Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
2008
2. Внутрішньочеревний тиск
3. Вигини хребта
4. Вік
5. Ожиріння
6. Вагітність
7. Поширення анестетика
8. Ускладнення
Література
1. Становище на операційному столі
Положення хворого під час введення анестетика і після вступу, але до остаточного зв'язування з тканинами ЦНС, справляє вплив на рівень блокади. Якщо хворий знаходиться в сидячому положенні, то гіпербаричної розчини поширюються в каудальному напрямку, а гіпобаричної - у краніальному. У положенні хворого на спині або на боці на поширення гіпобаричної і гіпербаричної розчинів впливає грудний кіфоз, тому гіпобаричної розчини поширюються каудально, а гіпербаричної - краниально. У положенні на боці блокада буде носити частково іпсилатеральний характер (іншими словами, блокада буде більш вираженою в нижерасположенной нозі). Теоретично на розподіл изобарических розчинів положення хворого не повинно впливати.
Зміна положення хворого після введення анестетика буде впливати на його остаточний розподіл до тих пір, поки якась фракція препарату залишається незв'язаної. Додавання вазоконстрикторів подовжує період, протягом якого можливий перерозподіл анестетика, тому що звуження судин пролонгує збереження високої локальної концентрації анестетика.
2. Внутрішньочеревний тиск
Внутрішньочеревний тиск, від якого частково залежать ємність субарахноїдального простору і загальний обсяг цереброспінальної рідини, надає опосередкований вплив на остаточний рівень розподілу анестетика в субарахноїдальному просторі. Так, при асциті, крім безпосереднього тиску на епідуральний і субарахноїдальний простору, порушення венозного повернення призводить до збільшення колатерального кровотоку через епідуральні вени, які збільшуються в розмірах і здавлюють ззовні субарахноїдальний простір, що сприяє міграції анестетика вгору.
3. Вигини хребта
Патологічні вигини хребта - сколіоз і кіфосколіоз - надають багатосторонню вплив на спинномозкову анестезію. Виконання пункції стає значно більш складним з-за ротації і кутових зміщень тіл хребців і остистих відростків. Іноді буває важко навіть визначити серединну лінію і ввести голку між хребцями - особливо у літніх хворих з дегенеративними змінами хребта. Деякі анестезіологи при сколіозі і кіфосколіоз воліють околосредінний доступ, особливо якщо ці зміни поєднуються з дегенеративними захворюваннями суглобів хребта. Рентгенографія поперекового відділу хребта в прямій та боковій проекції дозволяє визначити рівень, на якому краще виконувати люмбальную пункцію. Патологічні вигини хребта змінюють обсяг і конфігурацію субарахноїдального простору, що впливає на рівень блокади. Виражені кіфози і кіфосколіози поєднувати з зменшенням обсягу цереброспінальної рідини, що при використанні гіпобаричної розчину або при форсованої ін'єкції може привести до більш високої блокаді, ніж передбачалося.
Попередні операції на хребті і спинному мозку
Попередні операції на хребті і спинному мозку, в тому числі ламінектомія або бічний спондилодез в поперековому відділі, значно ускладнюють люмбальную пункцію і впливають на рівень блокади. Складно ідентифікувати міжхребетні проміжки в тому відділі хребта, де була виконана декомпресивних ламінектомія або встановлений кістковий трансплантат при спондилодезу. У цих випадках слід використовувати околосредінний доступ або ж виконувати пункцію на один міжхребцевий проміжок краніальні післяопераційного шва. Такі ускладнення, як неповна блокада чи невідповідність між фактичним рівнем блокади і очікуваним, можуть бути обумовлені зміною конфігурації субарахноїдального простору.
4. Вік
Вік хворого також впливає на рівень спинномозкової анестезії. З віком об'єм і розтяжність субарахноїдального і епідурального просторів зменшуються, тому при введенні однакової дози у літніх хворих анестетик поширюється більш краниально, ніж у молодих. Щоб запобігти занадто високу блокаду при спинномозковій анестезії, літнім хворим вводять меншу дозу анестетика.
5. Ожиріння
Ожиріння ускладнює спинномозкову анестезію. Остисті відростки часто не вдається пропальпувати через велику кількість підшкірної жирової клітковини, а для виконання пункції може знадобитися голка довше, ніж стандартна тридюймова (1 дюйм = 2,54 см). Неможливість пальпації остистих відростків змушує на значній площі інфільтрована шкіру розчином місцевого анестетика, з тим щоб "наосліп" шукати голкою спочатку остистий відросток, а потім проміжок між пластинками хребців. Околосредінний доступ може бути ще більш важким внаслідок великої кількості м'яких тканин. "Жировий фартух" і скупчення жиру в черевній порожнині викликають збільшення внутрішньочеревного тиску. Висока внутрішньочеревний тиск призводить до зростання епідурального тиску і сприяє більш краніальному поширенню анестетика в субарахноїдальному просторі.
6. Вагітність
Вагітність, подібно вираженого ожиріння, в деякій мірі впливає на субарахноїдальний анестезію. Зміна матки у вагітної приводить до підвищення внутрішньочеревного тиску, зростанням обсягу епідурального венозного сплетення, те й інше приводить до зниження обсягу і розтяжності епідурального і субарахноїдального простору і, відповідно, до більш високого рівня блокади в порівнянні з очікуваним. Для досягнення одного і того ж рівня блокади доза анестетика у вагітної повинна бути на одну третину нижче, чому чоловіки або невагітної жінки такого ж статури і віку.
7. Поширення анестетика
Поширення місцевого анестетика в тканинах центральної нервової системи після надходження у цереброспінальну рідину залежить від ряду факторів, включаючи дозу, жиророзчинні, локальний кровотік, площа контактує поверхні.
Доза анестетика визначає його концентрацію в місці ін'єкції. Очевидно, що концентрація анестетика вище в місці ін'єкції і знижується в міру віддалення від нього. Анестетик дифундує і розбавляється цереброспінальної рідиною. Чим краніальні розташовані структури ЦНС, тим нижче концентрація анестетика, впливу на які вони наражаються.
Жирорастворимости анестетика теж впливає на його концентрацію в структурах центральної нервової системи. При спинномозковій анестезії місцевий анестетик надходить в речовину спинного мозку, а також в нервові корінці і спинномозкові вузли. Ймовірно, анестететичний ефект найбільш точно відображається концентрацією препарату в нервових корінцях і спинномозкових вузлах, тому що в спинному мозку вона занадто низька і явно недостатня для забезпечення анестезії. Таким чином, при одній і тій же дозі і при однакових умовах запровадження більш жиророзчинний препарат буде накопичуватися в спинномозкових нервах і вузлах у більшій концентрації, ніж менш жиророзчинний. Різниця розмірів нервових волокон також грає важливу роль, оскільки великі волокна блокувати важче, ніж дрібні. По верхній межі поширення анестетика, де концентрація препарату найнижча, блокуються тільки дрібні волокна, а великі залишаються інтактними, що призводить до диференційної блокаді. Клінічно диференціальна блокада проявляється тим, що рівень вегетативної (симпатичної) блокади буде вище рівня чутливої (сенсорної), який , у свою чергу, буде вище рівня рухової блокади. Приблизна різниця між цими рівнями складає два сегменти.
Локальний кровотік теж впливає на поширення місцевого анестетика. При додаванні в розчин вазопресори кровотік буде знижений, що підсилює надходження препарату в структури ЦНС, збільшує концентрацію анестетика в них і збільшує тривалість дії. Ступінь васкуляризації спинного мозку висока, тому поглинання анестетика речовиною спинного мозку і його концентрація вище, ніж у спинномозкових нервах і вузлах.
Останнім чинником, що визначає поширення анестетика, є площа контактарующей поверхні. При використанні гіпобаричної розчину досягається високий рівень блокади, тобто впливу анестетика піддається значна поверхню спинного мозку.
Отже, доза анестетика, що впливає на локальний ділянку ЦНС, буде нижче, а перерозподіл та елімінація будуть відбуватися швидше.
Ті ж міркування відносяться до анестетика, який швидко надходить у системний кровотік і незначно зв'язується із структурами ЦНС.
Перерозподіл анестетика
Перерозподіл місцевого анестетика з субарахноїдального простору призводить до припинення блокади. Перерозподіл здійснюється шляхом абсорбції препарату у судини епідурального простору зовні від дуральні муфт, а також в судини павутинної оболонки. Ступінь перерозподілу і тривалість дії спинномозкової анестезії залежать від площі контактує поверхні і локального кровотоку. При використанні изобарических розчину більша частина препарату утримується в межах невеликої області і, природно, вплив препарату тут тривалішою, ніж у більш краніальних ділянках. Крім того, тривалість анестезії буде тим більше, чим вище жирорастворимости анестетика, так як перерозподіл анестетика з центральної нервової системи залежить від його концентрації. Baзоконстріктори також впливають на перерозподіл, зменшуючи абсорбцію препарату в системний кровотік.
8. Ускладнення
Спинномозкова анестезія може супроводжуватися як незначними (біль під час пункції, біль у спині, затримка сечі), так і серйозними (менінгіт, поперечний мієліт, синдром передніх рогів спинного мозку, тотальна спинномозкова анестезія) ускладненнями.
Біль під час пункції
Незважаючи на ретельне знеболювання шкіри, і підлягають структур, багато хворі відчувають дискомфорт під час введення пункційної голки.
Особливо часто біль виникає при супутніх захворюваннях і дегенеративних змінах хребта, після операцій.
Навіть хворі, заздалегідь попереджені про можливий дискомфорт, можуть потребувати додаткової аналгезії або седації.
Біль у спині
Біль у спині може бути ускладненням спинномозкової пункції. Введення голки викликає локальну гіперемію, роздратування тканин, рефлекторний спазм м'язів. У результаті виникають болі, які зберігаються не більше 10-14 днів навіть при використанні голок великого розміру, які застосовуються при епідуральної та тривалої спинномозкової анестезії. Хворі з грижами міжхребцевих дисків мають всі підстави перед операцією запитати у анестезіолога, не посилить чи спинномозкова анестезія хронічного болю в спині. Незважаючи на відсутність доказів того, що спинномозкова анестезія провокує загострення при грижі диска або хронічного болю в спині, не можна гарантувати, що спинномозкова анестезія не посилить болю в післяопераційному періоді. З досвіду відомо, що коли у таких хворих після спинномозкової анестезії трапляється загострення больового синдрому, то воно короткочасне і не дуже важке, але цього знову-таки не можна гарантувати. Якщо пацієнту раніше вже проводилися втручання на поперековому відділі хребта, то технічні труднощі при пункції будуть особливо значними, так що можна прогнозувати розвиток вираженого дискомфорту і рефлекторного м'язового спазму.
Головний біль
Постпункціонная головний біль, поєднана з спинномозковою анестезією, обумовлена зяючим дефектом твердої мозкової оболонки, що призводить до закінчення цереброспінальної рідини в навколишні м'які тканини і, відповідно, до зниження її тиску. Зниження тиску цереброспінальної рідини призводить до зсуву вниз структур ЦНС і судин, які пов'язують тверду мозкову оболонку з черепом і стовбуром мозку. У результаті виникає цефалгия, за характером нагадує гостру судинну кластерну головний біль. Постуральна за природою, головний біль зазвичай починається через 6-12 годин після пункції і посилюється у вертикальному положенні. Для неї властиві пульсуючий характер, локалізація в лобовій області, поєднання з нудотою і блювотою і негайне ослаблення при переході в горизонтальне положення. Зазвичай цефалгії виникають через 6-12 год після операції, коли хворий починає сідати або вставати. Найважливішим фактором, який впливає на розвиток постпункціонних головних болів, є розмір пункційної голки: чим більше розмір голки, тим вище ризик виникнення болів і виражено їх інтенсивність. Для спинномозкової анестезії використовують голки розміром 22-30 G.
Розташування зрізу голки під час пункції теж впливає на виникнення головного болю. Волокна твердої мозкової оболонки орієнтовані в поздовжньому напрямку, тому вважають, що якщо зріз голки під час пункції паралельний волокнам, то вони зміщуються в сторони, а не розсікаються. Розроблено спеціальні голки, менше ушкоджують тверду мозкову оболонку, наприклад голки Гріні і Уайтекра.
Поява головних болів також залежить від віку та статі пацієнтів: у літніх людей і чоловіків ризик нижче. Навпаки, при вагітності високу внутрішньочеревний тиск сприяє підвищенню тиску цереброспінальної рідини і закінченню ліквору, що збільшує поширеність головного болю у хворих цієї групи.
Консервативне лікування постпункціонной головного болю протягом перших 24 год включає інтенсивний прийом рідини (або в / в інфузію); дієту з виключенням твердої їжі; проносні, сприяють розм'якшенню калових мас; анальгетики всередину, бандаж-Начеревник. Якщо ці заходи неефективні, можна зробити епідуральний пломбування кров'ю. Голку для епідуральної пункції вводять в той же міжхребцевий проміжок, де була виконана пункція твердої мозкової оболонки. При строгому дотриманні асептики з вени хворого беруть 15 мл крові і вводять через голку в епідуральний простір, поки хворий не відчує тиску у вухах або не буде введено весь зазначений обсяг. Після першої спроби епідурал'ного пломбування кров'ю постпункціонная головний бол' повністю проходить у 95% хворих (за умови, що пломбування виконано не раніше ніж через 24 годин після пункції твердої мозкової оболонки). Припускають, що при епідуральному пломбуванні шорстка поверхня розриву у твердій мозковій оболонці служить місцем адгезії тромбоцитів з подальшим формуванням згустку, який обтурирует дефект і перешкоджає закінченню цереброспінальної рідини. Якщо при першій процедурі не вдалося усунути головний біль, то ймовірність успіху при другій спробі ще вище - до 99%. Ускладнення епідурального пломбування носять тимчасовий характер і включають біль під час пункції епідурального простору і спазм м'язів, поєднаний з введенням крові. Набагато рідше виникають менінгеальні симптоми, зумовлені міграцією крові в субарахноїдальний простір.
Новий метод лікування постпункціонной головного болю полягає в призначенні кофеїну всередину або в / в. Кофеїн - це потужний вазоконстриктор, його присутність в кровотоці перешкоджає тракції судин і подальшого їх спазму. Швидка в / в інфузія 500 мг кофеїну, розведеного в 1 л ізотонічного кристаллоидного розчину, дозволяє одномоментно вирішити дві задачі: ввести рідину для забезпечення необхідного обсягу ліквору і усунути судинний спазм. На відміну від епідурального пломбування в багатьох випадках кофеїн усуває головний біль тільки на час.
Затримка сечі
Блокада на рівні S II-S IV часто супроводжується зниженням тонусу м'язів сечового міхура і пригніченням рефлексу сечовипускання. Можливо переповнення сечового міхура, і навіть після закінчення блокади сечовипускання може бути ускладнене. Затримка сечі частіше розвивається у чоловіків. В особливо важких випадках розвивається синдром нейрогенного сечового міхура, що вимагає періодичної катетеризації. При тривалій блокаді доцільно заздалегідь катетерізіровать сечовий міхур. В інших випадках, коли тривала блокада не планувалася, але до неї довелося вдатися по ходу операції, слід звільнити сечовий міхур через катетер по закінченні операції, не чекаючи його переповнення. Розтягування сечового міхура може супроводжуватися змінами гемодинаміки, так як подразнення очеревини викликає артеріальну гіпертонію і тахікардію. Ці прояви клінічно можуть виглядати як збудження, тому при післяопераційному порушення після спинномозкової анестезії обов'язково слід виключити переповнення сечового міхура.
Менінгіт
З впровадженням в практику спеціальних одноразових голок і наборів частота розвитку менінгітів після спинномозкової анестезії значно знизилася. Асептичний (хімічний) менінгіт може викликати поперечний мієліт і виражену дисфункцію спинного мозку нижче рівня пункції. Це може бути пов'язано з повторним застосуванням голок, які оброблялися в агресивних (їдких) розчинах. Виникає синдром передніх рогів спинного мозку викликає рухові розлади і втрату функції сфінктерів прямої кишки і сечового міхура.
При виникненні менінгеальних симптомів, лихоманки або яких-небудь інших ознак запалення слід виключити інфекційний менінгіт. Рання діагностика і своєчасне лікування зменшують ризик виникнення важких ускладнень.
Пошкодження судин
Пошкодження кровоносних судин при спинномозковій анестезії сочетано з серйозними ускладненнями, включаючи епідуральну гематому внаслідок кровотечі з епідуральних венозних сплетень. Фактори ризику включають коагулопатії і лікування антикоагулянтами, хоча кровотеча може виникнути і при їх відсутності. Якщо спинномозкова анестезія не дозволяється через очікуваний період часу або якщо після відновлення чутливості знову виникають ознаки блокади, то необхідно якомога швидше виключити епідуральну гематому за допомогою комплексу діагностичних методів. Своєчасне виявлення епідуральної гематоми за даними контрастної мієлографії, KT або MPT - показання до невідкладної декомпрессионной ламінектоміі. Якщо при ризику кровотечі виникає необхідність в спинномозковій анестезії, то рішення приймають після вивчення анамнезу і лабораторних даних. Необхідно дослідити число тромбоцитів, протромбіновий час, часткове тромбопластиновий час. Тромбоцитопенія або подовження протромбінового або тромбопластинового часу - протипоказання до центральної блокаді. Якщо, незважаючи на ці доводи, блокаду все-таки виконали по серйозним клінічним міркувань, або ж коагулопатія була виявлена вже після початку блокади, або під час блокади були призначені антикоагулянти, то необхідно проводити неврологічні дослідження в динаміці.
Пошкодження нерва
Під час пункції в субарахноїдальному просторі голка може вступити в безпосередній контакт з елементами кінського хвоста або корінцями спинномозкових нервів. Ризик післяопераційного пошкодження нервів при спинномозковій анестезії розцінюється нижче ніж 1:10 000. Пошкодження нерва виявляється стійкими парестезіями, які поступово проходять без лікування протягом декількох тижнів або місяців.
З метою профілактики необоротного ушкодження нерва слід орієнтуватися на парестезії під час введення голки. Якщо хворий скаржиться на появу парестезії, то необхідно уточнити їх характер. При стійких парестезіях положення голки слід змінити: анестетик не можна вводити, поки зберігаються парестезії. Іноді доводиться витягати голку і проводити пункцію в іншому межпозвоночном проміжку. Введення анестетика при зберігаються парестезіях може викликати стійке пошкодження нерва.
При люмбальної пункції у дорослих, проведеної на рівні нижче L II, голка проходить у Субару-ноідальное простір на рівні кінського хвоста, пошкодження якого малоймовірно. У дуже рідкісних випадках при анатомічної аномалії стовбур спинного мозку може тривати нижче цього рівня. Контакт голки безпосередньо зі спинним мозком викликає важкі парестезії, що змушує витягти голку і ввести її нижче.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
«Чинники, що впливають на анестезію»
Пенза2008
План
1. Становище на операційному столі2. Внутрішньочеревний тиск
3. Вигини хребта
4. Вік
5. Ожиріння
6. Вагітність
7. Поширення анестетика
8. Ускладнення
Література
1. Становище на операційному столі
Положення хворого під час введення анестетика і після вступу, але до остаточного зв'язування з тканинами ЦНС, справляє вплив на рівень блокади. Якщо хворий знаходиться в сидячому положенні, то гіпербаричної розчини поширюються в каудальному напрямку, а гіпобаричної - у краніальному. У положенні хворого на спині або на боці на поширення гіпобаричної і гіпербаричної розчинів впливає грудний кіфоз, тому гіпобаричної розчини поширюються каудально, а гіпербаричної - краниально. У положенні на боці блокада буде носити частково іпсилатеральний характер (іншими словами, блокада буде більш вираженою в нижерасположенной нозі). Теоретично на розподіл изобарических розчинів положення хворого не повинно впливати.
Зміна положення хворого після введення анестетика буде впливати на його остаточний розподіл до тих пір, поки якась фракція препарату залишається незв'язаної. Додавання вазоконстрикторів подовжує період, протягом якого можливий перерозподіл анестетика, тому що звуження судин пролонгує збереження високої локальної концентрації анестетика.
2. Внутрішньочеревний тиск
Внутрішньочеревний тиск, від якого частково залежать ємність субарахноїдального простору і загальний обсяг цереброспінальної рідини, надає опосередкований вплив на остаточний рівень розподілу анестетика в субарахноїдальному просторі. Так, при асциті, крім безпосереднього тиску на епідуральний і субарахноїдальний простору, порушення венозного повернення призводить до збільшення колатерального кровотоку через епідуральні вени, які збільшуються в розмірах і здавлюють ззовні субарахноїдальний простір, що сприяє міграції анестетика вгору.
3. Вигини хребта
Патологічні вигини хребта - сколіоз і кіфосколіоз - надають багатосторонню вплив на спинномозкову анестезію. Виконання пункції стає значно більш складним з-за ротації і кутових зміщень тіл хребців і остистих відростків. Іноді буває важко навіть визначити серединну лінію і ввести голку між хребцями - особливо у літніх хворих з дегенеративними змінами хребта. Деякі анестезіологи при сколіозі і кіфосколіоз воліють околосредінний доступ, особливо якщо ці зміни поєднуються з дегенеративними захворюваннями суглобів хребта. Рентгенографія поперекового відділу хребта в прямій та боковій проекції дозволяє визначити рівень, на якому краще виконувати люмбальную пункцію. Патологічні вигини хребта змінюють обсяг і конфігурацію субарахноїдального простору, що впливає на рівень блокади. Виражені кіфози і кіфосколіози поєднувати з зменшенням обсягу цереброспінальної рідини, що при використанні гіпобаричної розчину або при форсованої ін'єкції може привести до більш високої блокаді, ніж передбачалося.
Попередні операції на хребті і спинному мозку
Попередні операції на хребті і спинному мозку, в тому числі ламінектомія або бічний спондилодез в поперековому відділі, значно ускладнюють люмбальную пункцію і впливають на рівень блокади. Складно ідентифікувати міжхребетні проміжки в тому відділі хребта, де була виконана декомпресивних ламінектомія або встановлений кістковий трансплантат при спондилодезу. У цих випадках слід використовувати околосредінний доступ або ж виконувати пункцію на один міжхребцевий проміжок краніальні післяопераційного шва. Такі ускладнення, як неповна блокада чи невідповідність між фактичним рівнем блокади і очікуваним, можуть бути обумовлені зміною конфігурації субарахноїдального простору.
4. Вік
Вік хворого також впливає на рівень спинномозкової анестезії. З віком об'єм і розтяжність субарахноїдального і епідурального просторів зменшуються, тому при введенні однакової дози у літніх хворих анестетик поширюється більш краниально, ніж у молодих. Щоб запобігти занадто високу блокаду при спинномозковій анестезії, літнім хворим вводять меншу дозу анестетика.
5. Ожиріння
Ожиріння ускладнює спинномозкову анестезію. Остисті відростки часто не вдається пропальпувати через велику кількість підшкірної жирової клітковини, а для виконання пункції може знадобитися голка довше, ніж стандартна тридюймова (1 дюйм = 2,54 см). Неможливість пальпації остистих відростків змушує на значній площі інфільтрована шкіру розчином місцевого анестетика, з тим щоб "наосліп" шукати голкою спочатку остистий відросток, а потім проміжок між пластинками хребців. Околосредінний доступ може бути ще більш важким внаслідок великої кількості м'яких тканин. "Жировий фартух" і скупчення жиру в черевній порожнині викликають збільшення внутрішньочеревного тиску. Висока внутрішньочеревний тиск призводить до зростання епідурального тиску і сприяє більш краніальному поширенню анестетика в субарахноїдальному просторі.
6. Вагітність
Вагітність, подібно вираженого ожиріння, в деякій мірі впливає на субарахноїдальний анестезію. Зміна матки у вагітної приводить до підвищення внутрішньочеревного тиску, зростанням обсягу епідурального венозного сплетення, те й інше приводить до зниження обсягу і розтяжності епідурального і субарахноїдального простору і, відповідно, до більш високого рівня блокади в порівнянні з очікуваним. Для досягнення одного і того ж рівня блокади доза анестетика у вагітної повинна бути на одну третину нижче, чому чоловіки або невагітної жінки такого ж статури і віку.
7. Поширення анестетика
Поширення місцевого анестетика в тканинах центральної нервової системи після надходження у цереброспінальну рідину залежить від ряду факторів, включаючи дозу, жиророзчинні, локальний кровотік, площа контактує поверхні.
Доза анестетика визначає його концентрацію в місці ін'єкції. Очевидно, що концентрація анестетика вище в місці ін'єкції і знижується в міру віддалення від нього. Анестетик дифундує і розбавляється цереброспінальної рідиною. Чим краніальні розташовані структури ЦНС, тим нижче концентрація анестетика, впливу на які вони наражаються.
Жирорастворимости анестетика теж впливає на його концентрацію в структурах центральної нервової системи. При спинномозковій анестезії місцевий анестетик надходить в речовину спинного мозку, а також в нервові корінці і спинномозкові вузли. Ймовірно, анестететичний ефект найбільш точно відображається концентрацією препарату в нервових корінцях і спинномозкових вузлах, тому що в спинному мозку вона занадто низька і явно недостатня для забезпечення анестезії. Таким чином, при одній і тій же дозі і при однакових умовах запровадження більш жиророзчинний препарат буде накопичуватися в спинномозкових нервах і вузлах у більшій концентрації, ніж менш жиророзчинний. Різниця розмірів нервових волокон також грає важливу роль, оскільки великі волокна блокувати важче, ніж дрібні. По верхній межі поширення анестетика, де концентрація препарату найнижча, блокуються тільки дрібні волокна, а великі залишаються інтактними, що призводить до диференційної блокаді. Клінічно диференціальна блокада проявляється тим, що рівень вегетативної (симпатичної) блокади буде вище рівня чутливої (сенсорної), який , у свою чергу, буде вище рівня рухової блокади. Приблизна різниця між цими рівнями складає два сегменти.
Локальний кровотік теж впливає на поширення місцевого анестетика. При додаванні в розчин вазопресори кровотік буде знижений, що підсилює надходження препарату в структури ЦНС, збільшує концентрацію анестетика в них і збільшує тривалість дії. Ступінь васкуляризації спинного мозку висока, тому поглинання анестетика речовиною спинного мозку і його концентрація вище, ніж у спинномозкових нервах і вузлах.
Останнім чинником, що визначає поширення анестетика, є площа контактарующей поверхні. При використанні гіпобаричної розчину досягається високий рівень блокади, тобто впливу анестетика піддається значна поверхню спинного мозку.
Отже, доза анестетика, що впливає на локальний ділянку ЦНС, буде нижче, а перерозподіл та елімінація будуть відбуватися швидше.
Ті ж міркування відносяться до анестетика, який швидко надходить у системний кровотік і незначно зв'язується із структурами ЦНС.
Перерозподіл анестетика
Перерозподіл місцевого анестетика з субарахноїдального простору призводить до припинення блокади. Перерозподіл здійснюється шляхом абсорбції препарату у судини епідурального простору зовні від дуральні муфт, а також в судини павутинної оболонки. Ступінь перерозподілу і тривалість дії спинномозкової анестезії залежать від площі контактує поверхні і локального кровотоку. При використанні изобарических розчину більша частина препарату утримується в межах невеликої області і, природно, вплив препарату тут тривалішою, ніж у більш краніальних ділянках. Крім того, тривалість анестезії буде тим більше, чим вище жирорастворимости анестетика, так як перерозподіл анестетика з центральної нервової системи залежить від його концентрації. Baзоконстріктори також впливають на перерозподіл, зменшуючи абсорбцію препарату в системний кровотік.
8. Ускладнення
Спинномозкова анестезія може супроводжуватися як незначними (біль під час пункції, біль у спині, затримка сечі), так і серйозними (менінгіт, поперечний мієліт, синдром передніх рогів спинного мозку, тотальна спинномозкова анестезія) ускладненнями.
Біль під час пункції
Незважаючи на ретельне знеболювання шкіри, і підлягають структур, багато хворі відчувають дискомфорт під час введення пункційної голки.
Особливо часто біль виникає при супутніх захворюваннях і дегенеративних змінах хребта, після операцій.
Навіть хворі, заздалегідь попереджені про можливий дискомфорт, можуть потребувати додаткової аналгезії або седації.
Біль у спині
Біль у спині може бути ускладненням спинномозкової пункції. Введення голки викликає локальну гіперемію, роздратування тканин, рефлекторний спазм м'язів. У результаті виникають болі, які зберігаються не більше 10-14 днів навіть при використанні голок великого розміру, які застосовуються при епідуральної та тривалої спинномозкової анестезії. Хворі з грижами міжхребцевих дисків мають всі підстави перед операцією запитати у анестезіолога, не посилить чи спинномозкова анестезія хронічного болю в спині. Незважаючи на відсутність доказів того, що спинномозкова анестезія провокує загострення при грижі диска або хронічного болю в спині, не можна гарантувати, що спинномозкова анестезія не посилить болю в післяопераційному періоді. З досвіду відомо, що коли у таких хворих після спинномозкової анестезії трапляється загострення больового синдрому, то воно короткочасне і не дуже важке, але цього знову-таки не можна гарантувати. Якщо пацієнту раніше вже проводилися втручання на поперековому відділі хребта, то технічні труднощі при пункції будуть особливо значними, так що можна прогнозувати розвиток вираженого дискомфорту і рефлекторного м'язового спазму.
Головний біль
Постпункціонная головний біль, поєднана з спинномозковою анестезією, обумовлена зяючим дефектом твердої мозкової оболонки, що призводить до закінчення цереброспінальної рідини в навколишні м'які тканини і, відповідно, до зниження її тиску. Зниження тиску цереброспінальної рідини призводить до зсуву вниз структур ЦНС і судин, які пов'язують тверду мозкову оболонку з черепом і стовбуром мозку. У результаті виникає цефалгия, за характером нагадує гостру судинну кластерну головний біль. Постуральна за природою, головний біль зазвичай починається через 6-12 годин після пункції і посилюється у вертикальному положенні. Для неї властиві пульсуючий характер, локалізація в лобовій області, поєднання з нудотою і блювотою і негайне ослаблення при переході в горизонтальне положення. Зазвичай цефалгії виникають через 6-12 год після операції, коли хворий починає сідати або вставати. Найважливішим фактором, який впливає на розвиток постпункціонних головних болів, є розмір пункційної голки: чим більше розмір голки, тим вище ризик виникнення болів і виражено їх інтенсивність. Для спинномозкової анестезії використовують голки розміром 22-30 G.
Розташування зрізу голки під час пункції теж впливає на виникнення головного болю. Волокна твердої мозкової оболонки орієнтовані в поздовжньому напрямку, тому вважають, що якщо зріз голки під час пункції паралельний волокнам, то вони зміщуються в сторони, а не розсікаються. Розроблено спеціальні голки, менше ушкоджують тверду мозкову оболонку, наприклад голки Гріні і Уайтекра.
Поява головних болів також залежить від віку та статі пацієнтів: у літніх людей і чоловіків ризик нижче. Навпаки, при вагітності високу внутрішньочеревний тиск сприяє підвищенню тиску цереброспінальної рідини і закінченню ліквору, що збільшує поширеність головного болю у хворих цієї групи.
Консервативне лікування постпункціонной головного болю протягом перших 24 год включає інтенсивний прийом рідини (або в / в інфузію); дієту з виключенням твердої їжі; проносні, сприяють розм'якшенню калових мас; анальгетики всередину, бандаж-Начеревник. Якщо ці заходи неефективні, можна зробити епідуральний пломбування кров'ю. Голку для епідуральної пункції вводять в той же міжхребцевий проміжок, де була виконана пункція твердої мозкової оболонки. При строгому дотриманні асептики з вени хворого беруть 15 мл крові і вводять через голку в епідуральний простір, поки хворий не відчує тиску у вухах або не буде введено весь зазначений обсяг. Після першої спроби епідурал'ного пломбування кров'ю постпункціонная головний бол' повністю проходить у 95% хворих (за умови, що пломбування виконано не раніше ніж через 24 годин після пункції твердої мозкової оболонки). Припускають, що при епідуральному пломбуванні шорстка поверхня розриву у твердій мозковій оболонці служить місцем адгезії тромбоцитів з подальшим формуванням згустку, який обтурирует дефект і перешкоджає закінченню цереброспінальної рідини. Якщо при першій процедурі не вдалося усунути головний біль, то ймовірність успіху при другій спробі ще вище - до 99%. Ускладнення епідурального пломбування носять тимчасовий характер і включають біль під час пункції епідурального простору і спазм м'язів, поєднаний з введенням крові. Набагато рідше виникають менінгеальні симптоми, зумовлені міграцією крові в субарахноїдальний простір.
Новий метод лікування постпункціонной головного болю полягає в призначенні кофеїну всередину або в / в. Кофеїн - це потужний вазоконстриктор, його присутність в кровотоці перешкоджає тракції судин і подальшого їх спазму. Швидка в / в інфузія 500 мг кофеїну, розведеного в 1 л ізотонічного кристаллоидного розчину, дозволяє одномоментно вирішити дві задачі: ввести рідину для забезпечення необхідного обсягу ліквору і усунути судинний спазм. На відміну від епідурального пломбування в багатьох випадках кофеїн усуває головний біль тільки на час.
Затримка сечі
Блокада на рівні S II-S IV часто супроводжується зниженням тонусу м'язів сечового міхура і пригніченням рефлексу сечовипускання. Можливо переповнення сечового міхура, і навіть після закінчення блокади сечовипускання може бути ускладнене. Затримка сечі частіше розвивається у чоловіків. В особливо важких випадках розвивається синдром нейрогенного сечового міхура, що вимагає періодичної катетеризації. При тривалій блокаді доцільно заздалегідь катетерізіровать сечовий міхур. В інших випадках, коли тривала блокада не планувалася, але до неї довелося вдатися по ходу операції, слід звільнити сечовий міхур через катетер по закінченні операції, не чекаючи його переповнення. Розтягування сечового міхура може супроводжуватися змінами гемодинаміки, так як подразнення очеревини викликає артеріальну гіпертонію і тахікардію. Ці прояви клінічно можуть виглядати як збудження, тому при післяопераційному порушення після спинномозкової анестезії обов'язково слід виключити переповнення сечового міхура.
Менінгіт
З впровадженням в практику спеціальних одноразових голок і наборів частота розвитку менінгітів після спинномозкової анестезії значно знизилася. Асептичний (хімічний) менінгіт може викликати поперечний мієліт і виражену дисфункцію спинного мозку нижче рівня пункції. Це може бути пов'язано з повторним застосуванням голок, які оброблялися в агресивних (їдких) розчинах. Виникає синдром передніх рогів спинного мозку викликає рухові розлади і втрату функції сфінктерів прямої кишки і сечового міхура.
При виникненні менінгеальних симптомів, лихоманки або яких-небудь інших ознак запалення слід виключити інфекційний менінгіт. Рання діагностика і своєчасне лікування зменшують ризик виникнення важких ускладнень.
Пошкодження судин
Пошкодження кровоносних судин при спинномозковій анестезії сочетано з серйозними ускладненнями, включаючи епідуральну гематому внаслідок кровотечі з епідуральних венозних сплетень. Фактори ризику включають коагулопатії і лікування антикоагулянтами, хоча кровотеча може виникнути і при їх відсутності. Якщо спинномозкова анестезія не дозволяється через очікуваний період часу або якщо після відновлення чутливості знову виникають ознаки блокади, то необхідно якомога швидше виключити епідуральну гематому за допомогою комплексу діагностичних методів. Своєчасне виявлення епідуральної гематоми за даними контрастної мієлографії, KT або MPT - показання до невідкладної декомпрессионной ламінектоміі. Якщо при ризику кровотечі виникає необхідність в спинномозковій анестезії, то рішення приймають після вивчення анамнезу і лабораторних даних. Необхідно дослідити число тромбоцитів, протромбіновий час, часткове тромбопластиновий час. Тромбоцитопенія або подовження протромбінового або тромбопластинового часу - протипоказання до центральної блокаді. Якщо, незважаючи на ці доводи, блокаду все-таки виконали по серйозним клінічним міркувань, або ж коагулопатія була виявлена вже після початку блокади, або під час блокади були призначені антикоагулянти, то необхідно проводити неврологічні дослідження в динаміці.
Пошкодження нерва
Під час пункції в субарахноїдальному просторі голка може вступити в безпосередній контакт з елементами кінського хвоста або корінцями спинномозкових нервів. Ризик післяопераційного пошкодження нервів при спинномозковій анестезії розцінюється нижче ніж 1:10 000. Пошкодження нерва виявляється стійкими парестезіями, які поступово проходять без лікування протягом декількох тижнів або місяців.
З метою профілактики необоротного ушкодження нерва слід орієнтуватися на парестезії під час введення голки. Якщо хворий скаржиться на появу парестезії, то необхідно уточнити їх характер. При стійких парестезіях положення голки слід змінити: анестетик не можна вводити, поки зберігаються парестезії. Іноді доводиться витягати голку і проводити пункцію в іншому межпозвоночном проміжку. Введення анестетика при зберігаються парестезіях може викликати стійке пошкодження нерва.
При люмбальної пункції у дорослих, проведеної на рівні нижче L II, голка проходить у Субару-ноідальное простір на рівні кінського хвоста, пошкодження якого малоймовірно. У дуже рідкісних випадках при анатомічної аномалії стовбур спинного мозку може тривати нижче цього рівня. Контакт голки безпосередньо зі спинним мозком викликає важкі парестезії, що змушує витягти голку і ввести її нижче.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х.