Крім вираженої нейротоксіческій активності, різні типи C.botulinum володіють лейкотоксіческой, гемолітичної та лецитиназної активністю. Особливість лейкотоксіна полягає в тому, що він пригнічує фагоцитоз без руйнування лейкоцитів. Різні терміни накопичення в культуральному середовищі, лейкотоксінов, Гемотоксини і лецитинази при інкубації C.botulinum вказують на те, що вони мають, мабуть, різну хімічну природу.
Генетичний контроль синтезу ботулинических токсинів вивчений слабко. Однак отримані дані, які вказують на те, що здатність C.botulinum до синтезу нейротоксинів кодується привнесеними в її геном генами конвертують профагом.
Зовнішні ознаки хвороби (КЛІНІКА) обумовлені переважно дією нейротоксину і включають:
· Класичну харчову токсикоінфекцію, більш поширену під назвою «ботулізм»;
· Ботулізм новонароджених (у дітей від 3 до 20 тижнів), для якого характерні - генералізована гіпотонія і аміотрофія, розвивається при ковтанні суперечку з подальшим розвитком вегетативних форм (у США щорічно реєструють близько 70 випадків);
· Ранової ботулізм (виникає при забрудненні некротизованих тканин грунтом);
· Невизначено класифікується ботулізм (у дітей старше одного року і дорослих), не пов'язаний із зазначеними факторами ризику (їжа, рана).
Зупинимося на двох перших формах перебігу, пов'язаних з їжею.
ХАРЧОВОЇ Ботулізм. Ботулізм протікає як токсикоінфекція. Організм уражається не тільки токсином, що містяться в харчовому продукті, але й токсином, який утворюється в травному тракті і тканинах у зв'язку з проникненням туди збудника. Люди надзвичайно чутливі до ботулінічним токсинам типів А, В, С, Е і F. Захворювання спостерігалися навіть тоді, коли людина брала в рот заражений продукт, але не ковтав його. Смертельна доза токсину для людини складає 1 нг / кг маси тіла. Ботулінічний токсин швидко всмоктується в шлунку і кишечнику, проникає в кров і вибірково діє на ядра довгастого мозку і гангліозних клітини спинного мозку. Слід зазначити, що, потрапляючи в травний тракт людини або тварини, клостридії ботулізму розмножуються, проникають в кров і звідти в усі органи, продукуючи при цьому токсини. Інкубаційний період у людей варіює від двох годин до 10 днів, але найчастіше він становить 18-24 години. Чим більше інфікуюча доза, тим коротший інкубаційний період і тим важче протікає захворювання.
КЛІНІЧНА КАРТИНА ботулізму зазвичай складається з поєднання різних синдромів, з яких раніше всього проявляється неспецифічна симптоматика (нездужання, загальна слабкість, головний біль). Можуть спостерігатися печіння в шлунку, нудота, багаторазова блювота, пронос. Через кілька годин після початку захворювання неспецифічна симптоматика змінюється специфічної - перша ознака офтальмоплегічний: у хворого порушується акомодація, нерівномірно розширюються зіниці, з'являється косоокість, двоїння в очах, опущення повік, а іноді і сліпота. Ці симптоми пов'язані з ураженням окорухових нервів. Надалі настає параліч м'якого піднебіння, язика, глотки, гортані, з'являються розлади мови, порушується акт жування і ковтання, спостерігається виділення густий тягучою слизу. Внаслідок паралічу лицьових м'язів, вираз обличчя змінюється іноді до невпізнанності. Парези м'язів шлунка і кишечника ведуть за собою різкі порушення моторної функції кишечника, поява стійкого запору і метеоризму. Відзначається сухість у роті і горлі. температура тіла не відповідає частоті пульсу - нормальна або нижче норми; пульс прискорений. Починають переважати нервово-паралітичні явища, як результат розлади діяльності нервових центрів, що регулюють функцію слинних, слізних залоз, м'язів носоглотки і обличчя. До ранніх симптомів захворювання відноситься поступово розвивається розлад зору. Тривалість хвороби зазвичай 4-8 доби, рідше - 3-4 тижні. Смерть настає, як правило, в результаті дихальної недостатності від паралічу дихання і серця при ясній свідомості. Летальність складає 35-85%. Але захворювання не завжди протікає в такій формі.
ДИТЯЧИЙ Ботулізм. Це нова форма ботулізму, виявлена ​​в кінці 70-х років ХХ століття. З тих пір описано понад 100 лабораторно підтверджених випадків дитячого ботулізму. З 40 випадків захворювання на ботулізм в США, зареєстрованих у 1979 році, 24 випадки були пов'язані з дитячим ботулізм. Дитячий ботулізм зустрічається у дітей у віці від 29 днів до 8 місяців.
Мабуть, передумовою появи клінічних симптомів цієї форми захворювання є потрапляння до шлунково-кишковий тракт ботулинических суперечка в перші тижні життя дитини. Вважають, що дитячий ботулізм виникає від ботулінічного токсину, утвореного безпосередньо в кишковому тракті дитини в результаті життєдіяльності Cl.botulinum. Із 555 проб продуктів, домашнього пилу, грунту кімнатних рослин, проаналізованих з приводу дитячого ботулізму, у 9 випадках були виділені суперечки Cl.botulinum; ботулінічний токсин у всіх пробах був відсутній. Принаймні, у 34,7% випадках у харчування госпіталізованих з приводу ботулізму дітей входив мед. Життєздатні клітини Cl.botulinum типу В були виявлені в шести різних пробах меду (10%) від тих партій продукту, які використовувалися для годування дітей. Перший симптом дитячого ботулізму - постійний запор, хоча він часто залишається непоміченим. У потерпілих дітей відзначається млявість, помірна слабкість, утруднення в годівлі і змінився плач.
У сільськогосподарських тварин зовнішні ознаки даного захворювання приблизно однакові. Відзначається швидка стомлюваність, утруднення руху, порушення процесу жування і ковтання, ослаблення роботи серця, ослаблення роботи кишечника - запори. У свиней відзначається втрата голосу, рясна слинотеча, порушення координації руху, часткова сліпота. Прийом корму також неможливий внаслідок паралічу жувальної мускулатури і глотки. У птахів при ботулізмі спостерігається млявість, вони неохоче беруть корм і воду, ледве пересуваються і вважають за краще сидіти нахохлившись, поступово з'являються паралічі мигательной перетинки, потім крил, ніг і шиї. Птах не може тримати голову і опускає її вниз впираючись дзьобом в землю. Післязабійна зміни в тушах не володіють характерними ознаками.
ПРОФІЛАКТИКА Ботулізм заснована на дотриманні гігієнічних вимог при приготуванні харчового продукту. Необхідно знати про те, що цей грунтовий мікроб може потрапити в харчовий продукт, що готується для зберігання або консервації разом з частинками землі, але і те, що в м'ясні вироби він потрапляє разом зі спеціями, прянощами (перець, кардамон і т.д.) , кухонною сіллю та іншими добавками. Однак це не виключає й інший шлях потрапляння його в м'ясний продукт з вмісту кишечника при обробленні туші або через інструменти, використовувані при тій же обробленні туші. Можливий і інший шлях потрапляння мікробів в м'ясні продукти - від хворих тварин або безпосередньо через м'ясо, або через кишкова сировина, що використовується для виробництва ковбасних виробів. Тому і необхідно, перш ніж убити тварину, поведінка якого свідчить, що воно хворе, виключити дане небезпечне захворювання.
Необхідно пам'ятати, що в м'ясному продукті, де міститься мікроб або токсин їх розташування можливо гніздова, в результаті чого одні люди після вживання в їжу даного продукту не захворіють, а інші захворіють. Якщо мікроб знаходиться в консервах, то треба знати, що теплова обробка не знищує його спорових форм, і це сприяє його подальшому проростання в вегетативну форму, виробництва та накопичення ботулінічного токсину. Причому при нагріванні продукту знищуються мікроби - антагоністи (ті які перешкоджають розвитку цієї небезпечної бактерії і накопичення токсину). Крім того, з продукту при нагріванні частково видаляють повітря, тобто створюється живильне середовище з малим вмістом кисню, а це ідеальні умови для розвитку і розмноження бактерій Cl.botulinum. Частіше за все зовнішній вигляд продуктів, в яких утворився ботулінічний токсин, змінюється. Вони розм'якшуються, з'являється неприємний запах, утворюється газ. У консервах виникає бомбаж, тобто банку роздувається під дією газу виділяється мікробами. Такі продукти не можна використовувати в їжу або годувати ними тварин.
ОЦІНКА М'ЯСА від хворих на ботулізм тварин та харчових продуктів, що містять даний мікроб або його токсин дуже жорстка. Тварини, хворі на ботулізм до забою не допускаються. М'ясо, м'ясні та інші харчові продукти, в яких виявлені бактерії Cl.botulinum або їх токсин підлягають знищенню.
Харчові отруєння, викликані кокової мікрофлорою
До даної групи отруєнь належать захворювання, причиною яких послужили токсини, що виробляються стафілококами або стрептококами.
ІСТОРИЧНА ДОВІДКА. Вперше харчові отруєння, виною яких стали стафілококи, описав П. Н. Лащенков в 1901 році. Їм у 1899 році в Харкові вивчена спалах харчових отруєнь після вживання горіхового торта із кремом та розроблено схему бактеріологічного і біологічного дослідження з виділенням чистої культури і контрольних дослідах на кошенят, щенят, морських свинках та кроликах. Трохи пізніше ( 1906 р .), Бактеріолог Яковлєв довів здатність стрептококів викликати харчові отруєння. У 1909 році Д. Філіцін і в 1912 році В. М. Косарєв аналізуючи спалаху харчових отруєнь на Україну і в Криму, висунули обгрунтоване припущення про стафілококової причини деяких з цих отруєнь. За кордоном вважають, що перші дослідження з вивчення етіологічної ролі стафілококів при отруєннях людей проводилися американським бактеріологом Барбером ( 1914 р .). У 1914 році з'явилося повідомлення про коров'ячому молоці, яке неодноразово викликало кишкові розлади у споживачів. Було встановлено, що безпосередньо після отримання молоко було нешкідливе, але після зберігання його протягом декількох годин в умовах кімнатної температури ставало токсичним. Коки виділені з молока, викликали явища гострого отруєння при введенні разом з живильним середовищем, на якій вони культивувалися. Коки, що вводилися без живильного середовища через рот цуценятам і мавпам, не давали токсичного ефекту.
Це дало підставу вважати, що шлунково-кишкові розлади, викликалися молоком, є наслідком утворення в ньому токсичної речовини в результаті життєдіяльності мікроорганізмів після нетривалого перебування в умовах кімнатної температури.

Мікроорганізми роду Staphylococcus

Мікроорганізми даного роду представлені приблизно 30 видами (з них 14 є симбіонтом - паразитами людини).
Даний мікроорганізм був виявлений в 1878 Р. Кохом. Перших мікроорганізмів роду виділив з гною фурункула в 1880 Л . Пастер, в 1881 р ., А. Огстон запропонував родова назва Staphylococcus. У 1884 з вогнищ гнійних уражень людини Ф. Розенбах виділив види S. albus, S. aureus. Стафілококи є симбіонтом людини і тварин, все життя людина проводить у середовищі контамінованої стафілококами, але вони не завжди обмежують свої взаємини з господарем рамками нешкідливого співжиття. На думку А. К. Акатова і В. С. Зуеваой (1983) найбільш древніми видами, є S.xylosus і особливо S.sciuri. Підставою для подібного припущення є дані про убіквітарное названих видів, до цих пір зберегли здатність до вільного життя у абіотичних середовищах - грунту та води (Kloos, 1980). Одночасно аналіз їх біохімічної активності свідчить на користь можливості розмноження S.sciuri і S.xylosus на неорганічний субстраті. Згадані види також виявляються на зовнішніх покривах практично всіх ссавців, де з них в процесі адаптації до умов, які мають місце на шкірі і слизових оболонках цих господарів, ймовірно, і генерували інші види стафілококів. Тому то в результаті подібного еволюційного процесу в даний час рід Staphylococcus і представлений більш ніж тридцятьма різними видами. Наступним кроком на шляху еволюції стафілококів - було становлення їх патогенності, про що свідчить їх роль в інфекційній патології людини і тварин (Grosserode, Wenzel, 1991; Roberson et aL, 1994). Певною мірою становлення патогенності стафілококів можна оцінити як приклад "випадкового паразитизму", при якому сама патогенність може розглядатися як функція адаптації мікроорганізму до організму господаря: чим вона вища, тим більша ймовірність розвитку інфекції (Домарадскій, 1997). На думку Д.Г. Дерябіна всі стафілококи за своїм місцем в біоценозі можуть бути розділені на антропофітние і зоофітние види. Основним господарем першого є людина і вищі примати, а друге - різні види птахів і ссавців. Зокрема, для зовнішніх покривів тіла людини характерно присутність S.aureus, S.epidermidis, S.capitis, S.hominis і деяких інших видів стафілококів, відносно рідко виявляються у представників тваринного світу (Kloos, 1986). Примати, поряд з людиною є господарями S.haemolyticus, S.warned, S.simulans, S.cochnii (Schleifer, 1986).
У тварин і птахів, т е., серед зоофітних видів стафілококів, так само є своя «спеціалізація». Так, мікроорганізми виду S.gallinarum переважно виявляються у птахів, a S. hyicus, S.chromogenes, S.sciuri, S.lentus, S.vitulus і S.caseolyticus у парнокопитних тварин, що пояснює досить часте виявлення цих видів стафілококів у молоці і м'ясних продуктах (Devriese, 1986). М'ясоїдні хижаки контамінірованни стафілококами таких видів, як S.intermedius, S.schleifed і S.fells, при цьому перші два - типові мешканці шкірних покривів і слизових оболонок собак і вовків (Hesselbarth et a1, 1994; Igimi et a1, 1990), а останній вид специфічний для кішок (Igimi et а1., 1994).
Але настільки жорстка класифікація виду мікроорганізму з вигляду господаря навряд чи стабільна. У таблиці 2 наведено сумарні дані по зв'язці мікроорганізм - господар. Зокрема, перерахування видів стафілококів, ізольованих від кіз (Valle et а1., 1991), включав не тільки такі типові зоофітние види, як S. chromogenes (6,6% від загальної кількості виділених культур), S.hyicus (3,8%) S.sciuri (5,8%) і S.caprae (5,2%), а й види стафілококів, стійко виявляються на шкірі і слизових оболонках людини: S.aureus (19,7%), S.haemolyticus (18,5%), S.wameri (13,0%), S.epidermidhs (9,2%). Найбільш частими ізолятів в оленів виявляються S.simulans і S.xylosus, проте достатньо часто серед них зустрічаються представники антропофітних видів - S.epidermidis, S.hominis, S.capitis (Laukova, 1997). У роботі S. Igimi з співавторами (1994), присвяченій характеристиці стафілококів, ізольованих від кішок, крім щодо специфічного для даного виду ссавців мікроорганізму S fells (45% від загальної кількості виділених культур) також ідентифіковані S.aureus (13%), S.intermedius (10% ), S. sciuri (6%), S.epidermidis (6%), S.simulans (4%) і ще шість менш часто виявляються видів. Досить типовий антропофітний вид S.epidermidis в 13,8% випадків був також ізольований A. Birgersson з співавторами (1992) з вимені корів, а види Sh hominis і S.capitis від ослів та інших сільськогосподарських тварин (С. С. Саторі, М. І. Орзу, 1987). Вище наведені дані дозволяють стверджувати про можливість горизонтального перенесення представників окремих видів стафілококів між різними макроорганізмами.
Повертаючись до питання про роль стафілококів в патології людини, слід вказати на вигляд S.aureus, який є лідируючим в ініціації широкого спектру захворювань - від "малих" шкірних інфекцій, важких септичних станів з можливим летальним результатом до харчових токсикозів. Існує кілька схем диференціації серед виду S.aureus Найбільшого поширення у світовій практиці знайшла схема, пропонована V. Hajek та Є. Marsaiek (1976).
Описані ними біотипи: А, В, С і D використовуються бактеріології і до теперішнього часу. Штами біотипів А найбільш часто ізолювалися від людей; біотипів В - від курей, свиней і кроликів; біотипів С - від корів і овець, біотипів D - від зайців (Акатов, Зуєва, 1983). Біотип Е надалі був виділений в особливий вид - S.intermed (Hajek, 1976), а біотип G і нетіпіруемие групи UT1 та UT2, найчастіше виділяються від щурів (Kato et al., 1995).
За ступенем убування своєї етіологічної значимості в патології людини види стафілококів розташовуються подальшого вектору S.epidermidis (не менше 50% від загальної чисельності їх клінічних вибірок) -> S.haemolyticus (<15%) -> S.hominis (<10% ) -> S.simulans (<8%) -> S.wameri (<6%) - »S.capitis (<4%) (Schleifer, 1986 b). Спектр патологічно значущих стафілококів може бути розширений за рахунок нових видів, серед яких слід виділити S.lugdunensis і S.schleiferi (Fleurette et al., 1989). Останній представляє досить значиму медичну проблему в деяких європейських країнах. Необхідно також зазначити, що деякі зоопатогенние види можуть бути етіологічно значимі і в патології людини, як наприклад, при виділенні S.caprae при кісткових інфекціях (Shuttleworth et al., 1997), бактеріємії і ендокардиті (Vandenesch et al., 1995), S . intermedius - при стафілококовій бактеріємії у іммуноскомпрометірованних пацієнтів (Vandenesch et al., 1995 а). Останній вид мікроорганізмів фіксувався і як причина гнійного процесу при інфікованих собачих укусів (Talan et al., 1988).
Загальновизнано, що чим вище стає пристосовність мікроорганізму до існування у внутрішньому середовищі організму господаря, тим більше втрачається його можливість до розвитку в інших умовах середовища проживання.
МОРФОЛОГІЯ та культуральні властивості мікроорганізми. Ці мікроорганізми в мазках під мікроскопом виглядають як кулі, утворюючи скупчення нагадують грона винограду (звідси і назва staphylos - гроно). Суперечка вони не утворюють, значить вони не мають високу стійкість до температурного впливу, проте з безспорові форм вони одні з найбільш стійких бактерій. Джгутиків у них немає, таким чином у їх антигенної формулою відсутня Н-антиген, а є тільки соматичний антиген самої мікробної клітини. Грампозитивні. Стафілококи нерухомі; факультативні анаероби; хемоорганотрофи з окислювальним і ферментативним метаболізмом, каталаза-позитивні; містять цитохроми, але зазвичай оксидаза-негативні, чутливі до дії лізостафіна, але не лізоциму (Schleifer, Kloos. 1975). Ростуть на середовищах містять до15% NaCI, температурний оптимум зростання - 35-40SYMBOL 176 \ f "Courier" \ s 12 ° С; краща слаболужна реакція середовища (7,0-7,5). На щільних середовищах утворюють каламутні круглі рівні колонії кремового, жовтого або оранжевого кольору. Колір колоній обумовлений наявністю ліпохромного пігменту, його утворення відбувається тільки в присутності кисню і найбільш виражено на середовищах, що містять кров, вуглеводи або молоко. Викликають характерне розрідження желатину з утворенням воронки, заповненої рідиною (на 4-5 діб.) На рідких середовищах дають рівномірне помутніння, а потім рихлий осад, що перетворюється на тягучу масу. Відновлюють нітрати, утворюють Н ₂ S, розкладають глюкозу, ксилозу, сахарозу, мальтозу, гліцерин, маніт з виділенням кислоти; уреаза-позитивні, крохмаль не гідролізують; індол не утворюють. За наявності коагулазу всі стафілококи поділяють на дві групи, серед патогенних видів коагулазо-позитивний лише S. aureus. інші види називають коагулазо-негативними. Типовий вид - S. aureus.
СТІЙКІСТЬ. Стафілококи добре переносять висушування, зберігаючи вірулентність; гинуть при прямому впливі сонячного світла протягом 10-12 ч. Досить стійкі до нагрівання - при 70-80SYMBOL 176 \ f "Courier" \ s 12 ° С гинуть за 20-30 хв; сухий жар вбиває їх за 2 ч. Менш стійкі до дії дезінфектантів, але резистентні до впливу чистого етанолу. Кокові мікроорганізми володіють стійкістю до зовнішніх впливів: здатні рости при температурі 6,5-46 ° С, тривало переносять низькі температури (-20 ° С), мають виражену солестійкість, розмножуються в продуктах з вмістом кухонної солі до 15 - 17%, 40% жовчі. Вони стійкі і до впливу кислого середовища, зберігаючись в продуктах, де показник кислотності досягає величини рН = 3,0 (набагато нижче, ніж в маринаді), можливе зростання в межах рН 4,2-9,3. Однак не можна забувати, що сама по собі кокковая мікрофлора не викликає харчових отруєнь. Небезпечний токсин, що виділяється цими мікроорганізмами, а його стійкість значно перевищує стійкість коків. Токсин термостійкий, добре зберігається у зовнішньому середовищі, стійкий до низьких температур, кислот. Абсолютний спирт не руйнує його. Токсин повністю не руйнується при нагріванні до 100 ° С протягом 30 хвилин; він руйнується при кип'ятінні протягом 2 годин, а також автоклавуванні при 120 ° С протягом 30 хвилин. На розмноження коків і токсиноутворення у харчових продуктах впливають концентрація солі і цукру. Наявність у продукті до 12% кухонної солі і до 30% цукру не перешкоджає токсиноутворення. Зростання цих мікроорганізмів пригнічується при концентрації цукру понад 30% і хлористого натру 20-25%; перешкоджає накопиченню токсину і висока кислотність продукту.
Діфференцінірованіе патогенних і непатогенних штамів. Застосовують коагулазний тест на наявність згортає чинника, позитивний для 95% ізолятів, а також визначають здатність ферментувати маніт (розкладають); досліджують здатність синтезувати термостабільну ДНКазу і агглютинировать частки латексу або сенсибілізовані еритроцити барана. Останній тест дозволяє виявляти білок А та згортає чинник або обидва продукти. Слід пам'ятати про можливі хибнопозитивних результати при наявності S. epidermidis і мікрококів, а також помилково негативні, звичайних для метицилін (оксацилін) резистентних штамів S. aureus (MRSA).
Ідентифікація штамів за допомогою типових бактеріофагів. Метод типування патогенних стафілококів бактеріофагами досить широко застосовують у клінічній епідеміології. Для фаготипирования використовують стандартний набір з 20 бактеріофагів, розділених на 4 групи: 1-а група включає фаги 29, 52, 52А, 79, 80, 2-а - 3А, 3С, 55, 71, 3-я - 6, 42Е, 47, 53, 54, 75, 77, 83А, 84, 85, 4-а - 42D. За допомогою відповідних бактеріофагів вдається типировать 60-80% ізолятів: встановлені особливі штами (наприклад, фаготип 80 і 77), найбільш часто виділяються при спалахах.
Антигенну структуру. Серологічні дослідження (наприклад, ідентифікація) не мають принципового значення, а результати часто носять суперечливий характер. До теперішнього часу реагенти для ідентифікації TSST-1 і AT до нього залишаються слабко доступними.
Хвороботворні (патогенні). В основі токсикозів, обумовлених коками, лежить токсичне початок, тобто прийняття з їжею готових токсинів. Наявність коків у харчових продуктах, здатність їх розмножуватися, недостатні для виникнення харчового отруєння, необхідна освіта та накопичення в них токсинів. Токсини здатні продукувати лише патогенні коки, які володіють ентеротоксигенних властивостями.
Будучи грампозитивними мікроорганізмами, стафілококи не мають здатність до утворення ендотоксинів, але продукують значну кількість екстрацелюлярний протеїнових факторів з токсичними властивостями - екзотоксинів. Справжні екзотоксини стафілококів не викликають лізису клітин, а впливають на їх метаболізм через локалізовані на цитоплазматичній мембрані специфічні рецептори. При цьому все різноманіття стафілококових екзотоксинів може бути об'єднано у дві неравновелікіе групи - ексфоліативні токсини, що викликають спецефічні поразка шкірного покриву і ентеротоксини.
Ентеротоксини. Класичний погляд на ентеротоксини обумовлений розглядом їх як причини важких харчових отруєнь, викликаних надходженням в шлунково-кишковий тракт екзопродуктов стафілококового походження попередньо накопичених у продуктах харчування (Wieneke et al., 1993). Провідним продуцентом ентеротоксинів є мікроорганізми виду S.aureus, проте в поодиноких випадках етіологічна роль у виникненні спалахів харчових отруєнь може належати і токсінпродуцірующім штамів S.intermedius (Khambaty et al., 1994). При цьому основні симптоми даного захворювання - нудота, блювота, діарея можливо - розвиваються у людини при споживанні надзвичайно малих доз токсину (від 1 мкг).
При схожості клінічних проявів стафілококових токсикозів, за їх виникнення відповідально ціле сімейство молекул, за своїми антигенними властивостями поділяються на кілька серологічних типів: А, В, С (C l, C 2 і С З - варіанти) і D. Відносно недавно були описані також стафілококовий ентеротоксин Е (Brehm, Tranter, 1993) і ентеротоксин H (Su, Wong, 1995). На виявленні антигенних відмінностей між ентеротоксину засновані і традиційні підходи до їх виявлення у продуктах харчування з використанням імуноферментних і радіоімунного методів (Park et al., 1994). У той же час всі названі екзотоксини мають ряд загальних характеристик: 1) їх молекули масою від 26 до 34 kDa складаються з однієї поліпептидного ланцюга, що включає 239-296 амінокислотних залишків і має одну дисульфідні зв'язки, 2) загальним є існування кількох обумовлених конформаційними змінами ізоелектрична форм кожної з молекул, 3) для них характерна стійкість до дії високих температур і протеолітичних ферментів, що обумовлює збереження активності токсинів в продуктах харчування при їх термообробці, а також у шлунково-кишковому тракті (Marrack, Kappler, 1990).
Дія стафілококових ентеротоксинів при пероральному введенні аналогічно дії ентеротоксинів, утворених мікроорганізмами інших таксономічних груп, т е порушується вихід з клітин-мішеней води та іонів хлору і надходження усередину них іонів калію.
Нагромаджені до початку 80-х років дані про летальні випадки септицемії, ранових, та інших інфекцій стафілококової етіології, багато з яких протікали з синдромом вираженій інтоксикації по-іншому змусили поглянути на механізм дії ентеротоксинів та їх патогенетичне значення при стафілококових інфекціях. Клінічні ж прояви інтоксикації не були пов'язані блювотою або діареєю, проте полягали в різкому підвищенні температури, порушення функції печінки і нирок, зниженні артеріального тиску і в ряді випадків - незворотному падінні серцевої діяльності. У ці ж роки подібне захворювання - синдром токсичного шоку (СТШ) описано у жінок в період менструального циклу (Ратгауз, Акатов, 1986), коли з піхвового відокремлюваного були ізольовані культур S.aureus, продукують раніше невідомий токсин - TSST, по своїй молекулярній організації , схожий з іншими стафілококових ентеротоксин (Kum et a1, 1993).
Вивчення механізмів розвитку синдромів токсичного шоку дозволило виявити у стафілококових ентеротоксинів і TSST здатність до зв'язування з головним комплексом гістосумісності на поверхні антігенпрезентірующіх клітин, що надалі веде до поликлональной стимуляції Т-лімфоцитів (Marack, Kapk 1990), а також викликає індукцію викиду імунокомпетентними клітинами широкого спектру цитокінів (Kum et al., 1993). При цьому було продемонстровано, що активація Т-лімфоцитів спільно з цитокіновим "вибухом" і розвиток шоку являють патогенетично залежними феноменами (Bonventre et a 1993).
Таким чином, відповідно до сучасних уявлень, у більшості стафілококових екзотоксинів (РЄ, СЕВ, СЕС, TSST тощо) можуть бути продемонстровані два принципово різних властивості: 1) ентеротоксічность - що виявляється в розвитку блювоти і діареї при пероральному введенні декількох міліграмів цих протеїнів ; 2) здатність при попаданні в кровоносне руслі в дозі від 1 пкг / мл до 1 мкг / мл індукувати Т-клітинну активацію і вироблення ряду цитокінів (Yokomizo et al., 1995). Остання властивість - активації Т-клітинної ланки імунітету, дало даному феномену назву "суперантігенной" стимуляції. Відповідно, самі стафілококові екзотоксини, здатні якісно змінювати імунні реакції організму господаря, були оцінені як сімейство структурно і функціонально близьких білків - суперантігенов (Johnson et al, 1991).
Відкриття суперантігенов, виявлених крім стафілококів у стрептококів стало одним з найбільш яскравих подій у мікробіології кінця XX століття, значно змінили уявлення про патогенез захворювань інфекційної природи.
Оптимальними умовами утворення в м'ясі, фарші і печінки токсину стафілококів, є зберігання продуктів при температурі 28-37 ° С і рН середовища 6,6-7,2; при температурі нижче 20 ° С і рН середовища 6,5-6,0 освіта токсину сповільнюється, а при температурі нижче 15 ° С і рН середовища 6,0-4,5 припиняється. Встановлено, що при однакових умовах зберігання коки та токсин накопичуються у вареному м'ясі і печінці в 2-3 рази, а у вареному фарші в 5-7 разів швидше, ніж в цільних шматках сирого мису і печінки. Швидкість вироблення токсину та його активність не завжди паралельні швидкості розмноження мікробів. Стафілокок добре розвивається, продукуючи токсин, на самих різних харчових продуктах. Наявність у продукті до 12% кухонної солі і до 50% цукру не перешкоджає розмноженню стафілококів і токсиноутворення. Освіта токсину відбувається краще при зниженому парціальному тиску кисню. У лабораторних умовах для отримання токсину культуру вирощують в ексикаторі при 20% СО _2. Розмноження стафілококів і токсиноутворення можуть бути і в анаеробних умовах, зокрема в консервах (В. І. Тец 1958).
Розвиток стафілокока на харчових продуктах і накопичення тут ентеротоксину не викликає помітної зміни органолептичних властивостей цих продуктів.
Кількість токсину, здатне викликати інтоксикацію, накопичується в м'ясному фарші, що містить 50% білого хліба, при кімнатній температурі через 4-5 годин, а в готових котлетах - через 3 години. Додавання білого хліба до фаршу в якості наповнювача значно прискорює утворення токсину. Приклад 50% штамів золотистого стафілокока (найчастіше фагогруппи 111) продукують токсини викликають гастроентерит з важкої блювотою і профузним проносом. Більше половини етіологічно розшифрованих харчових отруєнь в розвинених країнах світу пов'язані з стафілококи.
Мабуть, жоден з видів бактерій не може конкурувати зі стафілококом за кількістю факторів патогенності. Факторами патогенності стафілококів, крім токсинів, є так само: мікрокапсула, компоненти клітинної стінки, ферменти.
Мікрокапсула захищає бактерії від комплемент-опосередкованого поглинання поліморфноядерними фагоцитами, сприяє адгезії мікроорганізмів і їх поширенню по тканинах. При вирощуванні in vitro зазвичай не утворюється.
Компоненти клітинної стінки стимулюють розвиток запальних реакцій: підсилюють синтез інтерлейкіну макрофагами, активують систему комплементу. Тейхоєвих кислоти полегшують адгезію до епітеліальних поверхнях. Білок А (агглютиноген А) активує компоненти комплементу. Активація комплементу призводить до прояву різних місцевих і системних реакції, наприклад анафілаксії, феномена Артюса, пригнічення активності фагоцитів і т.д.
Ферменти проявляють різноспрямований дію: каталаза захищає бактерії від дії механізмів фагоцитозу; b-лактамаза руйнує молекули b-лактамових антибіотиків; ліпази полегшують адгезію і проникнення в тканини. Коагулазо, існуюча в 3 антигенних формах, викликає згортання сироватки; сам фермент не взаємодіє з фібриногеном, а утворює тромбіноподобное речовина, імовірно взаємодіє з протромбіну.
Гемолізіни. Золотисті стафілококи здатні одночасно синтезувати кілька подібних продуктів, зокрема виділяють 4 антигенних типу гемолізинів (a-гемолізини (a-токсин), b-гемолізини (сфінгоміеліназа), g-гемолізини, d-гемолізини, які викликають повний гемоліз кров'яних середовищ; шкірні некротичні реакції і загибель тварин після внутрішньовенного введення (Класифікація факторів патогенності дана в редакції В. І. Покровського, О. К. Поздєєва 1998).

Мікроорганізми роду Enterococcus.

Дані стрептококи вперше виявлені в тканинах людини при бешиховому запаленні і ранових інфекціях (Більрот, 1874), септицемія і гнійних ураженнях (Пастер, 1879, Огстон, 1881); в чистій культурі їх виділили Феляйзен (1883) і Розенбах (1884). Екологічно стрептококи діляться на сапрофітів, що беруть участь у процесах молочнокислого бродіння і мають промислове значення і симбіонтів володіють широким спектром хвороботворності. За пропозицією Ребеки Ленсфілд (1933) стрептококи класифікують по наявності специфічних вуглеводів в клітинній стінці, виділяють майже 17 серогрупи, що позначаються великими латинськими літерами (по специфічності білкових Аг М, Р, і Т стрептококи всередині груп поділяють на серовар) Також використовують класифікацію Брауна (1919) , засновану на особливостях росту на агарі з кров'ю барана. Відповідно виділяють a-(дають частковий гемоліз і позеленіння середовища), b-(повністю гемолізуючих) і g-(дають візуально невидимий гемоліз) стрептококи, основними збудниками хвороб людини є b-гемолітичні види, велика частина яких відноситься до серогрупи А. гемолізуючих ентерококи також здатні викликати харчові отруєння та дисбактеріози кишечника.
МОРФОЛОГІЯ та культуральні властивості, Мікроорганізми роду Enterococcus утворюють овальні бактерії розміром 0,6-2,0 '0 ,6-2, 5 мкм, в мазках культур, вирощених на рідких середовищах, розташовуються парами або короткими ланцюжками. Суперечка не утворюють, деякі види обмежено рухливі (мають невеликі джгутики), капсул не мають. Факультативні анаероби; хемоорганотрофи (метаболізм ферментативний); розщеплюють різні вуглеводи з утворенням кислоти (переваж молочної) без газу. Харчові потреби складні, каталаза-негативні, в рідкісних випадках відновлюють нітрати. Ростуть в інтервалі 10-45 ° С (оптимум 37 ° С) Типовий вид - E. faecalis. Виділення збудника зазвичай не представляє труднощів, тому що ентерококи добре ростуть на простих середовищах; на кров'яному агарі можуть давати зони повного (рідко) або неповного гемолізу. Через 24 год ентерококи утворюють сіруваті колонії діаметром 0,4 - 1 мм ; Ознаками, диференціюють їх від зеленять стрептококів, є здатність рости на середовищах, що містять 6,5% NaCI, а також здатність змінювати забарвлення лакмусового молока чи молока з етиленових синім через 4-6 год при 37 ° С.
Розповсюдження. Широко поширені в природі, мешкають в кишечнику різних хребетних, викликають нагноєння ран, бактеріємії і поразки сечовивідної системи. Раніше мікроорганізми систематизували як стрептококи групи D (деякі також реагують з антисироватки до групи Q). У людини найбільш часто ураження викликають E.faecalis, E.faecium та Є. Durans. Ентерококи входять до складу мікрофлори ротової порожнини, кишечника і сечостатевої системи; так, E.faecium виділяють з випорожнень у 25% клінічно здорових осіб. Більшість інфекцій, викликаних ентерококами, носить ендогенний характер і обумовлено інвазією мікроорганізмів при надмірній колонізації; також показана можливість нозокоміальної передачі мікроорганізмів, частота подібних інфекцій зростає на тлі високої частоти застосування цефалоспоринів широкого спектру дії.
ЗОВНІШНІ ОЗНАКИ ОТРУЄННЯ (КЛІНІЧНА КАРТИНА), кокових токсикозів у людей зазвичай проявляється порівняно швидко після прийому їжі (через 2-6 год) і супроводжується такими симптомами: головним болем, запамороченням, загальною слабкістю, нудотою, блювотою з судорожними позивами, проносом, болями в надчеревній ділянці, іноді озноб; у важких випадках занепадом серцевої діяльності, судомами, ослабленням зору і втратою свідомості з падінням кров'яного тиску, іноді підвищенням температури до 38,5 ° С. Одужання зазвичай настає через 1-3 доби. Смертельних випадків майже не спостерігають. Можливо і інше прояв хвороби: раптовий початок, болі в животі, рідкий стілець кілька разів на добу, нерідко з кров'ю, іноді нудота і блювота, головний біль, слабкість. Це залежить від характеру токсинів виділяються кокової мікрофлорою.
ПРОФІЛАКТИКА ХВОРОБИ будується на попередженні занесення в їжу токсінообразующіх коків. Джерела інфікування харчових продуктів коками вельми різноманітні. Серед них одне з чільних місць займають тварини, що хворіють на мастит і дають заражене коками молоко. Токсигенні коки в молоці корів і овець з клінічно вираженим мастит виявляються в 50-59% випадків, а в 32-33% - з прихованою формою маститу і в 6-12% - у клінічно здорових тварин. Наявність коків в молоці здорових корів може бути пов'язано з прихованими формами маститу або бактерионосительством, яке у корів може тривати від 3 тижнів до 16 місяців після одужання.
Токсигенні штами стафілококів виявляють в органах і тканинах тварин убитих на м'ясо внаслідок переболевания травматичним перикардитом, різних видів запалення легенів, маститах, ехінококозі і фасціелезе печінки.
Одним із джерел інфікування продуктів харчування є людина, токсигенні коки у якого можуть знаходитися на слизовій носа, в зіві, в гортані при захворюваннях верхніх дихальних шляхів, а також на руках при наявності гнойнікових поразок. Близько 50% здорових людей є носіями патогенних коків і вони можуть заражати готові харчові продукти.
Описані спалахи стафілококової інтоксикації, викликані вживанням у їжу, молока та молочних продуктів - сиру, сиркової маси, сиру, сметани, морозива, які свідчать, що при виготовленні різних молочних продуктів токсини можуть не руйнуватися і тривало зберігатися (в сирі до 6 міс.) . Частою причиною кокових отруєнь є кондитерські вироби з кремом (торти, тістечка) та м'ясні продукти (холодці, паштети, котлети, ковбаси, млинці з м'ясом та ін), що містять ці мікроорганізми.
ВЕТЕРИНАРНО-САНІТАРНА ОЦІНКА М'ЯСА І ХАРЧОВИХ ПРОДУКТІВ, ЩО МІСТЯТЬ кокової мікрофлори. Вона залежить від типу виділених коків. Харчові продукти, які є причиною стафілококових інтоксикацій, як правило, не виявляють жодних органолептичних (за зовнішнім виглядом, смаком, кольором, запахом та консистенції) відхилень від норми. Тому якщо тварина перед забоєм боліло мастит або у нього був якийсь запальний процес, можливо гнійна рана, то необхідно після забою надіслати зразки м'язової тканини і внутрішніх органів в бактеріологічну лабораторію. Якщо там визначать, що м'ясо обсемінено токсигениих коками, то його необхідно розрубати на шматки по 2 - 2,5 кг . і проварювати до 3-х годин або направити на м'ясокомбінат для виготовлення ковбасних хлібів (які варяться по більш високій температурі; ніж ковбаси), внутрішні органи, з яких виділені токсигенні коки, знищуються.
Якщо токсигенні штами коків виділили з готового харчового продукту, то цей продукт направляють на утилізацію.

Харчові отруєння бактеріями роду Bacillus

Викликати харчове захворювання людини, з клінікою і патогенезом отруєння, можуть і бактерії роду Bacillus включають 48 видів, це в першу чергу види Bacillus anthracis і Bacillus cereus. Незважаючи на тривалу історію вивчення хвороб викликаються Bacillus anthracis і Bacillus cereus, ми до цього часу відчуваємо неповноцінність своїх знань з біології зазначених мікроорганізмів. У даній роботі зроблено акцент на сибірську виразку як на харчову інфекцію, де токсини є одним з факторів, що викликають клінічний прояв хвороби і зараження йде у вигляді вживання харчових продуктів контамінованих Bacillus anthracis.
Харчові отруєння, викликані бактеріями BAC
Період активного вивчення сибірської виразки (антраксу) нараховує вже близько 200 років. Дослідження проводились у багатьох країнах і в численних дослідницьких інститутах і лабораторіях. Історія вивчення хвороби рясніє гучними іменами - Л. Пастер, Р. Кох, Л.С. Ценковський, Ф.А. Брауель, Н.А. Міхін, Ф.А. Тсрентьев, С.Г. Колосов, Я.Є. Коляков і багато інших.
Однак наукова думка постійно повертається до цього цікавого об'єкту, продовжуючи відкривати нові сторони цієї «старої» хвороби.
Що таке сибірська виразка (антракс), у наш час знає, мабуть, не тільки кожен лікар, але і більшість простих громадян. Хвороба відома з давніх часів. Проте широко використовуються посилання на давньогрецьких авторів вимагають уточнення. Так, R. Pfisterer (цит. за Ргос. Inter. Work. Shop, Winchester , 1996) повідомляє, що «в кожному історичному огляді, опублікованому з сибірки (антраксу), говориться, що слово« антракс »використовували Гомер і Гіппократ у згадці про хворобу. Ретельне вивчення оригінальних текстів показує, що Гомер не вживав слово «антраксу при посиланні на хворобу. Це слово можна знайти тільки один раз у його творі «Іліада» і воно означає «жар». У текстах Гіппократа «антракс» також означає, за невеликими винятками, «жар». У деяких із цих текстів «антракс» визначає різні неспеціфічсскіе везикулярні або «прищаві» дерматити без будь-яких свідчень на контакт з хворими тваринами. Диференціація між «доброякісним і злоякісним антраксом» зроблена набагато пізніше ».
Тим не менш захворювання відомо з глибокої давнини, з часів Галена, Цельса і Buргілія хвороба фігурує під назвою «священний вогонь» (ignis sacer) або «перський вогонь» (ignis persicus). Російські лікарі Коливано - Воскресенських заводів на Алтаї А. Ешке (1758) та Н. Ножевщіков (1762) представили в медичну колегію докладні відомості про дане захворювання, включаючи клініку, епідеміологію та зв'язок з аналогічною хворобою у тварин. У 1766 р . Моран доповів про даної хвороби в Академії наук у Парижі, що є першою науковою роботою щодо сибірки за кордоном. У 1769 р . Фурньє виділив сибірську виразку в окрему нозологічну одиницю. С. С. Андрієвський, який вивчав захворювання під час епідемії на Уралі (1786-1788) дав йому назву «сибірська виразка», а в 1788р. шляхом самозараження довів єдність етіології сибірської виразки у людей і тварин. Збудник вперше описали Поллендер, Брауелл (1849) і Давен (1850) Чисту культуру збудника описав професор Дерптського російського ветеринарного училища Ф. Брауель (1857-1858). У своїх дослідах йому вдалося заразити різних тварин. Кох (1876) запропонував живильні середовища для розмноження даних мікроорганізмів, а в 1881р. Пастер запропонував живу вакцину для імунопрофілактики захворювання. Розповсюдження. Сибірська виразка - типовий зооантропонозам; серед тварин найбільш сприйнятливі травоїдні, але відзначено випадки захворювання серед зайців, кішок і собак. Найбільш інтенсивні осередки захворювання знаходяться в Азії (Туреччина, Іран, Китай, Монголія, Індія), Південній Африці, Південній Америці (Аргентина) та Австралії; спорадичні випадки реєструють у Європі, Росії та США. Щорічно на сибірку захворює близько 1 млн. тварин і реєструють близько 40 тис. випадків захворювання у людей. Тварини заражаються при ковтанні суперечка під час випасу або при поїданні забруднених кормів. У тварин переважають ангінозний, карбункулезной, кишкова і септична форми захворювання, тобто збудник проникає через мікротравми ротової порожнини або стінку кишечника. Хворі тварини виділяють сібіреязвенние палички з сечею і екскрементами. Хвороба швидко прогресує протягом 2-3 діб, а при блискавичних формах - протягом декількох годин; летальність досягає 80%. Клінічні ознаки хвороби (судоми, діарея з кров'ю) виявляються безпосередньо перед загибеллю тварини. Людина заражається і при вживанні в їжу м'яса хворих тварин. Шляхи зараження - заковтування і проникнення в шлунково - кишковий тракт людини.
МОРФОЛОГІЯ БАКТЕРІЇ, Велика товста паличка (5-10'1-2 мкм) з закругленими кінцями (при утворенні ланцюжків - з обрізаними під прямим кутом кінцями); нерухома (абсолютний диференційно-діагностична ознака); легко забарвлюються за Грамом (грампозитивна) і аніліновими барвниками. У клінічному матеріалі розташовується парами або у вигляді коротких ланцюжків, оточених загальною капсулою; на живильних середовищах утворює більш довгі ланцюжки, при цьому морфологія паличок дещо змінюється - oни злегка потовщені на кінцях і утворюють зчленування («бамбукова тростина»). Подібні морфологічні зміни ще більш явно проявляються при температурної фіксації для фарбування за Грамом. Обробка культур пеніциліном призводить до руйнування клітинних стінок і утворенню ланцюжків, що складаються з протопластів («перлове намисто»). Для захисту від факторів резистентності (фагоцитів, AT) утворюють капсули, що спостерігаються тільки у бактерій, що мешкають в живих організмах або на середовищах, що містять нативну сироватку (наприклад, середовище ГКІ). Капсули більш стійкі до дії гнильної мікрофлори, ніж мікробні тіла, і в матеріалі з розклалися трупів нерідко можна виявити лише порожні капсули («тіні» мікробів). Для більш швидкого виявлення капсул, можна забарвити мазки поліхромним метиленовим синім Леффлера (клітини сині, капусли червоно-малинові). Утворюють центрально розташовані ендоспори, для чого необхідні кисень і певна температура (12-42 ° С); в живому організмі спор не утворюють; також не утворюють спор в нерозітнутих трупах, що опосередковано поглинанням вільного кисню в процесі гниття. Спори відрізняє висока стійкість до зовнішніх возденействіям; у воді зберігаються до 10 років, у грунті - до 30 років (можливо і довше). Спори Bacillus anthracis овальної форми розміром 0,8-1,0 '1,5 мкм; сильно заломлюють світло. Вони дуже легко утворюються на бідних поживних середовищах, а при вільному доступі кисню - навіть у дистиляті або нефіксованих мазках (останнє слід мати на увазі при роботі з вірулентними штамами). На щільних середовищах спорообразование йде швидше, ніж на рідких; через 32-48 год при 37 ° С воно буває практично повним. Припиняється повністю при 15 ° С і 42-43 ° С. Швидкість проростання залежить від температури (оптимум 37 ° С) і віку спір; молоді суперечки в оптимальних умовах проростають за 1-1,5 год, старі - за 2-10 ч.
Культуральні властивості. Bacillus anthracis добре росте на звичайних живильних середовищах: бактерії можна навіть вирощувати на сирому або вареному картоплі, настої соломи, екстрактах злаків і бобових. Температурний оптимум на агарі 35-36 ° С, оптимум рН 7,0. На рідких середовищах росте у вигляді ватяних пластівців, зважених грудкою, не викликає помутніння середовища. Дає характерний ріст при посіві уколом в желатин («перевернена ялинка»), пізніше верхній шар желатину розріджується, утворюючи воронку. На твердих середовищах утворює великі шорсткі сірувато-білі колонії (R-форми) діаметром 2 - 3 мм , Типовими вважають характерні волокнисті колонії («голова Медузи» або «левова грива»), утворені переплітаються ланцюжками бактерій. Зростання вірулентних штамів на щільних середовищах і желатині настільки характерний, що може служити діагностичним ознакою. На згорнулася (30 хв при 80 ° С) кінській сироватці зростає у вигляді гладких прозорих S-колоній, що тягнуться за петлею. Паличка сибірки - аероб або факультативний анаероб; в анаеробних умовах (або при значному варіюванні температурного режиму) утворює поодинокі, дрібні колонії. При культивуванні в мікроаерофільних умовах завжди утворює гладкі (S), слизові (М) або змішані (SM) колонії. Збудник утворює кислоту без газу на середовищах з глюкозою, фруктозою, мальтозою і декстрином. Слабка або відстрочене освіта газу спостерігають на середовищах з гліцерином і саліцин (не у всіх штамів). Кислотоутворення не знаходять на середовищах з арабінози, рамнозу, маноза, галактозою, рафінозі, лактозою, інсуліном, манітом, дульцітом, сорбітом і інозитом. Гідролізує крохмаль; утворює ацетілметілкарбінол і лецитиназу. Bacillus anthracis дуже повільно і слабо коагулює рідку жовтковий середовище; нерідко ізоляти взагалі позбавлені такої здатності. Позитивний результат можна очікувати не раніше 5-7 добу інкубації при 37 ° С; в той же час сапрофітні бацили розкладають її за 6-10 ч. На відміну від сапрофітів, палички сибірської виразки позбавлені фосфатази і не розкладають фосфати, що містяться у живильному середовищі. Молоко згортають за 3-5 діб, потім згусток повільно пептонізіруется і розріджується; виділяється аміак і (у зв'язку з окисленням тирозину) накопичується бурий пігмент.
Антигенну структуру. Виділяють 3 групи основних Аг Bacillus anthracis, дві з яких (капсульні Аг і токсин) кодуються плазмідами; відсутність однієї або обох робить бактерії авірулентними. Капсульні Аг помітно відрізняються за хімічною структурою від інших капсулярних Аг бактерій; представлені поліпептидами. Соматичні Аг представлені полісахаридами клітинної стінки.
Патогенні Bacillus anthracis прямо залежить від капсули-і токсиноутворення; штами, не виявляють подібні властивості, зазвичай авірулентний. Капсула захищає бактерії від дії поза-і внутрішньоклітинних продуктів фагоцитів і перешкоджає поглинанню бактерій; на початкових етапах захворювання капсула - найважливіший фактор вірулентності. Спроможність до капсулообразованію також володіють деякі вакцинні штами (наприклад, Пастера або другою вакцинний штам Ценковський). Довгий час вважали, що патологічні зміни і смерть наступають у результаті дії якогось гемолітичного отрути, проте виділити його не вдавалося. У 1954 р . з'явилися перші повідомлення про виділення сибиреязвенного токсину (in vitro, in vivo). Smith і ін писали, що Вас. anthracis продукує токсин in vitro. У 1969 р . майже одночасно були опубліковані роботи американських і англійських вчених про виділення трьох типів токсину. Англійські вчені умовно назвали їх факторами 1, II, III, американські відповідно EF (фактор набряку), РА (захисний або протективний антиген) і LF (фактор загибелі). Ці фактори розрізняються серологічно. Наприклад, EF і РА синергічно викликають набряк у морських свинок і кроликів після підшкірної ін'єкції, а LF і EF - загибель всіх тварин, сприйнятливих до сибірки.