Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра акушерства і гінекології
Реферат
на тему:
«Фізіологічні зміни під час вагітності»
Пенза
2009
Введення
Вагітність супроводжується вираженими фізіологічними змінами, що необхідно враховувати при проведенні анестезії. Крім того, ефекти анестезії поширюються не тільки на вагітну, але і на плід. Недооцінка цих факторів може призвести до згубних наслідків.
У цій главі розглядаються фізіологічні зміни при вагітності, фізіологія пологів, матково-плацентарний кровообіг, а також фізіологія новонародженого. Знання цих питань необхідно для анестезіолога, що працює в акушерстві.
Вагітність викликає зміни практично у всіх системах органів (таблиця 1). Багато зміни носять пристосувальний характер, полегшуючи стрес, обумовлений вагітністю та пологами.
1. ЦНС
MAK інгаляційних анестетиків під час вагітності прогресивно знижується, досягаючи до моменту пологів 60% від початкового. Цей феномен обумовлений змінами рівня гормонів і ендогенних опіатів в організмі матері. Наприклад, рівень прогестерону (який при використанні в терапевтичних дозах виявляє седативну дію) до моменту пологів підвищується в 20 разів. Важливу роль відіграє виражений підйом рівня β-ендорфіну під час пологів.
Під час пологів значно підвищена чутливість до місцевих анестетиків. Цей феномен може бути обумовлений гормональними змінами, а також застоєм крові в епідуральних венозних сплетеннях. У результаті блокада розвивається при використанні більш низької концентрації місцевих анестетиків. На жаль, посилюється і токсичний вплив місцевих анестетиків на серце (особливо це стосується бупівакаїну). Здавлення нижньої порожнистої вени збільшеною маткою викликає розширення епідуральних венозних сплетень і збільшує об'єм крові в епідурал'ном просторі. Це тягне за собою три важливих наслідки: (1) знижується обсяг ЦСЖ в субарахноїдальному просторі спинного мозку (вона витісняється в краніальному напрямку), що сприяє більш краніальному поширенню анестетика при спинномозковій анестезії, (2) зменшується вільний обсяг потенційного епідурального простору, що сприяє більш краніальному поширенню анестетика при епідуральної блокади, (3) підвищується тиск в епідуральному просторі, що збільшує ризик ненавмисної пункції твердої мозкової оболонки при епідуральної анестезії. Потуги в пологах потенциируют вищеперелічені ефекти. Позитивний тиск в епідуральному просторі утрудняє його ідентифікацію без проколу твердої мозкової оболонки. Розширення епідуральних вен пов'язане з підвищеним ризиком установки епідурального катетера у вену і ненавмисної внутрішньосудинної ін'єкції анестетика.
Таблиця 1 - Фізіологічні зміни під час вагітності
Система дихання
Під час вагітності прогресивно збільшується споживання кисню і хвилинний об'єм дихання. Дихальний об'єм збільшується в більшому ступені, ніж частота дихання. До моменту пологів споживання кисню зростає на 20%, тоді як хвилинний об'єм дихання - на 50%. PaCO 2 знижується до 32 мм рт. ст., але розвитку дихального алкалозу перешкоджає компенсаторне зниження концентрації HCO 3 в плазмі. Гіпервентиляція призводить до невеликого приросту PaO 2. p 50 для гемоглобіну підвищується з 27 до 30 мм рт. ст. Всі ці зміни в поєднанні зі збільшеним серцевим викидом підвищують доставку кисню тканинам.
У міру збільшення розмірів вагітної матки змінюється тип дихання. У третьому триместрі вагітності високе стояння діафрагми компенсується збільшенням переднезаднего діаметра грудної клітки. Грудний тип дихання переважає над черевним. ЖЕЛ і ЕЗ змінюються незначно, але ФОЕ до моменту пологів знижується на 20%. ФОЕ знижено через зменшення резервного обсягу видиху, що в свою чергу обумовлено збільшенням дихального об'єму.
Поєднання зниженою ФОЕ і підвищеного споживання кисню приводить до дуже швидкого зниження SaO 2 при апное у вагітних. Перед індукцією анестезії, щоб уникнути гіпоксії необхідно проводити преоксігенацію через лицьову маску. Якщо пологи проходять в положенні на спині, то в половині випадків обсяг закриття перевищує ФОЕ, що пов'язане з високим ризиком ателектазу та гіпоксемії. Відповідно, породіллям в положенні на спині обов'язково слід проводити інгаляцію кисню. Нарешті, зниження ФОЕ в поєднанні зі збільшеним хвилинним об'ємом дихання прискорює поглинання всіх інгаляційних анестетиків.
Вагітність супроводжується гіперемією слизових, що схиляє дихальні шляхи до травми, кровотечі і обструкції. Щоб уникнути ускладнень слід акуратно проводити ларингоскопію і використовувати ендотрахеальні трубки невеликого розміру (6-7 мм).
2. Серцево-судинна система
Серцевий викид і ОЦК збільшені, що дозволяє задовольнити підвищені метаболічні потреби вагітної та плоду. Приріст обсягу плазми більше, ніж еритроцитів, що може призводити до фізіологічної анемії вагітних. Разом з тим рівень гемоглобіну зазвичай перевищує 10 г / л. Доставка кисню тканинам не зменшується, тому що зниження рівня гемоглобіну в крові компенсується збільшенням серцевого викиду та зміщенням кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо. У другому триместрі вагітності знижується ОПСС, що призводить до зменшення АТ (більшою мірою діастолічного, ніж систолічного).
ОЦК до моменту пологів збільшується на 1000-1500 мл, до 90 мл / кг. Збільшений ОЦК покращує переносимість крововтрати, яка при пологах через природні родові шляхи становить 400-500 мл, а при кесаревому розтині - 800-1000 мл. ОЦК нормалізується через 1-2 тижні після пологів.
До моменту пологів серцевий викид підвищується на 40% за рахунок збільшення ЧСС (15%) і ударного обсягу (30%). ЕхоКГ часто виявляє розширення камер серця і гіпертрофію міокарда, але тиск в легеневій артерії, ЦВД і ДЗЛА залишаються незмінними. Велика частина гемодинамічних зрушень розвивається в першому і, в меншій мірі, в другому триместрі вагітності. У третьому триместрі серцевий викид істотно не зростає (за винятком періоду пологів). Найбільше збільшення серцевого викиду відбувається під час пологів і в найближчому післяпологовому періоді. Серцевий викид нормалізується через 2 тижні після пологів.
Після 28-го тижня вагітності (за деякими даними, навіть раніше) прийняття положення лежачи на спині призводить до зниження серцевого викиду, що обумовлено зменшенням венозного повернення до серця внаслідок здавлення нижньої порожнистої вени збільшеною маткою. У 20% жінок до моменту пологів розвивається синдром артеріальної гіпотонії в положенні лежачи на спині, який характеризується зниженням артеріального тиску, блідістю, пітливістю, нудотою і блювотою. Причиною цього синдрому є повне або майже повне здавлення нижньої порожнистої вени вагітною маткою. У таких випадках поворот на бік відновлює венозне повернення і нормалізує артеріальний тиск У більшості вагітних в положенні на спині відбувається здавлення збільшеною маткою не тільки нижньої порожнистої вени, а й аорти У цьому випадку знижується кровотік в обох ногах і, що більш важливо, виникають порушення матково- плацентарного кровообігу
Здавлення аорти та нижньої порожнистої вени є важливою, але усувну причиною порушення життєдіяльності плода Артеріальна гіпотонія (внаслідок зниження венозного повернення) укупі із збільшеним венозним тиском в матці може призвести до значного зниження маточного та плацентарного кровоплину Поєднання гіпотензивного ефекту регіонарної або загальної анестезії із здавленням аорти та нижньої порожнистої вени може швидко викликати асфіксію плоду. Жінок з терміном вагітності більше 28 тижнів не можна укладати на спину без попереднього зміщення матки вліво, для чого під праве стегно підкладають подушку або валик, так щоб кут повороту на бік перевищував 15 °. Хронічне часткове здавлення нижньої порожнистої вени в третьому триместрі схиляє до венозного застою, флебіти і набряку нижніх кінцівок Більш того, здавлення нижньої порожнистої вени під діафрагмою призводить до збільшення кровотоку по венозних колатералей, ті околопозвоночних венозним сплетенням (включаючи епідуральні вени) і, в меншій мірі , венах передньої черевної стінки. Високе стояння діафрагми змінює положення серця в грудній клітці, так що при рентгеноскопії грудної клітки створюється враження про збільшення серця, а на ЕКГ відзначається зміщення електричної осі серця вліво і зміна зубця T. При аускультації серця часто відзначається систолічний шум вигнання (ступінь I або II) і розщеплення I тону, іноді вислуховується III тон. У деяких вагітних в порожнині перикарда виявляють незначну кількість випоту.
3. Нирки
У першому триместрі нирковий кровообіг і СКФ збільшуються у півтора рази, зберігаючись на цьому рівні до кінця вагітності Рівень креатиніну і AMK знижується до 0,5-0,6 мг/100 мл і 8-9 мг/100 мл, відповідно Часто спостерігається помірна глюкозурія (1-10 г на добу), аміноацидурія і протеїнурії (<0,3 г / добу)
4. Шлунково-кишкового тракту
Під час вагітності часто розвивається шлунково-стравохідний рефлюкс і езофагіт Зсув шлунка збільшеною маткою вгору і вперед призводить до неспроможності шлунково-стравохідного сфінктера і сповільненого спорожнення шлунка. Підвищення рівня прогестерону в крові пригнічує моторику шлунка і тонус шлунково-стравохідного сфінктера, тоді як виділяється плацентою гастрин стимулює секрецію шлункового соку. Ці чинники разом з підвищенням внутрішньошлункового тиску в останньому триместрі значно збільшують ризик регургітації та аспірації у вагітних. Крім того, майже у всіх породіль рН шлункового вмісту <2,5, а більш як у 60% з них обсяг шлункового вмісту> 25 мл. Висока кислотність і досить великий обсяг шлункового вмісту пов'язані з ризиком важкого аспіраційного пневмоніту. Опіоїди і холіноблокатори знижують тонус нижнього стравохідного сфінктера, що сприяє шлунково-стравохідного рефлюксу. Ці фізіологічні порушення, разом із прийомом їжі незадовго до пологів і уповільненою евакуацією шлункового вмісту (внаслідок родового болю), привертають до нудоти і блювоти.
5. Печінка
Вагітність не чинить істотного впливу на функцію печінки і печінковий кровотік. Підвищення рівня лужної фосфатази обумовлено секрецією її плацентою. Невелике зниження концентрації альбуміну пояснюється збільшенням обсягу плазми. До моменту пологів на 25-30% знижується активність псевдохолінестерази сироватки, але на тривалість дії сукцинілхоліну це впливає тільки в рідкісних випадках. Метаболічна деградація мівакурія і місцевих анестетиків ефірного типу істотно не змінюється. Активність псевдохолінестерази сироватки нормалізується протягом 6 тижнів після пологів. Високий рівень прогестерону інгібує вивільнення холецистокініну, що перешкоджають повному випорожненню жовчного міхура. Останнє, поряд із зміною складу жовчі, привертає до утворення холестеринових каменів у жовчному міхурі.
6. Кров
Вагітності супроводжує стан гіперкоагуляції, фізіологічний сенс якої полягає у зменшенні крововтрати в пологах. Концентрація фібриногену і факторів VII, VIII і X підвищена. Крім фізіологічної анемії вагітних, в третьому триместрі може спостерігатися лейкоцитоз (до 21 000/мкл) і збільшення числа тромбоцитів у периферичній крові на 20%. Плід споживає залізо та фолієву кислоту, тому у вагітної може розвинутися залізо-і фолієводефіцитна анемія, якщо вона не приймає препарати, що містять ці речовини.
7. Обмін речовин
Вагітність супроводжується складними метаболічними і гормональними змінами, які сприяють зростанню і розвитку плоду. Ці зміни частково імітують картину при голодуванні: рівень глюкози і амінокислот в крові низький, в той час як рівень вільних жирних кислот, кетонів і тригліцеридів, навпаки, високий. Тим не менш, вагітність є діабетогенних станом: рівень інсуліну в крові під час вагітності постійно зростає. Причиною відносної резистентності до інсуліну є, ймовірно, секреція плацентою хоріонального соматомаммотропін (застаріла назва: плацентарний лактоген). У відповідь на підвищену потребу в інсуліні розвивається гіперплазія β-клітин підшлункової залози.
Секреція хоріонального гонадотропіну і підвищений рівень естрогену в крові призводять до гіпертрофії щитовидної залози та збільшення рівня ТЗГ. Хоча зміст пов'язаного Т 3 і T 4 підвищено, рівень вільного T 3, Т 4 і ТТГ залишається нормальним.
8. Матково-плацентарний кровообіг
Матково-плацентарний кровообіг грає ключову роль у забезпеченні життєздатності та розвитку плоду. Матково-плацентарна недостатність є важливою причиною внутрішньоутробної затримки розвитку, а у важких випадках призводить до загибелі плоду. Адекватність матково-плацентарного кровообігу визначається маточним кровотоком і функцією плаценти.
Матковий кровотік
Матковий кровоток до моменту пологів становить близько 10% серцевого викиду, що відповідає 600-700 мл / хв (для порівняння: матковий кровообіг у невагітних дорівнює 50 мл / хв). У нормі 80% маткового кровотоку припадає на плаценту, а що залишилися 20% - на міометрій. Під час вагітності судини матки максимально розширені, їх ауторегуляція порушена, але чутливість до α-адреноміметиків зберігається. Зміни PaО 2 і Расо 2 зазвичай не роблять істотного впливу на матковий кровообіг, але виражена гипокапния (PaCO 2 <20 мм рт. Ст.) Може значно знизити матковий кровообіг, викликаючи гіпоксію і ацидоз у плода.
Матковий кровотік прямо пропорційний різниці між артеріальним і венозним тиском у судинах матки і обернено пропорційний судинному опору. Хоча судини матки практично не іннервіровани, в їх стінках присутні численні α-адренорецептори, і, можливо, деяка кількість β-адренорецепторів.
Виділяють три основні причини зниження маткового кровотоку при вагітності: 1) артеріальна гіпотонія, 2) вазоконстрикція; 3) сутички. Причини артеріальної гіпотонії при вагітності: здавлення аорти та нижньої порожнистої вени; гіповолемія; обумовлена регіонарної анестезією симпатична блокада. Вивільнення ендогенних катехоламінів у відповідь на стрес пологів викликає вазоконстрикцію артерій матки. Будь-α-адреноміметик (наприклад, фенілефрин) теж може викликати вазоконстрикцію, небезпечну зниженням маткового кровотоку. Ефедрин має переважно β-адренергічної активністю і є тому вазопресорів вибору при артеріальній гіпотонії у вагітних. Артеріальна гіпертонія, викликаючи поширену вазоконстрикцію, може призводити, як це не парадоксально, до зниження маткового кровотоку. Сутички призводять до зниження маткового кровотоку внаслідок здавлення маткових вен, а при високій інтенсивності - і спіральних гілок маткових артерій. Дуже інтенсивні сутички (наприклад, після введення окситоцину) можуть знизити матковий кровообіг нижче критичних значень.
Функція плаценти
Плацента забезпечує газообмін, харчування та видалення продуктів життєдіяльності плода. Плацента утворена тканинами матері та плоду, кров до неї надходить також від матері та плоду. Обмін в плаценті відбувається на площі 1,8 м 2.
А. Функціональна анатомія: Плацента складається з виростів тканини плоду (ворсинок), розташованих в судинних просторах материнської частини плаценти (межворсіночние простору). Кров матері омиває ворсинки, усередині яких знаходяться капіляри плоду. У капілярах плоду, що знаходяться у ворсинках, відбувається обмін речовин з материнською кров'ю, що омиває ці ворсинки. Через стінку цих капілярів відбувається обмін між кров'ю матері та плоду. Кров матері надходить в межворсіночние простору плаценти по спіральних гілок маткової артерії, а відтікає по маткових венах. Кров плоду поступає в ворсинки з пупкового канатика за двома пупковим артеріях, а повертається до плоду по одній пупкової вени.
Б. Механізм обміну речовин в плаценті: Обмін речовин через плаценту здійснюватись за одним із п'яти механізмів:
1. Дифузія. O 2, CO 2 і невеликі іони проникають через плаценту в результаті дифузії. Більшість лікарських препаратів, що застосовуються в анестезіології, мають молекулярну вагу нижче 1000, тому вони можуть дифундувати через плаценту.
2. Об'ємний потік. По механізму об'ємного потоку через плаценту проходить вода.
3. Активний транспорт. З цього механізму через плаценту до плоду надходять амінокислоти, вітаміни і деякі іони (наприклад, кальцію і заліза).
4. Піноцитоз. Великі молекули (наприклад, імуноглобуліни) проникають через плаценту шляхом піноцитозу.
5. Проникнення через дефекти. Дефекти в плацентарної мембрані, що роблять можливим змішування материнської крові з кров'ю плоду, є, ймовірно, єдиною причиною імунізації резус-негативної матері фрагментами резус-позитивних еритроцитів плода.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д.м.н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра акушерства і гінекології
Реферат
на тему:
«Фізіологічні зміни під час вагітності»
Пенза
2009
Введення
Вагітність супроводжується вираженими фізіологічними змінами, що необхідно враховувати при проведенні анестезії. Крім того, ефекти анестезії поширюються не тільки на вагітну, але і на плід. Недооцінка цих факторів може призвести до згубних наслідків.
У цій главі розглядаються фізіологічні зміни при вагітності, фізіологія пологів, матково-плацентарний кровообіг, а також фізіологія новонародженого. Знання цих питань необхідно для анестезіолога, що працює в акушерстві.
Вагітність викликає зміни практично у всіх системах органів (таблиця 1). Багато зміни носять пристосувальний характер, полегшуючи стрес, обумовлений вагітністю та пологами.
1. ЦНС
MAK інгаляційних анестетиків під час вагітності прогресивно знижується, досягаючи до моменту пологів 60% від початкового. Цей феномен обумовлений змінами рівня гормонів і ендогенних опіатів в організмі матері. Наприклад, рівень прогестерону (який при використанні в терапевтичних дозах виявляє седативну дію) до моменту пологів підвищується в 20 разів. Важливу роль відіграє виражений підйом рівня β-ендорфіну під час пологів.
Під час пологів значно підвищена чутливість до місцевих анестетиків. Цей феномен може бути обумовлений гормональними змінами, а також застоєм крові в епідуральних венозних сплетеннях. У результаті блокада розвивається при використанні більш низької концентрації місцевих анестетиків. На жаль, посилюється і токсичний вплив місцевих анестетиків на серце (особливо це стосується бупівакаїну). Здавлення нижньої порожнистої вени збільшеною маткою викликає розширення епідуральних венозних сплетень і збільшує об'єм крові в епідурал'ном просторі. Це тягне за собою три важливих наслідки: (1) знижується обсяг ЦСЖ в субарахноїдальному просторі спинного мозку (вона витісняється в краніальному напрямку), що сприяє більш краніальному поширенню анестетика при спинномозковій анестезії, (2) зменшується вільний обсяг потенційного епідурального простору, що сприяє більш краніальному поширенню анестетика при епідуральної блокади, (3) підвищується тиск в епідуральному просторі, що збільшує ризик ненавмисної пункції твердої мозкової оболонки при епідуральної анестезії. Потуги в пологах потенциируют вищеперелічені ефекти. Позитивний тиск в епідуральному просторі утрудняє його ідентифікацію без проколу твердої мозкової оболонки. Розширення епідуральних вен пов'язане з підвищеним ризиком установки епідурального катетера у вену і ненавмисної внутрішньосудинної ін'єкції анестетика.
Таблиця 1 - Фізіологічні зміни під час вагітності
| Параметр | Зміни |
| ЦНС | |
| МАК інгаляційних анестетиків | - 40% |
| Система дихання | |
| Споживання кисню | + 20% |
| Хвилинний об'єм дихання | + 50% |
| Дихальний об'єм | + 40% |
| Частота дихання | + 15% |
| PaO 2 | + 10% |
| PaCO 2 | -15% |
| HCO 3 | -15% |
| ФОЕ | - 20% |
| Серцево-судинна система | |
| ОЦК | + 35% |
| Обсяг циркулюючої плазми | + 45% |
| Серцевий викид | + 40% |
| Ударний об'єм | + 30% |
| ЧСС | + 15% |
| ОПСС | -15% |
| Кров | |
| Гемоглобін | - 20% |
| Рівень факторів згортання | + 50 - + 250% |
| Нирки | |
| СКФ | +50% |
Під час вагітності прогресивно збільшується споживання кисню і хвилинний об'єм дихання. Дихальний об'єм збільшується в більшому ступені, ніж частота дихання. До моменту пологів споживання кисню зростає на 20%, тоді як хвилинний об'єм дихання - на 50%. PaCO 2 знижується до 32 мм рт. ст., але розвитку дихального алкалозу перешкоджає компенсаторне зниження концентрації HCO 3 в плазмі. Гіпервентиляція призводить до невеликого приросту PaO 2. p 50 для гемоглобіну підвищується з 27 до 30 мм рт. ст. Всі ці зміни в поєднанні зі збільшеним серцевим викидом підвищують доставку кисню тканинам.
У міру збільшення розмірів вагітної матки змінюється тип дихання. У третьому триместрі вагітності високе стояння діафрагми компенсується збільшенням переднезаднего діаметра грудної клітки. Грудний тип дихання переважає над черевним. ЖЕЛ і ЕЗ змінюються незначно, але ФОЕ до моменту пологів знижується на 20%. ФОЕ знижено через зменшення резервного обсягу видиху, що в свою чергу обумовлено збільшенням дихального об'єму.
Поєднання зниженою ФОЕ і підвищеного споживання кисню приводить до дуже швидкого зниження SaO 2 при апное у вагітних. Перед індукцією анестезії, щоб уникнути гіпоксії необхідно проводити преоксігенацію через лицьову маску. Якщо пологи проходять в положенні на спині, то в половині випадків обсяг закриття перевищує ФОЕ, що пов'язане з високим ризиком ателектазу та гіпоксемії. Відповідно, породіллям в положенні на спині обов'язково слід проводити інгаляцію кисню. Нарешті, зниження ФОЕ в поєднанні зі збільшеним хвилинним об'ємом дихання прискорює поглинання всіх інгаляційних анестетиків.
Вагітність супроводжується гіперемією слизових, що схиляє дихальні шляхи до травми, кровотечі і обструкції. Щоб уникнути ускладнень слід акуратно проводити ларингоскопію і використовувати ендотрахеальні трубки невеликого розміру (6-7 мм).
2. Серцево-судинна система
Серцевий викид і ОЦК збільшені, що дозволяє задовольнити підвищені метаболічні потреби вагітної та плоду. Приріст обсягу плазми більше, ніж еритроцитів, що може призводити до фізіологічної анемії вагітних. Разом з тим рівень гемоглобіну зазвичай перевищує 10 г / л. Доставка кисню тканинам не зменшується, тому що зниження рівня гемоглобіну в крові компенсується збільшенням серцевого викиду та зміщенням кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо. У другому триместрі вагітності знижується ОПСС, що призводить до зменшення АТ (більшою мірою діастолічного, ніж систолічного).
ОЦК до моменту пологів збільшується на 1000-1500 мл, до 90 мл / кг. Збільшений ОЦК покращує переносимість крововтрати, яка при пологах через природні родові шляхи становить 400-500 мл, а при кесаревому розтині - 800-1000 мл. ОЦК нормалізується через 1-2 тижні після пологів.
До моменту пологів серцевий викид підвищується на 40% за рахунок збільшення ЧСС (15%) і ударного обсягу (30%). ЕхоКГ часто виявляє розширення камер серця і гіпертрофію міокарда, але тиск в легеневій артерії, ЦВД і ДЗЛА залишаються незмінними. Велика частина гемодинамічних зрушень розвивається в першому і, в меншій мірі, в другому триместрі вагітності. У третьому триместрі серцевий викид істотно не зростає (за винятком періоду пологів). Найбільше збільшення серцевого викиду відбувається під час пологів і в найближчому післяпологовому періоді. Серцевий викид нормалізується через 2 тижні після пологів.
Після 28-го тижня вагітності (за деякими даними, навіть раніше) прийняття положення лежачи на спині призводить до зниження серцевого викиду, що обумовлено зменшенням венозного повернення до серця внаслідок здавлення нижньої порожнистої вени збільшеною маткою. У 20% жінок до моменту пологів розвивається синдром артеріальної гіпотонії в положенні лежачи на спині, який характеризується зниженням артеріального тиску, блідістю, пітливістю, нудотою і блювотою. Причиною цього синдрому є повне або майже повне здавлення нижньої порожнистої вени вагітною маткою. У таких випадках поворот на бік відновлює венозне повернення і нормалізує артеріальний тиск У більшості вагітних в положенні на спині відбувається здавлення збільшеною маткою не тільки нижньої порожнистої вени, а й аорти У цьому випадку знижується кровотік в обох ногах і, що більш важливо, виникають порушення матково- плацентарного кровообігу
Здавлення аорти та нижньої порожнистої вени є важливою, але усувну причиною порушення життєдіяльності плода Артеріальна гіпотонія (внаслідок зниження венозного повернення) укупі із збільшеним венозним тиском в матці може призвести до значного зниження маточного та плацентарного кровоплину Поєднання гіпотензивного ефекту регіонарної або загальної анестезії із здавленням аорти та нижньої порожнистої вени може швидко викликати асфіксію плоду. Жінок з терміном вагітності більше 28 тижнів не можна укладати на спину без попереднього зміщення матки вліво, для чого під праве стегно підкладають подушку або валик, так щоб кут повороту на бік перевищував 15 °. Хронічне часткове здавлення нижньої порожнистої вени в третьому триместрі схиляє до венозного застою, флебіти і набряку нижніх кінцівок Більш того, здавлення нижньої порожнистої вени під діафрагмою призводить до збільшення кровотоку по венозних колатералей, ті околопозвоночних венозним сплетенням (включаючи епідуральні вени) і, в меншій мірі , венах передньої черевної стінки. Високе стояння діафрагми змінює положення серця в грудній клітці, так що при рентгеноскопії грудної клітки створюється враження про збільшення серця, а на ЕКГ відзначається зміщення електричної осі серця вліво і зміна зубця T. При аускультації серця часто відзначається систолічний шум вигнання (ступінь I або II) і розщеплення I тону, іноді вислуховується III тон. У деяких вагітних в порожнині перикарда виявляють незначну кількість випоту.
3. Нирки
У першому триместрі нирковий кровообіг і СКФ збільшуються у півтора рази, зберігаючись на цьому рівні до кінця вагітності Рівень креатиніну і AMK знижується до 0,5-0,6 мг/100 мл і 8-9 мг/100 мл, відповідно Часто спостерігається помірна глюкозурія (1-10 г на добу), аміноацидурія і протеїнурії (<0,3 г / добу)
4. Шлунково-кишкового тракту
Під час вагітності часто розвивається шлунково-стравохідний рефлюкс і езофагіт Зсув шлунка збільшеною маткою вгору і вперед призводить до неспроможності шлунково-стравохідного сфінктера і сповільненого спорожнення шлунка. Підвищення рівня прогестерону в крові пригнічує моторику шлунка і тонус шлунково-стравохідного сфінктера, тоді як виділяється плацентою гастрин стимулює секрецію шлункового соку. Ці чинники разом з підвищенням внутрішньошлункового тиску в останньому триместрі значно збільшують ризик регургітації та аспірації у вагітних. Крім того, майже у всіх породіль рН шлункового вмісту <2,5, а більш як у 60% з них обсяг шлункового вмісту> 25 мл. Висока кислотність і досить великий обсяг шлункового вмісту пов'язані з ризиком важкого аспіраційного пневмоніту. Опіоїди і холіноблокатори знижують тонус нижнього стравохідного сфінктера, що сприяє шлунково-стравохідного рефлюксу. Ці фізіологічні порушення, разом із прийомом їжі незадовго до пологів і уповільненою евакуацією шлункового вмісту (внаслідок родового болю), привертають до нудоти і блювоти.
5. Печінка
Вагітність не чинить істотного впливу на функцію печінки і печінковий кровотік. Підвищення рівня лужної фосфатази обумовлено секрецією її плацентою. Невелике зниження концентрації альбуміну пояснюється збільшенням обсягу плазми. До моменту пологів на 25-30% знижується активність псевдохолінестерази сироватки, але на тривалість дії сукцинілхоліну це впливає тільки в рідкісних випадках. Метаболічна деградація мівакурія і місцевих анестетиків ефірного типу істотно не змінюється. Активність псевдохолінестерази сироватки нормалізується протягом 6 тижнів після пологів. Високий рівень прогестерону інгібує вивільнення холецистокініну, що перешкоджають повному випорожненню жовчного міхура. Останнє, поряд із зміною складу жовчі, привертає до утворення холестеринових каменів у жовчному міхурі.
6. Кров
Вагітності супроводжує стан гіперкоагуляції, фізіологічний сенс якої полягає у зменшенні крововтрати в пологах. Концентрація фібриногену і факторів VII, VIII і X підвищена. Крім фізіологічної анемії вагітних, в третьому триместрі може спостерігатися лейкоцитоз (до 21 000/мкл) і збільшення числа тромбоцитів у периферичній крові на 20%. Плід споживає залізо та фолієву кислоту, тому у вагітної може розвинутися залізо-і фолієводефіцитна анемія, якщо вона не приймає препарати, що містять ці речовини.
7. Обмін речовин
Вагітність супроводжується складними метаболічними і гормональними змінами, які сприяють зростанню і розвитку плоду. Ці зміни частково імітують картину при голодуванні: рівень глюкози і амінокислот в крові низький, в той час як рівень вільних жирних кислот, кетонів і тригліцеридів, навпаки, високий. Тим не менш, вагітність є діабетогенних станом: рівень інсуліну в крові під час вагітності постійно зростає. Причиною відносної резистентності до інсуліну є, ймовірно, секреція плацентою хоріонального соматомаммотропін (застаріла назва: плацентарний лактоген). У відповідь на підвищену потребу в інсуліні розвивається гіперплазія β-клітин підшлункової залози.
Секреція хоріонального гонадотропіну і підвищений рівень естрогену в крові призводять до гіпертрофії щитовидної залози та збільшення рівня ТЗГ. Хоча зміст пов'язаного Т 3 і T 4 підвищено, рівень вільного T 3, Т 4 і ТТГ залишається нормальним.
8. Матково-плацентарний кровообіг
Матково-плацентарний кровообіг грає ключову роль у забезпеченні життєздатності та розвитку плоду. Матково-плацентарна недостатність є важливою причиною внутрішньоутробної затримки розвитку, а у важких випадках призводить до загибелі плоду. Адекватність матково-плацентарного кровообігу визначається маточним кровотоком і функцією плаценти.
Матковий кровотік
Матковий кровоток до моменту пологів становить близько 10% серцевого викиду, що відповідає 600-700 мл / хв (для порівняння: матковий кровообіг у невагітних дорівнює 50 мл / хв). У нормі 80% маткового кровотоку припадає на плаценту, а що залишилися 20% - на міометрій. Під час вагітності судини матки максимально розширені, їх ауторегуляція порушена, але чутливість до α-адреноміметиків зберігається. Зміни PaО 2 і Расо 2 зазвичай не роблять істотного впливу на матковий кровообіг, але виражена гипокапния (PaCO 2 <20 мм рт. Ст.) Може значно знизити матковий кровообіг, викликаючи гіпоксію і ацидоз у плода.
Матковий кровотік прямо пропорційний різниці між артеріальним і венозним тиском у судинах матки і обернено пропорційний судинному опору. Хоча судини матки практично не іннервіровани, в їх стінках присутні численні α-адренорецептори, і, можливо, деяка кількість β-адренорецепторів.
Виділяють три основні причини зниження маткового кровотоку при вагітності: 1) артеріальна гіпотонія, 2) вазоконстрикція; 3) сутички. Причини артеріальної гіпотонії при вагітності: здавлення аорти та нижньої порожнистої вени; гіповолемія; обумовлена регіонарної анестезією симпатична блокада. Вивільнення ендогенних катехоламінів у відповідь на стрес пологів викликає вазоконстрикцію артерій матки. Будь-α-адреноміметик (наприклад, фенілефрин) теж може викликати вазоконстрикцію, небезпечну зниженням маткового кровотоку. Ефедрин має переважно β-адренергічної активністю і є тому вазопресорів вибору при артеріальній гіпотонії у вагітних. Артеріальна гіпертонія, викликаючи поширену вазоконстрикцію, може призводити, як це не парадоксально, до зниження маткового кровотоку. Сутички призводять до зниження маткового кровотоку внаслідок здавлення маткових вен, а при високій інтенсивності - і спіральних гілок маткових артерій. Дуже інтенсивні сутички (наприклад, після введення окситоцину) можуть знизити матковий кровообіг нижче критичних значень.
Функція плаценти
Плацента забезпечує газообмін, харчування та видалення продуктів життєдіяльності плода. Плацента утворена тканинами матері та плоду, кров до неї надходить також від матері та плоду. Обмін в плаценті відбувається на площі 1,8 м 2.
А. Функціональна анатомія: Плацента складається з виростів тканини плоду (ворсинок), розташованих в судинних просторах материнської частини плаценти (межворсіночние простору). Кров матері омиває ворсинки, усередині яких знаходяться капіляри плоду. У капілярах плоду, що знаходяться у ворсинках, відбувається обмін речовин з материнською кров'ю, що омиває ці ворсинки. Через стінку цих капілярів відбувається обмін між кров'ю матері та плоду. Кров матері надходить в межворсіночние простору плаценти по спіральних гілок маткової артерії, а відтікає по маткових венах. Кров плоду поступає в ворсинки з пупкового канатика за двома пупковим артеріях, а повертається до плоду по одній пупкової вени.
Б. Механізм обміну речовин в плаценті: Обмін речовин через плаценту здійснюватись за одним із п'яти механізмів:
1. Дифузія. O 2, CO 2 і невеликі іони проникають через плаценту в результаті дифузії. Більшість лікарських препаратів, що застосовуються в анестезіології, мають молекулярну вагу нижче 1000, тому вони можуть дифундувати через плаценту.
2. Об'ємний потік. По механізму об'ємного потоку через плаценту проходить вода.
3. Активний транспорт. З цього механізму через плаценту до плоду надходять амінокислоти, вітаміни і деякі іони (наприклад, кальцію і заліза).
4. Піноцитоз. Великі молекули (наприклад, імуноглобуліни) проникають через плаценту шляхом піноцитозу.
5. Проникнення через дефекти. Дефекти в плацентарної мембрані, що роблять можливим змішування материнської крові з кров'ю плоду, є, ймовірно, єдиною причиною імунізації резус-негативної матері фрагментами резус-позитивних еритроцитів плода.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д.м.н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х.