Аксьонова ea 1993, Vener, ea 1993], які описали зменшення рівня мозкової ізоформи (ВВ) цитоплазматичної креатинфосфокінази у фронтальній корі головного мозку і зменшення цинк-і магнійзавісімой протеінкіназной активності в гіпокампі хворих на хворобу Альшгеймера.
Хвороба Альцгеймера: диференціальна діагностика
Перш ніж діагностувати хворобу Альцгеймера, виключають інші причини деменції, в тому числі переборні: захворювання щитовидної залози, авітамінози, пухлини головного мозку, лікарські інтоксикації, вживання наркотиків, хронічні інфекції і важку депресію (депресивну псевдодеменции). Зміни на КТ та МРТ неспецифічні, а на ранній стадії хвороби Альцгеймера взагалі відсутні. Однак ці дослідження дозволяють виключити новоутворення головного мозку (у тому числі метастатичного походження), мультиінфарктна деменція, хвороба Бинсвангера і нормотензивна гідроцефалію. У міру прогресування хвороби Альцгеймера розвивається дифузна атрофія кори мозку, а прицільна МРТ виявляє атрофію гіпокампу (рис. 367.1, А). ЕЕГ не змінена або виявляє неспецифічна уповільнення ритму. Склад СМЖ також зазвичай не змінений. Лише спеціальні дослідження виявляють зниження в спинномозковій рідині рівня ацетилхоліну і бета-амілоїдного білка і підвищення рівня тау-білка. Проте такі ж зміни часто знаходять і у здорових, тому їх діагностичне значення до кінця не ясно.
З'явилися дані про те, що при хворобі Альцгеймера підвищені зіничні реакції на Тропікаміду. Клінічна значущість цього факту не підтверджена, тому в даний час в якості діагностичного тесту реакція на Тропікаміду не використовується.
Повільне прогресування деменції, нормальні лабораторні показники, дифузна атрофія кори, в тому числі в області гіпокампу, на КТ або МРТ - характерні ознаки хвороби Альцгеймера.
Діагноз, встановлений на підставі ретельного аналізу клінічних даних, підтверджується на аутопсії в 85-90% випадків. В інших випадках деменція обумовлена іншим захворюванням. У диференціальній діагностиці допомагають відносно прості клінічні ознаки. Так, виражені порушення ходи лише при невеликому розладі пам'яті на ранній стадії захворювання характерні для нормотензівной гідроцефалії. Тремор спокою, згорблена поза, гіпокінезія і маскообразное обличчя свідчать про хворобу Паркінсона. При алкоголізмі часто буває авітаміноз. Порушення пропріоцептивної чутливості і порушення вібраційної чутливості у поєднанні з патологічними розгинальні рефлексами - ознака дефіциту вітаміну В12. Епілептичні напади на ранній стадії захворювання характерні для первинних і метастатичних новоутворень головного мозку. Затяжна депресія в анамнезі змушує виключити депресивну псевдодеменции.
Медикаментозне лікування з приводу безсоння, тривожності, інших психічних порушень або епілепсії вимагає виключити хронічну лікарську інтоксикацію. Швидко прогресуюча деменція (протягом декількох тижнів або місяців) у поєднанні з підвищенням м'язового тонусу і міоклонію зустрічається при хворобі Крейтцфельдта-Якоба. Деменція у родичів може вказувати на одну із сімейних форм хвороби Альцгеймера або на інше спадкове захворювання, що виявляється деменцією, - наприклад, хвороба Гентінгтона, хвороба Піка, спадкові форми пріонних хвороб або рідкісні форми спадкових атаксий.
Хвороба Альцгеймера: генетичні фактори і гени
Молекулярні дослідження хвороби Альцгеймера пов'язують з ідентифікацією головного компонента амілоїдних бляшок - A-протеїну [Glenner ea 1984]. Glenner і Wong показали також ідентичність амилоидного компонента бляшок при хворобі Альцгеймера і при хворобі Дауна. Оскільки було відомо, що хвороба Дауна викликається трисомія по 21-й хромосомі, автори припустили, що ген хвороба Альцгеймера, можливо знаходиться на 21-й хромосомі [Glenner ea 1984].
У 1987 році був клонований ген білка амилоидного попередника (APP ген), який локалізували на 21-й хромосомі і було показано, що цей ген кодує білок рецептора зовнішньої клітинної мембрани. Амілоїд сенільних бляшок був визначений як продукт аномального процесингу APP [Kang ea 1987].
Подальший аналіз сімейних форм показав, проте, що хвороба Альцгеймера - генетично гетерогенне захворювання. У багатьох випадках не спостерігалося зчепленого успадкування хвороби Альцгеймера з маркерами ДНК 21-ї хромосоми [Hardy ea 2003, Schellenberg ea 1988, St George-Hyslop ea 1990]. Тим не менше, незабаром була знайдена точкова мутація в гені APP, що приводила до розвитку хвороби Альцгеймера у двох неспоріднених сім'ях [Goate ea 1991]. За сукупністю біохімічних і генетичних даних була сформульована гіпотеза амилоидного каскаду, в якій первинна роль відводилася відкладенню нерозчинного амілоїду, запускаючій подальший розвиток хвороби Альцгеймера [Hardy ea 1992, Hardy ea 2003].
Для пошуку генів більш поширених генетичних форм хвороби Альцгеймера була використана стратегія позиційного клонування. У сім'ях з ранньої формою хвороби Альцгеймера був визначений новий локус хвороби Альцгеймера на 14-й хромосомі [Mullan ea 1992, Schellenberg ea 1992, St George-Hyslop ea 1992]. У результаті реалізації стратегії позиційного клонування був виділений новий ген хвороби Альцгеймера, що отримав назву пресеніліна 1 (PS1) [Sherrington ea 1995]. Незабаром після цього був виявлений високогомологічний ген (пресенілін 2 / PS2), локалізований на хромосомі 1. В результаті генетичного аналізу, проведеного в сім'ях поволзьких німців та італійців, у даному гені були виявлені мутації, також призводять до розвитку ранньої форми хвороби Альцгеймера [Levy-Lahad ea 1995, Rogaev, ea 1995]. Подальший аналіз показав, що пресеніліни беруть участь у процессингу APP, мутації в генах пресенілінов призводять до збільшення продукції амілоідогенной форми A-бета (бета-42 пептиду) [Borchelt, ea 1996].
До сьогоднішнього дня APP, PS1 і PS2 залишаються єдиними генами для яких відомі мутації при хворобі Альцгеймера. Форми хвороби Альцгеймера, що викликаються мутаціями в генах APP, PS1, PS2, характеризуються аутосомно-домінантним успадкуванням, "агресивним" течією, раннім початком до 65 років, і складають до 10% всіх випадків захворювання. Всі мутації, асоційовані з хвороба Альцгеймера, підсумовані в базах даних по мутацій при хворобі Альцгеймера, які постійно оновлюються (http://www.alzforum.org/res/com/mut/default.asp, http://www.molgen. ua.ac.be / admutations /).
Цікаво, що більша частина знайдених мутацій припадає на ген PS1 [Novak, ea 1993], тоді як в APP знайдено всього 19 мутацій, а в PS2 - 10. З чим пов'язано таке нерівне розподіл залишається невідомим.
Крім класичного типу хвороби Альцгеймера деякі мутації в гені PS1 можуть також викликати специфічну форму захворювання, для якої характерні дифузні "ватообразной" судинні бляшки, а також симптоми спастичний парапарез (неповного паралічу кінцівок з посиленим тонусом м'язів), часто передують деменції [Crook, ea 1998 ]. Відомо, що до такої форми захворювання приводять делеція екзона 10 (за номенклатурою [Rogaev, ea 1997] дана ділянка відповідає екзон 10), а також близько 10 інших міссенс-мутацій в PS1 [Hattori, ea 2004]. Механізм дії мутацій, що приводить до даної патології, до цих пір не вивчено.
Другий головний маркер хвороби Альцгеймера - нейрофибриллярная клубки - також інтенсивно вивчався. Було знайдено, що нейрофибриллярная клубки складаються в основному з конгломератів гіперфосфорілірованной повної форми тау-білка, а також з фрагментів тау-білка [Grundke-Iqbal, ea 1986, Grundke-Iqbal, ea 1986, Novak, ea 1993, Wood, ea 1986] . Був клонований тау-ген (MAPT, Microtubule-Associated Protein Tau ген), який локалізований на 17-й хромосомі [Neve, ea 1986]. Мутацій, що призводять до хвороби Альцгеймера, в MAPT гені виявлено не було. Цікаво, що в недавніх дослідженнях в MAPT гені було знайдено більше 30 мутацій, що викликають деякі форми лобово-скроневої деменції, при якій в мозку пацієнтів утворюються нейрофибриллярная клубки, такі ж як при хворобі Альцгеймера, але відсутні відкладання b-амілоїду [Forman, ea 2004 ]. У гіпотезу амилоидного каскаду було внесено уточнення: при хворобі Альцгеймера нерозчинний амілоїд запускає процес, який через порушення структури мікротрубочок призводить, у кінцевому підсумку, до загибелі клітин і нейродегенерації. При лобово-скроневої деменції безпосередньо мутації в гені MAPT є причиною утворення нейрофібрилярних клубків [Hardy, ea 1998].
Цікаво, що знайдені три мутації в гені пресеніліна 1, асоційовані з розвитком лобово-скроневої деменції, але не хвороби Альцгеймера. Передбачається, що такі мутації в PS1, можуть призводити до часткової втрати функцій гена, і як наслідок - відсутності накопичень амілоїду [Amtul, ea 2002, Dermaut, ea 2004, Raux, ea 2000].
Хоча ці дані неоднозначні і потребують подальшого дослідження, не виключається існування "неамілоідних" механізмів розвитку деменції при мутаціях в гені PS1.
Хвороба Альцгеймера: лікування
Лікування хвороби Альцгеймера немає, тому в основному проводять корекцію поведінкових неврологічних порушень. Важлива умова для цього - встановлення взаєморозуміння з хворим, його сім'єю і доглядають персоналом.
Єдиний препарат для лікування хвороби Альцгеймера, схвалений FDA, - такрин. Його призначають у дозі 80-160 мг / сут. Такрин інгібує АХЕ, тим самим підвищуючи концентрацію ацетилхоліну в головному мозку. Подвійні сліпі контрольовані дослідження показали, що такрин, за результатами опитування доглядають осіб, покращує стан хворих і уповільнює погіршення когнітивних функцій (при дворічному спостереженні). Однак інтерпретувати такі дані складно, так як вони багато в чому суб'єктивні, а швидкість прогресування захворювання може сильно відрізнятися. У той же час приблизно у 10-20% хворих такрин надає нехай помірний, але явно позитивний ефект, а побічні ефекти (дозозалежні нудота, блювота і пронос) не призводять до відмови від лікування. На пізніх стадіях хвороби такрин не ефективний. Препарат доріг і володіє гепатотоксическим дією. Під час лікування необхідно постійно досліджувати біохімічні показники функції печінки і коригувати дозу.
Проходять випробування та інших препаратів - естрогенів, НПЗЗ, інгібіторів АХЕ.
На ранній стадії хвороби Альцгеймера часто розвивається легка або помірна депресія, що вимагає призначення антидепресантів. Зазвичай використовують інгібітори зворотного захоплення серотоніну і трициклічні антидепресанти з мінімальним М-холіноблокуючою дією (дезипрамін і нортриптилін). При генералізованих епілептичних припадках призначають протисудомні засоби, наприклад, фенітоїн або карбамазепін.
При збудженні, безсонні, галюцинації і агресивній поведінці часто буває необхідна госпіталізація в спеціалізований інтернат. Безсоння може зменшуватися на тлі прийому дифенгідраміну. При порушенні призначають фенотіазини (наприклад, тіоридазин), галоперидол або бензодіазепіни (наприклад, лоразепам). Ці препарати часто викликають побічні ефекти: сонливість, сплутаність свідомості, підвищення м'язового тонусу і мимовільні рухи. Препарати вибору з найменшими побічними ефектами - це галоперидол в низьких дозах (0,5-2 мг), тразодон, буспірон і пропранолол.
Кілька контрольованих досліджень, в яких порівнювалися медикаментозне і психотерапевтичне лікування при порушенні, показали, що вони однаково ефективні. Проте щоденне проведення психотерапії у таких хворих дуже складно, і тому доводиться призначати лікарські засоби.
Зниження пам'яті на ранній стадії хвороби Альцгеймера вдається компенсувати веденням тижневиків або записних книжок. Здоровий глузд, досвід і результати клінічних досліджень підказують, що хворих доцільно орієнтувати на ті види діяльності, які їм цікаві, і захищати їх від неприємних справ. Обладнують кухню, вбиральню і спальню допоміжними пристосуваннями. Водіння автомобіля протипоказано. Нав'язливий догляд і нова обстановка можуть посилити сплутаність свідомості, викликати збудження і гнів. Хворі потребують спілкування та підтримки.
У рідних нерідко розвивається так званий синдром спустошеності; в таких випадках краще буває тимчасово госпіталізувати хворого і хоча б трохи відпочити. Дуже корисними можуть бути денні стаціонари для дорослих, а також спеціальні організації підтримки - наприклад, Асоціація по боротьбі з хворобою Альцгеймера та родинними захворюваннями.
Поведінкова терапія
Лікування продуктивних психопатологічних розладів і поведінкових порушень набуває особливої значущості у зв'язку з тим, що саме через таких проявів хворі стають важкі для обстеження, реабілітаційних заходів і особливо для догляду. Разом з тим, надзвичайно важливо правильно оцінити походження психотичних симптомів, наприклад, стану сплутаності. Делірій, сплутаність та інші психотичні стани екзогенного типу, як правило, розвиваються у страждають деменцією хворих при приєднанні додаткових екзогенних шкідливостей - найчастіше інтеркурентних соматичних захворювань або при тяжких соматичних дисфункцій (наприклад, при атонії кишечника і замках), а також в результаті лікарської ( або інший) інтоксикації. Кожен випадок виникнення розладів екзогенного типу вимагає обов'язкового ретельного (з проведенням необхідних клінічних та лабораторних досліджень) з'ясування його причини і усунення її. Особливо часто неадекватне призначення психотропних засобів викликає ускладнення симптомів деменції та / або розвиток станів сплутаності (J. Francis, WNKapoor, 1990; RLMorrison, IRKatz, 1989; JDBowen, EBLarson, 1993). Найбільш часто такими негативними проявами супроводжується призначення препаратів з антихолінергічною дією (наприклад, трициклічних антидепресантів), а також нейролептиків, b-блокаторів, бензодіазепінів та седативних гіпнотіков. Тому уникнення по можливості призначень таких препаратів є фундаментальним принципом у лікуванні хворих, що страждають деменціями типу Альцгеймера.
Спеціальному вивченню доцільності призначення нейролептиків для корекції поведінкових порушень при хворобі Альцгеймера досі приділялося мало уваги. Все ж таки вже виконані нечисленні контрольовані плацебо дослідження показали, що застосування таких засобів виявляється малоефективним (LSSchneider, PBSobin, 1991).
Наявні дані про дефицитарности серотонінергічної системи при хворобі Альцгеймера в сукупності із спостереженнями про частоту депресивних симптомів, особливо на відносно ранніх етапах розвитку хвороби, дозволяють вважати призначення антидепресантів-інгібіторів зворотного захоплення серотоніну не тільки симптоматичним засобом для лікування симптомів депресії і тривоги, але і методом патогенетичної терапії. Проведено вивчення (CGGottfries і співавт., 1992; F. LebIhuber, 1994) ефективності циталопраму (інгібітора зворотного захоплення серотоніну) при лікуванні хворих з деменцією типу Альцгеймера без ознак депресії, яке показало, що препарат зменшує підвищену збудливість і агресивність хворих. Аналогічні результати були отримані і при вивченні у подвійному сліпому дослідженні іншого представника цієї групи антидепресантів - флуоксетину (прозак, продеп). Тому інгібітори зворотного захоплення серотоніну повинні розглядатися як засіб вибору при наявності в стані хворого з деменцією типу Альцгеймера таких психопатологічних продуктивних расстройcтв, як депресія, тривога, дратівливість, збудливість і агресивність.
Нейролептики потрібно призначати виключно пацієнтам з важкими поведінковими або психотичними симптомами, причому це повинні бути тільки препарати, що не мають холінергічних дій. Трициклічні антидепресанти взагалі не можна наказувати таким хворим, а бензодіазепіновие похідні (у тому числі, гіпнотікі) можна призначати лише короткочасно. У випадках різко вираженою агресивності можливе призначення інгібіторів зворотного захоплення серотоніну в комбінації з нейролептиками.
Важливість когнітивної терапії (когнітивного тренінгу) для поліпшення або підтримання когнітивних можливостей пацієнтів і збереження рівня їхнього повсякденного функціонування отримала визнання лише в останні роки (S. Backman, 1992, 1996). На противагу усталеним уявленням про безуспішності застосування будь-яких навчальних програм у таких хворих, нещодавно проведені дослідження показали, що пацієнти з відносно недалеко просунулися (головним чином на стадії "м'якої" деменції) розпадом когнітивних функцій можуть засвоювати когнітивну підтримку при дотриманні деяких умов: а ) навчання повинно відбуватися одночасно з відтворенням; б) при проведенні когнітивного тренінгу необхідно спиратися на збережені когнітивні функції; в) використання для тренування звичних навичок зовнішніх підказок (написів, малюнків, таймера і будь-яких інших способів нагадування, які повинні поєднуватися з повторюваним відтворенням (при зовнішньої допомоги) в повсякденній діяльності.
Література:
1. Штернберг Е.Я. Клініка деменцій пресенільная возраста.Медіціна, Москва, 1967.
2. Корсакова Н.К. та ін Навчально-методичний посібник з нейропсихологічне діагностиці деменцій типу Альцгеймера. Москва, 1992.
3. Гаврилова С.І. та ін Акатінол-мемантин - модулятор глю-таматергіческой системи в лікуванні деменцій типу Альцгеймера. Ж. клінічна і соціальна психіатрія, 1995. - N 2. - C. 78-89
4. Селезньова Н.Д. та співавт. Застосування церебролізину при де-Менц альцгеймеровского типу .. Клінічна та соціальна психіатрія. - 1997.
5. С. І. Гаврилова, Г. О. Жаріков Лікування хвороби Альцгеймера. Психіатрія і психофармакологія. Т3, № 2, 2001.
ДОДАТОК
Як забезпечити догляд за хворим у домашніх умовах
У першу чергу, необхідно встановити певний режим дня для хворого, що дозволить організувати і впорядкувати його заплутану життя і допоможе йому позбавитися від необхідності прийняття складних рішень. Режим дня хворого повинен включати звичні для нього заняття, це допоможе йому зберегти відчуття упевненості і захищеності. Важливо спробувати допомогти пацієнтові зберегти почуття власної гідності. У присутності хворого слід утримуватися від обговорення його стану, так як слова і вчинки оточуючих можуть викликати занепокоєння і образу.
Фізичні вправи дозволяють у багатьох випадках на деякий час підтримати функціональні здібності хворого, хоча за рекомендаціями за характером і складності вправ краще все ж звернутися до фахівців. Якщо до хвороби людина любив працювати в саду або на дачі, йому може принести задоволення використання збережених навичок. Однак не можна забувати, що в міру прогресування захворювання здібності та інтереси дементний пацієнта можуть змінюватися. Тому, здійснюючи догляд, важливо уважно спостерігати за хворим і вносити необхідні зміни в характер і зміст його занять.
Неприпустимо привертати увагу пацієнта до його невдач. Кожен конфлікт призводить тільки до непотрібному стресу, як для хворого, так і для доглядають за ним. Прояви гніву, запеклості або образи лише погіршать ситуацію і посилять проблему. Намагайтеся зберігати спокій, намагайтеся сміятися разом із (але не над) хворим. Гумор часто буває відмінним засобом від стресу!
Забезпечте безпечні умови.
Втрата пам'яті і порушення координації рухів у хворого підвищують небезпеку отримання травм. Постарайтеся забезпечити будинки як можна більш безпечні умови.
Приберіть колючі та ріжучі предмети, побутові отрути і ліки.
Заховайте подалі небезпечні електричні прилади.
Перекрийте подачу газу, коли хворий залишається один.
Встановіть пристосування для безпеки хворого (наприклад, мікрохвильова піч для приготування їжі).
Перевірте роботу дверних замків, встановіть замки на вікнах.
Використовуйте замки, які не зможе відкрити хворий.
Уважно стежте за тими, що палять.
Не міняйте звичне для хворого розташування меблів.
Забезпечте адекватне загальне освітлення, світло на сходах, нічники в спальні і туалеті.
Контролюйте температурний режим у приміщенні, не допускайте протягів, переохолодження чи перегріву, допомагайте підбирати і надягати одяг, що відповідає температурних умов.
Слідкуйте за якістю продуктів, не допускайте вживання в їжу недоброякісних або зіпсованих продуктів.
Встановіть поручні у ванні і туалеті, дно ванни і підлоги не повинні бути слизькими, замки на дверях повинні також відкриватися зовні.
Матеріал покриття під ногами у всіх приміщеннях повинен бути неслизькою.
Меблі повинні бути стійкою, стільці і ліжко - досить високими.
Підтримуйте спілкування
З розвитком хвороби спілкування між доглядають персоналом і хворим може ставати дедалі важче. Слід перевірити зір і слух у пацієнта, при необхідності замовити сильніші окуляри, замінити слуховий апарат. При спілкуванні рекомендується:
шанобливо звертатися до хворого по імені (по батькові);
говорити чітко, повільно, обличчям до обличчя з хворим, при цьому тримати голову на рівні його очей;
проявляти любов і душевне тепло, обіймаючи хворого, якщо це його не обмежує;
уважно вислухати хворого;
звертати увагу на невербальні засоби спілкування;
спробувати встановити, які жести і сполучення слів, слова-підказки необхідні для ефективного підтримання спілкування з хворим;
уникати негативної критики, суперечок, конфліктів;
перед тим, як заговорити, перевірити, чи слухає Вас хворий.
Купання й особиста гігієна
Хворий може забувати вмиватися, не бачити необхідності в умиванні або не пам'ятати, як це робиться. Пропонуючи хворому свою допомогу, постарайтеся зберегти його особисту гідність.
При умовно намагайтеся дотримуватися колишніх звичок хворого.
Намагайтеся зробити умивання максимально приємним, допомогти хворому розслабитися.
Прийняття душа може бути простіше, ніж купання у ванні, однак якщо людина не звикла приймати душ, це може його стурбувати.
Якщо хворий відмовляється від купання або душу, почекайте якийсь час - настрій може змінитися.
Нехай хворий все, що можливо, робить сам.
Якщо хворий ніяковіє при купанні або прийняття душу, можна залишити закритими певні ділянки тіла.
Не забувайте про безпеку, її забезпечують надійно закріплені предмети, ручки або поручні, за які можна вхопитися, килимок, на якому не можна посковзнутися, а також додатковий стійкий стілець.
Якщо, допомагаючи хворому митися, Ви щораз стикаєтеся з проблемами, попросіть, щоб Вам хтось допомагав.
Одягання
Хворий може забути процедуру одягання, не бачити необхідності в зміні одягу. Іноді в присутності людей хворі з'являються одягненими неналежним чином.
Покладіть одяг хворого в тому порядку, в якому її необхідно вдягати.
Уникайте одягу зі складними застібками, використовуйте предмети одягу на гумках, липучках, блискавках і т.п.
Не квапите хворого при одяганні, заохочуйте його самостійні дії.
Взуття має бути зручним, неслизькою, на гумовій підошві, вільної, але не спадає з ноги.
Відвідування туалету і нетримання
Хворі можуть забувати, де знаходиться туалет, і що в ньому робити, перестають відчувати, коли слід піти в туалет.
Заохочуйте відвідування хворим туалету.
Встановіть певний режим відвідування.
Позначте двері в туалет великими кольоровими буквами.
Залиште двері туалету відкритою, щоб простіше було його знайти.
Переконайтеся, що одяг хворого легко знімається.
У рамках розумного обмежте вживання рідини перед сном.
Поряд із ліжком можна поставити нічний горщик.
При необхідності використовуйте памперси.
Харчування і приготування їжі
Страждаючі деменцією нерідко забувають є, можуть не пам'ятати, як користуватися виделкою або ложкою. На пізніх стадіях захворювання хворого потрібно годувати. Можуть з'явитися і фізичні проблеми - відсутність здатності нормально жувати і ковтати їжу.
Нагадуйте хворому про необхідність прийому їжі.
Давайте йому їжу, яку він може їсти руками.
Нарізайте їжу маленькими шматочками, щоб хворий не міг вдавитися.
На пізніх стадіях хвороби готуйте пюре і рідку їжу.
Нагадуйте, що є потрібно повільно.
Не забувайте, що хворий може втратити відчуття холодного і гарячого й обпектися, тому їжа повинна бути теплою.
Не давайте хворому більше однієї порції відразу.
Якщо виникають проблеми з ковтанням, зверніться за порадою до лікаря, він ознайомить Вас з прийомами, що стимулюють ковтання.
Слідкуйте за тим, щоб хворий отримував достатню кількість поживних речовин.
На пізніх стадіях захворювання хворий може втратити здатність готувати їжу. Це може стати серйозною проблемою, якщо людина живе один. Погана координація рухів призводить до підвищеної небезпеки травматизму, наприклад опіків і порізів при приготуванні їжі. Постарайтеся забезпечити хворого готової їжею.
Хворий погано спить. Хворий може не спати ночами і заважати спати всій родині. Для осіб, які здійснюють догляд за хворим, це може бути самої виснажливої проблемою. Що можна зробити?
Спробуйте не давати хворому спати вдень.
Може допомогти щоденна тривала прогулянка. Давайте більше фізичних занять у денний час.
Слідкуйте за тим, щоб хворий, лягаючи спати, міг відчувати себе комфортно і зручно.
Хворий часто втрачає речі, звинувачує Вас в крадіжці
Хворий часто може забувати, куди він поклав той чи інший предмет. Найчастіше він звинувачує Вас або інших людей у крадіжці втрачених речей.
З'ясуйте, чи немає у хворого затишного місця, куди він ховає речі.
Тримайте у себе заміну важливих предметів, наприклад, запасну зв'язку ключів або окуляри.
Перевіряйте сміттєві відра та кошики, перед тим як викидати з них сміття.
На звинувачення хворого відповідайте йому спокійно, не дратуйтеся.
Погодьтеся, що річ втрачена, і допоможіть її знайти.
Бродяжництво
Іноді у хворих проявляється схильність до бродяжництва, що завдає багато неспокою і тривог родичам і доглядають персоналу. Хворий може піти з дому і блукати по околицях, виїхати в невідомому напрямку і заблукати, опинитися навіть в іншому місті. Якщо хворий залишає будинок один, необхідно подбати про його безпеку.
Зробіть так, щоб у нього завжди був при собі який-небудь документ, що засвідчує особу,
Подбайте, щоб в кишені одягу страждає на деменцію лежала записка із зазначенням адреси і номера телефону, за яким можна зв'язатися з найближчими родичами хворого або особами, доглядають за ним.
Переконайтеся в тому, що всі виходи з будинку добре замикаються, що в будинку / квартирі хворий перебуває в безпеці і без Вашого відома не зможе піти з дому.
Якщо все ж хворий заблукав, контролюйте свої емоції, говоріть спокійно, не лайте хворого, намагайтеся висловити йому свою підтримку, коли його знаходять.
Корисно мати нещодавно зроблену фотографію хворого на випадок, якщо він заблукає і Вам знадобиться допомога інших людей в його пошуку.
Для боротьби з бродяжництвом можна прикріпити до всіх дверей не б'ються дзеркала: власне відображення в дзеркалі відволікає хворого від наміру відкрити двері.
Марення і галюцинації
У хворих можуть виникати маревні ідеї і галюцинації. Маячні ідеї характеризуються появою у хворого помилкових переконань. Наприклад, хворому здається, що його переслідують, хочуть отруїти, завдати шкоди і т.д. Маячні ідеї сприймаються ним як реальність, що викликає страх. У хворого можливі зорові і слухові галюцинації, він може бачити або чути те, чого не існує насправді, наприклад, фігури або голоси людей, які розмовляють в кімнаті.
Не сперечайтеся з хворим про реальності побаченого чи почутого їм, так як, якщо він відчуває, що повинен захищати свої власні погляди, це може призвести до посилення марення.
Якщо хворий переляканий, постарайтеся заспокоїти його: візьміть його ласкаво за руку, говорите м'яким, спокійним голосом.
Відволічіть увагу хворого від галюцинації, звернувши його увагу на реально знаходиться в приміщенні предмет.
Зверніться за консультацією до лікаря: можливо, стан хворого обумовлено застосуванням лікарських препаратів.
Агресивна поведінка. Серйозною проблемою для осіб, які здійснюють догляд, може стати прояв агресивності та насильства з боку хворого. У таких випадках можуть бути корисними такі поради:
Намагайтеся зберігати спокій, не проявляйте власного страху чи занепокоєння.
Всіма можливими методами слід уникати відповідної агресивності; обвинувачує, загрозливого чи засуджує тон голосу може посилити агресію хворого.
Не слід перебувати до хворого занадто близько, він може сприйняти це як загрозу.
Постарайтеся перемкнути увагу хворого на більш спокійне заняття.
Постарайтеся визначити, що викликало таку реакцію хворого, і простежте за тим, щоб ці передумови не повторювалися.
Якщо агресивна поведінка хворого часто повторюється, необхідно звернутися за допомогою до фахівця.
Як упоратися зі стресом, що виникають при догляді за хворим
Хвороба Альцгеймера позначається не тільки на хворому, але і на всій родині. Найважчий тягар несуть ті, хто безпосередньо доглядає за хворим. Постійно піддаючись впливу стресу, ці люди повинні знати, як можна собі допомогти.
Сім'я. Для одних людей, які доглядають за хворим, сім'я є найкращим помічником, для інших - вона приносить лише прикрощі. Не відкидайте допомогу інших членів сім'ї, якщо вони мають у своєму розпорядженні достатній час, і не намагайтеся взяти на себе всю тяжкість догляду за хворим. Зверніться по допомогу в спеціальні служби.
Не тримайте свої проблеми при собі.
Вам необхідно ділитися з іншими своїми враженнями по догляду за хворим. Тримаючи їх при собі, Ви утрудняєте свою роботу. Відчувши, що Ваші емоції є у Вашому положенні природною реакцією, Вам буде легше справлятися зі своїми проблемами. Не відкидайте допомоги і підтримки інших, навіть якщо Вам здається, що Ви їх цим обтяжує.
Залишайте час для себе
Вам необхідно мати час і для самих себе. Так Ви зможете бачитися з іншими, займатися улюбленою справою і, що найважливіше, отримувати від життя задоволення. Якщо Вам необхідно на деякий час відлучитися, постарайтеся знайти людину, який би зміг Вас замінити, щоб Ви могли перепочити.
Враховуйте межі своїх можливостей
Скільки можете Ви витримати, перш ніж робота стане для Вас непосильною? Більшості людей вдається встановити межі власних можливостей до того, як догляд за хворим стає для них непосильним завданням. Якщо Ви відчуваєте, що перевтомлені і що робота вище Ваших сил, зверніться за допомогою для попередження кризи.
Не звинувачуйте себе
Не звинувачуйте ні себе, ні хворого за труднощі, з якими Вам доводиться стикатися. Пам'ятайте - провиною їм лише хвороба. Якщо Вам здається, що Ви втрачаєте зв'язок з родичами та друзями, не звинувачуйте ні їх, ні себе. Спробуйте визначити, що саме роз'єднує Вас, і обговорити цю проблему разом з ними. Не забувайте, що Ваші відносини з іншими людьми можуть бути для Вас незамінним джерелом підтримки, що корисно як для Вас, так і для хворого.
Дотримуйтесь порад інших і не бійтеся шукати ради
Для Вас може бути вельми корисним звернутися за порадою до фахівця з приводу змін, що відбуваються з хворим.
Не забувайте, як важливі Ви самі
Ваш стан надзвичайно важливо як для Вас самих, так і для хворого. У його житті Ви - незамінні, без Вас хворий не зміг би жити. Це додаткова причина берегти себе.
Література:
1. Штернберг Е.Я. Клініка деменцій пресенільная возраста.Медіціна, Москва, 1967.
2. Корсакова Н.К. та ін Навчально-методичний посібник з нейропсихологічне діагностиці деменцій типу Альцгеймера. Москва, 1992.
3. Гаврилова С.І. та ін Акатінол-мемантин - модулятор глю-таматергіческой системи в лікуванні деменцій типу Альцгеймера. Ж. клінічна і соціальна психіатрія, 1995. - N 2. - C. 78-89
4. Селезньова Н.Д. та співавт. Застосування церебролізину при де-Менц альцгеймеровского типу .. Клінічна та соціальна психіатрія. - 1997.
5. С. І. Гаврилова, Г. О. Жаріков Лікування хвороби Альцгеймера. Психіатрія і психофармакологія. Т3, № 2, 2001.
ДОДАТОК
Як забезпечити догляд за хворим у домашніх умовах
У першу чергу, необхідно встановити певний режим дня для хворого, що дозволить організувати і впорядкувати його заплутану життя і допоможе йому позбавитися від необхідності прийняття складних рішень. Режим дня хворого повинен включати звичні для нього заняття, це допоможе йому зберегти відчуття упевненості і захищеності. Важливо спробувати допомогти пацієнтові зберегти почуття власної гідності. У присутності хворого слід утримуватися від обговорення його стану, так як слова і вчинки оточуючих можуть викликати занепокоєння і образу.
Фізичні вправи дозволяють у багатьох випадках на деякий час підтримати функціональні здібності хворого, хоча за рекомендаціями за характером і складності вправ краще все ж звернутися до фахівців. Якщо до хвороби людина любив працювати в саду або на дачі, йому може принести задоволення використання збережених навичок. Однак не можна забувати, що в міру прогресування захворювання здібності та інтереси дементний пацієнта можуть змінюватися. Тому, здійснюючи догляд, важливо уважно спостерігати за хворим і вносити необхідні зміни в характер і зміст його занять.
Неприпустимо привертати увагу пацієнта до його невдач. Кожен конфлікт призводить тільки до непотрібному стресу, як для хворого, так і для доглядають за ним. Прояви гніву, запеклості або образи лише погіршать ситуацію і посилять проблему. Намагайтеся зберігати спокій, намагайтеся сміятися разом із (але не над) хворим. Гумор часто буває відмінним засобом від стресу!
Забезпечте безпечні умови.
Втрата пам'яті і порушення координації рухів у хворого підвищують небезпеку отримання травм. Постарайтеся забезпечити будинки як можна більш безпечні умови.
Приберіть колючі та ріжучі предмети, побутові отрути і ліки.
Заховайте подалі небезпечні електричні прилади.
Перекрийте подачу газу, коли хворий залишається один.
Встановіть пристосування для безпеки хворого (наприклад, мікрохвильова піч для приготування їжі).
Перевірте роботу дверних замків, встановіть замки на вікнах.
Використовуйте замки, які не зможе відкрити хворий.
Уважно стежте за тими, що палять.
Не міняйте звичне для хворого розташування меблів.
Забезпечте адекватне загальне освітлення, світло на сходах, нічники в спальні і туалеті.
Контролюйте температурний режим у приміщенні, не допускайте протягів, переохолодження чи перегріву, допомагайте підбирати і надягати одяг, що відповідає температурних умов.
Слідкуйте за якістю продуктів, не допускайте вживання в їжу недоброякісних або зіпсованих продуктів.
Встановіть поручні у ванні і туалеті, дно ванни і підлоги не повинні бути слизькими, замки на дверях повинні також відкриватися зовні.
Матеріал покриття під ногами у всіх приміщеннях повинен бути неслизькою.
Меблі повинні бути стійкою, стільці і ліжко - досить високими.
Підтримуйте спілкування
З розвитком хвороби спілкування між доглядають персоналом і хворим може ставати дедалі важче. Слід перевірити зір і слух у пацієнта, при необхідності замовити сильніші окуляри, замінити слуховий апарат. При спілкуванні рекомендується:
шанобливо звертатися до хворого по імені (по батькові);
говорити чітко, повільно, обличчям до обличчя з хворим, при цьому тримати голову на рівні його очей;
проявляти любов і душевне тепло, обіймаючи хворого, якщо це його не обмежує;
уважно вислухати хворого;
звертати увагу на невербальні засоби спілкування;
спробувати встановити, які жести і сполучення слів, слова-підказки необхідні для ефективного підтримання спілкування з хворим;
уникати негативної критики, суперечок, конфліктів;
перед тим, як заговорити, перевірити, чи слухає Вас хворий.
Купання й особиста гігієна
Хворий може забувати вмиватися, не бачити необхідності в умиванні або не пам'ятати, як це робиться. Пропонуючи хворому свою допомогу, постарайтеся зберегти його особисту гідність.
При умовно намагайтеся дотримуватися колишніх звичок хворого.
Намагайтеся зробити умивання максимально приємним, допомогти хворому розслабитися.
Прийняття душа може бути простіше, ніж купання у ванні, однак якщо людина не звикла приймати душ, це може його стурбувати.
Якщо хворий відмовляється від купання або душу, почекайте якийсь час - настрій може змінитися.
Нехай хворий все, що можливо, робить сам.
Якщо хворий ніяковіє при купанні або прийняття душу, можна залишити закритими певні ділянки тіла.
Не забувайте про безпеку, її забезпечують надійно закріплені предмети, ручки або поручні, за які можна вхопитися, килимок, на якому не можна посковзнутися, а також додатковий стійкий стілець.
Якщо, допомагаючи хворому митися, Ви щораз стикаєтеся з проблемами, попросіть, щоб Вам хтось допомагав.
Одягання
Хворий може забути процедуру одягання, не бачити необхідності в зміні одягу. Іноді в присутності людей хворі з'являються одягненими неналежним чином.
Покладіть одяг хворого в тому порядку, в якому її необхідно вдягати.
Уникайте одягу зі складними застібками, використовуйте предмети одягу на гумках, липучках, блискавках і т.п.
Не квапите хворого при одяганні, заохочуйте його самостійні дії.
Взуття має бути зручним, неслизькою, на гумовій підошві, вільної, але не спадає з ноги.
Відвідування туалету і нетримання
Хворі можуть забувати, де знаходиться туалет, і що в ньому робити, перестають відчувати, коли слід піти в туалет.
Заохочуйте відвідування хворим туалету.
Встановіть певний режим відвідування.
Позначте двері в туалет великими кольоровими буквами.
Залиште двері туалету відкритою, щоб простіше було його знайти.
Переконайтеся, що одяг хворого легко знімається.
У рамках розумного обмежте вживання рідини перед сном.
Поряд із ліжком можна поставити нічний горщик.
При необхідності використовуйте памперси.
Харчування і приготування їжі
Страждаючі деменцією нерідко забувають є, можуть не пам'ятати, як користуватися виделкою або ложкою. На пізніх стадіях захворювання хворого потрібно годувати. Можуть з'явитися і фізичні проблеми - відсутність здатності нормально жувати і ковтати їжу.
Нагадуйте хворому про необхідність прийому їжі.
Давайте йому їжу, яку він може їсти руками.
Нарізайте їжу маленькими шматочками, щоб хворий не міг вдавитися.
На пізніх стадіях хвороби готуйте пюре і рідку їжу.
Нагадуйте, що є потрібно повільно.
Не забувайте, що хворий може втратити відчуття холодного і гарячого й обпектися, тому їжа повинна бути теплою.
Не давайте хворому більше однієї порції відразу.
Якщо виникають проблеми з ковтанням, зверніться за порадою до лікаря, він ознайомить Вас з прийомами, що стимулюють ковтання.
Слідкуйте за тим, щоб хворий отримував достатню кількість поживних речовин.
На пізніх стадіях захворювання хворий може втратити здатність готувати їжу. Це може стати серйозною проблемою, якщо людина живе один. Погана координація рухів призводить до підвищеної небезпеки травматизму, наприклад опіків і порізів при приготуванні їжі. Постарайтеся забезпечити хворого готової їжею.
Хворий погано спить. Хворий може не спати ночами і заважати спати всій родині. Для осіб, які здійснюють догляд за хворим, це може бути самої виснажливої проблемою. Що можна зробити?
Спробуйте не давати хворому спати вдень.
Може допомогти щоденна тривала прогулянка. Давайте більше фізичних занять у денний час.
Слідкуйте за тим, щоб хворий, лягаючи спати, міг відчувати себе комфортно і зручно.
Хворий часто втрачає речі, звинувачує Вас в крадіжці
Хворий часто може забувати, куди він поклав той чи інший предмет. Найчастіше він звинувачує Вас або інших людей у крадіжці втрачених речей.
З'ясуйте, чи немає у хворого затишного місця, куди він ховає речі.
Тримайте у себе заміну важливих предметів, наприклад, запасну зв'язку ключів або окуляри.
Перевіряйте сміттєві відра та кошики, перед тим як викидати з них сміття.
На звинувачення хворого відповідайте йому спокійно, не дратуйтеся.
Погодьтеся, що річ втрачена, і допоможіть її знайти.
Бродяжництво
Іноді у хворих проявляється схильність до бродяжництва, що завдає багато неспокою і тривог родичам і доглядають персоналу. Хворий може піти з дому і блукати по околицях, виїхати в невідомому напрямку і заблукати, опинитися навіть в іншому місті. Якщо хворий залишає будинок один, необхідно подбати про його безпеку.
Зробіть так, щоб у нього завжди був при собі який-небудь документ, що засвідчує особу,
Подбайте, щоб в кишені одягу страждає на деменцію лежала записка із зазначенням адреси і номера телефону, за яким можна зв'язатися з найближчими родичами хворого або особами, доглядають за ним.
Переконайтеся в тому, що всі виходи з будинку добре замикаються, що в будинку / квартирі хворий перебуває в безпеці і без Вашого відома не зможе піти з дому.
Якщо все ж хворий заблукав, контролюйте свої емоції, говоріть спокійно, не лайте хворого, намагайтеся висловити йому свою підтримку, коли його знаходять.
Корисно мати нещодавно зроблену фотографію хворого на випадок, якщо він заблукає і Вам знадобиться допомога інших людей в його пошуку.
Для боротьби з бродяжництвом можна прикріпити до всіх дверей не б'ються дзеркала: власне відображення в дзеркалі відволікає хворого від наміру відкрити двері.
Марення і галюцинації
У хворих можуть виникати маревні ідеї і галюцинації. Маячні ідеї характеризуються появою у хворого помилкових переконань. Наприклад, хворому здається, що його переслідують, хочуть отруїти, завдати шкоди і т.д. Маячні ідеї сприймаються ним як реальність, що викликає страх. У хворого можливі зорові і слухові галюцинації, він може бачити або чути те, чого не існує насправді, наприклад, фігури або голоси людей, які розмовляють в кімнаті.
Не сперечайтеся з хворим про реальності побаченого чи почутого їм, так як, якщо він відчуває, що повинен захищати свої власні погляди, це може призвести до посилення марення.
Якщо хворий переляканий, постарайтеся заспокоїти його: візьміть його ласкаво за руку, говорите м'яким, спокійним голосом.
Відволічіть увагу хворого від галюцинації, звернувши його увагу на реально знаходиться в приміщенні предмет.
Зверніться за консультацією до лікаря: можливо, стан хворого обумовлено застосуванням лікарських препаратів.
Агресивна поведінка. Серйозною проблемою для осіб, які здійснюють догляд, може стати прояв агресивності та насильства з боку хворого. У таких випадках можуть бути корисними такі поради:
Намагайтеся зберігати спокій, не проявляйте власного страху чи занепокоєння.
Всіма можливими методами слід уникати відповідної агресивності; обвинувачує, загрозливого чи засуджує тон голосу може посилити агресію хворого.
Не слід перебувати до хворого занадто близько, він може сприйняти це як загрозу.
Постарайтеся перемкнути увагу хворого на більш спокійне заняття.
Постарайтеся визначити, що викликало таку реакцію хворого, і простежте за тим, щоб ці передумови не повторювалися.
Якщо агресивна поведінка хворого часто повторюється, необхідно звернутися за допомогою до фахівця.
Як упоратися зі стресом, що виникають при догляді за хворим
Хвороба Альцгеймера позначається не тільки на хворому, але і на всій родині. Найважчий тягар несуть ті, хто безпосередньо доглядає за хворим. Постійно піддаючись впливу стресу, ці люди повинні знати, як можна собі допомогти.
Сім'я. Для одних людей, які доглядають за хворим, сім'я є найкращим помічником, для інших - вона приносить лише прикрощі. Не відкидайте допомогу інших членів сім'ї, якщо вони мають у своєму розпорядженні достатній час, і не намагайтеся взяти на себе всю тяжкість догляду за хворим. Зверніться по допомогу в спеціальні служби.
Не тримайте свої проблеми при собі.
Вам необхідно ділитися з іншими своїми враженнями по догляду за хворим. Тримаючи їх при собі, Ви утрудняєте свою роботу. Відчувши, що Ваші емоції є у Вашому положенні природною реакцією, Вам буде легше справлятися зі своїми проблемами. Не відкидайте допомоги і підтримки інших, навіть якщо Вам здається, що Ви їх цим обтяжує.
Залишайте час для себе
Вам необхідно мати час і для самих себе. Так Ви зможете бачитися з іншими, займатися улюбленою справою і, що найважливіше, отримувати від життя задоволення. Якщо Вам необхідно на деякий час відлучитися, постарайтеся знайти людину, який би зміг Вас замінити, щоб Ви могли перепочити.
Враховуйте межі своїх можливостей
Скільки можете Ви витримати, перш ніж робота стане для Вас непосильною? Більшості людей вдається встановити межі власних можливостей до того, як догляд за хворим стає для них непосильним завданням. Якщо Ви відчуваєте, що перевтомлені і що робота вище Ваших сил, зверніться за допомогою для попередження кризи.
Не звинувачуйте себе
Не звинувачуйте ні себе, ні хворого за труднощі, з якими Вам доводиться стикатися. Пам'ятайте - провиною їм лише хвороба. Якщо Вам здається, що Ви втрачаєте зв'язок з родичами та друзями, не звинувачуйте ні їх, ні себе. Спробуйте визначити, що саме роз'єднує Вас, і обговорити цю проблему разом з ними. Не забувайте, що Ваші відносини з іншими людьми можуть бути для Вас незамінним джерелом підтримки, що корисно як для Вас, так і для хворого.
Дотримуйтесь порад інших і не бійтеся шукати ради
Для Вас може бути вельми корисним звернутися за порадою до фахівця з приводу змін, що відбуваються з хворим.
Не забувайте, як важливі Ви самі
Ваш стан надзвичайно важливо як для Вас самих, так і для хворого. У його житті Ви - незамінні, без Вас хворий не зміг би жити. Це додаткова причина берегти себе.