Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський державний університет
Медичний інститут
Кафедра Неврології
Зав. кафедрою д.м.н.
Доповідь
на тему:
«Характеристики головного болю і головний біль васкулярного проісходенія»
Виконала:
студентка V курсу
Перевірив:
к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
Введення
1. Характеристики головного болю
2. Головний біль васкулярного походження
· Мігренозна головний біль
· Кластерний головний біль
· Невралгія трійчастого нерва
· Субарахноїдальний крововилив
· Синусит
Література
Пензенський державний університет
Медичний інститут
Кафедра Неврології
Зав. кафедрою д.м.н.
Доповідь
на тему:
«Характеристики головного болю і головний біль васкулярного проісходенія»
Виконала:
студентка V курсу
Перевірив:
к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
Введення
1. Характеристики головного болю
2. Головний біль васкулярного походження
· Мігренозна головний біль
· Кластерний головний біль
· Невралгія трійчастого нерва
· Субарахноїдальний крововилив
· Синусит
Література
Введення
Головний біль виникає тоді, коли сигнали, що надходять з больових рецепторів, розташованих в голові і в області шиї, перевищують поріг больової чутливості. Екстракраніальних розташовані м'які тканини - шкіра, жирова клітковина, м'язи, кровоносні судини і периост - містять больові рецептори, у той час як в самих кістках черепа їх немає. Усередині черепа больові рецептори знаходяться у великому венозному синусі та його розгалуженнях, у твердій мозковій оболонці черепа, в артеріях, які живлять тверду мозкову оболонку, в серповидної структурі мозкових оболонок і в проксимальних відділах великих артерій в основі мозку. Сигнали з больових рецепторів передаються по нервових волокнах А, дельта і С V, IX, X і XI черепних нервів, а також по гілках другого і третього шийних нервів. Екстракраніальних V черепної нерв проводить больові сигнали з особи, здебільшого скальпа, дихальних шляхів та синусів. Інтракраніальної через V черепної нерв передаються больові відчуття з області, розташованої вище намету мозочка (Тенторіум). Больова чутливість областей, розташованих нижче Тенторіум, забезпечується IX, X і XI черепними нервами. Черепні нерви II і III забезпечують проведення больових сигналів з потиличної частини голови і з шиї. Деякі волокна згаданих шийних нервів конвергируют в спинномозковому ядрі трійчастого нерва. Тому біль потиличного походження може сприйматися як головний біль. Аферентні нервові волокна вступають в контакт (синапс) з відповідними ядрами з утворенням великої кількості постсинаптичних волокон, що досягають гігантоклітинної ядра бульбарної частини ретикулярної формації і перідуктального сірої речовини мозку. Багато прилеглі групи клітин мають ту ж функцію, що й клітини желатінозной субстанції спинного мозку, і гальмують пре-і постсинаптичні імпульси, блокуючи, таким чином, сприйняття болю. У головному мозку є і інші області (особливо у фронтальних відділах кори), при стимуляції яких відбувається гальмування сприйняття болю.
Існує дуже обмежена кількість механізмів, що відтворюють біль; тут повинні бути або зсув, розтяг, тракція або прямий тиск, або одна з вищезгаданих структур, що сприймають біль, або сам нерв, який проводить біль. Нарешті, деякі хімічні речовини самі по собі можуть знижувати больовий поріг.
Хоча певна інформація щодо походження головного болю може бути отримана при рентгенологічному і біохімічному дослідженнях, найбільш цінні відомості містяться в ретельно зібраному анамнезі та даних об'єктивного дослідження. Лікар повинен визначити час виникнення головного болю, її локалізацію та якість.
1. Характеристики головного болю
Час. Необхідно з'ясувати, які події передують виникнення головного болю, як довго вона зберігається і якими симптомами супроводжується, які її наслідки і наскільки вони тривалі.
Локалізація. Необхідно уточнити локалізацію головного болю. Стимуляція екстракраніальних больових рецепторів викликає біль, який зазвичай відчувається або в місці стимуляції, або у фронтальній ділянці голови. Інтракраніальні больові сигнали, що виникають вище Тенторіум проводяться V черепним нервом і сприймаються в тій області голови, яка розташована допереду від фронтальної осі, проведеної між зовнішніми слуховими проходами. Внутрішньочерепна біль інфратенторіального походження проводиться IX, X і XI черепними нервами і відчувається в області, що лежить ззаду від згаданої осі.
Якісна характеристика. Біль судинного походження носить пульсуючий характер. Пульсуючий біль відповідає розтягуванню судин під час систоли. Такий біль посилюється в положенні лежачи, при якій зростає внутрішньосудинне тиск і збільшується розтягнення судин. Одностороння судинна біль часто слабшає при здавленні загальної сонної артерії на боці болю і посилюється при здавленні цієї артерії на протилежній стороні. Слід зазначити, що ця процедура повинна виконуватися з особливою обережністю у хворих з фокальним неврологічним дефіцитом або з каротидного шумами при аускультації. Біль екстракраніального походження часто змінюється (слабшає або посилюється) при прямому тиску на область болю. Інтракраніальних біль нерідко загострюється при швидких і різких рухах головою, які викликають інерційне зміщення і збільшують тракцию вже роздратованих структур, що сприймають біль. Нарешті, біль припиняється або полегшується при усуненні основних причинних факторів: припинення зсуву, тракції, розтягування або прямого тиску на сприймають біль структури; підвищення порога рецепторній больової чутливості або зменшення здатності власне мозку розцінювати надходять до нього сигнали як больові.
Завданням невідкладного обстеження хворого є встановлення будь-яких супутніх жізнеугрожающіх проявів головного болю, а також локалізації або латералізації неврологічних ознак, які згодом дозволять визначити рівень інтракраніальної патології.
З причини нескінченного безлічі біохімічних причинних факторів головного болю (наприклад, гіпоксія, гіпоглікемія, уремія, анемія) проведення рентгенологічних і лабораторних досліджень визначається даними ретельно зібраного анамнезу та огляду хворого.
Основним і найбільш важливим радіологічним дослідженням, безсумнівно, є КТ-сканування, здатну без будь-якого ризику для хворого виявити, точно визначити і локалізувати будь внутрішньочерепний поразку (за винятком самих невеликих ушкоджень).
Найважливішим діагностичним інструментом є і електроенцефалографія (ЕЕГ). Виявлення повільнохвильовий активності мозку може вказувати на ділянку ішемії, наявність об'ємного поразки або (в окремих випадках) на мігренозний характер головного болю. Підвищення ЕЕГ-активності у відповідь на світлову стимуляцію також може бути пов'язане з мігренню, особливо якщо головний біль асоціюється у хворого з заколисуванням у транспорті.
Нижче обговорюються патофізіологія, клінічні ознаки, діагностика і лікування мігрені і кластерної (прострілюючого) головного болю, а також головних болів, обумовлених невралгією трійчастого нерва, субарахноїдальним крововиливом, синуситом, травмою або її наслідками, гіпертензією, метаболічної інтоксикацією, люмбальної пункцією, краніальним артеріїти і офтальмологічними розладами.
2. Головний біль васкулярного походження
Мігренозна головний біль
Класична мігрень є найбільш яскравим прикладом головного болю, що має чіткі часові, просторові та якісні характеристики. Хоча тимчасові характеристики нападів мігрені дуже варіабельні, хворий практично завжди може повідомити, скільки нападів у нього буває протягом місяця або тижня, в який час доби або в якій кліматичний сезон мігрень виникає частіше, яка її звичайна тривалість і що її провокує або передує їй. Продромальному стан починається за кілька днів або годин до виникнення гострого болю і характеризується настільки різними змінами емоційного властивості, як ейфорія, депресія, озлоблення або спрага. Власне головного болю може безпосередньо передувати аура, ішемічний феномен, викликаний вазоконстрикція внутрішньочерепних артерій. Характер аури визначається локалізацією ішемії. Так, ішемія сітківки або потиличній частині кори мозку може викликати пульсуючу худобою чи дефекти поля зору. Вазоспазм і ішемія гілок середньої мозкової артерії можуть призвести до контралатеральной геміплегії або геміпарез. Спазм вертебробазилярної судин, що живлять потиличну частину кори, мозочок і основу мозку, може викликати худобою чи сліпоту, атаксія, нудоту і навіть втрату свідомості.
Типова пульсуючий біль, що виникає після аури, обумовлена артеріальною вазодилатацією і впливом таких субстанцій, як гістамін, серотонін, простагландини, медленнореагірующая субстанція А і деякі брадикініни. Ці субстанції викликають асептичне запалення, знижують поріг рецепторній больової чутливості та потенціюють вазодилатацію. Спочатку головний біль зазвичай буває односторонньою, але у міру її прогресування нерідко стає двосторонньою. Локалізація початковій болю може мінятися від нападу до нападу. Тривалість болю коливається від декількох годин до декількох днів (в окремих випадках мігренозного статусу). Спочатку біль носить пульсуючий характер і посилюється в лежачому положенні хворого. Деяке полегшення приносить прямий тиск пальцем на хворобливу ділянку або на загальну сонну артерію на боці болю. Розширена, набрякла артерія іноді може здавлювати Ш черепної нерв або його ядро, викликаючи транзиторну офтальмоплегия або розширення зіниці - добре відомий офтальмоплегічний варіант мігрені. При вазодилатації судини стають більш проникні, що призводить до периваскулярном набряку, тампонують пульсуючий судину. При цьому біль поступово втрачає пульсуючий характер, стаючи тупий і ізводящей. Іноді в періоди стихання болі відмічаються односторонній або двосторонні парасимпатичні прояви, такі як сльозотеча, ринорея, почервоніння обличчя і набряк. Завжди присутні нудота і блювота. Хоча звичайна мігрень має ті ж характеристики, що й класична (періодичність нападів, пульсуючий характер болю, нудота і блювота), аура при цьому відсутня в якості продрома.
Хоча мігрень може мати місце в будь-якому віці, вона нерідко починається в дитячому або підлітковому віці. З віком больовий компонент синдрому може зникнути; зберігається лише періодично виникає продромальна аура або парасимпатичні прояви - так званий еквівалент мігрені. Розумною специфічною терапією при мігрені є усунення вазодилатації і блокування вироблення або дії вазоактивних субстанцій, що викликають запалення і понижуючих поріг больової чутливості. Підвищення ж больового порогу або пригнічення церебрального сприйняття болю неспецифічними анальгетиками є суто симптоматичної, неспецифічної, але часто необхідної терапією. Найбільш часто використовуваними вазоконстрікторами є сполуки ерготаміну і бета-блокатори. Ефективний і клонідин, центрально діючий гіпотензивний препарат. Метісергід є потужним антагоністом серотоніну. Ципрогептадин, будучи новим препаратом НД 105, є антагоністом як серотоніну, так і гістаміну.
У залежності від тимчасових характеристик нападів мігрені у пацієнта призначається чи тільки терапія, спрямована на купірування кожного нападу, або ще й додаткова довгострокова фармакопрофілактики. Якщо напади мігрені виникають рідше одного разу на тиждень, то лікування повинно бути спрямоване тільки на купірування гострого нападу. Основним лікувальним засобом тут є препарати ерготаміну. Чим раніше після виникнення симптомів починається лікування, тим воно ефективніше. Ідеальним є їх використання при появі аури. Ерготаміну виключно ефективні при пульсуючого мигренозной болю. У міру наростання головного болю стінки артерій стають набряклими і все менше і менше пульсують. Коли мігренозна головний біль з пульсуючої стає постійною і тупий, препарати ерготаміну та інші вазоконстриктори дають мінімальний ефект. У цій фазі найбільш ефективні ацетилсаліцилова кислота, ацетамінофен, кодеїн та інші відносно неспецифічні анальгетики.
Більш часті напади мігрені вимагають комбінованої терапії, спрямованої як на купірування гострих нападів, так і на щоденну профілактику, здатну зменшити їх частоту і інтенсивність. Проста та безпечна профілактика мігрені полягає в утриманні від червоних вин, гострих сирів та інших продуктів, багатих вазоактивними амінами. Для спрощення лікування нерідко використовуються комбіновані препарати, що містять ерготамін, беладони і фенобарбітал (наприклад, беллатамінал) і призначаються окремо або у поєднанні з бета-блокатором, таким як пропранолол, з початковою дозою в 20 мг 3 рази на день. Ефективний також метісергідмалеат (2 мг 2 рази на день). У деяких випадках поєднання мігрені, резистентної до звичайної терапії, і депресії доцільно призначення амітриптиліну.
Ерготамін може викликати відчуття "легкості у голові" і сонливість. Будучи сильним констріктор гладких м'язів, він може викликати периферичну ішемію і некроз. Він протипоказаний при вагітності, гіпертензії та коронарної чи іншої судинної недостатності. Пропранолол може загострити бронхіальну астму або інші форми дихальної недостатності. Він однаково протипоказаний при синусової брадикардії, виражених порушеннях серцевої провідності, кардіогенному шоці і застійної серцевої недостатності. Пропранолол може гальмувати розвиток тахікардії, пов'язаної з гіповолемією, гіпоксією і гіпоглікемією. Метісергідмалеат здатний викликати нудоту, блювоту, пронос, сонливість і атаксія. Тривала безперервна терапія цим препаратом асоціюється з ретроперитонеальном фіброзом, що призводить до розвитку гідронефрозу і синдрому Леріша. У літературі є вказівки і на можливий розвиток легеневого фіброзу при даній терапії. Зважаючи можливого виникнення серйозних побічних ефектів препарат не слід призначати на тривалий період; у разі його застосування лікар зобов'язаний виявляти особливу пильність щодо раннього виявлення названих ускладнень.
Кластерний головний біль
Кластерний головний біль - це ще один приклад рекурентної головного болю з патогномонічними тимчасовими і топографічними особливостями. У чоловіків вона має місце частіше, ніж у жінок; вік її початку - 35-45 років. На відміну від мігрені цей біль не має продромального періоду або аури і не супроводжується нудотою або блювотою. Дуже часто вона виникає вночі, змушуючи хворого прокидатися. За рідкісним винятком, напади болю виникають в один і той же сезон року і в один і той же час дня. Кожен напад, мабуть, має однакову тривалість, зазвичай від 30 хвилин до 2 годин, і складається з декількох коротких нападів, число яких завжди однаково. Кожен окремий напад болю локалізується завжди в одній і тій же області (на одній стороні особи), триває декілька хвилин і описується як інтенсивне паління і свердління. Біль має фронтальне походження і не поширюється кзади у скальпу, як при мігрені. Вона завжди супроводжується інтенсивної іпсилатеральний вазодилатацією, почервонінням особи, сльозотечею і ринорея; приблизно в 1 / 3 випадків вона може бути пов'язана з синдромом Горнера. На відміну від невралгії трійчастого нерва тригерні зони при кластерної болю відсутні. Вся серія кластерних нападів триває від 1 до 3 місяців. Постулюється наступні патогенетичні механізми: одностороння гіперпродукція судинорозширювальних речовин, таких як гістамін; одностороння парасимпатична стимуляція VII черепного нерва або симпатическое гальмування.
Маловідомим варіантом є хронічна форма кластерного головного болю, яка починається, як це описано вище, але з часом інтервали між нападами коротшають, а тривалість болю зростає; її кульмінація - тривалий біль на одній половині обличчя, що супроводжується парасимпатичними симптомами.
Лікування таке ж, як при мігрені, за винятком наступного, терапія швидкодіючими препаратами ерготаміну повинна бути почата незабаром після виникнення симптомів. Ерготамін, введений внутрішньом'язово, перорально або сублінгвально, купірує гострий напад болю. Можливо чергування перорального ерготаміну та пропранололу, але при цьому нерідко доводиться додавати метісергідмалеат. Останнім часом повідомляється про відмінні результати при застосуванні преднізону, індометацину і карбонату літію.
Невралгія трійчастого нерва
Невралгія трійчастого нерва (НТН) може розглядатися як своєрідна епілепсія V черепного нерва. У жінок вона спостерігається вдвічі частіше, ніж у чоловіків, і зазвичай виникає в середньому віці, в четвертому десятилітті життя. Біль, майже виключно одностороння, характеризується виникненням цілої серії коротких пароксизмів, що поширюються по гілках трійчастого нерва. Друга і третя гілки уражаються приблизно з однаковою частотою. Нерідко біль виникає одночасно в обох цих гілках; біль у першій гілки трійчастого нерва рідко має місце, а виникнення болю у всіх трьох гілках має навести на думку про альтернативний діагноз. Біль має пекучо-електричний характер і почасти нагадує відчуття, яке викликається бормашиною (при дотику до живого нерву зуба). Кожен пароксизм болю триває від кількох секунд до кількох хвилин, потім слід хвилинна перепочинок перед новим нападом. Вся серія цих "електричний розрядів по нерву" може тривати від декількох хвилин до декількох годин. З часом періоди абсолютної ремісії між нападами скорочуються, і у випадках відсутності лікування хворі нерідко намагаються покінчити з собою, вбачаючи в смерті порятунок від нестерпного болю. На відміну від мігрені біль при НТН виникає без продромальних проявів, зовсім раптово. Відсутні почервоніння обличчя, сльозотеча, ринорея, нудота і блювота.
Патогномонічною ознакою НТН є наявність тригерних зон. Це невеликі ділянки в області губ, слизової оболонки ясен і під самим носом; дотик до них може спровокувати напад болю. Напади можуть провокуватися і такими повсякденними процедурами як гоління, чищення зубів, умивання особи, жування або воду. До початку нападу з моменту його провокації зазвичай проходить хвилина чи трохи більше, тобто є латентний період. Представляється, що феномен болю як би підсумовується в часі. Серія повторних негрубі подразнень, наприклад при жуванні, виявляється більш провокує в порівнянні з одиночним грубим впливом. Точно так само, як судоми є результатом аберрантное електричного розряду мозкової кори, напад болю при НТН виникає в результаті аберрантное електричного розряду, що проходить через V черепної нерв. Ирритативном поразка може локалізуватися або в самому нерві, або в його ядрі (гессеровом або спинномозковому).
При НТН у хворого 20-30 років слід подумати про розсіяному склерозі, так як деміелінізаціонний процес викликає електричну нестабільність. У хворих середнього віку роздратування трійчастого нерва частіше буває вторинним і обумовлено ішемією, інфарктом, інфекційним процесом або тиском масивного пухлинного освіти. Не є несподіванкою те, що основою нехірургічного лікування НТН служить терапія деякими антиепілептичних препаратами. Найбільш ефективними виявляються антіконвуль-Санту, гальмують полісинаптичних трансмісію і посттетанічного потенціацію. Найчастіше застосовується карбамазепін, призначуваний в дозах від 100 мг (2 рази на день) до 200 мг (3 рази на день). Він здатний викликати важке пригнічення кісткового мозку, але в порівнянні з іншими препаратами при його застосуванні рідше відзначається ураження печінки, нирок і шкіри.
Фенітоїн, добре відомий антиконвульсант, застосовується в дозах від 200 до 400 мг на день. Він здатний викликати запаморочення, атаксія, порушення свідомості, гіпертрофію ясен, шкірні висипи, тромбоцитопенію, мегалобластичну анемію і псевдолімфому.
Хлорфенезін відноситься до м'язових релаксантом з сильним антіконвульсівним дією. Він менш токсичний порівняно з усіма іншими препаратами, повсякденно використовуються при лікуванні НТН, але через недостатнє досвіду його застосування він служить лише допоміжним засобом. Його початкова доза становить 400 мг (2 рази на день); максимальна доза - 2400 мг на день. Основний побічний ефект препарату - сонливість.
Першим свідченням до нейрохірургічного усунення болю при НТН служить недостатня ефективність медикаментозної терапії. Старий і часто безуспішний метод - ін'єкція спирту в Гассера вузол повсюдно витісняється поступальним розтином тільки чутливих корінців, яке виконується за допомогою операційного мікроскопа. Серйозними ускладненнями втручання є кератит на стороні операції, оніміння обличчя та парестезія. У невеликому відсотку випадків виникає післяопераційний параліч лицьового нерва, який протягом 4-6 місяців піддається зворотному розвитку. Деякі фахівці вважають за доцільне проведення ін'єкції спирту в тригерні зони до початку хірургічної операції.
Субарахноїдальний крововилив
У переважній більшості субарахноїдальний крововилив (САК) обумовлено або прямий травмою (з кровотечею з дрібних пошкоджених судин), або розривом вродженої аневризми. Головний біль при цьому може бути наслідком асептичного запалення, зумовлених впливом біохімічних медіаторів (таких, як брадикінін), що вивільняються під час кровотечі, або ж є результатом тракції зміщення або прямого тиску на структури, забезпечені больовими рецепторами, що виникла гематомою та супутнім набряком мозку. Як стверджує неврологічний фольклор, у момент розриву аневризми хворий чує раптовий клацали звук в голові, після чого виникає біль, набагато більш інтенсивна, ніж будь-коли раніше випробувана хворим. Незважаючи на це, хворий застигає на місці, оскільки найменший рух головою посилює страждання (при спробі лягти).
Місце виникнення болю варіює з тенденцією до фронтального походженням при розриві в передній частині Вілізієва кола або окціпітальному походженням при кровотечі з артерії базилярной системи. Однак незабаром майже у всіх випадках відзначається значний компонент потиличної болю внаслідок запалення корінців другого і третього шийних нервів, а також через зсув Тенторіум донизу набряком мозку. Шия стає тугорухоме і не згинається, з'являється така ознака набряку мозку, як фонтануюча блювота. Набряк соска зорового нерва є латентним ознакою, який може спостерігатися через 16-18 годин після виникнення внутрішньочерепної гіпертензії. Судоми, ознака подразнення кори мозку, виникають більш ніж у 10% хворих; клінічну картину часто доповнює розвиток фокальної неврологічного дефіциту, який проявляється анізокорія, геміпарез або геміплегії. На супутній енцефаліт вказує чергування летаргії, перезбудження і потьмарення свідомості. Можуть мати місце диплопія внаслідок залучення III, IV та VI черепних нервів, а також парез.
У більшості випадків КТ-сканування встановлює наявність крові в субарахноїдальному просторі, а також розрив аневризми і супутню субдуральну гематому. При серйозному клінічному підозрі на субарахноїдальний кровотеча і негативних даних КТ-сканування виконується діагностична люмбальна пункція. Правда, вона не дозволяє встановити локалізацію крововиливу і сприяє грижового ущемлення стовбура мозку. Артеріограмми показує точну архітектоніку аневризми або артеріовенозних аномалію розвитку і підтверджує який-небудь супутній вазоспазм. Проведення артеріографії пов'язане з великим ризиком і зазвичай, показано лише в тих випадках, коли передбачається нейрохірургічна операція або діагноз не може бути поставлений іншими методами.
У хворих з шансами на виживання проводиться негайна евакуація субдуральної гематоми. Більшість хірургів не прагнуть негайно оперувати тільки з приводу аневризми або артеріовенозної аномалії в відсутність супутнього вазоспазму у досить активного хворого без вогнищевого неврологічного дефіциту. Набряк мозку можна звести до мінімуму обмеженням пиття, внутрішньовенним введенням дексаметазону (4-10 мг кожні 6 годин) і індукуванням гіпервентиляції і гипокапнию. У якості останнього засобу використовується внутрішньовенне введення осмотичних діуретиків, таких як манітол, в дозі 1 мг / кг. Вазоспазм лікують (з вельми варіабельними результатами) ізопротеренолом, амінофіліном, лідокаїном і блокаторами повільних кальцієвих каналів. Для зменшення ризику повторної кровотечі може використовуватися крапельне внутрішньовенне введення епсилон-амінокапронової кислоти. У першу годину її доза звичайно становить 4 г , А потім - 1 г / ч.
Синусит
Біль, що викликається синуситом, легко може бути прийнята за головний біль або біль іншого походження. Вона носить або ниючий, або пульсуючий характер, посилюється при кашлі і згинанні і зменшується в положенні лежачи на спині. Часто вона супроводжується відчуттям здавлення, порівнянного з тим, яке людина має в швидкісному ліфті або в літаку під час зльоту і посадки. Біль усувається деконгестантами або з допомогою позиціонування хворого, що полегшує дренаж ураженого синуса.
В ідеалі біль обмежується місцем ураження синуса і посилюється при його перкусії. Трансіллюмінація дуже яскравим світлом показує затемнення порожнини, а рентгенограми виявляють або затемнення та рівні повітря - рідина, або потовщення слизової оболонки. При бактеріальному синуситі без повної оклюзії видно гнійні виділення в порожнині носа або носоглотці. Струс голови може посилювати біль. Дія тиску на сонну артерію не впливає на симптоматику. При акомодації не відзначається істинної світлобоязні або посилення симптомів, якщо інфекція не поширюється на орбіту.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Головний біль виникає тоді, коли сигнали, що надходять з больових рецепторів, розташованих в голові і в області шиї, перевищують поріг больової чутливості. Екстракраніальних розташовані м'які тканини - шкіра, жирова клітковина, м'язи, кровоносні судини і периост - містять больові рецептори, у той час як в самих кістках черепа їх немає. Усередині черепа больові рецептори знаходяться у великому венозному синусі та його розгалуженнях, у твердій мозковій оболонці черепа, в артеріях, які живлять тверду мозкову оболонку, в серповидної структурі мозкових оболонок і в проксимальних відділах великих артерій в основі мозку. Сигнали з больових рецепторів передаються по нервових волокнах А, дельта і С V, IX, X і XI черепних нервів, а також по гілках другого і третього шийних нервів. Екстракраніальних V черепної нерв проводить больові сигнали з особи, здебільшого скальпа, дихальних шляхів та синусів. Інтракраніальної через V черепної нерв передаються больові відчуття з області, розташованої вище намету мозочка (Тенторіум). Больова чутливість областей, розташованих нижче Тенторіум, забезпечується IX, X і XI черепними нервами. Черепні нерви II і III забезпечують проведення больових сигналів з потиличної частини голови і з шиї. Деякі волокна згаданих шийних нервів конвергируют в спинномозковому ядрі трійчастого нерва. Тому біль потиличного походження може сприйматися як головний біль. Аферентні нервові волокна вступають в контакт (синапс) з відповідними ядрами з утворенням великої кількості постсинаптичних волокон, що досягають гігантоклітинної ядра бульбарної частини ретикулярної формації і перідуктального сірої речовини мозку. Багато прилеглі групи клітин мають ту ж функцію, що й клітини желатінозной субстанції спинного мозку, і гальмують пре-і постсинаптичні імпульси, блокуючи, таким чином, сприйняття болю. У головному мозку є і інші області (особливо у фронтальних відділах кори), при стимуляції яких відбувається гальмування сприйняття болю.
Існує дуже обмежена кількість механізмів, що відтворюють біль; тут повинні бути або зсув, розтяг, тракція або прямий тиск, або одна з вищезгаданих структур, що сприймають біль, або сам нерв, який проводить біль. Нарешті, деякі хімічні речовини самі по собі можуть знижувати больовий поріг.
Хоча певна інформація щодо походження головного болю може бути отримана при рентгенологічному і біохімічному дослідженнях, найбільш цінні відомості містяться в ретельно зібраному анамнезі та даних об'єктивного дослідження. Лікар повинен визначити час виникнення головного болю, її локалізацію та якість.
1. Характеристики головного болю
Час. Необхідно з'ясувати, які події передують виникнення головного болю, як довго вона зберігається і якими симптомами супроводжується, які її наслідки і наскільки вони тривалі.
Локалізація. Необхідно уточнити локалізацію головного болю. Стимуляція екстракраніальних больових рецепторів викликає біль, який зазвичай відчувається або в місці стимуляції, або у фронтальній ділянці голови. Інтракраніальні больові сигнали, що виникають вище Тенторіум проводяться V черепним нервом і сприймаються в тій області голови, яка розташована допереду від фронтальної осі, проведеної між зовнішніми слуховими проходами. Внутрішньочерепна біль інфратенторіального походження проводиться IX, X і XI черепними нервами і відчувається в області, що лежить ззаду від згаданої осі.
Якісна характеристика. Біль судинного походження носить пульсуючий характер. Пульсуючий біль відповідає розтягуванню судин під час систоли. Такий біль посилюється в положенні лежачи, при якій зростає внутрішньосудинне тиск і збільшується розтягнення судин. Одностороння судинна біль часто слабшає при здавленні загальної сонної артерії на боці болю і посилюється при здавленні цієї артерії на протилежній стороні. Слід зазначити, що ця процедура повинна виконуватися з особливою обережністю у хворих з фокальним неврологічним дефіцитом або з каротидного шумами при аускультації. Біль екстракраніального походження часто змінюється (слабшає або посилюється) при прямому тиску на область болю. Інтракраніальних біль нерідко загострюється при швидких і різких рухах головою, які викликають інерційне зміщення і збільшують тракцию вже роздратованих структур, що сприймають біль. Нарешті, біль припиняється або полегшується при усуненні основних причинних факторів: припинення зсуву, тракції, розтягування або прямого тиску на сприймають біль структури; підвищення порога рецепторній больової чутливості або зменшення здатності власне мозку розцінювати надходять до нього сигнали як больові.
Завданням невідкладного обстеження хворого є встановлення будь-яких супутніх жізнеугрожающіх проявів головного болю, а також локалізації або латералізації неврологічних ознак, які згодом дозволять визначити рівень інтракраніальної патології.
З причини нескінченного безлічі біохімічних причинних факторів головного болю (наприклад, гіпоксія, гіпоглікемія, уремія, анемія) проведення рентгенологічних і лабораторних досліджень визначається даними ретельно зібраного анамнезу та огляду хворого.
Основним і найбільш важливим радіологічним дослідженням, безсумнівно, є КТ-сканування, здатну без будь-якого ризику для хворого виявити, точно визначити і локалізувати будь внутрішньочерепний поразку (за винятком самих невеликих ушкоджень).
Найважливішим діагностичним інструментом є і електроенцефалографія (ЕЕГ). Виявлення повільнохвильовий активності мозку може вказувати на ділянку ішемії, наявність об'ємного поразки або (в окремих випадках) на мігренозний характер головного болю. Підвищення ЕЕГ-активності у відповідь на світлову стимуляцію також може бути пов'язане з мігренню, особливо якщо головний біль асоціюється у хворого з заколисуванням у транспорті.
Нижче обговорюються патофізіологія, клінічні ознаки, діагностика і лікування мігрені і кластерної (прострілюючого) головного болю, а також головних болів, обумовлених невралгією трійчастого нерва, субарахноїдальним крововиливом, синуситом, травмою або її наслідками, гіпертензією, метаболічної інтоксикацією, люмбальної пункцією, краніальним артеріїти і офтальмологічними розладами.
2. Головний біль васкулярного походження
Мігренозна головний біль
Класична мігрень є найбільш яскравим прикладом головного болю, що має чіткі часові, просторові та якісні характеристики. Хоча тимчасові характеристики нападів мігрені дуже варіабельні, хворий практично завжди може повідомити, скільки нападів у нього буває протягом місяця або тижня, в який час доби або в якій кліматичний сезон мігрень виникає частіше, яка її звичайна тривалість і що її провокує або передує їй. Продромальному стан починається за кілька днів або годин до виникнення гострого болю і характеризується настільки різними змінами емоційного властивості, як ейфорія, депресія, озлоблення або спрага. Власне головного болю може безпосередньо передувати аура, ішемічний феномен, викликаний вазоконстрикція внутрішньочерепних артерій. Характер аури визначається локалізацією ішемії. Так, ішемія сітківки або потиличній частині кори мозку може викликати пульсуючу худобою чи дефекти поля зору. Вазоспазм і ішемія гілок середньої мозкової артерії можуть призвести до контралатеральной геміплегії або геміпарез. Спазм вертебробазилярної судин, що живлять потиличну частину кори, мозочок і основу мозку, може викликати худобою чи сліпоту, атаксія, нудоту і навіть втрату свідомості.
Типова пульсуючий біль, що виникає після аури, обумовлена артеріальною вазодилатацією і впливом таких субстанцій, як гістамін, серотонін, простагландини, медленнореагірующая субстанція А і деякі брадикініни. Ці субстанції викликають асептичне запалення, знижують поріг рецепторній больової чутливості та потенціюють вазодилатацію. Спочатку головний біль зазвичай буває односторонньою, але у міру її прогресування нерідко стає двосторонньою. Локалізація початковій болю може мінятися від нападу до нападу. Тривалість болю коливається від декількох годин до декількох днів (в окремих випадках мігренозного статусу). Спочатку біль носить пульсуючий характер і посилюється в лежачому положенні хворого. Деяке полегшення приносить прямий тиск пальцем на хворобливу ділянку або на загальну сонну артерію на боці болю. Розширена, набрякла артерія іноді може здавлювати Ш черепної нерв або його ядро, викликаючи транзиторну офтальмоплегия або розширення зіниці - добре відомий офтальмоплегічний варіант мігрені. При вазодилатації судини стають більш проникні, що призводить до периваскулярном набряку, тампонують пульсуючий судину. При цьому біль поступово втрачає пульсуючий характер, стаючи тупий і ізводящей. Іноді в періоди стихання болі відмічаються односторонній або двосторонні парасимпатичні прояви, такі як сльозотеча, ринорея, почервоніння обличчя і набряк. Завжди присутні нудота і блювота. Хоча звичайна мігрень має ті ж характеристики, що й класична (періодичність нападів, пульсуючий характер болю, нудота і блювота), аура при цьому відсутня в якості продрома.
Хоча мігрень може мати місце в будь-якому віці, вона нерідко починається в дитячому або підлітковому віці. З віком больовий компонент синдрому може зникнути; зберігається лише періодично виникає продромальна аура або парасимпатичні прояви - так званий еквівалент мігрені. Розумною специфічною терапією при мігрені є усунення вазодилатації і блокування вироблення або дії вазоактивних субстанцій, що викликають запалення і понижуючих поріг больової чутливості. Підвищення ж больового порогу або пригнічення церебрального сприйняття болю неспецифічними анальгетиками є суто симптоматичної, неспецифічної, але часто необхідної терапією. Найбільш часто використовуваними вазоконстрікторами є сполуки ерготаміну і бета-блокатори. Ефективний і клонідин, центрально діючий гіпотензивний препарат. Метісергід є потужним антагоністом серотоніну. Ципрогептадин, будучи новим препаратом НД 105, є антагоністом як серотоніну, так і гістаміну.
У залежності від тимчасових характеристик нападів мігрені у пацієнта призначається чи тільки терапія, спрямована на купірування кожного нападу, або ще й додаткова довгострокова фармакопрофілактики. Якщо напади мігрені виникають рідше одного разу на тиждень, то лікування повинно бути спрямоване тільки на купірування гострого нападу. Основним лікувальним засобом тут є препарати ерготаміну. Чим раніше після виникнення симптомів починається лікування, тим воно ефективніше. Ідеальним є їх використання при появі аури. Ерготаміну виключно ефективні при пульсуючого мигренозной болю. У міру наростання головного болю стінки артерій стають набряклими і все менше і менше пульсують. Коли мігренозна головний біль з пульсуючої стає постійною і тупий, препарати ерготаміну та інші вазоконстриктори дають мінімальний ефект. У цій фазі найбільш ефективні ацетилсаліцилова кислота, ацетамінофен, кодеїн та інші відносно неспецифічні анальгетики.
Більш часті напади мігрені вимагають комбінованої терапії, спрямованої як на купірування гострих нападів, так і на щоденну профілактику, здатну зменшити їх частоту і інтенсивність. Проста та безпечна профілактика мігрені полягає в утриманні від червоних вин, гострих сирів та інших продуктів, багатих вазоактивними амінами. Для спрощення лікування нерідко використовуються комбіновані препарати, що містять ерготамін, беладони і фенобарбітал (наприклад, беллатамінал) і призначаються окремо або у поєднанні з бета-блокатором, таким як пропранолол, з початковою дозою в 20 мг 3 рази на день. Ефективний також метісергідмалеат (2 мг 2 рази на день). У деяких випадках поєднання мігрені, резистентної до звичайної терапії, і депресії доцільно призначення амітриптиліну.
Ерготамін може викликати відчуття "легкості у голові" і сонливість. Будучи сильним констріктор гладких м'язів, він може викликати периферичну ішемію і некроз. Він протипоказаний при вагітності, гіпертензії та коронарної чи іншої судинної недостатності. Пропранолол може загострити бронхіальну астму або інші форми дихальної недостатності. Він однаково протипоказаний при синусової брадикардії, виражених порушеннях серцевої провідності, кардіогенному шоці і застійної серцевої недостатності. Пропранолол може гальмувати розвиток тахікардії, пов'язаної з гіповолемією, гіпоксією і гіпоглікемією. Метісергідмалеат здатний викликати нудоту, блювоту, пронос, сонливість і атаксія. Тривала безперервна терапія цим препаратом асоціюється з ретроперитонеальном фіброзом, що призводить до розвитку гідронефрозу і синдрому Леріша. У літературі є вказівки і на можливий розвиток легеневого фіброзу при даній терапії. Зважаючи можливого виникнення серйозних побічних ефектів препарат не слід призначати на тривалий період; у разі його застосування лікар зобов'язаний виявляти особливу пильність щодо раннього виявлення названих ускладнень.
Кластерний головний біль
Кластерний головний біль - це ще один приклад рекурентної головного болю з патогномонічними тимчасовими і топографічними особливостями. У чоловіків вона має місце частіше, ніж у жінок; вік її початку - 35-45 років. На відміну від мігрені цей біль не має продромального періоду або аури і не супроводжується нудотою або блювотою. Дуже часто вона виникає вночі, змушуючи хворого прокидатися. За рідкісним винятком, напади болю виникають в один і той же сезон року і в один і той же час дня. Кожен напад, мабуть, має однакову тривалість, зазвичай від 30 хвилин до 2 годин, і складається з декількох коротких нападів, число яких завжди однаково. Кожен окремий напад болю локалізується завжди в одній і тій же області (на одній стороні особи), триває декілька хвилин і описується як інтенсивне паління і свердління. Біль має фронтальне походження і не поширюється кзади у скальпу, як при мігрені. Вона завжди супроводжується інтенсивної іпсилатеральний вазодилатацією, почервонінням особи, сльозотечею і ринорея; приблизно в 1 / 3 випадків вона може бути пов'язана з синдромом Горнера. На відміну від невралгії трійчастого нерва тригерні зони при кластерної болю відсутні. Вся серія кластерних нападів триває від 1 до 3 місяців. Постулюється наступні патогенетичні механізми: одностороння гіперпродукція судинорозширювальних речовин, таких як гістамін; одностороння парасимпатична стимуляція VII черепного нерва або симпатическое гальмування.
Маловідомим варіантом є хронічна форма кластерного головного болю, яка починається, як це описано вище, але з часом інтервали між нападами коротшають, а тривалість болю зростає; її кульмінація - тривалий біль на одній половині обличчя, що супроводжується парасимпатичними симптомами.
Лікування таке ж, як при мігрені, за винятком наступного, терапія швидкодіючими препаратами ерготаміну повинна бути почата незабаром після виникнення симптомів. Ерготамін, введений внутрішньом'язово, перорально або сублінгвально, купірує гострий напад болю. Можливо чергування перорального ерготаміну та пропранололу, але при цьому нерідко доводиться додавати метісергідмалеат. Останнім часом повідомляється про відмінні результати при застосуванні преднізону, індометацину і карбонату літію.
Невралгія трійчастого нерва
Невралгія трійчастого нерва (НТН) може розглядатися як своєрідна епілепсія V черепного нерва. У жінок вона спостерігається вдвічі частіше, ніж у чоловіків, і зазвичай виникає в середньому віці, в четвертому десятилітті життя. Біль, майже виключно одностороння, характеризується виникненням цілої серії коротких пароксизмів, що поширюються по гілках трійчастого нерва. Друга і третя гілки уражаються приблизно з однаковою частотою. Нерідко біль виникає одночасно в обох цих гілках; біль у першій гілки трійчастого нерва рідко має місце, а виникнення болю у всіх трьох гілках має навести на думку про альтернативний діагноз. Біль має пекучо-електричний характер і почасти нагадує відчуття, яке викликається бормашиною (при дотику до живого нерву зуба). Кожен пароксизм болю триває від кількох секунд до кількох хвилин, потім слід хвилинна перепочинок перед новим нападом. Вся серія цих "електричний розрядів по нерву" може тривати від декількох хвилин до декількох годин. З часом періоди абсолютної ремісії між нападами скорочуються, і у випадках відсутності лікування хворі нерідко намагаються покінчити з собою, вбачаючи в смерті порятунок від нестерпного болю. На відміну від мігрені біль при НТН виникає без продромальних проявів, зовсім раптово. Відсутні почервоніння обличчя, сльозотеча, ринорея, нудота і блювота.
Патогномонічною ознакою НТН є наявність тригерних зон. Це невеликі ділянки в області губ, слизової оболонки ясен і під самим носом; дотик до них може спровокувати напад болю. Напади можуть провокуватися і такими повсякденними процедурами як гоління, чищення зубів, умивання особи, жування або воду. До початку нападу з моменту його провокації зазвичай проходить хвилина чи трохи більше, тобто є латентний період. Представляється, що феномен болю як би підсумовується в часі. Серія повторних негрубі подразнень, наприклад при жуванні, виявляється більш провокує в порівнянні з одиночним грубим впливом. Точно так само, як судоми є результатом аберрантное електричного розряду мозкової кори, напад болю при НТН виникає в результаті аберрантное електричного розряду, що проходить через V черепної нерв. Ирритативном поразка може локалізуватися або в самому нерві, або в його ядрі (гессеровом або спинномозковому).
При НТН у хворого 20-30 років слід подумати про розсіяному склерозі, так як деміелінізаціонний процес викликає електричну нестабільність. У хворих середнього віку роздратування трійчастого нерва частіше буває вторинним і обумовлено ішемією, інфарктом, інфекційним процесом або тиском масивного пухлинного освіти. Не є несподіванкою те, що основою нехірургічного лікування НТН служить терапія деякими антиепілептичних препаратами. Найбільш ефективними виявляються антіконвуль-Санту, гальмують полісинаптичних трансмісію і посттетанічного потенціацію. Найчастіше застосовується карбамазепін, призначуваний в дозах від 100 мг (2 рази на день) до 200 мг (3 рази на день). Він здатний викликати важке пригнічення кісткового мозку, але в порівнянні з іншими препаратами при його застосуванні рідше відзначається ураження печінки, нирок і шкіри.
Фенітоїн, добре відомий антиконвульсант, застосовується в дозах від 200 до 400 мг на день. Він здатний викликати запаморочення, атаксія, порушення свідомості, гіпертрофію ясен, шкірні висипи, тромбоцитопенію, мегалобластичну анемію і псевдолімфому.
Хлорфенезін відноситься до м'язових релаксантом з сильним антіконвульсівним дією. Він менш токсичний порівняно з усіма іншими препаратами, повсякденно використовуються при лікуванні НТН, але через недостатнє досвіду його застосування він служить лише допоміжним засобом. Його початкова доза становить 400 мг (2 рази на день); максимальна доза - 2400 мг на день. Основний побічний ефект препарату - сонливість.
Першим свідченням до нейрохірургічного усунення болю при НТН служить недостатня ефективність медикаментозної терапії. Старий і часто безуспішний метод - ін'єкція спирту в Гассера вузол повсюдно витісняється поступальним розтином тільки чутливих корінців, яке виконується за допомогою операційного мікроскопа. Серйозними ускладненнями втручання є кератит на стороні операції, оніміння обличчя та парестезія. У невеликому відсотку випадків виникає післяопераційний параліч лицьового нерва, який протягом 4-6 місяців піддається зворотному розвитку. Деякі фахівці вважають за доцільне проведення ін'єкції спирту в тригерні зони до початку хірургічної операції.
Субарахноїдальний крововилив
У переважній більшості субарахноїдальний крововилив (САК) обумовлено або прямий травмою (з кровотечею з дрібних пошкоджених судин), або розривом вродженої аневризми. Головний біль при цьому може бути наслідком асептичного запалення, зумовлених впливом біохімічних медіаторів (таких, як брадикінін), що вивільняються під час кровотечі, або ж є результатом тракції зміщення або прямого тиску на структури, забезпечені больовими рецепторами, що виникла гематомою та супутнім набряком мозку. Як стверджує неврологічний фольклор, у момент розриву аневризми хворий чує раптовий клацали звук в голові, після чого виникає біль, набагато більш інтенсивна, ніж будь-коли раніше випробувана хворим. Незважаючи на це, хворий застигає на місці, оскільки найменший рух головою посилює страждання (при спробі лягти).
Місце виникнення болю варіює з тенденцією до фронтального походженням при розриві в передній частині Вілізієва кола або окціпітальному походженням при кровотечі з артерії базилярной системи. Однак незабаром майже у всіх випадках відзначається значний компонент потиличної болю внаслідок запалення корінців другого і третього шийних нервів, а також через зсув Тенторіум донизу набряком мозку. Шия стає тугорухоме і не згинається, з'являється така ознака набряку мозку, як фонтануюча блювота. Набряк соска зорового нерва є латентним ознакою, який може спостерігатися через 16-18 годин після виникнення внутрішньочерепної гіпертензії. Судоми, ознака подразнення кори мозку, виникають більш ніж у 10% хворих; клінічну картину часто доповнює розвиток фокальної неврологічного дефіциту, який проявляється анізокорія, геміпарез або геміплегії. На супутній енцефаліт вказує чергування летаргії, перезбудження і потьмарення свідомості. Можуть мати місце диплопія внаслідок залучення III, IV та VI черепних нервів, а також парез.
У більшості випадків КТ-сканування встановлює наявність крові в субарахноїдальному просторі, а також розрив аневризми і супутню субдуральну гематому. При серйозному клінічному підозрі на субарахноїдальний кровотеча і негативних даних КТ-сканування виконується діагностична люмбальна пункція. Правда, вона не дозволяє встановити локалізацію крововиливу і сприяє грижового ущемлення стовбура мозку. Артеріограмми показує точну архітектоніку аневризми або артеріовенозних аномалію розвитку і підтверджує який-небудь супутній вазоспазм. Проведення артеріографії пов'язане з великим ризиком і зазвичай, показано лише в тих випадках, коли передбачається нейрохірургічна операція або діагноз не може бути поставлений іншими методами.
У хворих з шансами на виживання проводиться негайна евакуація субдуральної гематоми. Більшість хірургів не прагнуть негайно оперувати тільки з приводу аневризми або артеріовенозної аномалії в відсутність супутнього вазоспазму у досить активного хворого без вогнищевого неврологічного дефіциту. Набряк мозку можна звести до мінімуму обмеженням пиття, внутрішньовенним введенням дексаметазону (4-10 мг кожні 6 годин) і індукуванням гіпервентиляції і гипокапнию. У якості останнього засобу використовується внутрішньовенне введення осмотичних діуретиків, таких як манітол, в дозі 1 мг / кг. Вазоспазм лікують (з вельми варіабельними результатами) ізопротеренолом, амінофіліном, лідокаїном і блокаторами повільних кальцієвих каналів. Для зменшення ризику повторної кровотечі може використовуватися крапельне внутрішньовенне введення епсилон-амінокапронової кислоти. У першу годину її доза звичайно становить
Синусит
Біль, що викликається синуситом, легко може бути прийнята за головний біль або біль іншого походження. Вона носить або ниючий, або пульсуючий характер, посилюється при кашлі і згинанні і зменшується в положенні лежачи на спині. Часто вона супроводжується відчуттям здавлення, порівнянного з тим, яке людина має в швидкісному ліфті або в літаку під час зльоту і посадки. Біль усувається деконгестантами або з допомогою позиціонування хворого, що полегшує дренаж ураженого синуса.
В ідеалі біль обмежується місцем ураження синуса і посилюється при його перкусії. Трансіллюмінація дуже яскравим світлом показує затемнення порожнини, а рентгенограми виявляють або затемнення та рівні повітря - рідина, або потовщення слизової оболонки. При бактеріальному синуситі без повної оклюзії видно гнійні виділення в порожнині носа або носоглотці. Струс голови може посилювати біль. Дія тиску на сонну артерію не впливає на симптоматику. При акомодації не відзначається істинної світлобоязні або посилення симптомів, якщо інфекція не поширюється на орбіту.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік