Третій постулат до питання про походження видів [ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати. скачати Анатолій Москвітін Все можна налагодити, якщо крутити в руках достатньо довго. Другий закон Вишківського Рішення будь-якої проблеми стає очевидним після того, як воно знайдене. Автор Глава 1. Чи є «Третій постулат» науковою роботою? Перш ніж відповісти на запитання, винесене у заголовок цього розділу, необхідно визначити критерій науковості. Моя особиста думка мало кому може здатися переконливим, оскільки воно належить особі зацікавленій, тому необхідно думку стороннього. Далі цитується професор математики університету в Квебеку (Канада) Уільям С. Хетчер. Цитата взята зі статті «Роздуми про Всевишнього», опублікованій в журналі TERMINATOR № 2 ... 3 за 1994р. (Санкт-Петербург, «Комкон»). Стаття представляє скорочений варіант лекції, прочитаної професором 11 березня 1994р. у Будинку вчених у Лісовому у Санкт-Петербурзі. Природа наукового доведення Перш за все слід взяти до відома, що так зване науковий доказ пояснюється неоднозначно і, як правило, помилково. Наукове доказ істинності якого-небудь явища або факту складається з двох етапів: багаторазового спостереження та реєстрації вимірювальними приладами явища або факту і абстрактного теоретизування над зібраними даними, завершується висуванням гіпотези чи теорії. Далі відбувається перевірка висунутих припущень шляхом більш точних спостережень і вимірювань, Однак у силу обмеженості чуттєвого апарату і нервової системи людини-дослідника не можна виключити помилок у цих процесах. Особливо вірно сказане відносно гранично малих (мікроскопічних) об'єктів і явищ і гранично великих і сверхудаленних зоряних систем і квазізоряних утворень. Так чи інакше, слід підкреслити, що в цілому істинність фактів чи явищ в будь-яких масштабах у принципі завжди відносна, і широко розповсюджене переконання в безумовній істинності науково встановлених фактів чи явищ є помилка. Нові емпіричні висновки, дедуціровать з гіпотези або теорії, можуть бути підтверджені досвідом, і в цьому випадку ми вважаємо їх цілком науково обгрунтованими, а науковий погляд вважаємо справедливим і має силу. Однак це зовсім не означає, що у віддаленому майбутньому не відкриються факти чи явища, не вміщаються в вибудувану систему поглядів, або рішуче спростовують її. Тобто ми знову змушені говорити про відносність наукового пізнання. Більше того, чисто формально в математичній логіці доведено, що можна запропонувати нескінченну кількість взаємно виключають теорій, що пояснюють даний набір фактів чи явищ. З вищесказаного безумовно слід фундаментальне висновок: жодна з наукових істин не може вважатися абсолютно доведеною, а уявлення про можливості абсолютного докази саме по собі не є науковим. Таким чином, широко поширене переконання, що головні властивості наукового доведення є його абсолютність і точність (на противагу «відносності» та «неточності» істини в релігії), ведуть до омани. Можна інакше сформулювати наш висновок: науково обгрунтоване пояснення нового факту чи явища має характеризуватися більш високою ймовірністю або правдоподібністю, ніж будь-які інші пояснення ... Мені нічого додати до думки професора. Залишається тільки докласти зусиль до того, щоб мій погляд на проблему видоутворення відрізнявся «більш високою ймовірністю або правдоподібністю». Глава 2. Мутації Почати виклад своїх поглядів на проблему походження видів логічніше за все з визначення основних понять, головним з яких в еволюційних теоріях є поняття мутації. Мутації - (від лат. Mutatio - зміна), раптові, природні або викликані штучно спадкові зміни генетичного матеріалу, що призводять до зміни тих чи інших ознак організму. (Біологічний енциклопедичний словник) Незважаючи на авторитетність визначення, перш ніж рухатися далі варто уважніше «озирнутися у відсіках», і в першу чергу необхідно деталізувати основне поняття наведеного визначення: зміна генетичного матеріалу. Під генетичним матеріалом надалі пропонується розуміти генно-хромосомний набір - геном - несе в собі спадкову інформацію про всіх ознаках, притаманних даної біологічної особини. Такий підхід відразу дозволяє розділити зміни генетичного матеріалу на зміни, що відбуваються в окремих генах, зміни, що відбуваються в хромосомах і зміни, що зачіпають весь геном особини. Мутації в даній роботі розглядаються виключно в плані їх успадкованого, тобто за умови виникнення мутацій в статевих, а не в соматичних клітинах. Зміни в окремих генах, що призводять до спотворення їх вихідної - домутаціонной - структури можуть бути викликані як внутрішніми, так і зовнішніми причинами. До внутрішніх причин належать помилки реплікації ДНК при діленні клітин - мейозі і мітозі. Відомо, що реплікація ДНК - дуже точний процес, і частота помилок при його протіканні, що призводять до спонтанних точковим мутаціями, становить близько 10-9 на нуклеотид у покоління. Тим не менш саму можливість мутацій генів за рахунок помилок при реплікації ДНК надалі будемо мати на увазі. Спонтанні мутації генів для простоти також будемо вважати викликаними внутрішніми причинами. Зовнішніми причинами зміни вихідної структури генів є мутагенні фактори фізичної та хімічної природи. Мутагенні фактори або збільшують частоту спонтанних мутацій, або безпосередньо впливають на структуру генів. Звісно ж досить сумнівним сам факт, що в результаті мутацій генів відбувається впорядковане перестроювання закодованою в них інформації, навпаки, набагато логічніше припустити, що мутації можуть тільки спотворити цю інформацію, викликати, якщо провести аналогію з енергією замкнутої фізичної системи, тільки зростання ентропії інформації, що міститься в генах. Справедливість такого припущення неодноразово підтверджена фактами. Якщо до виникнення індустрії радіоактивних матеріалів до числа мутагенних факторів ставилися космічне випромінювання, що досягає поверхні Землі, випромінювання природних родовищ радіоактивних матеріалів та природні хімічні мутагени, то з настанням ядерної ери і з розвитком хімічної промисловості кількість мутагенних факторів і число випадків їх впливу на живі організми зросла неймовірно. Тим не менш, результат таких дій один - потомство особин, які зазнали впливу мутагенних факторів несе на собі печатку каліцтва, найчастіше несумісного з життям. Прикладом мутаційних змін, що відбуваються в хромосомах може служити нерівний кросинговер, в результаті якого відбувається збільшення кількості генів, що контролюють один і той самий ознака. Нерівний кросинговер може викликати зміну контрольованого продубльованими генами ознаки, але не призводять до виникнення нових ознак. У результаті мутаційних змін в геномі відбувається зміна числа хромосом і їх макроструктури. Ці зміни виражаються або в анеуплодіі-втрати або додавання окремих хромосом, або в поліплодіі - додаванні цілих гаплоїдних наборів хромосом. Зміна числа хромосом в геномі в деяких випадках веде до зміни впливу окремих генів, причому пов'язані з цими генами ознаки можуть змінюватися значно сильніше, ніж при генні мутації. Розглядаючи мутації в загальному плані необхідно сказати, що жоден з факторів, що їх викликають, не привносить в спадкову ДНК «будівельний матеріал» для утворення нового гена, і, отже, діє в рамках незмінного обсягу генетичної інформації. Справедливість висловленого судження стосовно зовнішніх мутагенним факторів досить очевидна. Що ж стосується внутрішніх процесів в геномі, то тут ситуація не така наочна. Адже, наприклад, в результаті нерівного кросинговеру може відбутися збільшення кількості генів в геномі. Але внутрішні процеси частіше всього лише дублюють вже наявну в геномі інформацію. Дублювання ж не є привнесення інформації нової. Аналогія: прочитавши два примірники одного і того ж підручника, ви не збільшите кількості отриманих знань у порівнянні з тим, як якщо б обмежилися читанням (природно, уважним) тільки одного екземпляра. У еволюційних теоріях мутаціям відводиться головна роль. Саме вони вважаються чинником, що призводить до виникнення у біологічних особин нових, раніше відсутніх у них ознак. Оскільки явище зміни числа генів у хромосомах і хромосом в геномі та наслідки цих змін достатньо добре відомі, очевидно, що вони не являють собою той магістральний шлях, на якому відбувається виникнення нових видів. Тому надалі ми будемо говорити про роль в процесі видоутворення переважно генних мутацій. Формально до мутацій може бути віднесена генетична рекомбінація - обмін генетичним матеріалом, що відбувається при розмноженні бактерій. Принципова відмінність генетичної рекомбінації від всіх типів мутації, розглянутих вище полягає в тому, що в результаті її на спадкову ДНК бактерії ззовні привноситься раніше не було в ній блок генетичної інформації у вигляді сукупності нових для бактерії генів. Забігаючи наперед, слід сказати, що з трьох способів виникнення рекомбінантів - трансформації, кон'югації і трансдукції найбільший інтерес у межах даної роботи становить трансдукція, так як цей процес наочно показує, що ДНК вірусу може вбудовуватися в ДНК бактерії без зруйнування останньої (принаймні в протягом певного часу). Глава 3. Накопичення корисних ознак Базова посилка еволюційних теорій видоутворення на користь поступового формування нового виду полягає в тому, що в геномі особин вихідного виду в результаті мутацій з'являються і під впливом природного відбору накопичуються корисні ознаки. Ця теза викликає у мене питання: який критерій корисності знову з'явилися ознак? Що стосується людини, тут справа йде просто. Підходиш до такого носія нового ознаки і ставиш питання в лоб: корисний йому ця ознака чи ні? І отримуєш цілком певну відповідь. Але як бути зі всіма іншими видами? Як відповісти на запитання не впадаючи в антропоцентризм? З точки зору людини збільшення врожайності пшениці після дії на її насіння гамма-випромінювання ознака безсумнівно корисний, але от з точки зору пшениці все може бути не настільки однозначно. Рішення будь-якого питання має починати з завдання досить коректних початкових умов. Я пропоную довести ситуацію до граничного стану і подивитися, як закінчиться справа, якщо якийсь придбаний в результаті мутації ознака у зв'язку зі зміною умов існування виду раптом стає абсолютно необхідним для виживання виду. Іншими словами в геномі особини є пара комплементарних генів, представлених у вигляді домінантного (А) і рецесивним (а) алелі. Цікавий Для нас ознака контролюється одним з цих алелей. У цих же початкових умовах обговорюємо, що в якості початкового матеріалу у нас є дві особи протилежної статі - носії зазначеної пари генів. Життєве завдання цих особин - зробити на світло носіїв будь-якої можливої ​​комбінації цих генів теж вважаємо реально здійсненним. Той факт, що мутація гена, що призвела до виникнення нової ознаки, може відбутися тільки в однієї особини нас бентежити не повинен. Припускаємо, що особина ця після неї мутації перебувала в репродуктивному віці і наступні покоління успадкували безцінний дар. Результати зусиль нашої пари виробників наведені в таблиці. Аа Аа АА Аа Аа аа За умови, що абсолютно необхідний для виживання ознака контролюється домінантним алелем (А), визнаємо особина з поєднанням алелів-аа-нежиттєздатною і вважаємо, що вона відбуде в інший світ до досягнення репродуктивного віку. Відзначимо також той факт, що в першому поколінні з'явиться особина з мономорфних (гомозиготним) поєднанням алелів (АА) з даного ознакою і гомозиготність за цією ознакою в цілому в першому поколінні складе 33%. Таким же чином складаємо таблицю для другого покоління, Як і в першому випадку враховуємо наявність чоловічої і жіночої особини, що несуть одне і те ж поєднання алелей. АА Аа Аа АА АА АА АА АА АА Аа АА Аа АА Аа АА Аа Аа АА АА Аа Аа АА Аа Аа аа АА Аа Аа аа Аа АА АА Аа Аа АА Аа Аа аа АА Аа Аа аа Всього отримано 36 варіантів сполучень з них 4 складають поєднання-аа-. Але поряд з цим варто звернути увагу на те, що відсоток гомозиготності алелів з даного ознакою у життєздатних особин у другому поколінні виріс і склав уже 50%. Таблиця для третього покоління має розмір 32х32 (32 рядки і 32 шпальти), що не дозволяє включити її в текст, та це й не має особливого сенсу. Простіше визначити кількість всіх сполучень і визначити відсоток мономорфность-АА-математичним шляхом. Ось дані для третього покоління: загальна чисельність потомства 4096 особин; нежиттєздатних особин (що несуть в геномі поєднання-аа-) 256; відсоток гомозиготності алелів з даного ознакою - 56,25%. Ми знову бачимо збільшення відсотка гомозиготності з даного ознакою і обгрунтовано можемо припустити, що цей відсоток буде рости і далі. Розглянемо тепер ситуацію, коли життєво необхідний для виживання ознака контролюється рецесивним алелем. Тут ситуація набагато простіше. З першого покоління виживе лише одна особина з поєднанням алелів-аа-, тобто відсоток гомозиготності з даного ознакою відразу стане рівним 100% і таким залишиться і в наступних поколіннях. За умови, звичайно, що спочатку популяція своєму розпорядженні достатню кількість носіїв поєднання алелей-Аа-. Ну з цим особливих проблем не проглядається, особливо якщо з моменту виникнення мутації, що викликала появи алелі-а-до моменту коли його наявність в геномі особин стало життєво необхідним змінилося достатню кількість поколінь, що знову ж таки не неймовірно, враховуючи, що в природі зміна умов проживання виду найчастіше відбувається досить плавно. Мутації, як відомо, можуть призвести до появи не лише корисних, але й шкідливих ознак. Але неважко помітити, що шкідливий ознака - це той же корисний ознака, але зі знаком мінус. Таким чином ситуація з абсолютно шкідливими ознаками зводиться до вже розглянутої. Повернемося до того, що ми розглядали процес накопичення ознак в ситуації граничної, ймовірність якої в природі пренебрежимо мала. Основна частина мутацій призводить до появи відносно (у порівнянні з наявним раніше) шкідливих і щодо корисних ознак. Але досить обгрунтовано можна припустити, що незважаючи на це тенденції, виявлені вище мають місце і в цьому випадку. Таким чином можна зробити попередній висновок. Корисні в тій чи іншій мірі для виживання виду (популяції) ознаки, що виникли в результаті мутацій, зберігаються в геномі цього виду (популяції) З часом відбувається збільшення відсотка мономорфность (гомозиготності в рамках всієї популяції) за цими ознаками, що досягає при деяких умовах 100 %. Як неважко помітити, до цих пір всі результати наших міркувань повністю підкріплювали позиції еволюційних навчань. Особливо виділено лише факт наявності мономорфность алелів, контролюючих корисні для виживання виду ознаки і перманентного збільшення відсотка цієї мономорфность (гомозиготності за цими ознаками, в рамках популяції). Але підемо далі. Глава 4. Ознаки видові та індивідуальні Уявімо собі саму звичайну ситуацію: в сім'ї народилася дитина. Щасливий тато через кілька днів доставляє додому маму і дитину. Починаються візити бабусь і дідусів, дядьком і тіткою, сестер і братів, знайомих та сусідів. Головне, що їх цікавить - на кого ж дитина схожа? Ось вуха в нього явно татові, а губи - мамині. Ніс як у дідуся, а розріз очей як у бабусі. А от з кольором очей щось не виходить. Але це нікого не бентежить - знати так спадковість розпорядилася - може у прадідуся були очі такого кольору. Ситуація, як бачимо, сама звичайна, і кожен з нас не раз був її свідком Але є в ній одна деталь. Нікому не здається дивним, що дитина - це людина. У нього дві руки і дві ноги, два ока і два вуха, на руках і на ногах по п'яти пальців - словом у нього є все, що робить його людиною, у нього присутні всі ознаки, що характеризують людину як біологічний вид.

Те ж саме відноситься до всього живого на землі. Побіжного погляду достатньо нам, щоб сказати: «Це собака. Це кішка. Це тарган. Це сосна. Це троянда. Це карась ».

Будь-який представник тваринного або рослинного виду на Землі відноситься до якогось біологічного виду, і несе в собі всі характерні ознаки цього виду - видові ознаки. І дивлячись на щось живе ми в першу чергу визначаємо це живе як вид.

Ну а оскільки наявність будь-якого властивого даної особини ознаки зумовлено генетично, то цілком справедливим буде твердження, що наявність у будь-якої особини всіх видових ознак зумовлено наявністю в геномі кожної особини загальною для всіх особин даного виду сукупності генів, які контролюють ці ознаки.

Саме ця сукупність генів (назвемо її відоопределяющей) визначає, що у людини повинно бути два ока, дві руки, дві ноги, що великий палець на долоні у людини протиставлено іншим чотирьом пальцях і т.д. Саме відоопределяющая сукупність генів визначає будову і функціонування спільних для всіх людей органів і систем - нервової, м'язової, кровоносної, лімфатичної та інших. Тільки завдяки наявності цієї сукупності генів існує, наприклад, медицина, заснована на вивченні та лікуванні загальних для всіх людей патологій наявних у кожної людини органів і систем.

Наявність в геномі відоопределяющей сукупності генів - факт об'єктивний, тому що в протилежному випадку відкидається й інший об'єктивний факт - факт існування біологічного виду.

Але як бути з тим фактом, що в загальному-то всі без винятку гени, що утворюють геном біологічної особини в тій чи іншій мірі пов'язані з наявністю, будовою і функціонуванням властивою цій особини органів і систем? Чи можна в такому випадку навіть умовно виділяти в геномі його відообразующіе частина?

Навіть не широко розкритими очима неважко побачити, що далеко не всі наші знайомі на одну особу, скоріше навпаки. Та й у масштабах села, міста, та що там розмінюватися на дрібниці - в світовому масштабі важко знайти двох абсолютно схожих між собою людей (якщо тільки вони не однояйцеві близнюки), що не заважає їм залишатися людьми.

Як вже було сказано, в першу чергу ми визначаємо щось живе як вид. Нам неважливо, що ця конкретна сосонка трохи кривувато, і що в однієї собаки вуха стоять сторчма, а в іншої повисли лопухами. Собака залишається собакою, а сосна - сосною, і ознаки, які властиві саме цій собаці і саме цієї сосни в плані визначення приналежності до виду до уваги зазвичай не приймаються.

Так що на мою думку виділення в геномі його відоопределяющей частини з формальної точки зору цілком коректно.

Гамма відообразующіх ознак може бути визначена на основі деякої вибірки особин.

Зрозуміло, розмір вибірки для визначення сукупності видових ознак даного біологічного виду повинен забезпечувати отримання достовірного результату. Але не менш важливим фактором при складанні такої вибірки є наявність в ній особин, які належать до різних популяцій цього виду. Якщо, наприклад, визначати видові ознаки людини на підставі вибірки складеної з народів Південно-Східної Азії, то можна зробити висновок, що одним з таких ознак є наявність на голові прямих чорного волосся. На підставі ж вибірки, складеної з народів Африки, можна прийти до висновку, що видовою ознакою людини є наявність чорних кучерявого волосся. І лише при взаємному порівнянні отриманих даних можна зробити правильний висновок, що видовою ознакою людини є сама наявність волосяного покриву на голові (в усякому разі до певного віку).

Оскільки видові ознаки, наявність яких у будь-якої біологічної особини обумовлено відоопределяющей сукупністю генів, однакові у всіх особин, які належать до даного виду, попередньо можна припустити, що і гени відоопределяющей сукупності мономорфних у всіх особин даного виду. Але відразу необхідно обумовити, що, як буде показано далі, мономорфность генів відоопределяющей сукупності не пов'язана з проблемою виживання, а обумовлена ​​іншими причинами.

Так само обгрунтовано в геномі будь-якої особи може бути виділена ще одна сукупність генів - сукупність відповідає за індивідуальні ознаки особини. Легко вбачаємо розмаїття ознак одного і того ж органу, варіюється від однієї особини до іншої - відсутність мономорфность контролюючих ці ознаки алелів - говорить про те, що зв'язок індивідуальних ознак з питаннями виживання досить опосередковано.

Неважко помітити, що індивідуальні ознаки деяким чином вторинні, тому що являють з себе, якщо так дозволено буде виразитися, ознаки ознак, тобто визначають другорядні характеристики ознак первинних - видових.

Кордон між видовими та індивідуальними ознаками в деяких випадках провести досить складно, але ця частина питання і не є предметом розгляду у цій роботі. Крім того «Третій постулат» представляє з себе всього лише каркас, який потребує наповненні детально розробленим змістом. Беручи до уваги, що в рамках розвитку еволюційного підходу до видоутворення працювала не одна тисяча спеціалістів, порівнюватися з якими по кваліфікації для мене було б явним виявом манії величі, я і не претендую на ретельне опрацювання всіх виникаючих питань, а просто дотримуюся принципу, висловленого Про . Бендером: «Головне - це плідна дебютна ідея."

Написав цю фразу і подумав: назвуть адже тепер мене еволюціоністи «Бендером від біології», безумовно назвуть. З них станеться ...

Сукупність генів що несе інформацію про індивідуальні ознаки, визначає ознаки характерні саме для даної особини. Ця сукупність, якщо знову говорити про людину, містить інформацію про форму носа, вух, колір волосся і очей, групі крові і т.д.

Зміна в результаті мутацій генів, що складають другу їх сукупність в геномі, контрольованих ними ознак, може бути досить радикальним, дивись навіть неозброєним оком, але, як вже було зазначено, не супроводжуватися мономорфность контролюючих їх алелів. Однією з причин, по якій це відбувається, є те, що (цей момент також був вже відзначений) далеко не всі індивідуальні ознаки притаманні особинам даного виду мають відношення до проблеми виживання в даних конкретних умовах. Так, наприклад, мутація гена, контролюючого колір очей не позначається на здатності бачити. Те, що мочки вух можуть бути або приросли або не приросли, ніяк не позначається на функціонуванні слухового апарату.

Наявність же рас у людей, так само як і відмінності в фенотипі у різних популяцій особин одного виду в той же час показує, що певні індивідуальні ознаки дають шукане перевагу при виживанні в певних умовах. Про це ще буде говоритися пізніше.

Через поліморфності генів, що складають аналізовану сукупність найчастіше неможливо сказати, дивлячись на колір очей у тата і мами, який колір очей буде у їхнього сина. Це відбувається тому, дана сукупність генів містить інформацію не тільки про ознаки, проявлених у даної особини але й про приховані в ознаках - про тих ознаках, які можуть з'явитися у потомства цієї особини.

Чим ще відрізняються між собою гени, що утворюють відоопределяющую сукупність і сукупність, визначальну індивідуальні ознаки особини?

Вони відрізняються за ступенем взаємопов'язаності контрольованих ними ознак з іншими ознаками.

Мутаційні зміни індивідуального ознаки чи нічого не змінює у взаємній пов'язаності органу, до якого належить ця ознака, з іншими органами і системами, або такі зміни пренебрежимо малі. Як може позначитися зміна форми носа на його іннервірованіі і кровопостачанні? Як може вплинути на залози внутрішньої секреції зміна розрізу очей або варіації в кольорі шкіри?

Зміна ж навіть на рівні одного гена у видовому ознаці, наприклад, у будові якої-небудь м'язи (саме в будові, а не в розмірах, скажімо) очевидно потребує узгодженої зміни в нервовій і кровоносній системі, що забезпечують функціонування цього м'яза. Що вже говорити в тому випадку, коли в процесі еволюції (згідно еволюційним теоріям) відбувається формування нового видового ознаки, як-то електричних органів у вугрів і скатів або отруйних залоз у змій.

Ось ця відмінність між генами, контролюючими видові та індивідуальні ознаки, здається мені не просто важливим, але дуже важливим.

Глава 5. Накопичення корисних ознак у плані виникнення нового виду

Вірогідність мутації, перебудовуються ген, таким чином, що він стає носієм ознаки більш корисного, ніж той, який був закодований в ньому до цієї перебудови сама по собі не просто мала, вона мізерно мала з тієї ж причини, по якій не варто сподіватися на те , що випадковим чином перемішаний осмислений текст перетвориться якщо не в літературний шедевр, то хоча б у творення графомана. Що ж говорити про ймовірність мутацій, що призводять до появи нового видового ознаки?

Теза про виникнення нового виду в результаті накопичення корисних ознак, що виникли в результаті генних мутацій в відоопределяющей частини геному, м'яко кажучи не має під собою основи з причини повної неможливості цього процесу. У самому справі, гіпотетично корисне закріплення результатів мутації генів, що входять до відоопределяющую частина геному і контролюючих будь-якої видова ознака, просто напросто неймовірно через необхідної ланцюга узгоджених змін до пов'язаних зі зміненим в результаті мутації органом інших органів і систем. Причому всі зміни у взаємозалежних органах і системах, що виникають в результаті абсолютно випадкових помилок при реплікації генів, абсолютно випадкових спонтанних мутацій і абсолютно випадкових впливів мутагенних факторів повинні відбуватися в необхідному напрямку і абсолютно синхронно.

Я ставлю найпростіше питання. Які приклади можуть служити підтвердженням факту формування у особин будь-якого виду нового видового ознаки, що в кінцевому рахунку призведе до виникнення нового виду? У того ж людини, незважаючи на те, що чисельність людей на Землі вимірюється вже мільярдами?

Схоже, що мій питання є риторичним.

Знову ж як бути з близькоспоріднених схрещуванням?

Пояснюю, що я маю на увазі.

Законодавством багатьох країн, в тому числі і Росії, заборонені шлюби між людьми, пов'язаними певним ступенем спорідненості. І це не чиясь примха. Цей заборона викликана здоровим усвідомленням того факту, що близькоспоріднені шлюби значно частіше ніж «звичайні» стають причиною появи потомства з вродженими каліцтвами.

Але ж такі шлюби могли б служить прекрасним підтвердженням тези про накопичення корисних ознак. Адже навіть якби ці ознаки заховані в рецесивних алелі, то де як не в близькоспоріднених шлюбах вони могли б явити себе світові? Проте ж немає жодного прикладу прояви в результаті близькоспорідненого схрещування чогось дуже корисного, все йде якраз навпаки. І не тільки у людей. Всі породи собак виготовлені від обмеженого числа виробників іншими словами в результаті близькоспорідненого схрещування, і всім породам властива знижена життєздатність - не дарма в космос першими літав не ротвейлери, скажімо, а звичайні підібрані на вулиці дворняжки. Те ж можна сказати і про гомозиготних лініях лабораторних мишей. Загалом, за прикладами далеко ходити не треба.

Результати близькоспорідненого схрещування говорять і про те, що теза, яку я відстоював в попередніх редакціях «Третього постулату» про стовідсоткову мономорфность відоопределяющей сукупності генів (гомозиготності цієї сукупності в межах популяції) на мій превеликий жаль невірний.

Тим не менш доказова частина роботи від визнання цієї моєї помилки не вимагає перегляду, як ні дивним може здатися це твердження. Просто питання про наявність чи відсутність мономорфность генів у відоопределяющей частини геному потрібно розглянути уважніше.

Як не дивно, справедливість доказової частини роботи обгрунтовує той же близкородственное схрещування, адже результат його - поява на світ особини (нехай і дефектної) того ж виду, до якого належать її батьки. Дефектність потомства отриманого в результаті близькоспорідненого схрещування пояснюється тим, що мутації в відоопределяющей сукупності генів, в результаті яких спотворення контрольованого мутував геном ознаки перейшло деяку кордон, порушують взаємний зв'язок видових ознак, так як в цьому випадку зміна, припустимо, будови будь-якого органу не супроводжується відповідним змінами в пов'язаних з цим органом інших органах і системах. Звідси випливає, що мутаційні зміни в відоопределяющей сукупності генів припустимі в дуже вузьких межах не зачіпають взаємопов'язаність видових ознак, і гени цієї сукупності в нормі залишаються дуже близькі до своєї «дикої» - домутаціонной - формі. Дана обставина дозволяє вважати гени цієї сукупності незалежно від величини відсотка їх мономорфность моноінформатівнимі.

Таким чином, незважаючи на наявність у відоопределяющей частини геному рецесивних алелей, ця частина генома моноінформатівна, тобто інформація, що зберігається генами цієї сукупності, може змінюватися без загрози для існування особини і виду в цілому в дуже невеликих межах.

Глава 6. Селекційна робота, зміна умов проживання, природний відбір і виникнення нового виду

Зусилля селекціонерів, протягом тисячоліть займаються виведенням нових собачих порід дали разючі результати - варто подивитися на що стоять поруч сенбернара і тойтер'єра. Але один результат так і не був досягнутий. Новий вигляд не виник. Крім того, той же досвід селекції на цей раз у справі повернення до життя вимерлих зубрів показує, що, грубо кажучи, використовуючи генетичний матеріал сенбернарів чи, тойтер'єрів чи (у крайньому разі їх обох разом з добавкою ще який-небудь породи) цілком можливо відродити вихідного прабатька собак взагалі.

Необхідно, однак, зауважити, що процес відродження зубрів не є процес відновлення зниклого виду, тому що цей процес йшов шляхом відновлення фенотипу зубра шляхом статевого схрещування особин, що зберегли ознаки цього фенотипу. На кожному ступені цього відновлення отриманий в результаті потомство зберігало можливість також провести у свою чергу потомство і потомство овочеве, отже є достатні підстави вважати, що і відновлені зубри здатні до схрещування і виробництву плодовитого потомства з особинами того виду, що був використаний для процесу відновлення. А це якраз і свідчить про правильність зробленого зауваження. У свою чергу цей факт свідчить про те, що або зубри спочатку не вдавали із себе самостійного виду, як не являють собою самостійних видів сенбернар і тойтер'єр, або відновлена ​​лише зовнішня копія посвідки дійсно існував і згодом зник.

У чому на мій погляд причина неможливості створити новий вид шляхом селекції?

Справа в тому, що селекціонер у своїй роботі може шляхом відбору виробників впливати тільки на сукупність генів, контролюючу індивідуальні ознаки особини.

Саме за рахунок зміни складу цієї сукупності генів, можливість якого забезпечує наявність домінантних і рецесивних алелей, і відбувається виведення нових порід тварин і сортів рослин.

Відоопределяющая ж сукупність генів моноінформатівна. А оскільки зусилля селекціонера не можуть ні змінити зберігається в генах інформацію, ні тим більше внести інформацію нову, то відоопределяющая частина генома абсолютно стійка до зусиль селекціонера і селекційна робота до появи нового виду не може привести в принципі.

Якщо селекційна робота чимось відрізняється за своїм впливом на генетичну інформацію, що зберігається кожною особиною виду, від впливу зміни умов проживання, підемо в природу. Але і в цьому випадку доведеться визнати, що ні зміна умов існування ні природний відбір точно так само як і селекційний процес не здатні ні змінити зберігається в генах інформацію ні внести у вихідний геном все ту ж нову генетичну інформацію.

Якщо навіть для розглянутого випадку допустити раніше відхилену можливість накопичення корисних ознак у відоопределяющей частини геному, за відсутності цілеспрямованих зусиль селекціонера, що працює над кожним поколінням тих же собак, процес прояви у собачого роду нових ознак і гіпотетично можливого виникнення нового виду в природних умовах розтягнеться на неймовірно тривалий термін. За цей час, на додачу до всього, не один раз зміняться умови проживання виду, і навіть один цей фактор, не заважаючи при кожному такому зміну прояву і закріпленню в потомстві корисних для виживання ознак, робить взагалі сумнівним утворення нового виду еволюційним шляхом. І справді: чи варто тільки виду явити ряд ознак безсумнівно корисних в нових умовах, але не призвели ще до утворення нового виду, як умови існування цілком можуть знову змінитися, внаслідок чого може виявитися, що знову придбані ознаки є у кращому випадку марними, всі почнеться спочатку, і, таким чином, процес утворення нового виду під впливом зміни умов існування загрожує стати нескінченним.

Положення речей не змінює явище кросинговеру, що полягає в обміні між хромосомами ділянками, що несуть аналогічну інформацію. Нерівний кросинговер, що дозволяє збільшити кількість генів у геномі особини, і, отже, формально здатний вплинути на наявну в геномі інформацію про видовий приналежності особини за тієї умови, що він відбувається в відоопределяющей сукупності генів принципово не може нічого змінити у факті приналежності даної особини до конкретного увазі внаслідок моноінформатівності цієї сукупності. Нерівний кросинговер в цьому блоці спадкової інформації в кращому випадку може лише спотворити порушене їм видова ознака або елементарну його складову, але ніяк не викликати появу нового видового ознаки. (Напрошується в даному випадку аналогія: трапляється повторення сторінок в книжковому тексті нічого не додає до його змісту.)

Ці ж міркування відносяться і до будь-яких інших процесів, що відбуваються усередині генома, оскільки ці процеси також відбуваються в рамках вже наявної в геномі інформації і в кращому випадку можуть тільки зробити рекомбінацію цієї інформації.

Геном особини в даній роботі розглядається, як неважко помітити, в першу чергу, як інформаційна система. І в цьому плані будь-який ген для мене, як для інженера, це в першу чергу не неподільна частина біологічної структури, оформленої у вигляді хромосом, а пакет інформації, якій належить бути реалізованою в процесі розвитку і життєдіяльності живого організму.

І ще раз варто сказати, що не всякий вплив на носій інформації є інформаційним впливом. На мій погляд зрозуміти це може допомогти проста аналогія. Якщо в бензобаку вашого автомобіля закінчується бензин, то для того, щоб заповнити його запас, ви їдете на найближчу бензоколонку, а не беретеся стукати молотком по кришці бензобака. Так само рекомбінація наявної інформації не є внесення нової інформації, Найімовірніше будь-яка рекомбінація - це внесення спотворень у інформацію, що має певний сенс. Аналогія більш широкого плану: удар молотком (неінформаційних вплив) по складеного в певному порядку набору дитячих кубиків на кожній стороні яких зображений фрагмент картинки (набір кубиків тут - пакет інформації) швидше за все не змусить кубики скластися так, щоб утворилася нова картинка. Якщо ж додати до наявних кубикам нові кубики з новими фрагментами малюнка (інформаційний вплив), то шанси отримати більш змістовне зображення істотно зростуть.

Якщо ж все-таки погодитися за методом докази від зворотного з тим, що зміна умов проживання в сукупності з природним відбором або робота селекціонера здатні викликати появу нового біологічного виду, то необхідно визнати, що в геномі виду-попередника вже містяться всі ознаки нового виду - і видові та індивідуальні. Справді - якщо їх там немає, то як може призвести зміна умов проживання і селекція, не впливають на структуру генів і не вносять в геном нової генетичної інформації, до їх появи, і звідки тоді взятися нового виду? Адже з циліндра можна вийняти кролика тільки якщо перед цим його туди посадити, як би як клялися глядачі, що спостерігають за цим фокусом, що ніхто кролика в циліндр не садив, а з'явився він там сам собою. Розглядаючи ж у світлі зробленого вище припущення процес еволюції в ретроспективі, не залишається нічого іншого, як визнати, що ДНК першою на Землі живої клітини вже містила в собі всю інформацію, необхідну для появи «вінця творіння».

Сказаного досить, щоб сформулювати перший постулат пропонованої нової теорії. видоутворення.

Перший постулат: виникнення нового виду можливо тільки при зміні міститься в геномі виду-попередника інформації про видовий приналежності особин, його складових.

Глава 7. Обсяг відоопределяющей частини геному і виникнення нового виду

Як вже було сказано, зовнішні мутагенні фактори, якщо ми визнаємо за ними здатність до цілеспрямованого зміни генетичної інформації діють у рамках незмінного обсягу генетичного матеріалу, так як не привносять в геном «будівельний матеріал» для «споруди» нових генів. А з цього випливає, що в результаті впливу мутагенних факторів обов'язково має відбуватися стирання або істотне спотворення інформації раніше закодованою мутуючий генах.

При цьому стає абсолютно незрозумілим, чому той же людський ембріон при своєму розвитку являє в своїй будові ознаки біологічних видів, що передували йому на щаблях еволюційної драбини, адже, як тільки що було сказано, відомості про ці щаблях в ДНК ембріона повинні були або зникнути взагалі, або виявитися істотно спотвореними. А між тим наявність в геномі інформації про видових ознаках видів-попередників принципово необхідно для розвитку ембріона. Як неможливо, знову переходячи до аналогій, побудувати перший поверх будівлі, не збудувавши попередньо фундамент, а другий поверх - не побудувавши перший, так і ембріон в процесі свого розвитку до появи на світ повинен повторити еволюційний шлях виду, так як кожна попередня ступінь в процесі розвитку ембріона відповідає певному щаблі на шляху еволюції виду і є фундаментом для подальшої.

На додаток можна сказати, що якщо розглянути процес виникнення нового виду в результаті генних мутацій у світлі еволюційних навчань в ретроспективі, то виявиться, що він базується на тій умові, що обсяг геному однаковий у, припустимо, людину, і у амеби (якщо вона була еволюційним попередником людини), що при всій моїй повазі до амебі я не можу не вважати абсурдом.

Процес виникнення нового біологічного виду під впливом мутагенних факторів має й інші наслідки додатково обгрунтовують його неможливість, але ці наслідки будуть розглянуті нижче. Сказаного ж достатньо, щоб сформулювати другий постулат.

Другий постулат: виникнення нового біологічного виду можливе лише за умови збільшення обсягу інформації, що міститься в відоопределяющей частини геному виду-попередника і, отже, за умови збільшення розмірів цієї частини геному.

Другому постулату можна поставити у відповідність той факт, що опис більш складного об'єкта містить більше інформації, ніж опис об'єкта більш простого. Але з цього випливає, що збільшення розмірів відоопределяющей частини геному або, що те ж саме, кількості інформації про видовий приналежності особини веде до виникнення виду більш просунулися по шляху еволюції.

Вірно і зворотне твердження: для просування виду по шляху еволюції необхідне збільшення кількості інформації, що міститься в блоці інформації про видовий приналежності й, отже, розмірів цього блоку.

Два ці слідства пов'язані найтіснішим чином і, взяті в сукупності, пояснюють, чому видоутворення рухається по шляху від простого (клітка) до складного (припустимо, людина). Дійсно, візьмемо як точки відліку вигляд, що стоїть на певному щаблі еволюційної драбини і відповідний цьому ступені обсяг відоопределяющей сукупності генів, що характеризує цей вид. Після цього почнемо опис процесу еволюції цього виду з нуля, заповнюючи цей обсяг новим вмістом і використовуючи при цьому той же генетичний код. У кінцевому підсумку ми, можливо, отримаємо «опис» нового виду, але по всій сукупності ознак - за складністю своєї - він опиниться на тій же ступені еволюції, що і вид, узятий як точки відліку. Таким чином, збереження обсягу відоопределяющей сукупності генів незмінним означає припинення процесу еволюції. При зменшенні ж цього обсягу, до нього можливо буде помістити лише опис виду, що стоїть на сходах еволюції нижче початкового, що відповідає зверненням процесу еволюції назад.

Два розглянутих варіанти заповнення відоопределяющей сукупності генів новою інформацією про видовий приналежності можливо розглядати тільки чисто теоретично. Неможливо розпочати процес еволюції з чистого аркуша. Можна за допомогою мутагенних факторів знищити частину генетичної інформації, скоротивши тим самим обсяг інформації про видовий приналежності, але це буде рівносильно знищення виду. (Пізніше буде розглянуто теоретично можливий варіант можливого скорочення інформаційного вмісту відоопределяющей сукупності генів, але з зазначеними вже наслідками). Залишається єдиний варіант - просування виду по сходах еволюції вище і вище в результаті збільшення кількості інформації про видовий приналежності й, отже, збільшення обсягу відоопределяющей сукупності генів.

Глава 8. Припущення про існування прізнакообразующіх вірусів

Нові гени можуть з'явитися в геномі, наприклад, за рахунок нерівного кросинговеру.

Але ввівши в розгляд цей факт необхідно знову ж таки допустити жорстке узгодження появи нового гена за рахунок внутрішніх процесів в геномі та «перезапису» його вмісту за рахунок впливу факторів зовнішніх, причому «перезапису» саме в потрібному напрямку. Розраховувати ймовірність здійснення такого процесу видається мені справою настільки ж корисним, як і суперечки давніх теологів про те, скільки янголів можуть поміститися на кінчику голки.

Необхідність для виникнення нового виду внесення в геном виду-попередника принципово нової генетичної інформації геть відкидає можливість виникнення нового виду на шляху маніпуляцій з генної інформацією, вже наявної у особин, що утворять вид-попередник, так само як і з сумарним геномом популяції або виду-попередника в цілому. На підтвердження цього міркування можна навести приклади існування рослин і тварин (наприклад риб) з поліплоїдних набором хромосом. Ці приклади можуть служити лише ілюстрацією різноманіття процесів, що відбуваються в геномі, але ніяк не можуть наблизити до розуміння того, яким чином виникає новий вид.

У пошуках фактора, дія якого могло б привнести в геном особини нову генетичну інформацію, згадаємо про віруси. Факт, що віруси можуть містити в собі ДНК, схожу за будовою з ДНК, що знаходиться в хромосомах клітин зараженої вірусом особини, відомий. Відомий і той факт, що ДНК вірусу може вбудовуватися в ДНК клітини, факт чого був вже спеціально підкреслять вище. Але, разом з тим, відомі і результати вірусного ураження живих клітин.

Припустимо, тим не менш, що існують віруси, які можуть вбудовуватися в ДНК статевих клітин без їх руйнування. При цьому такі віруси здатні нести у своїй ДНК ген, вбудовування якого в ДНК клітини означає, що відтепер ДНК цієї статевої клітини містить у собі інформацію про новий елементарному ознаці, контрольованому цим геном.

Механізм дії таких вірусів, найімовірніше, має бути наступним. Вони (віруси) повинні або вражати репродуктивні органи, примушуючи їх продукувати статеві клітини, які несуть інформацію про новий елементарному ознаці, або ж, резидентно присутній в клітинах репродуктивних органів, вони повинні перманентно вражати дозрілі статеві клітини без їх руйнування. У кожному з випадків набутий статевими клітинами у вигляді нового гена новий елементарний ознака проявиться у потомстві інфікованих особин.

Однак розглянемо, до яких наслідків веде допущення існування прізнакообразующіх вірусів.

Цілком очевидно, що будь-який видова ознака є складним, що складається з безлічі елементарних, отже, його наявність контролюється не одним геном, але тільки їх сукупністю.

Зрозуміло також, що прізнакообразующіе віруси не можуть діяти узгоджено, отже процес виникнення нового виду буде під їх впливом відбуватися поступово, причому кожна пройдена щабель відповідає придбання виглядом нового елементарної ознаки.

Нехай одноразова дія вірусу призвело до появи у потомства інфікованої особини поява елементу нового видового ознаки.

Зараження прізнакообразующім вірусом відбувається в рамках всієї популяції, що видається більш вірогідним, ніж будь-яке інше перебіг подій, тобто таке зараження має характер епідемії. У цьому випадку немає труднощів з поширенням нового елементарного видового ознаки, так як складові популяцію особини, зберігаючи в собі прізнакообразующій вірус в резидентної формі здатні виробляти тільки потомство, що володіє новим елементарним видовою ознакою.

Але для утворення повноцінного нового видового ознаки необхідно послідовне і впорядковане вплив на популяцію низки прізнакообразующіх вірусів, тому що тільки після цього популяція стане новим видом.

Поетапне формування нового виду вже розглядалося в прив'язці до мутацій. Так що основні риси цього процесу, що призводять до його принципової неможливості вже відомі.

Але припущення існування прізнакообразующіх вірусів знімає одну з проблем - проблему впровадження в геном нової генетичної інформації, тобто впровадження в геном прізнакообразующіх вірусів - це інформаційний вплив на геном. У зв'язку з цим має сенс знову пройтися тернистим шляхом поетапного формування виду, але з прізнакообразующім вірусом в якості поводиря.

Припущення про можливість виникнення нового виду шляхом послідовного накопичення елементарних видових ознак під впливом прізнакообразующіх вірусів, тягне за собою принаймні три слідства (які в рівній мірі відносяться і до процесу виникнення нового виду під впливом мутагенних факторів).

По-перше, поняття «біологічний вид» при такому способі виникнення нового виду втрачає всякий сенс, адже відмінність у один елементарний видова ознака між двома змінюють один одного поколіннями особин цього виду це навіть не відмінність між особинами, що належать до близькоспоріднених видів, - це відмінність неймовірно менших розмірів. Більшого ж відмінності між двома наступними один за одним, умовно кажучи, «проміжними видами» домогтися на такому шляху виникнення нового виду неможливо. Сам же процес видоутворення при цьому стає безперервним і нескінченним, адже коштує закінчитися формуванню одного нового видового ознаки, як тут же може початися формування ознаки наступного і т.д., і т.д.

По-друге, неможливо уявити, як буде виглядати придбання виглядом нового видового ознаки шляхом накопичення елементарних складових цієї ознаки.

По-третє, при поетапному формуванні нового виду не повинно бути жодних проблем з виявленням копалин останків «перехідних ланок», власне, ними повинні в такому разі стати всі викопні останки, що, як відомо, в дійсності місця не має.

Але внаслідок припущення про існування прізнакообразующіх вірусів в кінці тунелю з'явилося світло!

Настав час звести воєдино все сказане вище. Сподіваюся досить переконливо були доведені наступні положення:

новий вид не може виникнути в результаті накопичення ознак, що виникли в результаті мутацій в відоопределяющей частини геному;

новий вид не може виникнути в результаті впливу на блок спадкової інформації про індивідуальні особливості особин виду;

для виникнення нового виду генетична інформація про новий видовому ознаці (нових видових ознаках) повинна бути занесена до блоку спадкової інформації, що зберігається відоопределяющей сукупністю генів виду-попередника;

занесення інформації про нові видових ознаках в блок спадкової інформації про видовий приналежності повинно супроводжуватися збільшенням кількості міститься в цьому блоці інформації та пов'язаним з цим збільшенням розмірів цього блоку, що на практиці означає зростання обсягу відоопределяющей сукупності генів, що характеризує вид-попередниця;

збільшення обсягу відоопределяющей сукупності генів за рахунок мутацій не супроводжується внесенням до геном нової генетичної інформації і до виникнення нового виду привести не може;

виникнення нового виду внаслідок збільшення кількості інформації в блоці спадкової інформації про видовий приналежності, здійснюваного шляхом послідовного занесення до нього ззовні інформації про кожне нове елементарному видовому ознаці окремо, неможливо.

З усього вишевиделенного логічно випливає формулювання третього постулату нової теорії.

Третій постулат: зміна інформації про видових та індивідуальних ознаках в геномі виду-попередника для виникнення нового видового ознаки (ознак) і, отже, для виникнення нового виду має відбуватися внесенням до геном єдиного блоку інформації, при взаємодії якого з спадковою інформацією, властивою увазі- попередникові, виникають все видові та індивідуальні ознаки нового виду.

Глава 9. Основи нової теорії

Пропонована теорія видоутворення заснована на трьох постулатах, обгрунтування і формулювання яких наведено вище, і двох теоремах, яким ще тільки належить бути доведеними єдино прийнятним у даному випадку методом - практичним.

Теорема перша. Існують якісь організми, назвемо їх видообразующему вірусами, здатні нести в собі ДНК, що містить обсяг інформації достатній для того, щоб при з'єднанні з спадкової ДНК ураженої вірусом особини модифікована ДНК з моменту такого з'єднання несла в собі всі видові та індивідуальні ознаки нового біологічного виду.

Теорема друга. Відообразующіе віруси вражають в першу чергу, а може бути і виключно, органи репродукції, причому таким чином, що чоловічі і жіночі статеві клітини починають нести в собі після інфікування спадкову інформацію, притаманну вже нового виду.

Фундаментально пропонована теорія виникнення нового біологічного виду на основі третього постулату базується на неявному, але прямому слідстві з другого початку термодинаміки. Згідно з цим слідству будь-яка система, що характеризується деякими параметрами, будучи ізольованою з якого-небудь з параметрів від зовнішнього впливу може за цим параметром, тільки деградувати.

Особливо необхідно підкреслити, що будучи схожа зовні на існуючі мутаційні теорії видоутворення, пропонована теорія докорінно відрізняється від них внутрішнім змістом.

Відмінність полягає в тому, що у запропонованій теорії новий вид виникає в результаті зовнішнього інформаційного впливу на геном виду-попередника.

Неважко помітити, що за умови реальності існування відообразующіх вірусів проблема походження нових видів у світлі запропонованої теорії зводиться до проблеми походження вірусів. Не тільки відообразующіх, але вірусів взагалі. Але це, як сказано у класиків, вже зовсім інша історія.

Глава 10. Роздуми на тему

Тепер, коли сформульовані основні положення нової теорії, перш ніж розглядати процес видоутворення в її світлі варто спробувати звести воєдино всі спірні місця в еволюційних теоріях видоутворення, які в остаточному підсумку й призвели до появи цієї роботи.

Для початку я спробую ще раз представити процес виникнення нового виду в світлі еволюційних теорій.

Зробимо уявний експеримент. Уявімо собі популяцію мишей, допустимо, полівок, що живуть на полі під лісом. Для чистоти експерименту домовимося, що і ліс і поле належать надійно ізольованому для випадкового проникнення на нього будь-якої іншої живності, крім вже наявної у ньому, острову. Дуже плавно, але неухильно відбувається зміна кліматичних умов, в результаті яких погіршується кормова база полівок на тому полі, на якому вони живуть і також повільно але неухильно на деревах поблизу яких наші мишки проживають зростає врожайність дуже придатних для їх харчування насіння і плодів. Ці насіння і плоди ніхто не поїдає, так що якщо миші освоять цю нову кормову базу конкурентів у них не буде. Одна тонкість - це насіння і плоду їстівні тільки поки вони не впали з дерев. На острові є джерело радіоактивного випромінювання, досить м'якого, щоб тільки викликати мутації в геномі наших мишей, має місце факт наявності природних хімічних мутагенів, над островом регулярно виникають озонові діри, та й у нормі сонячне випромінювання сприяє цим самим мутацій. Космічне випромінювання, що досягає поверхні острова теж має найсприятливіші кондиції. Внутрішні процеси в геномі мишей протікають необхідним чином і тим самим вносять свою лепту у виникнення нових ознак. Умови задані і на мій погляд є ідеальними для еволюційного виникнення нового виду мишей, здатних безтурботно гратися на деревах. Якщо називати речі своїми іменами, то йдеться про перетворення мишей в білок.

Я сильно підозрюю, що в кінцевому підсумку для еволюційного підходу до проблеми і цього раю буде недостатньо, але совість моя чиста - я зробив для наших мишей все, що міг.

Чому миші спочатку нездатні освоїти нову екологічну нішу? Логічно припустити, що це відбувається тому, що притаманний їм опорно-руховий апарат у його вихідному стані не дозволяє їм упевнено дертися і стрибати по стовбурах і гілках і утримуватися на них при загрозі падіння, крім того будова зубів і щелеп також м'яко кажучи не сприяє переходу на нову кормову базу. Ну а якщо додати, що певні зміни повинні відбутися в будові органів травлення, центральної та периферійної нервових систем, а також у залозах внутрішньої секреції (в першу чергу тих, які беруть участь у травленні), то картина видається досить ясною.

Отже, вважаємо, що процес пішов. Але зупинимо його на середині шляху і вдивімося в його результати. Що ж ми побачимо? Навіть якщо зміни у всіх органах і системах йшло узгоджено, тобто мутації відбувалися в потрібний час і в потрібних генах, що особисто я уявити собі не можу, то на момент обумовленої зупинки ми маємо особина вже не здатну жити в колишніх умовах, але ще не здатну існувати в умовах нових. Гірка її частка ...

Крім того, що означає той факт, що мутації відбувалися узгоджено? Це означає тільки те, що цілком випадкові за своєю природою процеси набули упорядкованість і цілеспрямованість. Що додало їм ці властивості? Важко очікувати чіткої відповіді на це питання.

Я можу уявити з дуже великими натяжками, що на шляху поступового формування гами нових ознак можливо ускладнення і вдосконалення наявних у біологічних особин органів і систем, але абсолютно не можу уявити виникнення на цьому шляху органів і систем нових, раніше відсутніх. Але допускаючи можливість лінійної еволюції неможливо пояснити, як на такому шляху з першої на Землі протоклетки виникло різноманіття всього живого, що неможливо без розгалужень еволюційного стовбура на окремі гілки.

Але загалом питання накопичення корисних ознак повинен розглядатися в ще більш широкому плані, ніж це зроблено вище.

Я задаю собі питання. Як може бути, що накопичення ознак корисних для існування і виживання даного конкретного виду в даних конкретних умовах раптом приводить до виникнення нового виду, здатного існувати в умовах, не мають з вихідними нічого спільного? І не знаходжу іншого відповіді окрім того, що теза про накопичення корисних для виживання вихідного виду ознак як неодмінної умови виникнення нового виду є нічим іншим, як прямий підміною дійсного бажаним.

Необхідно крім усього іншого відзначити, що до цих пір мною не було розглянуто ще одне міркування. Виникнення нового виду зобов'язана супроводжуватися зміною каріотипу виду-предшественика. Каріотип (від Каріо ... і грец tipos - зразок, форма), сукупність ознак хромосомного набору (число, розмір, форма хромосом), характерних для того або іншого виду. Сталість каріотипу кожного виду підтримується закономірностями мітозу і мейозу.

І далі. Зміна каріотипу може відбуватися внаслідок хромосомних і геномних мутацій. (Визначення взято з біологічного енциклопедичного словника).

Це означає, що в той момент, коли згідно з еволюційним теоріям кількість накопичених корисних для виникнення нового виду ознак досягне необхідної для виникнення нового виду величини, тобто після закінчення принципово неможливого процесу має також як апофеоз відбутися ще й хромосомна або геномна мутація для виникнення каріотипу, характерного для нового виду. Не знаю як у кого, але це немислиму кількість застережень, натяжок і нездійсненних вимог без яких виникнення нового виду еволюційним шляхом неможливо, викликає у мене почуття розумової неповноцінності, через нездатність створити логічну уявну модель процесу еволюційного видоутворення.

Чого варта одна тільки необхідність для еволюційного видоутворення послідовних і цілеспрямованих мутацій, викликаних випадковими факторами, причому мутацій, що відбуваються протягом життя багатьох і багатьох поколінь виду-попередника. Дозволю собі запитати: хто і де зберігає інформацію про кінцеву мету мутацій, хто забезпечує їх узгодженість і синхронність, хто визначає черговість мутацій і стежить за її дотриманням? Звичайно, можна почути у відповідь, що звичайно ж ніхто цим не займається, все відбувається випадково, а ось природний відбір і виробляє закріплення результатів мутацій, що призводять до виникнення нового виду.

Що можна сказати на це? Та й чи потрібно?

При всьому при цьому еволюціоністи в масі дотримуються атеїстичних поглядів, і всіх, хто має необережність засумніватися в істинності епенеме (неологізм належить В. Войновичу і означає ЕПНМ - єдино правильне наукове світогляд) зараховують до креаціоністи, що звичайно ж робить абсолютно непотрібними всі подальші розмови. Який з креаціоніста попит?

Я не сповідую жодної релігії, на нинішній момент не належу до будь-якої церкви. Але одного разу і назавжди я вирішив для себе питання про існування Творця в позитивному сенсі. Тим не менш, я вважаю, що пропонований мною погляд на проблему видоутворення набагато більш матеріалістіч, ніж погляди еволюціоністів. У всякому разі до цього моменту і, як це буде видно і в подальшому, необхідність участі Творця в процесі формування нового виду на основі третього постулату не проглядається. Процес досить переконливо описується законами ймовірності, що говорить про роль випадковості в його здійсненні.

Але не випадково напрям вектора еволюції - від першої клітини до людини розумної.

Глава 11. Видоутворення за новою теорії, Слідство

Після зараження вірусом відообразующіх популяції виду-попередника потомство зараженої популяції являє собою новий біологічний вид. Це означає, що процес видоутворення вимагає дуже небагато часу, власне, його можна назвати одномоментним. Популяція при цьому виступає в ролі видообразующей одиниці. До речі, саме одномоментність виникнення нового виду може бути, принаймні в деяких випадках, поясненням виявлення нових біологічних видів на досліджених раніше територіях.

Позбавлена ​​можливості відтворення в первозданному вигляді популяція виду-попередника вимирає. Але популяції того ж виду досить віддалені від зараженої мають реальну ймовірність уникнути зараження.

Таким чином, популяції виду-попередника і знову виник виду можуть співіснувати протягом тривалого проміжку часу і викопні останки нового виду можуть виявитися старших таких же останків виду, що передував йому на сходах еволюції.

Збережені популяції виду-попередника вже після появи на базі однієї або декількох з них нового виду продовжують залишатися базою для еволюції, тому що зберігається можливість зараження їх новими видообразующему вірусами. Таким чином, на базі одного виду-попередника можуть виникнути різні види.

На прикладі існування різних штамів вірусу грипу можна зробити припущення, що вихідні форми відообразующіх вірусів також можуть утворювати різні штами. У такому випадку, якщо одна з популяцій виду-попередника була заражена одним штамом вірусу видообразующего, а інша популяція - іншим, можуть виникнути близькоспоріднені види, наприклад, осел і коня.

У тому випадку, якщо відообразующіе вірус вірулентен для різних біологічних видів, можливо виникнення двох або більше нових видів, що мають спільні видові ознаки (ознака), наприклад, сумчасті в Австралії.

З нової теорії видоутворення випливає, що найбільш досконалим в біологічному сенсі вид є відразу після його виникнення. У самому справі, знову виник вигляд в рамках обмеженою за чисельністю популяції зберігає весь закладений в його генофонді видовий та індивідуальний потенціал. Можливість прояву індивідуальних особливостей в неспотвореній формі для кожної особини нового виду максимальна. Мутагенні фактори ще не встигли надати свого руйнуючого впливу і кількість спотворень спадкової інформації, що зберігається в ДНК особин нового виду, мінімально.

Не може не звернути на себе увагу висновок про те, що процес виникнення нового виду може вважатися практично одномоментним і що новий вид з'являється на світ біологічно досконалим. Прямі аналогії з відомим джерелом я коментувати не беруся.

Після свого виникнення новий вигляд починає освоювати відповідні екологічні ніші, збільшуючи ареал свого проживання і реалізуючи закладений в його генофонді потенціал. Це час розквіту виду. Але одночасно з цим відразу після виникнення нового виду особини, що належать до нього, починають зазнавати впливу всієї гами мутагенних факторів, які в повній відповідності з другим началом термодинаміки, якщо його застосувати до замкнутого обсягу генетичної інформації що зберігається в сумарному геномі нового виду, здатні лише зруйнувати або спотворити спадкову інформацію. Таким чином, розквіт біологічного виду в тому вигляді, якому він був позначений вище, займає досить обмежений час, в той час як накопичення спотворень спадкової інформації внаслідок мутацій - процес перманентний і біологічний вид з самого моменту свого виникнення приречений на зникнення.

Це твердження стає тим більш справедливим, якщо згадати, що новий вид виникає на базі спадкової інформації виду-попередника, вже несе на собі тягар накопичених спотворень.

Що ж відбувається, якщо виник вид внаслідок його відмінності від початкового виду опиниться перед фактом відсутності вільної екологічної ніші? Він просто напросто зникне, не залишивши жодних слідів свого існування. Яка ймовірність виявлення останків зчитаного числа представників нового виду, які померли в ранньому віці?

Знову виник вид може стати вихідним матеріалом для виникнення наступного виду, тим більше, що виникнення цього наступного виду не означає зникнення виду-попередника, але не більше того, і ніяк не може існувати, протягом необмеженого часу.

З принципів, покладених в основу нової теорії видоутворення, прямо випливає, що ніяких «перехідних ланок» між видом-попередником і знову виникли виглядом бути не може. Це, до речі, пояснює безрезультатність пошуків «перехідної ланки» між мавпою і людиною.

Той факт, що відповідно до нової теорією видоутворення зміна спадкової інформація про видовий приналежності відбувається шляхом її «дописування» означає, що існує принципова можливість використовуючи генетичний матеріал деякої вибірки особин даного виду відновити методом клонування весь еволюційний шлях цього виду.

Цей же факт «дописування» генетичної інформації пояснює збереження в геномі знову виник виду інформації про види-попередниках, що проявляється в процесі розвитку ембріона, що (і це було показано вище) не знаходить пояснення в світлі еволюційних теорій.

Глава 12. Баластова частина ДНК. Послідовність реалізації генетичної інформації в процесі розвитку ембріона

Вплив видообразующего вірусу на клітину не знищує генетичну інформацію, що зберігається в її ДНК, а лише привносить нову. Логічно припустити, що далеко не вся сумарна спадкова інформація використовується на шляху перетворення ембріона в життєздатну особина, що належить новому виду. Що стоїть за цим припущенням?

Як вже було сказано, найбільш повно повинна використовуватися інформація про видових ознаках видів-попередників. Таким чином відоопределяющая сукупність генів повинна включати в себе і гени, які мають інформацію про видових ознаках видів-попередників, без якої неможливо втілення видових ознак даного виду. Це пояснює наявність значної кількості однакових генів у представників різних видів.

Проте не можна виключити можливості того, що частина генетичної інформації про видових ознаках видів-попередників у процесі еволюції стає непотрібною. Тим більш вірним має бути це припущення стосовно індивідуального ознаками. Справді, інформація про кількість, формі і забарвленню чешуй кистеперих риби, яка може входити в ряд видів-попередників людини, людської особини як представниці виду не потрібна. Мало того - в процесі еволюції ця інформація, як і многая інша, позбулася бази для свого прояву. Це, у свою чергу, означає, що перекручування непотрібної генетичної інформації випадають з-під сануючої дії чинника природного відбору, про що ще йтиметься. Гени, які контролюють невтілені елементарні видові та індивідуальні ознаки, таким чином, можуть бути без будь-якої шкоди для особи і виду зруйновані дією мутагенних факторів. Сукупність генів, контролюючих невтілені ознаки, як зі зруйнованою, так і з цілісною структурою повинна утворювати своєрідний генетичний баласт - третій блок інформації в геномі.

Баластова частина ДНК може служити своєрідним внутрішнім щитом, що беруть на себе частину руйнівної дії мутагенних факторів, і зменшує ймовірність руйнування необхідної особини і виду спадкової інформації.

На додаток можна висловити твердження, що так звані «сплячі» гени, про роль яких було висловлено багато думок, ніколи не «прокинуться», тому що відсутній той фундамент, на якому могли б проявитися контрольовані ними ознаки.

Крім вже згадуваних сукупностей генів, що утворюють три блоки генетичної інформації, геном будь-якої біологічної особини повинен містити ще один інформаційний блок - блок, що забезпечує послідовність зчитування генетичної інформації, яка використовується, зокрема, під час розвитку ембріона.

Необхідність існування такого блоку ясна інтуїтивно, варто тільки спробувати уявити послідовність формування ембріона. Питання полягає в тому, як цей блок інформації реалізований.

При роботі блоку зчитування генетичної інформації повинен безумовно дотримуватися наступний принцип: першим реалізується ознака, який може бути реалізований на більш ранній стадії розвитку ембріона - на меншій кількості біологічного матеріалу. Те ж відноситься і до двох або більше ознаками, присутніх в генетичному коді і мають подібний характер.

Раніше було сказано, що відоопределяющая сукупність генів моноінформатівна, отже, трапляються прояви у особин даного виду атавістичних видових ознак можуть бути пояснені або впливом на блок інформації про видовий приналежності батьківського особини мутагенного фактора, або збоями (під впливом такого фактора) в роботі блоку зчитування спадкової генетичної інформації на стадії розвитку ембріона.

Сформульований вище принцип роботи блоку зчитування генетичної інформації має досить несподіваний наслідок. Раніше було висловлено твердження, що процес еволюції має односпрямований характер - від простих видів до складних. Уявімо тепер, що еволюційний шлях якогось виду заснований на декілька блоків відооопределяющей інформації, що представляють з себе відповідні сукупності генів, які відповідно до порядку їх впровадження в геном позначимо буквами A, B, C, D і E. Припустимо, що черговий відообразующіе вірус впроваджує в геном виду блок видової інформації F, схожий по його змісту, припустимо, з блоком C. У тому випадку, якщо ознаки, що містяться в блоці F можуть бути реалізовані на більш ранній стадії розвитку ембріона, ніж ознаки, що містяться в блоці C, вони і будуть реалізовані, тобто геном виду буде тепер складатиметься з блоків A, B, F, D і E. Але це в тому випадку, якщо ознаки, що містяться в блоці F не знищують фундамент, на якому, хай і частково, можуть бути реалізовані ознаки, що містяться в блоках D і E. Дана ситуація може призвести до появи виду близькоспорідненого вихідному. У тому ж випадку, якщо після впровадження в геном блоку F ознаки, що містяться в блоках D і E не зможуть бути реалізовані, геном виду буде складатися з блоків видової інформації A, B і F, тобто вигляд буде відкинутий на більш низьку ступінь еволюції. Прикладів ілюструють такий хід подій я привести не можу, але можливість описаної ситуації в рамках нової теорії не виключена, що дозволяє пояснити деякі зигзаги в видоутворенні.

Глава 13. Природний відбір і його місце в новій теорії

Настав зручний момент поговорити про роль природного відбору в існуванні виду. Природно, питання буде розглядатися в самому загальному плані впливу природного добору на сумарний геном популяції.

Візьмемо для розгляду факт переслідування зграєю вовків лося по глибокому снігу. Вихід такого переслідування практично очевидний.

А тепер згадаємо, як «опікується» вовк стадо оленів у канадській тундрі. Цей процес чудово описаний Ф. Моуета в книзі «Не кричи, вовки!».

Формально між цими прикладами різниці немає. І тут, і там справа закінчується загибеллю особини не що може відстояти своє право на життя. І обидва ці приклад можуть служити прикладом дії чинника природного відбору відповідно до еволюційними теоріями. Тим не менше, різниця є і вона має принциповий характер.

Непристосованість лося до життя в умовах глибокого снігового покриву має видовий характер. Але тут має значення не цей факт, а той, що особина вибраковується за ознакою, що не має відхилення від норми. При цьому, як не дивно це звучить у світлі еволюційного підходу, природний відбір не стимулює появи нового виду, а звужує гаму індивідуальних ознак, які загибла особина могла б передати нащадкам, збіднює генофонд популяції і виду в цілому. У ситуації, описаної Ф. Моуета, особина відбраковується тому, що вона найчастіше або хвора, або дефектний, у всякому разі, той факт, що загибла особина могла б мати повноцінне потомство, далеко не очевидний. У цьому випадку відбракування йде за фактом наявності ознаки, що має відхилення від норми, при цьому фактор природного добору сприяє санації генофонду, а значить, і продовженню часу існування виду.

На підставі наведених прикладів можна охарактеризувати одну зі сторін природного відбору.

Природний відбір в усталеному біогеоценозі - це система взаємовідносин між видами, його створюючими, що дозволяє, в тому числі, ефективно відбраковувати особини за критерієм наявності в особи ознаки, що має відхилення від норми.

Неважко помітити, що при такому визначенні процес природного відбору в усталеному біогеоценозі виступає в ролі чинника, що сприяє якомога більш тривалому існуванню виду в незмінному вигляді, а якщо повернутися до моменту виникнення виду, то існування виду в найбільш досконалій формі.

Після розгляду ролі природного відбору в усталеному біоценозі логічно розглянути до чого призводить дію чинника природного відбору в несталому біоценозі - при зміні умов проживання біологічного виду або його популяції.

При зміні умов проживання природний відбір як і здійснює відбраковування особин за критерієм наявності в них відхилень видових та індивідуальних ознак від норми, заданої при виникненні виду. Але паралельно - і це в даному випадку є визначальним - при зміні умов проживання в результаті природного відбору відбувається відбраковування особин, у яких не виявлені ознаки необхідні для виживання в умовах, що змінилися. Це стосується в першу чергу, а точніше - виключно-к індивідуальними ознаками, тому що відоопределяющая частина генома у всіх особин, які належать до даного виду. моноінформатівна

Внаслідок існування рецесивних алелей в блоці генетичної інформації про індивідуальні особливості жодна з особин не володіє всією гамою індивідуальних ознак, властивих даному виду. Сукупністю генетичної інформації про всіх індивідуальних ознаках, які можуть бути проявлені у особин даного виду може мати хай і обмежена за чисельністю, але тільки певна вибірка особин.

А з цього напряму випливає, що в процесі природного відбору обумовленого зміною умов проживання при відбракування особин, що не мають необхідних для виживання в умовах, що змінилися ознак, відбувається скорочення сумарної генетичної інформації, що зберігається в генофонді популяції і виду в цілому про індивідуальні особливості особин. Іншими словами відбраковані особини несуть із собою генетичну інформацію про індивідуальні ознаки, які могли б виявитися корисними при черговому зміні умов проживання. Таким чином в умовах несталого біогеоценозу природний відбір, сприяючи виживанню популяції в мінливих умовах, одночасно знижує пристосувальний потенціал популяції.

Наслідком зі сказаного є те, що ізольована популяція під час перманентної зміні умов проживання приречена на вимирання. З деякими застереженнями це твердження відноситься і до будь-якого біологічного виду в цілому.

Глава 13. Породи і псевдовіди. Спроба визначення виду. Співвідношення нової теорії з еволюційними теоріями видоутворення

Пропонуючи по-новому поглянути на проблему походження виду необхідно визначитися, як співвідноситься нова теорія з вже наявними.

Чи є можливість узгодити ці, здавалося б, взаємовиключні один одного теорії? Спробуємо з'ясувати це на прикладі виведення все тих же нових собачих порід.

Як відбувається виведення нової породи? В якості початкових умов припустимо, що до теперішнього моменту селекційною роботою з собаками ніхто не займався. Нарешті, два селекціонера, кожен з яких відібрав з вихідної популяції потрібну кількість виробників, приступають до такої роботи - до втілення, так би мовити, свого бачення собачої породи.

Оскільки кожен селекціонер оперує не з усіма особами, складовими вигляд, а з обмеженим числом виробників, то й кількість індивідуальних ознак, що зберігаються в сумарному генофонді відібраних виробників менше, ніж таких же в сумарному генофонді виду.

Чого домагається кожен селекціонер? Чистоти отриманої лінії, тобто відсутності у потомства ознак, що не вписуються в намальований кожним з них образ ідеальної породи. При цьому кількість індивідуальних ознак у сумарному генофонді отриманої в результаті селекції лінії або породи ще більше зменшується.

Додатково до всього нових ознак процес селекції в геном не привносить. У результаті ж виведена лінія, якщо уявити її як нову популяцію, має зниженою пристосовуваністю до змін умов існування.

Ну а оскільки бачення нової породи у кожного з селекціонерів своє, те, порівнявши результати своєї роботи, вони побачать між виведеними ними породами разючі відмінності. У результаті цілком може виявитися і так, що ці дві породи виявляться репродуктивно ізольованими, тобто при тому, що особини, що належать до кожної з виведених порід не змінили своєї видової приналежності, отримання потомства при природному способі схрещування їх з особинами, що належать до інших порід (так само як і з особинами з вихідної популяції), неможливо.

Те ж саме може відбутися і відбувається в природі в ізольованих один від одного популяціях, що живуть в різних умовах, в результаті природного відбору.

Незайвим буде відзначити, що в обох випадках наявність певних індивідуальних ознак стає визначальним фактором для виживання популяції. В обох випадках в рамках популяції відбувається збільшення відсотка мономорфность генів, контролюючих стали необхідними для виживання індивідуальні ознаки в повній відповідності з висновком, зробленим в третій главі, що дозволяє дати визначення породи, що виникає в рамках біологічного виду.

Порода - сукупність біологічних особин, що відносяться до певного біологічного виду, для геному яких характерний підвищений у порівнянні з середнім для виду відсоток мономорфность складових його генів. При цьому зростання відсотка мономорфность відбувається за рахунок генів, контролюючих індивідуальні ознаки, властиві цій породі.

Але оскільки ні селекціонер, ні природний відбір не можуть скільки-небудь помітно змінити відообразующіе сукупність генів, видові ознаки продовжують залишатися одними і тими ж у різних порід, ліній - як би їх не назвали.

В результаті отримані селекціонерами або виникли в природі під впливом зміни умов проживання і природного відбору лінії, породи або популяції, які досягли стадії повної або часткової (кільцеві види) репродуктивної ізоляції, правильніше назвати псевдовідамі. Процес виникнення псевдовідов відбувається зі зменшенням сумарної кількості індивідуальних ознак, що зберігаються в сумарному генофонді вихідного виду чи популяції і пов'язаного з цим збільшенням відсотка мономорфность генів, контролюючих індивідуальні ознаки, тобто супроводжується деградацією цього генофонду. Всі теорії, що пояснюють виникнення псевдовідов слід внаслідок цього називати теоріями деградаційної псевдовідообразованія.

Звідси випливає, що принципова помилка еволюційних теорій полягає в підміні поняття «біологічний вид» поняттям «репродуктивно ізольована популяція».

У світлі сказаного може бути запропонована проста і логічна схема існування біологічного виду.

Вихідна популяція виду-попередника. - Поява на її базі нового виду за умови виконання третього постулату. - Розростання популяції нового виду з освоєнням нових екологічних ніш, дробленням на дочірні популяції і вже починаються процесом псевдовідообразованія (через необхідність пристосування до відрізняється за умов існування екологічних нішах. - Існування в освоєних екологічних нішах з триваючим процесом псевдовідообразованія через зміну умов існування всередині цих ніш. - Вимирання через вичерпання пристосувальних можливостей виду, що супроводжує процес псевдовідообразованія і через накопичені спотворень спадкової генетичної інформації.

Таким чином, не піддаючи сумніву нічого зі зробленого в рамках існуючих еволюційних теорій, я маю сміливість стверджувати, що вони описують не процеси, що призводять до виникнення нових видів, а процеси, що супроводжують існування і вимирання видів вже наявних.

Як неважко було помітити, пропонована теорія видоутворення стверджує, що стан репродуктивної ізоляції популяції не є критерієм приналежності складових її особин до іншого виду. Крім того взагалі здатність до репродуктивного відтворення вторинна по відношенню до генетичної її обумовленості. Внаслідок цього визначення біологічного виду повинно будуватися в першу чергу на генетичній основі. Далі робиться спроба такого визначення виду.

Біологічний вид - сукупність біологічних особин пов'язаних ідентичністю каріотипу та обсягу генів, що складають цей каріотип. При цьому розташовані на ідентичних локусах гени у всіх особин контролюють одні й ті ж ознаки.

Висновок

Що влаштовано складніше: атом водню або атом урану? Відповідь очевидна. Як з'явилися атоми урану? У результаті послідовного залучення атомів водню і продуктів ядерного синтезу, що почався з атомів водню, в процеси, що відбуваються в надрах зірок. Так, принаймні зараз, відповідає на запитання сучасна фізика.

У наявності еволюція атома водню в напрямку до атома урану. У наявності інструмент цієї еволюції - реакції ядерного синтезу.

Стосовно до біологічних видів ми маємо в наявності процес видоутворення і можемо наочно спостерігати його результати. Пропонована теорія видоутворення пропонує в якості можливого інструменту цієї еволюції відообразующіх вірусів. Що ми про них знаємо?

А що ми знали півстоліття тому про реакції ядерного синтезу?

Крім того, питання про існування відообразующіх вірусів в кінцевому рахунку другорядне. В основу пропонованої теорії в якості наріжного каменю покладено третій постулат, формулювання якого має сенс повторити.

Третій постулат: зміна інформації про видових та індивідуальних ознаках в геномі виду-попередника для виникнення нового видового ознаки (ознак) і, отже, для виникнення нового виду має відбуватися внесенням до геном єдиного блоку інформації, при взаємодії якого з спадковою інформацією, властивою увазі- попередникові, виникають все видові та індивідуальні ознаки нового виду.

Відообразующіе віруси в пропонованої теорії відіграють допоміжну роль, як найбільш вірогідний на теперішньому рівні знань чинник, здатний втілити третій постулат у життя.

Тим не менше я не можу позбутися думки, що всі без винятку природні штами вірусів у свій час виконали свою відообразующіе функцію.