Зміст
Введення
1. Принципи регулювання функцій з неузгодженості і обуренню
2. Біоелектричні явища: поняття про поляризацію, деполяризації, реполяризації, гіперполяризації. Їх іонні механізми
3. Субординаційні взаємини в ЦНС. Спинальний шок. Причини і механізми його розвитку
4. Будова і області іннервації парасимпатичної нервової системи. Її вплив на органи і тканини
5. Поняття про стрес. Роль гормонів гіпофіза і надниркових залоз в його розвитку
Висновок
Список літератури
Введення
Фізіологія - наука, що вивчає функції і механізми діяльності окремих клітин, органів, систем органів, а також організму в цілому.
Будучи гілкою біології, фізіологія спирається на дані багатьох інших фізіологічних наук. Без знання морфологічної будови клітин, тканин органів і систем органів вивчення їх функцій не може бути повноцінним. Найважливіше значення має вивчення хімії та фізики, так як всі явища, що відбуваються в організмі, обумовлені матеріальними процесами і в основі цих явищ лежать закони фізико-хімічних наук.
Функціональні зміни в живих організмах і механізми їх регуляції фізіологія вивчає разом з такими суміжними науками, як біохімія і біофізика. Деякі розділи фізіології тісно пов'язані з психологією.
Результатами фізіологічних досліджень у поєднанні з даними загальної біології, морфології та інших наук пояснюють причини переходу простих форм життя до більш складних і поступовий розвиток функцій організму. Тим самим фізіологія сприяє формуванню наукових уявлень про еволюцію тваринного світу, дозволяє більш чітко уявити процес розвитку, завдяки якому людина зайняла абсолютно особливе становище в ряді інших представників живих організмів.
1. Принципи регулювання функцій з неузгодженості і обуренню
Регулювання функцій здійснюється з використанням двох основних принципів: 1) за неузгодженості (відхилення), 2) за збуренням.
Регулювання по неузгодженості передбачає наявність механізмів, здатних визначити різницю між заданим і фактичним значенням регульованої величини або функції. Ця різниця використовується для вироблення регулюючого впливу на об'єкт регулювання, яке зменшує величину відхилення. Прикладом такого управління є стимуляція утворення глюкози при зменшенні її вмісту в крові. Це зменшення визначається клітинами гіпоталамуса, що стимулюють вироблення адренокортикотропного гормону в гіпофізі. Останній посилює утворення глюкокортикоїдів (кортизолу) у наднирниках. Кортизол стимулює в печінці утворення глюкози з амінокислот (глюконеогенез), що призводить до відновлення нормального вмісту глюкози в плазмі крові.
Регулювання за збуренням передбачає використання самого обурення для вироблення, компенсуючого віз дії, в результаті якого регульований показник повертається до вихідного стану. Наприклад, зменшення парціального тиску О 2 в атмосферному повітрі при підйомі на висоту є возмущающим впливом для системи дихання, що забезпечує оптимальне для метаболізму вміст кисню в крові. Збільшення частоти і глибини дихання, швидкості кровотоку, кількості еритроцитів у крові відображає процеси регуляції за збуренням, спрямовані на відновлення вихідних показників вмісту кисню. [5, 104c]
2. Біоелектричні явища: поняття про поляризацію, деполяризації, реполяризації, гіперполяризації. Їх іонні механізми
Відмінною особливістю високоспеціалізованих тканин є здатність реагувати на подразнення складним комплексом фізико-хімічних реакцій, званих збудженням. Процес порушення пов'язаний з наявністю в мембрані електрично (для Са 2 + і Сl -) і хімічно (для Nа + і К +) керованих каналів, які можуть відкриватися у відповідь на відповідне подразнення клітини.
Для кожного з переносимих через мембрану виду іонів існують самостійні транспортні системи - іонні канали (натрієві, калієві, кальцієві, канали для хлору і т. д.). Іонний канал складається з пори, ворітної механізму, сенсора (індикатора) напруги іонів в самій мембрані і селективного фільтра.
Пора являє собою молекулярне динамічне утворення, яке може перебувати у відкритому і закритому стані. Утворена пора «транспортним» ферментом - білком з високою каталітичною активністю, який здатний переносити іони через мембрану зі швидкістю, в 200 разів перевищує швидкість простої дифузії.
Ворітної механізм (ворота каналу) розташований на внутрішній стороні мембрани і представлений білковими молекулами, здатними до конформації (зміна просторової конфігурації молекул). У тисячні частки секунди він відкриває (активує) і закриває (інактивує) канал і таким чином регулює швидкість пересування іонів по ньому і надходження їх в цитоплазму. Ворітної механізм високочутливий до різних хімічних речовин, у тому числі ферментам отрут і деяким лікарським засобам. Вони специфічно впливають на роботу воріт, прискорюючи або сповільнюючи її, що особливо важливо при направленому транспорті лікарських засобів з використанням природних іонних каналів.
Сенсор напруги іонів в мембрані представлений білковою молекулою, розташованої в самій мембрані і здатною реагувати на зміну мембранного потенціалу.
Селективний фільтр знаходиться в самому вузькому місці каналу. Він визначає односпрямоване рух іонів через пору і її виборчу проникність.
У розвитку збудження виділяють 4 етапи: 1) попереднє порушення стан спокою (статична поляризація), 2) деполяризацію, 3) реполяризацію і 4) гіперполяризацію.
Статична поляризація - наявність постійної різниці потенціалів між зовнішньою і внутрішньою поверхнями клітинної мембрани. У стані спокою поверхню клітини завжди електропозитивні по відношенню до цитоплазми, тобто поляризована. Ця різниця потенціалів, що дорівнює ~ 60 мВ, називається потенціалом спокою, або мембранним потенціалом (МП). До факторів, що обумовлює його існування, відносяться: а) наявність К + - Na + трансмембранних градієнтів концентрації та градієнтів С1 - і Са 2 +, б) висока виборча проникність мембрани для К +, пов'язана з наявністю в ній постійно відкритих в стані спокою калієвих каналів. У той же час проникність мембрани для Na + в стані спокою незначна. У зв'язку з цим постійний потік К + з цитоплазми створює відносний дефіцит позитивних зарядів на внутрішній поверхні і надлишок їх на зовнішній поверхні клітини. Струми, що реєструються в стані статичної поляризації, називаються струмами спокою, або калієвими струмами; в) робота Na +-К +-АТФазну насосів, що підтримують постійні іонні градієнти концентрації.
Деполяризація - зрушення МП у бік його зменшення. При зміні проникності клітинної мембрани під дією роздратування відкриваються «швидкі» натрієві канали, внаслідок чого Иа + лавиноподібно надходить у клітину. Одночасно в ряді випадків активуються і «повільні» канали для Са 2 +. Перехід позитивно заряджених іонів в клітину викликає зменшення позитивного заряду на її зовнішній поверхні і збільшення його в цитоплазмі. У результаті цього скорочується трансмембранний різниця потенціалів, значення МП падає до 0, а потім у міру подальшого надходження Na + в клітину відбуваються перезарядка мембрани і інверсія її заряду (поверхня стає електронегативно по відношенню до цитоплазми) - виникає потенціал дії (ПД). Електрографічним проявом деполяризації є спайк, або піковий потенціал.
Необхідно відзначити, що деполяризація може бути як викликаної (при наявності зовнішнього стимулу), так і спонтанної, зумовленої здатністю деяких видів клітин самопорушувані. Причиною такого самозбудження є метаболічні обмінні процеси в самих клітинах.
Величина, або ступінь, деполяризації і її швидкість залежать, крім властивостей самої збудливої тканини, від частоти і сили роздратування. Для кількісної характеристики ступеня деполяризації користуються поняттям «поріг роздратування» - це мінімальна сила, здатна викликати специфічну реакцію збудливої тканини. При дії слабких, підпорогової, подразників деполяризації не виникає або вона слабо виражена (неповна, локальна, або часткова, деполяризація). У результаті дії порогових і надпорогових подразників розвивається повна деполяризація з виникненням ПД.
У нормі деполяризація триває недовго, тому що в самій мембрані є механізми, що обмежують цей процес. Під час деполяризації, коли переносимо іонами Nа + позитивний заряд досягає деякого порогового значення, в сенсорі напруги іонних каналів виникає струм зміщення, який «закриває» ворота і «замикає» (інактивує) канал, припиняючи тим самим подальше надходження Nа + в цитоплазму. Канал «закритий» (інактивована) аж до відновлення вихідного рівня МП.
Реполяризації - відновлення вихідного рівня МП. Головними чинниками, що викликають реполяризацію мембрани і які сприяють відновленню вихідних Na + - К +-градієнтів концентрації, є процеси активного іонного транспорту. Електрографічним проявом реполяризації є негативний слідової потенціал.
Гиперполяризация - збільшення рівня МП. Слідом за відновленням вихідного значення МП (реполяризації) відбувається її короткочасне збільшення в порівнянні з рівнем спокою, обумовлене підвищенням проникності калієвих каналів і каналів для сь. У зв'язку з цим поверхню мембрани набуває надлишковий в порівнянні з нормою позитивний заряд, а рівень МП стає дещо вищим від початкового. Електрографічним проявом гіперполяризації є позитивний слідової потенціал. На цьому закінчується одиночний цикл збудження. [2, 15c]
3. Субординаційні взаємини в ЦНС. Спинальний шок. Причини і механізми його розвитку
Центральна нервова система забезпечує взаємний зв'язок клітин, тканин, окремих органів і систем, функціональної об'єднуючи їх у цілісний організм. ЦНС здійснює регулювання всіх процесів, зв'язок організму з навколишнім середовищем і пристосування до її постійних змін.
Центральна нервова система складається зі спинного та головного мозку, які побудовані з сірої і білої речовини. Сіра речовина являє собою скупчення тіл нервових клітин з найближчими ділянками їх відростків, біла речовина складається з нервових волокон, що утворюють провідні шляхи.
Більшість нервових клітин сірої речовини спинного та головного мозку є мультиполярними нейронами. Їх можна розділити на вставні і еферентні. Вставні нейрони, забезпечують сприйняття, переробку і інтеграцію аферентних сигналів з подальшою передачею їх на вставні або еферентні нейрони. Розрізняють нейрони з довгими і короткими аксонами. Нейрони з довгими аксонами передають інформацію на велику відстань, наприклад від кори головного мозку до мотонейронів спинного мозку. До таких нейронів належать зокрема клітини Беца. Нейрони з короткими аксонами функціонують у межах невеликих областей центральної нервової системи. Еферентні нейрони можуть бути поділені на мотонейрони і нейрони вегетативної нервової системи. Аферентних, псевдоуніполярного або біполярні нейрони розташовуються у спинномозкових і черепномозкових вузлах і забезпечують передачу сигналів від рецепторних апаратів до Інтернейрони нейронам центральної нервової системи.
Спинальний шок. Перерезка або травма спинного мозку викликає явище, що отримало назву спинального шоку. Спинальний шок проявляється різким падінням збудливості і пригніченням діяльності всіх рефлекторних центрів спинного мозку, розташованих нижче місця перерезки. Під час спинального шоку реакції на подразники, зазвичай викликають рефлекси, випадають. У людини шок - 4 - 5 міс. Коли шок проходить, рефлекси відновлюються. Спинальний шок у людини виникає при травмах спинного мозку. Вважають, що спинальний шок є наслідком випадання активізує впливу на нейрони спинного мозку, розташованих вище центрів. [3, 414c]
4. Будова і області іннервації парасимпатичної нервової системи. Її вплив на органи і тканини
Центральні нейрони парасимпатичного відділу знаходяться в середньому мозку, в довгастому мозку та в крижових сегментах спинного мозку. Парасимпатичні нервові волокна, що відходять від середнього мозку, відбуваються у складі окорухового нерва. Парасимпатичні волокна, що відходять від довгастого мозку, прямують у складі лицьового, язикоглоткового і блукаючого нервів. Волокна від крижового відділу йдуть в тазовому нерві.
Ганглії парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи розташовані головним чином, усередині органів і тільки деякі з них - поблизу органів (наприклад, війчастий вузол). Внутріорганние ганглії представляють собою багаті нервовими клітинами сплетення (інтрамуральні сплетення), розташовані в стінках внутрішніх органів, наприклад, серця, шлунково-кишкового тракту, сечового міхура, бронхів, статевих органах. Аксони центральних нейронів, не перериваючись, доходять до іннервіруемих органів. Периферичні парасимпатичні нейрони розташовані всередині цих органів. Тут є синапси між закінченнями прегангліонарних волокон і тілами периферичних нейронів.
Парасимпатичні волокна, що проходять в окорухового нерва, постачають м'яз ока. Волокна, що йдуть в особовому нерві, іннервують слізну, підщелепні і під'язикові залози, залози слизової оболонки носової і ротової порожнин. Парасимпатичні волокна язикоглоткового нерва постачають привушну залозу.
Найбільша кількість парасимпатичних волокон проходить у складі блукаючого нерва. Вони іннервують бронхи, легені, серце, стравохід, печінка, тонкі кишки, підшлункову залозу, нирки, надниркові залози, селезінку, частину товстої кишки. Парасимпатичні волокна тазового нерва постачають велику частину товстої кишки, органи сечовиділення і статеві органи. [4, 98c]
5. Поняття про стрес. Роль гормонів гіпофіза і надниркових залоз в його розвитку
Стрес (тиск, натиск, напруга) - неспецифічна адаптивна нейроендокринна реакція організму, спрямована на обмеження дії факторів, здатних порушити гомеостаз. Він охоплює комплекс змін на вегетативному, гуморальному, біохімічному, а також на психічному рівнях, включаючи суб'єктивні емоційні переживання.
Біологічна роль стресу адаптивна. Він призначений для захисту організму від загрозливих, руйнуючих дій. Чинники, що викликають стрес, називаються стрессорами. Розрізняють фізичні стресори (шум, охолодження, перегрівання, недолік кисню, крововтрата, травма, інтоксикація, інфекція, фізичне навантаження, позбавлення їжі тощо) і психічні (несподіване дотик або будь-який інший сигнал небезпеки, самотність або перенаселення, інформаційні перевантаження, дефіцит часу , зіткнення конкуруючих мотивацій та ін.) Відповідно з двома видами стресорів розрізняють фізіологічний і психологічний стреси, другий підрозділяють на інформаційний та емоційний. У людини, однак, практично всі стреси є психоемоційними, тому що дію будь-яких фізичних факторів звичайно викликає і Емоційну реакцію.
Неспецифічність стресорні реакцій виявляється у спільності, стереотипності їх прояву, незалежно від виду стресора Поряд зі стресом, природно, розвиваються і специфічні адаптивні реакції, наприклад, зниження теплопродукції і збільшення тепловіддачі при підвищенні температури навколишнього середовища; вироблення специфічних антитіл при появі в тканині чужорідного білка, звуження зіниці при дії яскравого світла і ін
Стресорної (неспецифічні) реакції в ряді випадків видозмінюються. Так, при психоемоційних стресах провідним нейро-гуморальним ланкою часто є симпато-адреналової системи, а при фізіологічних - гіпофізарно-надниркова.
В одних і тих же умовах у різних людей стреси можуть протікати по-різному; основний "удар" може падати на різні системи: серцево-судинну, травну або імунну.
Виділяють три стадії загального адаптаційного синдрому: стадію тривоги (I), стадію резистентності (II) і стадію виснаження (III).
I стадія стресу (тривоги, занепокоєння) полягає в мобілізації адаптаційних можливостей організму за рахунок нейро-ендокринних ерготропних механізмів, що забезпечують значне переважання катаболічних реакцій, що дають енергію для боротьби і втечі. Ця стадія реалізується посиленням висхідних впливів ретикулярної формацій, активності лімбічної системи і кори великих півкуль, що призводить до порушення симпато-адреналової системи, яка, у свою чергу, може сприяти мобілізації інший регуляторної осі: "гіпоталамус - гіпофіз - кора надниркових залоз".
Характерні реакції надниркових залоз, імунної системи і шлунково-кишкового тракту описані як тріада стресу:
1) збільшення і підвищення активності коркового шару надниркових залоз, 2) зменшення (зморщування) вилочкової залози (тимуса) та інших лімфоїдних органів і 3) точкові крововиливи і кровоточать виразки в слизовій оболонці шлунка і кишечника.
У першій фазі стресу може підвищуватися секреція вазопресину, тироксину та паратгормону. Відомо, що тироксин і паратгормон підтримують катаболічних спрямованість метаболізму. Гіперсекреція паратгормону може навіть випереджати активацію кори надниркових залоз, що, поряд з катаболічним ефектами, забезпечує підвищення концентрації в плазмі крові кальцію. Останній, як відомо, підвищує активність багатьох синапсів, клітинних мембран, зокрема, в ендокринних залозах, збільшує скоротливу активність міокарда.
II стадія стресу - стадія резистентності, опору, адаптації - характеризується відновленням рівноваги між катаболічних і анаболічних реакціями. Це забезпечується підвищенням секреції таких анаболічних гормонів, як соматотропний гормон (СТГ), інсулін, збільшується продукція мінералокортикоїдів. При цьому ознаки тривоги практично зникають, а рівень опірності піднімається значно вище звичайного. Стійкість організму до дії стресора при цьому підвищується, зростає резистентність і до інших несприятливих впливів, поліпшується загальне самопочуття, зростає рівень здоров'я. Таке явище має назву «еустресс», тобто «Хорошим стресом».
III стадія - фаза виснаження, або «дистресу». Вона розвивається в результаті тривалої дії стресорного подразника або при дії сильного стресора, при вичерпанні адаптивних резервів і може виявлятися в новому підвищенні активності ерготропних механізмів або, навпаки, трофотропних реакцій, але тепер ці ознаки незворотні. Результатом цієї стадії може бути зрив адаптивних механізмів, розвиток хвороби або смерть.
Схема розвитку стресу представляється наступним чином. Стрессор, діючи на рецептори, викликає збудження первинних сенсорних зон кори великих півкуль головного мозку. Оцінюючи виникла небезпека, вони активують неспецифічні аферентні системи (НАС). У нервових клітинах гіпоталамуса відбувається мобілізація норадреналіну (НА). З пов'язаної форми НА переходить у вільний стан, активує норадренергіческіе елементи лімбіко-ретикулярної системи і викликає збудження симпатичних центрів, тим самим посилюючи діяльність симпато-адреналової системи. Симпатична стимуляція викликає у людини підвищений викид в кров суміші адреналіну (А) і норадреналіну з мозкового шару надниркових залоз. Катехоламіни через гематоенцефалічний бар'єр проникають в певні ділянки гіпоталамуса і лімбіко-ретикулярної системи. Відбувається активація адренергічних, а також серотонінергічних і холінергічних елементів ЦНС. Підвищення їхньої активності стимулює утворення кортіколіберіна (рилізинг-фактора), який, стікаючи до передньої долі гіпофіза, викликає в ньому підвищення вироблення кортикотропіну, або адренокортикотропного гормону. Під впливом цього гормону в корі надниркових залоз збільшується синтез кортикостероїдів (КС), і утримання їх у крові наростає.
Як тільки зміст кортикостероїдів в крові досягає верхньої межі норми, спрацьовує закон зворотного зв'язку. Проникаючи через гематоенцефалічний бар'єр у спинномозкову рідину і мозок, кортикостероїди гальмують утворення кортіколіберіна в гіпоталамусі. Автоматично призупиняється освіта кортикотропіну, і його рівень у крові падає.
Вивчення механізму зворотного негативного зв'язку, що діє через КС, показало, що гальмовий ланка у функціонуванні системи гіпоталамус-гіпофіз-надниркові залози має серотоіінергіческую природу.
При тривалих і особливо загрозливих для життя стресогенних впливах у механізмі зворотного зв'язку, переривають секрецію КС. можуть виникати збої. Виявлено, що при цьому КС міцніше зв'язуються з особливим білком крові - транскортином (Т). З'єднання КС + Т затримується гематоенцефалічний бар'єр. Тому в мозок перестає надходити інформація про надлишок КС в крові, і секреція кортикотропіну не знижується. Коли негативний зворотний зв'язок обмежує зростання рівня КС, не спрацьовує, починається III стадія стресу - стадія виснаження. Надмірне накопичення гормонів кори надниркових залоз в рідких середовищах організму веде до порушення функцій, яке поширюється поступово на нервову і ендокринну системи, захоплюючи серце, судини, легені, органи травлення. [1, 75c]
Висновок
Отже, вивчення фізіології не тільки допомагає описати структури і функції організму, а й розкрити закономірності будови тіла людини та механізми фізіологічних процесів з метою збереження його здоров'я. Отже, розвиток фізіології має важливе значення для практичної медицини.
Фізіологія є основою теоретичної і практичної медицини. Без твердого знання фізіологічних функцій неможливе засвоєння спеціальних медичних дисциплін - терапії, хірургії, неврології, гінекології, ендокринології, психіатрії та ін Крім того, медицина, вивчаючи різні захворювання, сприяє розумінню і з'ясуванню суті ряду нормальних функцій організму.
Список літератури
1. Воронін Л.Г. «Фізіологія вищої нервової діяльності та психологія» - Москва: Просвещение, 2007-223с
2. Зімкін Н.В. «Фізіологія людини» - Москва: Фізкультура і спорт, 2009-496с
3. Логінов О.В. «Фізіологія з основами анатомії людини» - Москва: Медицина, 2008-496с
4. Маркосян А.А. «Фізіологія» - Москва: Медицина, 2008-350С
5. Сапін М.Р. «Анатомія і фізіологія» - Москва: Академія, 2009-432с
Введення
1. Принципи регулювання функцій з неузгодженості і обуренню
2. Біоелектричні явища: поняття про поляризацію, деполяризації, реполяризації, гіперполяризації. Їх іонні механізми
3. Субординаційні взаємини в ЦНС. Спинальний шок. Причини і механізми його розвитку
4. Будова і області іннервації парасимпатичної нервової системи. Її вплив на органи і тканини
5. Поняття про стрес. Роль гормонів гіпофіза і надниркових залоз в його розвитку
Висновок
Список літератури
Введення
Фізіологія - наука, що вивчає функції і механізми діяльності окремих клітин, органів, систем органів, а також організму в цілому.
Будучи гілкою біології, фізіологія спирається на дані багатьох інших фізіологічних наук. Без знання морфологічної будови клітин, тканин органів і систем органів вивчення їх функцій не може бути повноцінним. Найважливіше значення має вивчення хімії та фізики, так як всі явища, що відбуваються в організмі, обумовлені матеріальними процесами і в основі цих явищ лежать закони фізико-хімічних наук.
Функціональні зміни в живих організмах і механізми їх регуляції фізіологія вивчає разом з такими суміжними науками, як біохімія і біофізика. Деякі розділи фізіології тісно пов'язані з психологією.
Результатами фізіологічних досліджень у поєднанні з даними загальної біології, морфології та інших наук пояснюють причини переходу простих форм життя до більш складних і поступовий розвиток функцій організму. Тим самим фізіологія сприяє формуванню наукових уявлень про еволюцію тваринного світу, дозволяє більш чітко уявити процес розвитку, завдяки якому людина зайняла абсолютно особливе становище в ряді інших представників живих організмів.
1. Принципи регулювання функцій з неузгодженості і обуренню
Регулювання функцій здійснюється з використанням двох основних принципів: 1) за неузгодженості (відхилення), 2) за збуренням.
Регулювання по неузгодженості передбачає наявність механізмів, здатних визначити різницю між заданим і фактичним значенням регульованої величини або функції. Ця різниця використовується для вироблення регулюючого впливу на об'єкт регулювання, яке зменшує величину відхилення. Прикладом такого управління є стимуляція утворення глюкози при зменшенні її вмісту в крові. Це зменшення визначається клітинами гіпоталамуса, що стимулюють вироблення адренокортикотропного гормону в гіпофізі. Останній посилює утворення глюкокортикоїдів (кортизолу) у наднирниках. Кортизол стимулює в печінці утворення глюкози з амінокислот (глюконеогенез), що призводить до відновлення нормального вмісту глюкози в плазмі крові.
Регулювання за збуренням передбачає використання самого обурення для вироблення, компенсуючого віз дії, в результаті якого регульований показник повертається до вихідного стану. Наприклад, зменшення парціального тиску О 2 в атмосферному повітрі при підйомі на висоту є возмущающим впливом для системи дихання, що забезпечує оптимальне для метаболізму вміст кисню в крові. Збільшення частоти і глибини дихання, швидкості кровотоку, кількості еритроцитів у крові відображає процеси регуляції за збуренням, спрямовані на відновлення вихідних показників вмісту кисню. [5, 104c]
2. Біоелектричні явища: поняття про поляризацію, деполяризації, реполяризації, гіперполяризації. Їх іонні механізми
Відмінною особливістю високоспеціалізованих тканин є здатність реагувати на подразнення складним комплексом фізико-хімічних реакцій, званих збудженням. Процес порушення пов'язаний з наявністю в мембрані електрично (для Са 2 + і Сl -) і хімічно (для Nа + і К +) керованих каналів, які можуть відкриватися у відповідь на відповідне подразнення клітини.
Для кожного з переносимих через мембрану виду іонів існують самостійні транспортні системи - іонні канали (натрієві, калієві, кальцієві, канали для хлору і т. д.). Іонний канал складається з пори, ворітної механізму, сенсора (індикатора) напруги іонів в самій мембрані і селективного фільтра.
Пора являє собою молекулярне динамічне утворення, яке може перебувати у відкритому і закритому стані. Утворена пора «транспортним» ферментом - білком з високою каталітичною активністю, який здатний переносити іони через мембрану зі швидкістю, в 200 разів перевищує швидкість простої дифузії.
Ворітної механізм (ворота каналу) розташований на внутрішній стороні мембрани і представлений білковими молекулами, здатними до конформації (зміна просторової конфігурації молекул). У тисячні частки секунди він відкриває (активує) і закриває (інактивує) канал і таким чином регулює швидкість пересування іонів по ньому і надходження їх в цитоплазму. Ворітної механізм високочутливий до різних хімічних речовин, у тому числі ферментам отрут і деяким лікарським засобам. Вони специфічно впливають на роботу воріт, прискорюючи або сповільнюючи її, що особливо важливо при направленому транспорті лікарських засобів з використанням природних іонних каналів.
Сенсор напруги іонів в мембрані представлений білковою молекулою, розташованої в самій мембрані і здатною реагувати на зміну мембранного потенціалу.
Селективний фільтр знаходиться в самому вузькому місці каналу. Він визначає односпрямоване рух іонів через пору і її виборчу проникність.
У розвитку збудження виділяють 4 етапи: 1) попереднє порушення стан спокою (статична поляризація), 2) деполяризацію, 3) реполяризацію і 4) гіперполяризацію.
Статична поляризація - наявність постійної різниці потенціалів між зовнішньою і внутрішньою поверхнями клітинної мембрани. У стані спокою поверхню клітини завжди електропозитивні по відношенню до цитоплазми, тобто поляризована. Ця різниця потенціалів, що дорівнює ~ 60 мВ, називається потенціалом спокою, або мембранним потенціалом (МП). До факторів, що обумовлює його існування, відносяться: а) наявність К + - Na + трансмембранних градієнтів концентрації та градієнтів С1 - і Са 2 +, б) висока виборча проникність мембрани для К +, пов'язана з наявністю в ній постійно відкритих в стані спокою калієвих каналів. У той же час проникність мембрани для Na + в стані спокою незначна. У зв'язку з цим постійний потік К + з цитоплазми створює відносний дефіцит позитивних зарядів на внутрішній поверхні і надлишок їх на зовнішній поверхні клітини. Струми, що реєструються в стані статичної поляризації, називаються струмами спокою, або калієвими струмами; в) робота Na +-К +-АТФазну насосів, що підтримують постійні іонні градієнти концентрації.
Деполяризація - зрушення МП у бік його зменшення. При зміні проникності клітинної мембрани під дією роздратування відкриваються «швидкі» натрієві канали, внаслідок чого Иа + лавиноподібно надходить у клітину. Одночасно в ряді випадків активуються і «повільні» канали для Са 2 +. Перехід позитивно заряджених іонів в клітину викликає зменшення позитивного заряду на її зовнішній поверхні і збільшення його в цитоплазмі. У результаті цього скорочується трансмембранний різниця потенціалів, значення МП падає до 0, а потім у міру подальшого надходження Na + в клітину відбуваються перезарядка мембрани і інверсія її заряду (поверхня стає електронегативно по відношенню до цитоплазми) - виникає потенціал дії (ПД). Електрографічним проявом деполяризації є спайк, або піковий потенціал.
Необхідно відзначити, що деполяризація може бути як викликаної (при наявності зовнішнього стимулу), так і спонтанної, зумовленої здатністю деяких видів клітин самопорушувані. Причиною такого самозбудження є метаболічні обмінні процеси в самих клітинах.
Величина, або ступінь, деполяризації і її швидкість залежать, крім властивостей самої збудливої тканини, від частоти і сили роздратування. Для кількісної характеристики ступеня деполяризації користуються поняттям «поріг роздратування» - це мінімальна сила, здатна викликати специфічну реакцію збудливої тканини. При дії слабких, підпорогової, подразників деполяризації не виникає або вона слабо виражена (неповна, локальна, або часткова, деполяризація). У результаті дії порогових і надпорогових подразників розвивається повна деполяризація з виникненням ПД.
У нормі деполяризація триває недовго, тому що в самій мембрані є механізми, що обмежують цей процес. Під час деполяризації, коли переносимо іонами Nа + позитивний заряд досягає деякого порогового значення, в сенсорі напруги іонних каналів виникає струм зміщення, який «закриває» ворота і «замикає» (інактивує) канал, припиняючи тим самим подальше надходження Nа + в цитоплазму. Канал «закритий» (інактивована) аж до відновлення вихідного рівня МП.
Реполяризації - відновлення вихідного рівня МП. Головними чинниками, що викликають реполяризацію мембрани і які сприяють відновленню вихідних Na + - К +-градієнтів концентрації, є процеси активного іонного транспорту. Електрографічним проявом реполяризації є негативний слідової потенціал.
Гиперполяризация - збільшення рівня МП. Слідом за відновленням вихідного значення МП (реполяризації) відбувається її короткочасне збільшення в порівнянні з рівнем спокою, обумовлене підвищенням проникності калієвих каналів і каналів для сь. У зв'язку з цим поверхню мембрани набуває надлишковий в порівнянні з нормою позитивний заряд, а рівень МП стає дещо вищим від початкового. Електрографічним проявом гіперполяризації є позитивний слідової потенціал. На цьому закінчується одиночний цикл збудження. [2, 15c]
3. Субординаційні взаємини в ЦНС. Спинальний шок. Причини і механізми його розвитку
Центральна нервова система забезпечує взаємний зв'язок клітин, тканин, окремих органів і систем, функціональної об'єднуючи їх у цілісний організм. ЦНС здійснює регулювання всіх процесів, зв'язок організму з навколишнім середовищем і пристосування до її постійних змін.
Центральна нервова система складається зі спинного та головного мозку, які побудовані з сірої і білої речовини. Сіра речовина являє собою скупчення тіл нервових клітин з найближчими ділянками їх відростків, біла речовина складається з нервових волокон, що утворюють провідні шляхи.
Більшість нервових клітин сірої речовини спинного та головного мозку є мультиполярними нейронами. Їх можна розділити на вставні і еферентні. Вставні нейрони, забезпечують сприйняття, переробку і інтеграцію аферентних сигналів з подальшою передачею їх на вставні або еферентні нейрони. Розрізняють нейрони з довгими і короткими аксонами. Нейрони з довгими аксонами передають інформацію на велику відстань, наприклад від кори головного мозку до мотонейронів спинного мозку. До таких нейронів належать зокрема клітини Беца. Нейрони з короткими аксонами функціонують у межах невеликих областей центральної нервової системи. Еферентні нейрони можуть бути поділені на мотонейрони і нейрони вегетативної нервової системи. Аферентних, псевдоуніполярного або біполярні нейрони розташовуються у спинномозкових і черепномозкових вузлах і забезпечують передачу сигналів від рецепторних апаратів до Інтернейрони нейронам центральної нервової системи.
Спинальний шок. Перерезка або травма спинного мозку викликає явище, що отримало назву спинального шоку. Спинальний шок проявляється різким падінням збудливості і пригніченням діяльності всіх рефлекторних центрів спинного мозку, розташованих нижче місця перерезки. Під час спинального шоку реакції на подразники, зазвичай викликають рефлекси, випадають. У людини шок - 4 - 5 міс. Коли шок проходить, рефлекси відновлюються. Спинальний шок у людини виникає при травмах спинного мозку. Вважають, що спинальний шок є наслідком випадання активізує впливу на нейрони спинного мозку, розташованих вище центрів. [3, 414c]
4. Будова і області іннервації парасимпатичної нервової системи. Її вплив на органи і тканини
Центральні нейрони парасимпатичного відділу знаходяться в середньому мозку, в довгастому мозку та в крижових сегментах спинного мозку. Парасимпатичні нервові волокна, що відходять від середнього мозку, відбуваються у складі окорухового нерва. Парасимпатичні волокна, що відходять від довгастого мозку, прямують у складі лицьового, язикоглоткового і блукаючого нервів. Волокна від крижового відділу йдуть в тазовому нерві.
Ганглії парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи розташовані головним чином, усередині органів і тільки деякі з них - поблизу органів (наприклад, війчастий вузол). Внутріорганние ганглії представляють собою багаті нервовими клітинами сплетення (інтрамуральні сплетення), розташовані в стінках внутрішніх органів, наприклад, серця, шлунково-кишкового тракту, сечового міхура, бронхів, статевих органах. Аксони центральних нейронів, не перериваючись, доходять до іннервіруемих органів. Периферичні парасимпатичні нейрони розташовані всередині цих органів. Тут є синапси між закінченнями прегангліонарних волокон і тілами периферичних нейронів.
Парасимпатичні волокна, що проходять в окорухового нерва, постачають м'яз ока. Волокна, що йдуть в особовому нерві, іннервують слізну, підщелепні і під'язикові залози, залози слизової оболонки носової і ротової порожнин. Парасимпатичні волокна язикоглоткового нерва постачають привушну залозу.
Найбільша кількість парасимпатичних волокон проходить у складі блукаючого нерва. Вони іннервують бронхи, легені, серце, стравохід, печінка, тонкі кишки, підшлункову залозу, нирки, надниркові залози, селезінку, частину товстої кишки. Парасимпатичні волокна тазового нерва постачають велику частину товстої кишки, органи сечовиділення і статеві органи. [4, 98c]
5. Поняття про стрес. Роль гормонів гіпофіза і надниркових залоз в його розвитку
Стрес (тиск, натиск, напруга) - неспецифічна адаптивна нейроендокринна реакція організму, спрямована на обмеження дії факторів, здатних порушити гомеостаз. Він охоплює комплекс змін на вегетативному, гуморальному, біохімічному, а також на психічному рівнях, включаючи суб'єктивні емоційні переживання.
Біологічна роль стресу адаптивна. Він призначений для захисту організму від загрозливих, руйнуючих дій. Чинники, що викликають стрес, називаються стрессорами. Розрізняють фізичні стресори (шум, охолодження, перегрівання, недолік кисню, крововтрата, травма, інтоксикація, інфекція, фізичне навантаження, позбавлення їжі тощо) і психічні (несподіване дотик або будь-який інший сигнал небезпеки, самотність або перенаселення, інформаційні перевантаження, дефіцит часу , зіткнення конкуруючих мотивацій та ін.) Відповідно з двома видами стресорів розрізняють фізіологічний і психологічний стреси, другий підрозділяють на інформаційний та емоційний. У людини, однак, практично всі стреси є психоемоційними, тому що дію будь-яких фізичних факторів звичайно викликає і Емоційну реакцію.
Неспецифічність стресорні реакцій виявляється у спільності, стереотипності їх прояву, незалежно від виду стресора Поряд зі стресом, природно, розвиваються і специфічні адаптивні реакції, наприклад, зниження теплопродукції і збільшення тепловіддачі при підвищенні температури навколишнього середовища; вироблення специфічних антитіл при появі в тканині чужорідного білка, звуження зіниці при дії яскравого світла і ін
Стресорної (неспецифічні) реакції в ряді випадків видозмінюються. Так, при психоемоційних стресах провідним нейро-гуморальним ланкою часто є симпато-адреналової системи, а при фізіологічних - гіпофізарно-надниркова.
В одних і тих же умовах у різних людей стреси можуть протікати по-різному; основний "удар" може падати на різні системи: серцево-судинну, травну або імунну.
Виділяють три стадії загального адаптаційного синдрому: стадію тривоги (I), стадію резистентності (II) і стадію виснаження (III).
I стадія стресу (тривоги, занепокоєння) полягає в мобілізації адаптаційних можливостей організму за рахунок нейро-ендокринних ерготропних механізмів, що забезпечують значне переважання катаболічних реакцій, що дають енергію для боротьби і втечі. Ця стадія реалізується посиленням висхідних впливів ретикулярної формацій, активності лімбічної системи і кори великих півкуль, що призводить до порушення симпато-адреналової системи, яка, у свою чергу, може сприяти мобілізації інший регуляторної осі: "гіпоталамус - гіпофіз - кора надниркових залоз".
Характерні реакції надниркових залоз, імунної системи і шлунково-кишкового тракту описані як тріада стресу:
1) збільшення і підвищення активності коркового шару надниркових залоз, 2) зменшення (зморщування) вилочкової залози (тимуса) та інших лімфоїдних органів і 3) точкові крововиливи і кровоточать виразки в слизовій оболонці шлунка і кишечника.
У першій фазі стресу може підвищуватися секреція вазопресину, тироксину та паратгормону. Відомо, що тироксин і паратгормон підтримують катаболічних спрямованість метаболізму. Гіперсекреція паратгормону може навіть випереджати активацію кори надниркових залоз, що, поряд з катаболічним ефектами, забезпечує підвищення концентрації в плазмі крові кальцію. Останній, як відомо, підвищує активність багатьох синапсів, клітинних мембран, зокрема, в ендокринних залозах, збільшує скоротливу активність міокарда.
II стадія стресу - стадія резистентності, опору, адаптації - характеризується відновленням рівноваги між катаболічних і анаболічних реакціями. Це забезпечується підвищенням секреції таких анаболічних гормонів, як соматотропний гормон (СТГ), інсулін, збільшується продукція мінералокортикоїдів. При цьому ознаки тривоги практично зникають, а рівень опірності піднімається значно вище звичайного. Стійкість організму до дії стресора при цьому підвищується, зростає резистентність і до інших несприятливих впливів, поліпшується загальне самопочуття, зростає рівень здоров'я. Таке явище має назву «еустресс», тобто «Хорошим стресом».
III стадія - фаза виснаження, або «дистресу». Вона розвивається в результаті тривалої дії стресорного подразника або при дії сильного стресора, при вичерпанні адаптивних резервів і може виявлятися в новому підвищенні активності ерготропних механізмів або, навпаки, трофотропних реакцій, але тепер ці ознаки незворотні. Результатом цієї стадії може бути зрив адаптивних механізмів, розвиток хвороби або смерть.
Схема розвитку стресу представляється наступним чином. Стрессор, діючи на рецептори, викликає збудження первинних сенсорних зон кори великих півкуль головного мозку. Оцінюючи виникла небезпека, вони активують неспецифічні аферентні системи (НАС). У нервових клітинах гіпоталамуса відбувається мобілізація норадреналіну (НА). З пов'язаної форми НА переходить у вільний стан, активує норадренергіческіе елементи лімбіко-ретикулярної системи і викликає збудження симпатичних центрів, тим самим посилюючи діяльність симпато-адреналової системи. Симпатична стимуляція викликає у людини підвищений викид в кров суміші адреналіну (А) і норадреналіну з мозкового шару надниркових залоз. Катехоламіни через гематоенцефалічний бар'єр проникають в певні ділянки гіпоталамуса і лімбіко-ретикулярної системи. Відбувається активація адренергічних, а також серотонінергічних і холінергічних елементів ЦНС. Підвищення їхньої активності стимулює утворення кортіколіберіна (рилізинг-фактора), який, стікаючи до передньої долі гіпофіза, викликає в ньому підвищення вироблення кортикотропіну, або адренокортикотропного гормону. Під впливом цього гормону в корі надниркових залоз збільшується синтез кортикостероїдів (КС), і утримання їх у крові наростає.
Як тільки зміст кортикостероїдів в крові досягає верхньої межі норми, спрацьовує закон зворотного зв'язку. Проникаючи через гематоенцефалічний бар'єр у спинномозкову рідину і мозок, кортикостероїди гальмують утворення кортіколіберіна в гіпоталамусі. Автоматично призупиняється освіта кортикотропіну, і його рівень у крові падає.
Вивчення механізму зворотного негативного зв'язку, що діє через КС, показало, що гальмовий ланка у функціонуванні системи гіпоталамус-гіпофіз-надниркові залози має серотоіінергіческую природу.
При тривалих і особливо загрозливих для життя стресогенних впливах у механізмі зворотного зв'язку, переривають секрецію КС. можуть виникати збої. Виявлено, що при цьому КС міцніше зв'язуються з особливим білком крові - транскортином (Т). З'єднання КС + Т затримується гематоенцефалічний бар'єр. Тому в мозок перестає надходити інформація про надлишок КС в крові, і секреція кортикотропіну не знижується. Коли негативний зворотний зв'язок обмежує зростання рівня КС, не спрацьовує, починається III стадія стресу - стадія виснаження. Надмірне накопичення гормонів кори надниркових залоз в рідких середовищах організму веде до порушення функцій, яке поширюється поступово на нервову і ендокринну системи, захоплюючи серце, судини, легені, органи травлення. [1, 75c]
Висновок
Отже, вивчення фізіології не тільки допомагає описати структури і функції організму, а й розкрити закономірності будови тіла людини та механізми фізіологічних процесів з метою збереження його здоров'я. Отже, розвиток фізіології має важливе значення для практичної медицини.
Фізіологія є основою теоретичної і практичної медицини. Без твердого знання фізіологічних функцій неможливе засвоєння спеціальних медичних дисциплін - терапії, хірургії, неврології, гінекології, ендокринології, психіатрії та ін Крім того, медицина, вивчаючи різні захворювання, сприяє розумінню і з'ясуванню суті ряду нормальних функцій організму.
Список літератури
1. Воронін Л.Г. «Фізіологія вищої нервової діяльності та психологія» - Москва: Просвещение, 2007-223с
2. Зімкін Н.В. «Фізіологія людини» - Москва: Фізкультура і спорт, 2009-496с
3. Логінов О.В. «Фізіологія з основами анатомії людини» - Москва: Медицина, 2008-496с
4. Маркосян А.А. «Фізіологія» - Москва: Медицина, 2008-350С
5. Сапін М.Р. «Анатомія і фізіологія» - Москва: Академія, 2009-432с