Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
2. Легеневий кровообіг
3. Вентиляційно-перфузійні відносини
Література
1. Вентиляція легень та легеневі об'єми
Вентиляція легень - це зміна повітря в легенях, що здійснюються циклічно при вдиху і видиху. Легеневу вентиляцію характеризують насамперед чотири основних легеневих обсягу: дихальний, резервний обсяг вдиху, резервний обсяг видиху і залишковий обсяг. Разом вони складають загальну ємність легенів. Сума всіх перерахованих обсягів дорівнює максимальному обсягу, до якого можуть бути розправлені легені. Легеневі ємності представляють собою суму двох і більше обсягів.
Об'єм повітря в легенях і дихальних шляхах залежить від конституційно-антропологічних і вікових характеристик людини, властивостей легеневої тканини, поверхневого натягу альвеол, а також сили, що розвивається дихальними м'язами. Для оцінки вентиляційної функції легень, стану дихальних шляхів, вивчення патерну дихання застосовують різні методи дослідження: пневморафію, спірометрію, спірографію та ін За допомогою спірометру можна визначити і записати величини легеневих об'ємів повітря, що проходять через повітроносні шляхи людини.
При спокійному вдиху і видиху через легені проходить порівняно невеликий об'єм повітря (близько 500 мл), який прийнято називати дихальним об'ємом (ДН).
При форсованому (глибокому) вдиху людина може додатково вдихнути ще певний об'єм повітря. Цей резервний обсяг вдиху (РО вд) - максимальний об'єм повітря, який здатний вдихнути людина після спокійного вдиху. Величина резервного обсягу вдиху становить у дорослої людини приблизно 1,8-2,0 л.
Після спокійного видиху людина може додатково видихнути ще певний об'єм повітря. Це резервний об'єм видиху (РО вид), величина якого становить у середньому 1,2 - 1,4 л.
Об'єм повітря, який залишається в легенях після максимального видиху і в легенях мертвої людини - залишковий об'єм легенів (ГО). Величина залишкового обсягу становить 1,2 -1,5 л.
Розрізняють такі ємності легень.
1. Загальна ємність легень (ОЕЛ) - об'єм повітря, що знаходиться в легенях після максимального вдиху.
2. Життєва ємність легень (ЖЕЛ) включає в себе дихальний обсяг, резервний обсяг вдиху, резервний обсяг видиху. ЖЄЛ - це об'єм повітря, видихнути з легенів після максимального вдиху при максимальному видиху (ЖЄЛ = ОЕЛ - ГО); ЖЄЛ складає у чоловіків 3,5 - 5,0 л, у жінок - 3,0-4,0 л.
3. Ємність вдиху (Евд) дорівнює сумі дихального обсягу і резервного обсягу вдиху, складає в середньому 2,0 - 2,5 л.
4. Функціональна залишкова ємність (ФОЕ) - об'єм повітря в легенях після спокійного видиху. У легенях при спокійному вдиху і видиху постійно міститься приблизно 2500 мл повітря, що заповнює альвеоли і нижні дихальні шляхи. Завдяки цьому газовий склад альвеолярного повітря зберігається на постійному рівні.
Обсяг легеневої вентиляції зручно визначати як обсяг газу, що надходить у дихальні шляхи й покидає їх за певний відрізок часу. Хвилинний об'єм дихання (МОД) - об'єм повітря, що проходить через легені за одну хвилину. Величина легеневої вентиляції визначається глибиною дихання і частотою дихальних рухів. У спокої частота дихальних рухів людини становить приблизно 16 на хв ("ейпное" або "хороше дихання"), а обсяг повітря, що видихається - близько 500 мл. Помноживши частоту дихання за хвилину на величину дихального обсягу, отримаємо МОД, який у людини в спокої становить у середньому 8 л / хв. При цьому акт вдиху проходить трохи швидше, ніж акт видиху.
Максимальна вентиляція легень (МВЛ) - об'єм повітря, який проходить через легені за одну хвилину під час максимальних за частотою і глибині дихальних рухів. Максимальна вентиляція виникає під час інтенсивної роботи, при нестачі вмісту О 2 (гіпоксія) і надлишку СО 2 (гіперкапнія) у вдихуваному повітрі. У цих умовах МОД може досягати 150 - 200 л / хв.
Перш ніж потік вдихуваного повітря досягне альвеолярно-капілярної мембрани, він проходить по величезній кількості ВП, розташованих між насосом або ротовою порожниною і альвеолами. Розподіл дихального обсягу по проводять ВП і газообменівающім зонам надає глибоке вплив на дихальну функцію. У газообміні може брати участь тільки та частина дихального об'єму повітря, що потрапляє в нормально перфузіруемие альвеоли. Тому найбільш важливим показником легеневої вентиляції є обсяг альвеолярної вентиляції (V А). Інша частина загального обсягу є вентиляцією так званого мертвого простору (V D). Обсяг альвеолярного простору можна обчислити за формулою:
V A = ЧД '(V T-V D).
Мертве простір включає обсяг дихальних шляхів, в яких не відбувається газообмін (анатомічне мертвий простір), і обсяг неперфузіруемий альвеол (альвеолярний мертвий простір). Сума анатомічного і альвеолярного мертвого простору називається фізіологічним мертвим простором. У нормі у дорослої людини при вертикальному положенні тіла мертве простір дорівнює 150 мл (приблизно 2 мл / кг) і практично складається тільки з анатомічного мертвого простору. Треба мати на увазі, що фактичний обсяг анатомічного мертвого простору може варіювати залежно від способу здійснення ШВЛ (через маску, мундштук, трахеальних трубку, трахеостомічною канюлю) і від обсягу використовуваних зазначених деталей.
У здорової людини в стані спокою альвеолярне мертве простір досить невелика, але при деяких патологічних станах - при гіповолемії, легеневої емболії або емфіземі можуть виникати осередки - зони альвеолярного мертвого простору. Основною причиною збільшення відносини мертвого простору до дихального об'єму в таких ситуаціях є значне зниження або повна відсутність кровотоку в вентильованих альвеолах:
V D / V T = Paco 2 - Peco 2 / Paco 2.
Рівняння, відоме як рівняння Бора, показує, що ставлення мертвого простору до дихального обсягом може бути розраховано як частка від ділення різниці PCO 2 альвеолярного і повітря, що видихається (PeCO 2) на альвеолярне PCO 2. Оскільки альвеолярне PCO 2 практично збігається з артеріальним PCO 2, V D / V T може бути розраховане за допомогою одночасного вимірювання PCO 2 в пробах артеріальної крові (PaCO 2) і видихуваного газу.
Швидкість утворення СО 2 (VCO 2) у здорової людини масою 70 кг у стані спокою становить близько 200 мл в 1хв. Альвеолярне напруга вуглекислого газу (РАСО 2) відображає баланс між загальною виробленням (продукцією) вуглекислого газу (VCO 2) і альвеолярної вентиляцією (елімінацією СО 2):
P A CO 2 = К 'VCO 2 / V A,
де: V A - альвеолярна вентиляція,
К - константа, рівна 0,863.
Система регулювання дихання «встановлена» на підтримку PCO 2 в артеріальній крові на рівні 40 мм рт. ст. Рівняння показує, що при постійній швидкості утворення двоокису вуглецю РCO 2 змінюється обернено пропорційно альвеолярної вентиляції.
Подібно до того, як РаCO 2 визначається балансом між продукцією СО 2 і альвеолярної вентиляцією, альвеолярне рo 2 є функцією швидкості поглинання кисню через альвеолярно-капілярну мембрану і альвеолярної вентиляції. Оскільки парціальні тиску азоту і водяної пари в альвеолах постійні, Р А О 2 і Р А СО 2 змінюються реціпроктно по відношенню один одному в залежності від змін альвеолярної вентиляції.
Сума парціальних тисків О 2, СО 2, N 2 і водяної пари постійна, парціальний тиск О 2 або СО 2 може бути розраховане, якщо одне з них відомо. Розрахунок грунтується на рівнянні альвеолярного газу:
Р АО2 = Р IО2 - Р АСО2 (FiO 2 + 1-FiO 2 / R),
де: РiО 2 - тиск кисню у вдихуваному газі,
FiO 2 - фракційна концентрація О2 вдихає газі,
R - дихальне газообмінні співвідношення.
R-дихальне газообмінні співвідношення, висловлює швидкість виділення СО 2, щодо швидкості поглинання О 2, тобто R = VCO 2 / VO 2. У стійкому стані організму дихальне газообмінні співвідношення дорівнює дихального коефіцієнту (RQ), який описує ставлення продукції двоокису вуглецю до споживання кисню на клітинному рівні. Це співвідношення залежить від того, що переважно використовується в організмі як джерела енергії - вуглеводи або жири. У процесі метаболізму 1г вуглеводів виділяється більше СО 2.
Легкі досить різнорідні з точки зору регіональних механічних властивостей ВП і паренхіми, що є причиною нерівномірного розподілу в них повітря. У здорової людини в положенні стоячи є градієнт плеврального тиску між верхівкою і підставою легені. Плевральні тиск найбільше (тобто найбільш негативне) у верхівки легень і найменше (тобто найменш негативне) біля основи. Градієнт становить близько 0,25 см вод. ст. на кожен сантиметр висоти. Оскільки транспульмональное тиск дорівнює Рalv-Ppl, то його величина на верхівці більше, ніж у підстави легенів. У результаті альвеоли з різних зон виявляються в різних точках кривої «тиск-об'єм». Альвеоли у верхніх відділах легенів через більш високого транспульмонального тиску розправлені майже максимально, щодо нерозтяжних і значно менше збільшуються в об'ємі під час вдиху. І навпаки, альвеоли в нижніх відділах легенів завдяки більш низькому транспульмональному тиску більш розтяжним і більше збільшуються під час вдиху. Іншими словами, при низькому вихідному обсязі легкі легше роздути, ніж при високому, так як у міру їх розширення падає розтяжність. Статична розтяжність вище в нижніх областях легенів, вони займають більший об'єм і, відповідно, там розподіляється велика частина дихального об'єму. Фактично ця обставина підвищує ефективність газообміну, оскільки легеневий кровотік також переважає біля основи легенів.
Опір дихальних шляхів також сприяє виникненню регіонарних відмінностей в легеневій вентиляції. Кінцевий альвеолярний об'єм при вдиху визначається виключно розтяжністю тільки в тому гіпотетичному випадку, якщо час вдиху не обмежена. У дійсності ж час вдиху лімітовано частотою дихання і часом, необхідним для видиху. Отже, дуже короткий час вдиху не дозволить альвеолам досягти очікуваного обсягу. У зв'язку з наявністю відмінності в податливості різних альвеол, а також резистентності дихальних шляхів у різних зонах легкого, регіонарний час заповнення альвеол різне.
Расправление легень під час вдиху можна описати математично з використанням постійної часу - «τ»:
τ = C ' R = 0,1 л / см '2 см Н 2 О / (л' с) = 0,2 с.
Час, яка відповідає 1 τ - це час, необхідний для розправлення альвеоли приблизно на 60% від максимального обсягу. Расправление на 99% вимагає часу, рівного 4τ.
Регіонарний зниження розтяжності легень або збільшення резистентності дихальних шляхів призводить до зростання нерівномірності вентиляції, а також можуть стати причиною асинхронного заповнення альвеол під час вдиху. Деякі альвеоли продовжують заповнюватися й тоді, коли з інших альвеол газ вже почав виходити.
2. Легеневий кровообіг
Мале коло кровообігу представляє собою контур великого об'єму з низьким опором, «функціонально» розташований між правою і лівою половинами серця. На відміну від кровообігу будь-якого іншого органу, мале коло повинен вмішати весь обсяг серцевого викиду як у стані спокою, так і при напрузі. З 5 л крові, що протікають через легені за одну хвилину, у легеневих капілярах одномоментно знаходиться і бере участь у газообміні тільки 70-100 мл. Цей невеликий об'єм крові утворює на альвеолокапиллярную мембрані плівку площею 50-100 м 2 і товщиною в один еритроцит. Ємність капілярів легень щодо постійна, але загальний внутрілегочних об'єм крові може змінюватися від 500 до 1000 мл. Внутрілегочних об'єм крові незначно збільшується при кожному вдиху (при самостійному диханні) і під час серцевої систоли.
Більшість легеневих вен володіють тонкими стисливими і розтяжними стінками, легко піддаються впливу як внутрішньосудинного, так і позасудинного тисків. При напрузі відбувається розширення функціонуючих і включення в циркуляцію раніше нефункціонуючих судин. Це дозволяє судинному руслу легких пропускати зрослий серцевий викид при досить незначному підвищенні тиску в легеневій артерії. У здорової дорослої людини в стані спокою на рівні моря середній тиск в легеневій артерії звичайно становить 9-15 мм рт. ст. Систолічний і діастолічний тиск - від 15 до 25 мм рт. ст. і від 5 до 10 мм рт. ст. відповідно.
Збільшення серцевого викиду або тиску в легеневій артерії супроводжується зниженням легеневого судинного опору. Це зниження нелінійно: його ступінь залежить від вазомоторного тонусу, яка була до підвищення серцевого викиду, а також від рівня тиску в легеневій артерії і величини кровотоку.
Легеневий кровообіг так само нерівномірний, як і вентиляція. Зокрема, на його розподіл впливають зміна пози і фізичне навантаження. В нижчих відділи легень надходить крові більше, ніж у вищерозташованих. Наприклад, при вертикальній позиції кровотік мінімальний у верхівках, в положенні лежачи на спині - у вентральних відділах легенів. Нерівномірний розподіл легеневого кровотоку можна пояснити відмінностями гідростатичного тиску в кровоносних судинах. Якщо розглядати легеневу артеріальну систему як єдиний стовп крові висотою близько 30 см, то різниця в тиску між його вершиною і підставою складе приблизно 30 см вод. ст., або 23 мм рт. ст. Оскільки в малому колі тиск крові невелика, така різниця досить істотна. У результаті дії сили тяжіння створюється градієнт внутрісосудстого тиску, що становить 1 см вод. ст. на кожен сантиметр висоти легені.
При помірному фізичному навантаженні кровоток у верхніх і нижніх відділах збільшується, і регіонарні відмінності його розподілу згладжуються.
У кожному легкому умовно прийнято виділяти три зони - в залежності від співвідношення альвеолярного (Рalv), артеріального (Ра) і венозного (Pv) тиску.
Перша зона (верхня) визначається як область, де альвеолярне тиск (Раlv) більше тиску в легеневій артерії (РРА), яке в свою чергу, перевершує легеневе венозний тиск (Рalv> Pa> Pv). Ця зона знаходиться в верхніх відділах легень і являє собою альвеолярне мертвий простір, тому що тут тиск в альвеолах стискає легеневі капіляри, а кровоток мінімальний. Верхівка вертикально розташованого легкого перфузируется тільки за рахунок пульсуючого характеру кровотоку в легеневій артерії.
У середній зоні (зона 2) тиск в легеневій артерії перевищує альвеолярне, яке у свою чергу більше, ніж тиск у венозному руслі малого кола кровообігу (Ppa> Palv> Ppv). Внаслідок цього кровотік не визначається звичайним градієнтом між середнім тиском в легеневій артерії та альвеолярним тиском. Змінюються відносини між альвеолярним і судинним тисками поперемінно зміщують тиск відтоку в діапозоні між альвеолярним і венозним, створюючи так званий резистор Старлинга. Отже, кровотік через капіляри зони 2 виглядає переривчастим завдяки каналам, які відкриті, коли венозний тиск перевищує альвеолярне, і закриті, коли альвеолярне тиск перевершує легеневе венозне.
У зоні 3 легеневий капілярний кровотік безперервний і визначається артеріального венозним градієнтом тиску. У цьому випадку звичайні розрахунки легеневого судинного опору стають правомірними.
При малому обсязі легень велике значення має опір внеальвеолярних судин. У цих умовах знижується регіонарний кровотік, причому переважно в області підстав легенів, де легенева паренхіма розправлена слабкіше за все. Це дає підставу говорити і про четвертій зоні, в якій опір кровотоку створюють, як вважають, екстраальвеолярние, а не альвеолярні судини. Вона зникає з глибоким вдихом імовірно через випрямлення цих судин при расправлении легенів.
Описані зони є функціональними, а не анатомічними структурами. Поверхні, що розділяють зони не закріплені топографічно і переміщаються по вертикалі легенів відповідно до змін відносин між легеневим артеріальним, легеневим венозним і альвеолярними тисками.
У регуляції судинного тонусу беруть участь, як вегетативна нервова система, так і місцеві фактори, причому останні більш значущі. Найбільш потужний стимул легеневої вазоконстрикції - це гіпоксія (на противагу судинорозширювальній дії гіпоксії у великому колі кровообігу). Гіпоксична легенева вазоконстрикція, як реакція на альвеолярну гіпоксію, призводить до помітного звуження прилеглих до альвеол прекапілярних м'язових легеневих артерій і артеріол. Вазоконстрикція відбувається як при гіпоксії в легеневій артерії (в змішаній венозній крові), так і при альвеолярної гіпоксії. Проте стимулюючий ефект останньої більш виражений. Медіатори, залучені в гіпоксичну легеневу вазоконстрикцію, поки повністю не ідентифіковані. Цей феномен виникає або завдяки прямому дії гіпоксії на легеневі судини, або за рахунок переважання вироблення судинозвужувальних лейкотрієнів над продукцією судинорозширюючих простагландинів (простагландин I 2). Можливо, гіпоксія пригнічує утворення оксиду азоту (NO). У разі локальної альвеолярної гіпоксії (як при пневмонії або регіональному ателектазі) легенева вазоконстрикція теж локалізується, відводячи кровоток від гіпоксичних областей і зменшуючи ступінь вентиляційно-перфузійного невідповідності. Однак при дифузному характері альвеолярної гіпоксії виникає легенева вазоконстрикція впливає на легке в цілому. Наприклад, при хронічної обструктивної хвороби легень гіпоксична легенева вазоконстрикція є компонентом підвищення судинного опору легень.
Гіпероксія не робить істотного впливу на легеневий кровообіг у здорових людей. Значна ацидемії (рН <7,2) викликає легеневу вазоконстрикцію. У людини ацидемії діє синергічно з гіпоксією. Значна алкалемія (рН> 7,5) зменшує звуження судин у відповідь на гіпоксію. На відміну від гіпоксемії, гіперкапнія, мабуть, сприяє легеневої гіпертензії, викликаючи ацидемії, а не пряму вазоконстрикцію.
3. Вентиляційно-перфузійні відносини
Кількісний зв'язок між вентиляцією і перфузією виражається вентиляційно-перфузійні ставленням. У нормі альвеолярна вентиляція (V) становить 4 л / хв, легеневий капілярний кровотік (Q) - 5 л / хв, а їх співвідношення V / Q - відповідно 0,8. Апікально-базальні градієнти кровотоку і вентиляції збігаються за напрямком, але величина змін вентиляції і перфузії від верхівки до основи різна. Кровотік до основи зростає більшою мірою, тому в апікальних відділах легень V / Q вище, ніж у базальних. Альвеоли з V / Q менш одиниці забезпечують нормальну різницю між ідеальним середнім Р А О 2 і Р а О 2, тобто альвеолярно-артеріальну різницю по кисню. У нормі ця різниця становить від 5 до 10 мм рт. ст. у здорових молодих людей, і може зрости до 20 мм рт. ст. у здорових літніх людей.
Грубе порушення відповідності вентиляції і перфузії супроводжується розвитком дихальної недостатності. Глибина патофізіологічних впливів на артеріальну оксигенацію порушених вентиляційно-перфузійних відносин набагато перевершує впливу інших механізмів розвитку гіпоксемії, включаючи гіповентиляції, дифузійний блок і шунтування.
Для окремої легеневої одиниці (комплекс "альвеола-капіляр") V / Q може варіювати від 0 (відсутність вентиляції) до нескінченності V / Q = ¥ (відсутність кровотоку). Перший стан являє собою внутрілегочних шунт, друге - альвеолярне мертве простір.
У фізіології дихання під шунтуванням розуміють повернення десатурірованной змішаної венозної крові з правих відділів серця в ліві без насичення киснем в легенях. Цей тип шунта позначають як шунт «справа-наліво», він призводить до зниження ("розбавленню") вмісту кисню в артеріальній крові. Фізіологічний шунт - поняття, що використовується для кількісного опису впливу як абсолютного (анатомічного) шунта, так і зон з низьким V / Q. У нормі фізіологічний шунт складає менше 5% серцевого викиду. Під абсолютними шунтами розуміють анатомічні шунти і ті легеневі одиниці, де V / Q дорівнює нулю. Відносний шунт - ділянка легені з низьким, але не нульовим значенням V / Q. З практичної точки зору, гипоксемию, обумовлену відносним шунтом, можна частково коригувати, збільшивши концентрацію кисню у вдихається суміші. При абсолютному шунт гипоксемию таким способом зменшити не можна.
Фізіологічний шунт розраховують, використовую рівняння шунта:
Qs / Qt = (Сс'О 2 - СаО 2) / (Сс'О 2 - CvO 2),
де: Qs / Qt - фракція шунтіруемой крові,
Сс'О 2 - вміст кисню в легеневій капілярної крові,
СаО 2; - вміст кисню в артеріальній крові,
CvO 2 - вміст кисню в змішаній венозній крові.
Фракцію шунтіруемой крові (Qs / Qt) можна розрахувати в клінічних умовах, якщо виміряти парціальний тиск кисню і насичення гемоглобіну киснем у артеріальної та змішаної венозної крові. Для отримання зразка змішаної венозної крові необхідна катетеризація легеневої артерії. Для обчислення парціального тиску кисню в крові кінцевих легеневих капілярів використовують рівняння альвеолярного газу. Прийнято, що при FiO 2> 0,21 кров кінцевих легеневих капілярів насичена киснем на 100%.
Хоча альвеолярні одиниці з низьким V / Q зазвичай викликають зменшення PaO 2, у рідкісних випадках вони сприяють підвищенню PaCO 2. Це явище не пов'язане з більшою розчинністю СО 2 у порівнянні з О 2, оскільки в нормі дифузійних перешкод поглинанню О 2 не існує. Люди з помірним збільшенням фракції альвеол з високим V / Q без праці підвищують загальну вентиляцію і виводять більше СО 2 з інших легеневих одиниць, компенсуючи цим додаткове мертве простір. Цей ефект можливий завдяки лінійності кривої дисоціації СО 2-гемоглобіну (тобто вміст СО 2 в крові лінійно пов'язано з PaCO 2).
Подібного компенсаторного відповіді на гипоксемию, що виникає через наявність альвеол з низьким V / Q, не існує. Хоча збільшення загальної вентиляції підвищує P А O 2 в альвеолах з V / Q> 1, збільшення вмісту О 2 в звичайно капілярної крові мінімально. Воно не компенсує внесок десатурірованной крові, що відтікає від альвеол з низьким V / Q.
Теоретично фізіологічний ефект альвеол з V / Q більше одиниці, але не з нескінченною величиною, може бути описаний як функціональний еквівалент додаткового мертвого простору, тобто «Альвеолярного мертвого простору». Вплив одиниць з високим V / Q розраховується за допомогою рівняння Бора.
Обмін газів у легенях. Кінетична енергія всіх молекул атмосферного газу створює атмосферний або барометричний тиск. Тиск плевральний або альвеолярне зазвичай висловлюють щодо атмосферного і називають манометричним тиском.
Атмосферне повітря являє собою суміш газів: азоту, кисню, вуглекислого газу, водяної пари. Кількість аргону і двоокису вуглецю в ньому дуже мало, а тиск водяної пари при нормальних умовах навколишнього середовища невелика. Тому в практичних цілях атмосферне повітря можна розглядати як суміш 21% кисню і 79% азоту (FiO 2 - 0,21 і FiN 2 - 0,79 - фракційні концентрації кисню та азоту відповідно).
У газовій суміші кінетична енергія кожного газу створює тиск, відоме як парціальний тиск газу. Суміш газів, що знаходиться в резервуарі, робить на його стінки загальний тиск, що дорівнює сумі парціальних тисків всіх газів газової суміші (закон Дальтона).
Тиск водяної пари у вдихуваному повітрі, який нагрівається до температури тіла і повністю зволожується, становить 47 мм рт.ст. Зазвичай фракційну концентрацію газу розраховують після вирахування тиску водяної пари (тобто як «сухий газ»). Парціальний тиск газу являє собою твір його фракційної концентрації і загального тиску «сухий» суміші.
Рух газу через альвеолярно-капілярну мембрану відбувається шляхом дифузії, відповідно до закону Фіка. Відповідно до цього закону швидкість переносу газу через тканинну поверхню або «мембрану» прямо пропорційна різниці парціального тиску газу по обидві сторони мембрани і константі мембрани, відомої як дифузійна здатність (Dм):
V G = Dм '(P 1-P 2),
де: V G - швидкість переносу газу через тканинну поверхню,
P 1 - парціальний тиск газу по один бік тканинної поверхні,
P 2 - парціальний тиск газу по інший бік тканинної поверхні.
Дифузійна здатність, у свою чергу, складається з декількох компонентів, включаючи розчинність газу в тканини (a), площа тканинної поверхні (А), її товщину (d) та молекулярну масу газу (МВ):
Dм = k 'A / d' a /
де: k - константа.
Поєднуючи обидві формули, одержуємо:
V G = k 'A / d' a /
З останнього рівняння випливає, що для даного газу швидкість його дифузії через альвеолярно-капілярну мембрану зростає: а) із збільшенням площі поверхні мембрани, розчинності і градієнта тиску газу по обидві сторони мембрани; б) зі зменшенням товщини мембрани і молекулярного ваги газу.
Не слід представляти дифузійну здатність легень (Dм) як певну константну максимальну величину, що характеризує виключно «пропускну здатність» альвеолокапиллярную мембрани. Перш за все, це конкретна величина, що відноситься до даних умов функціонування легенів, а, крім того, вона характеризує дифузійну здатність не тільки альвеоло-капілярної мембрани, але всієї легеневої системи в цілому.
Велика загальна площа і мала товщина (0,4-0,5 мкм) альвеолярно-капілярної мембрани створюють надзвичайно сприятливі умови для дифузії кисню. Посилене зв'язування кисню з гемоглобіном при насиченні понад 80% також сприяє його дифузії. У нормальних умовах спокою час транзиту еритроцита через легеневої капіляр становить близько 0,75 с. Кров, що протікає по легеневому капіляру, повністю оксигенеруюче за час, протягом якого еритроцит долає одну третину довжини капіляра. Напруга кисню в змішаній венозній крові піднімається з 40 мм рт.ст. до величини альвеолярного 100 мм рт.ст.
Зв'язування кисню з гемоглобіном - головний фактор, що обмежує швидкість переходу О 2 з альвеолярного газу в кров. Тому дифузійна здатність легень залежить не тільки від дифузійних властивостей альвеолярно-капілярної мембрани, але також і від величини легеневого кровотоку. У нормі поглинання кисню кров'ю лімітується головним чином швидкістю легеневого кровотоку, а не його дифузією через альвелярно-капілярну мембрану.
Порушення дифузії виникає рідко. Їх причиною можуть стати: розлади вентиляційно-перфузійних відносин; велика деструкція альвеолярно-капілярної мембрани зі збільшенням так званого відстані дифузії (потовщення мембран при фіброзі легенів, склерозі легеневих судин, набряку легенів, інтерстиціальної пневмонії тощо); зменшення поверхні, через яку здійснюється дифузія (резекція легеневої тканини). Порушення транспорту кисню внаслідок недостатнього часу капілярного транзиту посилюються при підвищеному споживанні кисню і збільшення серцевого викиду (наприклад, при фізичному навантаженні).
Оскільки розчинність СО 2 в тканинах приблизно в 20 разів більше, ніж О 2, то і швидкість дифузії СО 2 через альвеолярно-капілярну мембрану в 20 разів вище. Тому система в цілому має у своєму розпорядженні значні резерви щодо дифузії СО 2, і незначні зміни в стані паренхіми легень не супроводжуються появою артеріального альвеолярного градієнта СО 2.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
«Фізіологія дихання»
Пенза, 2008План
1. Вентиляція легень та легеневі об'єми2. Легеневий кровообіг
3. Вентиляційно-перфузійні відносини
Література
1. Вентиляція легень та легеневі об'єми
Вентиляція легень - це зміна повітря в легенях, що здійснюються циклічно при вдиху і видиху. Легеневу вентиляцію характеризують насамперед чотири основних легеневих обсягу: дихальний, резервний обсяг вдиху, резервний обсяг видиху і залишковий обсяг. Разом вони складають загальну ємність легенів. Сума всіх перерахованих обсягів дорівнює максимальному обсягу, до якого можуть бути розправлені легені. Легеневі ємності представляють собою суму двох і більше обсягів.
Об'єм повітря в легенях і дихальних шляхах залежить від конституційно-антропологічних і вікових характеристик людини, властивостей легеневої тканини, поверхневого натягу альвеол, а також сили, що розвивається дихальними м'язами. Для оцінки вентиляційної функції легень, стану дихальних шляхів, вивчення патерну дихання застосовують різні методи дослідження: пневморафію, спірометрію, спірографію та ін За допомогою спірометру можна визначити і записати величини легеневих об'ємів повітря, що проходять через повітроносні шляхи людини.
При спокійному вдиху і видиху через легені проходить порівняно невеликий об'єм повітря (близько 500 мл), який прийнято називати дихальним об'ємом (ДН).
При форсованому (глибокому) вдиху людина може додатково вдихнути ще певний об'єм повітря. Цей резервний обсяг вдиху (РО вд) - максимальний об'єм повітря, який здатний вдихнути людина після спокійного вдиху. Величина резервного обсягу вдиху становить у дорослої людини приблизно 1,8-2,0 л.
Після спокійного видиху людина може додатково видихнути ще певний об'єм повітря. Це резервний об'єм видиху (РО вид), величина якого становить у середньому 1,2 - 1,4 л.
Об'єм повітря, який залишається в легенях після максимального видиху і в легенях мертвої людини - залишковий об'єм легенів (ГО). Величина залишкового обсягу становить 1,2 -1,5 л.
Розрізняють такі ємності легень.
1. Загальна ємність легень (ОЕЛ) - об'єм повітря, що знаходиться в легенях після максимального вдиху.
2. Життєва ємність легень (ЖЕЛ) включає в себе дихальний обсяг, резервний обсяг вдиху, резервний обсяг видиху. ЖЄЛ - це об'єм повітря, видихнути з легенів після максимального вдиху при максимальному видиху (ЖЄЛ = ОЕЛ - ГО); ЖЄЛ складає у чоловіків 3,5 - 5,0 л, у жінок - 3,0-4,0 л.
3. Ємність вдиху (Евд) дорівнює сумі дихального обсягу і резервного обсягу вдиху, складає в середньому 2,0 - 2,5 л.
4. Функціональна залишкова ємність (ФОЕ) - об'єм повітря в легенях після спокійного видиху. У легенях при спокійному вдиху і видиху постійно міститься приблизно 2500 мл повітря, що заповнює альвеоли і нижні дихальні шляхи. Завдяки цьому газовий склад альвеолярного повітря зберігається на постійному рівні.
Обсяг легеневої вентиляції зручно визначати як обсяг газу, що надходить у дихальні шляхи й покидає їх за певний відрізок часу. Хвилинний об'єм дихання (МОД) - об'єм повітря, що проходить через легені за одну хвилину. Величина легеневої вентиляції визначається глибиною дихання і частотою дихальних рухів. У спокої частота дихальних рухів людини становить приблизно 16 на хв ("ейпное" або "хороше дихання"), а обсяг повітря, що видихається - близько 500 мл. Помноживши частоту дихання за хвилину на величину дихального обсягу, отримаємо МОД, який у людини в спокої становить у середньому 8 л / хв. При цьому акт вдиху проходить трохи швидше, ніж акт видиху.
Максимальна вентиляція легень (МВЛ) - об'єм повітря, який проходить через легені за одну хвилину під час максимальних за частотою і глибині дихальних рухів. Максимальна вентиляція виникає під час інтенсивної роботи, при нестачі вмісту О 2 (гіпоксія) і надлишку СО 2 (гіперкапнія) у вдихуваному повітрі. У цих умовах МОД може досягати 150 - 200 л / хв.
Перш ніж потік вдихуваного повітря досягне альвеолярно-капілярної мембрани, він проходить по величезній кількості ВП, розташованих між насосом або ротовою порожниною і альвеолами. Розподіл дихального обсягу по проводять ВП і газообменівающім зонам надає глибоке вплив на дихальну функцію. У газообміні може брати участь тільки та частина дихального об'єму повітря, що потрапляє в нормально перфузіруемие альвеоли. Тому найбільш важливим показником легеневої вентиляції є обсяг альвеолярної вентиляції (V А). Інша частина загального обсягу є вентиляцією так званого мертвого простору (V D). Обсяг альвеолярного простору можна обчислити за формулою:
V A = ЧД '(V T-V D).
Мертве простір включає обсяг дихальних шляхів, в яких не відбувається газообмін (анатомічне мертвий простір), і обсяг неперфузіруемий альвеол (альвеолярний мертвий простір). Сума анатомічного і альвеолярного мертвого простору називається фізіологічним мертвим простором. У нормі у дорослої людини при вертикальному положенні тіла мертве простір дорівнює 150 мл (приблизно 2 мл / кг) і практично складається тільки з анатомічного мертвого простору. Треба мати на увазі, що фактичний обсяг анатомічного мертвого простору може варіювати залежно від способу здійснення ШВЛ (через маску, мундштук, трахеальних трубку, трахеостомічною канюлю) і від обсягу використовуваних зазначених деталей.
У здорової людини в стані спокою альвеолярне мертве простір досить невелика, але при деяких патологічних станах - при гіповолемії, легеневої емболії або емфіземі можуть виникати осередки - зони альвеолярного мертвого простору. Основною причиною збільшення відносини мертвого простору до дихального об'єму в таких ситуаціях є значне зниження або повна відсутність кровотоку в вентильованих альвеолах:
V D / V T = Paco 2 - Peco 2 / Paco 2.
Рівняння, відоме як рівняння Бора, показує, що ставлення мертвого простору до дихального обсягом може бути розраховано як частка від ділення різниці PCO 2 альвеолярного і повітря, що видихається (PeCO 2) на альвеолярне PCO 2. Оскільки альвеолярне PCO 2 практично збігається з артеріальним PCO 2, V D / V T може бути розраховане за допомогою одночасного вимірювання PCO 2 в пробах артеріальної крові (PaCO 2) і видихуваного газу.
Швидкість утворення СО 2 (VCO 2) у здорової людини масою 70 кг у стані спокою становить близько 200 мл в 1хв. Альвеолярне напруга вуглекислого газу (РАСО 2) відображає баланс між загальною виробленням (продукцією) вуглекислого газу (VCO 2) і альвеолярної вентиляцією (елімінацією СО 2):
P A CO 2 = К 'VCO 2 / V A,
де: V A - альвеолярна вентиляція,
К - константа, рівна 0,863.
Система регулювання дихання «встановлена» на підтримку PCO 2 в артеріальній крові на рівні 40 мм рт. ст. Рівняння показує, що при постійній швидкості утворення двоокису вуглецю РCO 2 змінюється обернено пропорційно альвеолярної вентиляції.
Подібно до того, як РаCO 2 визначається балансом між продукцією СО 2 і альвеолярної вентиляцією, альвеолярне рo 2 є функцією швидкості поглинання кисню через альвеолярно-капілярну мембрану і альвеолярної вентиляції. Оскільки парціальні тиску азоту і водяної пари в альвеолах постійні, Р А О 2 і Р А СО 2 змінюються реціпроктно по відношенню один одному в залежності від змін альвеолярної вентиляції.
Сума парціальних тисків О 2, СО 2, N 2 і водяної пари постійна, парціальний тиск О 2 або СО 2 може бути розраховане, якщо одне з них відомо. Розрахунок грунтується на рівнянні альвеолярного газу:
Р АО2 = Р IО2 - Р АСО2 (FiO 2 + 1-FiO 2 / R),
де: РiО 2 - тиск кисню у вдихуваному газі,
FiO 2 - фракційна концентрація О2 вдихає газі,
R - дихальне газообмінні співвідношення.
R-дихальне газообмінні співвідношення, висловлює швидкість виділення СО 2, щодо швидкості поглинання О 2, тобто R = VCO 2 / VO 2. У стійкому стані організму дихальне газообмінні співвідношення дорівнює дихального коефіцієнту (RQ), який описує ставлення продукції двоокису вуглецю до споживання кисню на клітинному рівні. Це співвідношення залежить від того, що переважно використовується в організмі як джерела енергії - вуглеводи або жири. У процесі метаболізму 1г вуглеводів виділяється більше СО 2.
Легкі досить різнорідні з точки зору регіональних механічних властивостей ВП і паренхіми, що є причиною нерівномірного розподілу в них повітря. У здорової людини в положенні стоячи є градієнт плеврального тиску між верхівкою і підставою легені. Плевральні тиск найбільше (тобто найбільш негативне) у верхівки легень і найменше (тобто найменш негативне) біля основи. Градієнт становить близько 0,25 см вод. ст. на кожен сантиметр висоти. Оскільки транспульмональное тиск дорівнює Рalv-Ppl, то його величина на верхівці більше, ніж у підстави легенів. У результаті альвеоли з різних зон виявляються в різних точках кривої «тиск-об'єм». Альвеоли у верхніх відділах легенів через більш високого транспульмонального тиску розправлені майже максимально, щодо нерозтяжних і значно менше збільшуються в об'ємі під час вдиху. І навпаки, альвеоли в нижніх відділах легенів завдяки більш низькому транспульмональному тиску більш розтяжним і більше збільшуються під час вдиху. Іншими словами, при низькому вихідному обсязі легкі легше роздути, ніж при високому, так як у міру їх розширення падає розтяжність. Статична розтяжність вище в нижніх областях легенів, вони займають більший об'єм і, відповідно, там розподіляється велика частина дихального об'єму. Фактично ця обставина підвищує ефективність газообміну, оскільки легеневий кровотік також переважає біля основи легенів.
Опір дихальних шляхів також сприяє виникненню регіонарних відмінностей в легеневій вентиляції. Кінцевий альвеолярний об'єм при вдиху визначається виключно розтяжністю тільки в тому гіпотетичному випадку, якщо час вдиху не обмежена. У дійсності ж час вдиху лімітовано частотою дихання і часом, необхідним для видиху. Отже, дуже короткий час вдиху не дозволить альвеолам досягти очікуваного обсягу. У зв'язку з наявністю відмінності в податливості різних альвеол, а також резистентності дихальних шляхів у різних зонах легкого, регіонарний час заповнення альвеол різне.
Расправление легень під час вдиху можна описати математично з використанням постійної часу - «τ»:
τ = C ' R = 0,1 л / см '2 см Н 2 О / (л' с) = 0,2 с.
Час, яка відповідає 1 τ - це час, необхідний для розправлення альвеоли приблизно на 60% від максимального обсягу. Расправление на 99% вимагає часу, рівного 4τ.
Регіонарний зниження розтяжності легень або збільшення резистентності дихальних шляхів призводить до зростання нерівномірності вентиляції, а також можуть стати причиною асинхронного заповнення альвеол під час вдиху. Деякі альвеоли продовжують заповнюватися й тоді, коли з інших альвеол газ вже почав виходити.
2. Легеневий кровообіг
Мале коло кровообігу представляє собою контур великого об'єму з низьким опором, «функціонально» розташований між правою і лівою половинами серця. На відміну від кровообігу будь-якого іншого органу, мале коло повинен вмішати весь обсяг серцевого викиду як у стані спокою, так і при напрузі. З 5 л крові, що протікають через легені за одну хвилину, у легеневих капілярах одномоментно знаходиться і бере участь у газообміні тільки 70-100 мл. Цей невеликий об'єм крові утворює на альвеолокапиллярную мембрані плівку площею 50-100 м 2 і товщиною в один еритроцит. Ємність капілярів легень щодо постійна, але загальний внутрілегочних об'єм крові може змінюватися від 500 до 1000 мл. Внутрілегочних об'єм крові незначно збільшується при кожному вдиху (при самостійному диханні) і під час серцевої систоли.
Більшість легеневих вен володіють тонкими стисливими і розтяжними стінками, легко піддаються впливу як внутрішньосудинного, так і позасудинного тисків. При напрузі відбувається розширення функціонуючих і включення в циркуляцію раніше нефункціонуючих судин. Це дозволяє судинному руслу легких пропускати зрослий серцевий викид при досить незначному підвищенні тиску в легеневій артерії. У здорової дорослої людини в стані спокою на рівні моря середній тиск в легеневій артерії звичайно становить 9-15 мм рт. ст. Систолічний і діастолічний тиск - від 15 до 25 мм рт. ст. і від 5 до 10 мм рт. ст. відповідно.
Збільшення серцевого викиду або тиску в легеневій артерії супроводжується зниженням легеневого судинного опору. Це зниження нелінійно: його ступінь залежить від вазомоторного тонусу, яка була до підвищення серцевого викиду, а також від рівня тиску в легеневій артерії і величини кровотоку.
Легеневий кровообіг так само нерівномірний, як і вентиляція. Зокрема, на його розподіл впливають зміна пози і фізичне навантаження. В нижчих відділи легень надходить крові більше, ніж у вищерозташованих. Наприклад, при вертикальній позиції кровотік мінімальний у верхівках, в положенні лежачи на спині - у вентральних відділах легенів. Нерівномірний розподіл легеневого кровотоку можна пояснити відмінностями гідростатичного тиску в кровоносних судинах. Якщо розглядати легеневу артеріальну систему як єдиний стовп крові висотою близько 30 см, то різниця в тиску між його вершиною і підставою складе приблизно 30 см вод. ст., або 23 мм рт. ст. Оскільки в малому колі тиск крові невелика, така різниця досить істотна. У результаті дії сили тяжіння створюється градієнт внутрісосудстого тиску, що становить 1 см вод. ст. на кожен сантиметр висоти легені.
При помірному фізичному навантаженні кровоток у верхніх і нижніх відділах збільшується, і регіонарні відмінності його розподілу згладжуються.
У кожному легкому умовно прийнято виділяти три зони - в залежності від співвідношення альвеолярного (Рalv), артеріального (Ра) і венозного (Pv) тиску.
Перша зона (верхня) визначається як область, де альвеолярне тиск (Раlv) більше тиску в легеневій артерії (РРА), яке в свою чергу, перевершує легеневе венозний тиск (Рalv> Pa> Pv). Ця зона знаходиться в верхніх відділах легень і являє собою альвеолярне мертвий простір, тому що тут тиск в альвеолах стискає легеневі капіляри, а кровоток мінімальний. Верхівка вертикально розташованого легкого перфузируется тільки за рахунок пульсуючого характеру кровотоку в легеневій артерії.
У середній зоні (зона 2) тиск в легеневій артерії перевищує альвеолярне, яке у свою чергу більше, ніж тиск у венозному руслі малого кола кровообігу (Ppa> Palv> Ppv). Внаслідок цього кровотік не визначається звичайним градієнтом між середнім тиском в легеневій артерії та альвеолярним тиском. Змінюються відносини між альвеолярним і судинним тисками поперемінно зміщують тиск відтоку в діапозоні між альвеолярним і венозним, створюючи так званий резистор Старлинга. Отже, кровотік через капіляри зони 2 виглядає переривчастим завдяки каналам, які відкриті, коли венозний тиск перевищує альвеолярне, і закриті, коли альвеолярне тиск перевершує легеневе венозне.
У зоні 3 легеневий капілярний кровотік безперервний і визначається артеріального венозним градієнтом тиску. У цьому випадку звичайні розрахунки легеневого судинного опору стають правомірними.
При малому обсязі легень велике значення має опір внеальвеолярних судин. У цих умовах знижується регіонарний кровотік, причому переважно в області підстав легенів, де легенева паренхіма розправлена слабкіше за все. Це дає підставу говорити і про четвертій зоні, в якій опір кровотоку створюють, як вважають, екстраальвеолярние, а не альвеолярні судини. Вона зникає з глибоким вдихом імовірно через випрямлення цих судин при расправлении легенів.
Описані зони є функціональними, а не анатомічними структурами. Поверхні, що розділяють зони не закріплені топографічно і переміщаються по вертикалі легенів відповідно до змін відносин між легеневим артеріальним, легеневим венозним і альвеолярними тисками.
У регуляції судинного тонусу беруть участь, як вегетативна нервова система, так і місцеві фактори, причому останні більш значущі. Найбільш потужний стимул легеневої вазоконстрикції - це гіпоксія (на противагу судинорозширювальній дії гіпоксії у великому колі кровообігу). Гіпоксична легенева вазоконстрикція, як реакція на альвеолярну гіпоксію, призводить до помітного звуження прилеглих до альвеол прекапілярних м'язових легеневих артерій і артеріол. Вазоконстрикція відбувається як при гіпоксії в легеневій артерії (в змішаній венозній крові), так і при альвеолярної гіпоксії. Проте стимулюючий ефект останньої більш виражений. Медіатори, залучені в гіпоксичну легеневу вазоконстрикцію, поки повністю не ідентифіковані. Цей феномен виникає або завдяки прямому дії гіпоксії на легеневі судини, або за рахунок переважання вироблення судинозвужувальних лейкотрієнів над продукцією судинорозширюючих простагландинів (простагландин I 2). Можливо, гіпоксія пригнічує утворення оксиду азоту (NO). У разі локальної альвеолярної гіпоксії (як при пневмонії або регіональному ателектазі) легенева вазоконстрикція теж локалізується, відводячи кровоток від гіпоксичних областей і зменшуючи ступінь вентиляційно-перфузійного невідповідності. Однак при дифузному характері альвеолярної гіпоксії виникає легенева вазоконстрикція впливає на легке в цілому. Наприклад, при хронічної обструктивної хвороби легень гіпоксична легенева вазоконстрикція є компонентом підвищення судинного опору легень.
Гіпероксія не робить істотного впливу на легеневий кровообіг у здорових людей. Значна ацидемії (рН <7,2) викликає легеневу вазоконстрикцію. У людини ацидемії діє синергічно з гіпоксією. Значна алкалемія (рН> 7,5) зменшує звуження судин у відповідь на гіпоксію. На відміну від гіпоксемії, гіперкапнія, мабуть, сприяє легеневої гіпертензії, викликаючи ацидемії, а не пряму вазоконстрикцію.
3. Вентиляційно-перфузійні відносини
Кількісний зв'язок між вентиляцією і перфузією виражається вентиляційно-перфузійні ставленням. У нормі альвеолярна вентиляція (V) становить 4 л / хв, легеневий капілярний кровотік (Q) - 5 л / хв, а їх співвідношення V / Q - відповідно 0,8. Апікально-базальні градієнти кровотоку і вентиляції збігаються за напрямком, але величина змін вентиляції і перфузії від верхівки до основи різна. Кровотік до основи зростає більшою мірою, тому в апікальних відділах легень V / Q вище, ніж у базальних. Альвеоли з V / Q менш одиниці забезпечують нормальну різницю між ідеальним середнім Р А О 2 і Р а О 2, тобто альвеолярно-артеріальну різницю по кисню. У нормі ця різниця становить від 5 до 10 мм рт. ст. у здорових молодих людей, і може зрости до 20 мм рт. ст. у здорових літніх людей.
Грубе порушення відповідності вентиляції і перфузії супроводжується розвитком дихальної недостатності. Глибина патофізіологічних впливів на артеріальну оксигенацію порушених вентиляційно-перфузійних відносин набагато перевершує впливу інших механізмів розвитку гіпоксемії, включаючи гіповентиляції, дифузійний блок і шунтування.
Для окремої легеневої одиниці (комплекс "альвеола-капіляр") V / Q може варіювати від 0 (відсутність вентиляції) до нескінченності V / Q = ¥ (відсутність кровотоку). Перший стан являє собою внутрілегочних шунт, друге - альвеолярне мертве простір.
У фізіології дихання під шунтуванням розуміють повернення десатурірованной змішаної венозної крові з правих відділів серця в ліві без насичення киснем в легенях. Цей тип шунта позначають як шунт «справа-наліво», він призводить до зниження ("розбавленню") вмісту кисню в артеріальній крові. Фізіологічний шунт - поняття, що використовується для кількісного опису впливу як абсолютного (анатомічного) шунта, так і зон з низьким V / Q. У нормі фізіологічний шунт складає менше 5% серцевого викиду. Під абсолютними шунтами розуміють анатомічні шунти і ті легеневі одиниці, де V / Q дорівнює нулю. Відносний шунт - ділянка легені з низьким, але не нульовим значенням V / Q. З практичної точки зору, гипоксемию, обумовлену відносним шунтом, можна частково коригувати, збільшивши концентрацію кисню у вдихається суміші. При абсолютному шунт гипоксемию таким способом зменшити не можна.
Фізіологічний шунт розраховують, використовую рівняння шунта:
Qs / Qt = (Сс'О 2 - СаО 2) / (Сс'О 2 - CvO 2),
де: Qs / Qt - фракція шунтіруемой крові,
Сс'О 2 - вміст кисню в легеневій капілярної крові,
СаО 2; - вміст кисню в артеріальній крові,
CvO 2 - вміст кисню в змішаній венозній крові.
Фракцію шунтіруемой крові (Qs / Qt) можна розрахувати в клінічних умовах, якщо виміряти парціальний тиск кисню і насичення гемоглобіну киснем у артеріальної та змішаної венозної крові. Для отримання зразка змішаної венозної крові необхідна катетеризація легеневої артерії. Для обчислення парціального тиску кисню в крові кінцевих легеневих капілярів використовують рівняння альвеолярного газу. Прийнято, що при FiO 2> 0,21 кров кінцевих легеневих капілярів насичена киснем на 100%.
Хоча альвеолярні одиниці з низьким V / Q зазвичай викликають зменшення PaO 2, у рідкісних випадках вони сприяють підвищенню PaCO 2. Це явище не пов'язане з більшою розчинністю СО 2 у порівнянні з О 2, оскільки в нормі дифузійних перешкод поглинанню О 2 не існує. Люди з помірним збільшенням фракції альвеол з високим V / Q без праці підвищують загальну вентиляцію і виводять більше СО 2 з інших легеневих одиниць, компенсуючи цим додаткове мертве простір. Цей ефект можливий завдяки лінійності кривої дисоціації СО 2-гемоглобіну (тобто вміст СО 2 в крові лінійно пов'язано з PaCO 2).
Подібного компенсаторного відповіді на гипоксемию, що виникає через наявність альвеол з низьким V / Q, не існує. Хоча збільшення загальної вентиляції підвищує P А O 2 в альвеолах з V / Q> 1, збільшення вмісту О 2 в звичайно капілярної крові мінімально. Воно не компенсує внесок десатурірованной крові, що відтікає від альвеол з низьким V / Q.
Теоретично фізіологічний ефект альвеол з V / Q більше одиниці, але не з нескінченною величиною, може бути описаний як функціональний еквівалент додаткового мертвого простору, тобто «Альвеолярного мертвого простору». Вплив одиниць з високим V / Q розраховується за допомогою рівняння Бора.
Обмін газів у легенях. Кінетична енергія всіх молекул атмосферного газу створює атмосферний або барометричний тиск. Тиск плевральний або альвеолярне зазвичай висловлюють щодо атмосферного і називають манометричним тиском.
Атмосферне повітря являє собою суміш газів: азоту, кисню, вуглекислого газу, водяної пари. Кількість аргону і двоокису вуглецю в ньому дуже мало, а тиск водяної пари при нормальних умовах навколишнього середовища невелика. Тому в практичних цілях атмосферне повітря можна розглядати як суміш 21% кисню і 79% азоту (FiO 2 - 0,21 і FiN 2 - 0,79 - фракційні концентрації кисню та азоту відповідно).
У газовій суміші кінетична енергія кожного газу створює тиск, відоме як парціальний тиск газу. Суміш газів, що знаходиться в резервуарі, робить на його стінки загальний тиск, що дорівнює сумі парціальних тисків всіх газів газової суміші (закон Дальтона).
Тиск водяної пари у вдихуваному повітрі, який нагрівається до температури тіла і повністю зволожується, становить 47 мм рт.ст. Зазвичай фракційну концентрацію газу розраховують після вирахування тиску водяної пари (тобто як «сухий газ»). Парціальний тиск газу являє собою твір його фракційної концентрації і загального тиску «сухий» суміші.
Рух газу через альвеолярно-капілярну мембрану відбувається шляхом дифузії, відповідно до закону Фіка. Відповідно до цього закону швидкість переносу газу через тканинну поверхню або «мембрану» прямо пропорційна різниці парціального тиску газу по обидві сторони мембрани і константі мембрани, відомої як дифузійна здатність (Dм):
V G = Dм '(P 1-P 2),
де: V G - швидкість переносу газу через тканинну поверхню,
P 1 - парціальний тиск газу по один бік тканинної поверхні,
P 2 - парціальний тиск газу по інший бік тканинної поверхні.
Дифузійна здатність, у свою чергу, складається з декількох компонентів, включаючи розчинність газу в тканини (a), площа тканинної поверхні (А), її товщину (d) та молекулярну масу газу (МВ):
Dм = k 'A / d' a /
де: k - константа.
Поєднуючи обидві формули, одержуємо:
V G = k 'A / d' a /
З останнього рівняння випливає, що для даного газу швидкість його дифузії через альвеолярно-капілярну мембрану зростає: а) із збільшенням площі поверхні мембрани, розчинності і градієнта тиску газу по обидві сторони мембрани; б) зі зменшенням товщини мембрани і молекулярного ваги газу.
Не слід представляти дифузійну здатність легень (Dм) як певну константну максимальну величину, що характеризує виключно «пропускну здатність» альвеолокапиллярную мембрани. Перш за все, це конкретна величина, що відноситься до даних умов функціонування легенів, а, крім того, вона характеризує дифузійну здатність не тільки альвеоло-капілярної мембрани, але всієї легеневої системи в цілому.
Велика загальна площа і мала товщина (0,4-0,5 мкм) альвеолярно-капілярної мембрани створюють надзвичайно сприятливі умови для дифузії кисню. Посилене зв'язування кисню з гемоглобіном при насиченні понад 80% також сприяє його дифузії. У нормальних умовах спокою час транзиту еритроцита через легеневої капіляр становить близько 0,75 с. Кров, що протікає по легеневому капіляру, повністю оксигенеруюче за час, протягом якого еритроцит долає одну третину довжини капіляра. Напруга кисню в змішаній венозній крові піднімається з 40 мм рт.ст. до величини альвеолярного 100 мм рт.ст.
Зв'язування кисню з гемоглобіном - головний фактор, що обмежує швидкість переходу О 2 з альвеолярного газу в кров. Тому дифузійна здатність легень залежить не тільки від дифузійних властивостей альвеолярно-капілярної мембрани, але також і від величини легеневого кровотоку. У нормі поглинання кисню кров'ю лімітується головним чином швидкістю легеневого кровотоку, а не його дифузією через альвелярно-капілярну мембрану.
Порушення дифузії виникає рідко. Їх причиною можуть стати: розлади вентиляційно-перфузійних відносин; велика деструкція альвеолярно-капілярної мембрани зі збільшенням так званого відстані дифузії (потовщення мембран при фіброзі легенів, склерозі легеневих судин, набряку легенів, інтерстиціальної пневмонії тощо); зменшення поверхні, через яку здійснюється дифузія (резекція легеневої тканини). Порушення транспорту кисню внаслідок недостатнього часу капілярного транзиту посилюються при підвищеному споживанні кисню і збільшення серцевого викиду (наприклад, при фізичному навантаженні).
Оскільки розчинність СО 2 в тканинах приблизно в 20 разів більше, ніж О 2, то і швидкість дифузії СО 2 через альвеолярно-капілярну мембрану в 20 разів вище. Тому система в цілому має у своєму розпорядженні значні резерви щодо дифузії СО 2, і незначні зміни в стані паренхіми легень не супроводжуються появою артеріального альвеолярного градієнта СО 2.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х