«Токсини в харчових продуктах: методи ідентифікації»
ЗМІСТ
Введення
Глава 1. Загальні відомості про токсини
1.1 Мікотоксини
Глава 2. Методи ідентифікації токсинів
Глава 3. Сучасне обладнання
Висновок
Література
ВСТУП
Проблема їжі завжди була однією з найважливіших проблем, що стоять перед людським суспільством. Все окрім кисню людина, отримує для своєї життєдіяльності з їжі. Середнє споживання її на добу становить близько 800 г (без води) і близько 2000 г води.
Правильна організація харчування вимагає знання, хоча б у найзагальнішому вигляді, хімічного складу харчової сировини і готових продуктів харчування, уявлень про способи їх отримання, про перетвореннях, які відбуваються при їх отриманні і при кулінарній обробці продуктів харчування.
Усі харчові речовини корисні здоровому організму в оптимальних кількостях і оптимальному співвідношенні. Але в їжі завжди є мікрокомпоненти, які у відносно підвищених кількостях викликають несприятливий ефект. До них відносять, по-перше, так звані токсиканти - натуральні, властиві даному виду продукту біологічно активні речовини, які можуть при певних умовах споживання викликати токсичний ефект, по - друге, «забруднювачі» - токсичні речовини, що надходять в їжу з навколишнього середовища внаслідок порушення технології вирощування (годування - для тварин), виробництво або зберігання продуктів або інших причин.
Суть моєї курсової роботи, полягає у визначенні токсинів в харчових продуктах. В даний час токсини є головною проблемою людства. Наслідки отруєння токсинами є дуже небезпечними, вони можуть доходити аж до летального результату. Розглянемо деяких представників токсинів більш докладно.
РОЗДІЛ 1. ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ про токсини
Токсини (від грецького toxikоn - отрута), речовини бактеріального, рослинного або тваринного походження, що здатні пригнічувати фізіологічні функції, що призводить до захворювання або загибелі тварин і людини. Токсини при попаданні в організм викликають утворення антитіл. (Молекулярна маса токсину понад 4-5 тис.; низькомолекулярні речовини не іммуногена.) Токсини входять до складу отрут змій, скорпіонів, павуків та інших отруйних тварин, ряду отруйних рослин.
Найбільш поширені і вивчені бактеріальні токсини (їх відомо кілька сотень) поділяються на екзотоксини і ендотоксини. Екзотоксини виділяються бактеріями в процесі їх життєдіяльності в навколишнє середовище і володіють специфічною дією на організм (до таких токсинів відносяться нейротоксини, цитотоксини). Деякі мікроорганізми виділяють дуже сильні токсини, що викликають ботулізм, правець, дифтерію, харчові токсикоінфекції та ін Ендотоксини вивільняються після загибелі бактерій і являють собою нормальні продукти їх метаболізму (наприклад, ферменти). Такі токсини порушують у тварин і людини обмін амінів біогенних.
Токсини бактерій були відкриті в 1888 французьким вченим Е. Руї швейцарським ученим А. Йерсеном, що одержали назву токсини дифтерійної палички. Цим відкриттям вони створили передумови для розробки методів знешкодження токсинів, а не знищення продукують їх мікроорганізмів. Успішна спроба застосування антитоксинів (антитіл) була зроблена німецьким бактеріологом Е. Берінгом в 1890, що встановив, що сироватка крові тварин, імунізованих сублетальних дозами. Токсини, володіє профілактичними і лікувальними властивостями.
У 1924 французький учений Г. Рамон запропонував знешкоджувати токсини (зі збереженням їх імунних властивостей) обробкою формаліном, в результаті чого утворюється нетоксична похідне токсину - анатоксин, який при введенні в організм сприяє виробленню імунітету до відповідного токсину. В кінці 50-х рр.. 20 в. з розвитком хімії і методів їх очищення та ідентифікації з'явилася можливість не тільки вибірково модифіковані токсини, але і відокремлювати отримані анатоксини від не прореагировавших вихідних токсинів.
Токсини розрізняють і за типом дії на організм. Нейротоксини діють на різні етапи передачі нервового імпульсу. Так, деякі бактеріальні токсини порушують провідність нервових волокон. Тайпотоксін і b-бунгаротоксін діють на пресинаптичну мембрану, пригнічуючи виділення медіатора ацетилхоліну, кобротоксін та ін Токсини цього класу (їх відомо кілька десятків; для 30 з них встановлено амінокислотна послідовність) блокують ацетилхолінових рецепторів постсинаптичної мембрани. Цитотоксини володіють високою поверхневою активністю і руйнують біологічні мембрани. Такі токсини часто зустрічаються в отрутах змій; за будовою вони близькі нейротоксином змій, але відрізняються від них функціонально важливими амінокислотами. Цитотоксини можуть викликати лізис (руйнування) клітин крові. Токсини-інгібітори пригнічують активність певних ферментів і порушують таким чином процеси обміну речовин. Токсини-ферменти (протеази, нуклеази, гіалуронідази, фосфоліпази та ін) руйнують (гідролізують) важливі компоненти організму - нуклеїнові кислоти, полісахариди, ліпіди та ін Застосування токсинів обмежена одержанням з них анатоксинів; нейротоксини використовують як вибірково діючих агентів при електрофізіологічних та клінічних дослідженнях механізмів передачі збудження в нервовій системі. Часто термін "Токсини" неправильно поширюють на природні небілкові речовини, що порушують ті чи інші функції організму.
Харчові токсини. Наступну групу токсинів складають харчові токсини. Багато людей навіть не підозрюють, наскільки шкідливим може виявитися неправильне харчування, зашлаковувати організм. Якщо спиртні напої ми п'ємо далеко не кожен день, то їжу ми вживаємо щодня. Тобто і шкідливі речовини ми вживаємо щодня. Недарма древня прислів'я говорить: «Я є те, що я їм». У цілому ряді випадків небажаними для організму продуктами виявляються солодощі, борошняні вироби, смажена і жирна їжа. Шкідливими або атерогенними є надлишкові тваринні жири: сало, вершкове масло, домашня сметана, а також кокосова олія, оскільки вони сприяють відкладенню холестеринових бляшок на стінках судин.
Існує точка зору, що організм людини погано пристосований до переварювання м'яса, особливо такого, як свинина, баранина. Ще більш важкою, ніж м'ясо, їжею є м'ясні та курячі, рибні бульйони (якими прийнято годувати важко хворих), а також улюблені всіма під час святкових застіль холодці і заливні. Продукти, що утворюються в організмі після вживання м'яса і м'ясних бульйонів, викликають гниття і бродіння в кишечнику, що сприяє підвищенню кислотності організму. Всі окислювально-відновні процеси і функціонування клітин здорового організму протікають нормально в середовищі із слаболужною реакцією, що відповідає величині рН = 7,2-7,4 (таку ж величину мають наша кров, міжклітинна рідина, лімфа, слина). Кисле середовище - грунт для розвитку багатьох хвороб, у тому числі алергійних, грунт для передчасного старіння організму. Створенню лужного середовища в організмі сприяє вживання рослинної їжі з сирому вигляді, сухофруктів, а також щоденне вживання води "Алка-Майн". Більша частина продуктів, які ми сьогодні купуємо в супермаркетах не відповідає вимогам якості і належить до групи генетично модифікованих продуктів (ГМ - продукти). [1-4]
Один з різновидів токсинів - мітотоксіни. Розглянемо їх більш докладно.
Основні фізико-хімічні властивості деяких мікотоксинів
* - Розчинник метанол.
** - Відсутність поглинання в УФ спектрі або флуоресценції.
Афлатоксини. У цю групу входять більше 15 мікотоксинів, які продукуються грибами Aspergillus flavus і Aspergillus раrasiticus. Основні забруднювачі (головним чином токсин В) харчових продуктів. Високою токсичністю володіють афлатоксини В 1, В 2, G 1 та G 2 (для афлатоксину B 1 ЛД 50 7,8 мг / кг, макаки, перорально). Афлатоксини - сильні мутагени (в т.ч. гепатоканцерогени), мають також тератогенну і імунодепресивною дією. Токсична дія обумовлена їх взаємодією з нуклеофільними ділянками ДНК, РНК і білків.
У ряді країн Африки та Азії, де спостерігаються гострі афлатоксікози у людей, виявлена пряма кореляція між частотою захворювання населення на рак печінки і вмістом афлатоксинів у харчових продуктах. Хімічна детоксикація кормів аміаком при підвищеному тиску і температурі (США, Франція) або пероксидом водню (Індія) дозволяє знизити вміст афлатоксинів до безпечного рівня. При цьому, однак, втрачається частина пітатательной цінності корму. Перспективна біологічна детоксикація афлатоксинов та інших мікотоксинів деякими видами мікроорганізмів. При вживанні тваринами кормів, забруднених афлатоксином В 1, з молоком виділяється високотоксичний афлатоксин M 1.
Тріхотецени. Продукуються грибами Fusarium spo-rotrichiella, Fusarium solani, Fusarium graminearum та ін Включають більше 80 мікотоксинів, які поділяють на 4 типи: А, В, С і D. Представники групи А - токсин Т-2 і діацетоксі-скірпенол, групи В - дезоксиніваленолом і ніваленол, групи С - рорідін А, групи D - кротоцін. ЛД 50 для цих мікотоксинів (миші, перорально) варіює від 6,7 мг / кг (токсин Т-2) до 46 мг / кг (дезоксиніваленолом). Біосинтез трихотеценів здійснюється через лактон мевалонової кислоти і Фарнезе-пірофосфат.
Тріхотецени виявляють тератогенні, цитотоксичні, імунодепресивні, дерматотоксіческіе властивості, діють на кровотворні органи, центральну нервову систему, викликають лейкопенію, геморагічний синдром, відповідальні за ряд харчових мікотоксикозів людини і тварин. Токсичні властивості обумовлені їх участю у придушенні біосинтезу білка. З усіх трихотеценів природними забруднювачами харчових продуктів є тільки 4 (вони наведені як представників групи III і IV).
Патуліну. Вперше виділений в 1943 році як антибіотик. Продукується грибом Penicillium expansum; ЛД 50 17-36 мг / кг (миші, перорально). Має високі мутагенними властивостями. Інгібує синтез білка, ДНК, РНК, ферменти, що містять в активному центрі групи SH.
Охратоксин. У цю групу входять охратоксин А, В і С. Продукуються грибами Aspergillus ochraceus і Penicillium viridicatum. Найбільш токсичний охратоксин А (ЛД 50 3,4 мг / кг, одноденні курчата, перорально). Інші мікотоксини цієї групи на порядок менш токсичні. Охратоксин А (їм найбільш часто забруднюються харчові продукти) в чистому вигляді нестабільний, чутливий до дії світла і кисню, стійкий в розчинах. Ці мікотоксини мають нефротоксичними, тератогенну і імунодепресивною дією. Інгібують синтез білка, порушують обмін глікогену. Охратоксин відповідальні за виникнення нефропатії у свиней.
Зеараленон і його похідні. До цієї групи відносять 15 мікотоксинів. Продукуються грибом Fusarium graminearum.
Для зеараленону ЛД 50 10 000 мг / кг (щури, перорально). Взаємодія з естрадіолсвязивающімі рецепторами в клітинах-мішенях. Мають естрогенними, тератогенних властивостями, а також антибактеріальну дію відносно грампозитивних бактерій. В якості природних забруднювачів зустрічаються тільки зеараленон і зеараленол.
Зміст мікотоксинів у харчових продуктах та кормах варіює в широких межах і може досягати сотень мкг / кг. Оптимальна температура токсиноутворення лежить в межах від 8-12 ° С (токсин Т-2) до 27-30 ° С (афлатоксини). Для основних мікотоксинів у ряді країн встановлені ГПК. У харчових продуктах ГДК афлатоксину B 1 0,005, патуліну 0,05, токсину Т-2 0,1, дезоксиніваленолу 0,5 і 1,0 (в залежності від виду продукту), зеараленону 1,0 мг / кг. Продуценти афлатоксинов вражають переважно зернові, олійні і бобові культури; продуценти охратоксином, зеараленону, трихотеценів типів А і В - зернові; трихотеценів типу С - грубі корми, багаті клітковиною; продуценти патуліну - фрукти, овочі та продукти їх переробки. Щорічні втрати сільськогосподарської продукції у світі, пов'язані із забрудненням їх мікотоксинами, перевищують 15 млрд. дол (1985). Потенційна небезпека забруднення мікотоксинами існує для 1 млрд. т сільськогосподарської продукції.
Для визначення мікотоксинів у пробі його витягають органічним розчинником, здійснюють попереднє очищення, переводять (у разі необхідності) на летючий, флуоресціююча або забарвлене з'єднання. На кінцевому етапі використовують різні види хроматографії, для деяких мікотоксинів - радіоімунного та імуноферментні методи. [4-7]
ЗМІСТ
Введення
Глава 1. Загальні відомості про токсини
1.1 Мікотоксини
Глава 2. Методи ідентифікації токсинів
Глава 3. Сучасне обладнання
Висновок
Література
ВСТУП
Проблема їжі завжди була однією з найважливіших проблем, що стоять перед людським суспільством. Все окрім кисню людина, отримує для своєї життєдіяльності з їжі. Середнє споживання її на добу становить близько 800 г (без води) і близько 2000 г води.
Правильна організація харчування вимагає знання, хоча б у найзагальнішому вигляді, хімічного складу харчової сировини і готових продуктів харчування, уявлень про способи їх отримання, про перетвореннях, які відбуваються при їх отриманні і при кулінарній обробці продуктів харчування.
Усі харчові речовини корисні здоровому організму в оптимальних кількостях і оптимальному співвідношенні. Але в їжі завжди є мікрокомпоненти, які у відносно підвищених кількостях викликають несприятливий ефект. До них відносять, по-перше, так звані токсиканти - натуральні, властиві даному виду продукту біологічно активні речовини, які можуть при певних умовах споживання викликати токсичний ефект, по - друге, «забруднювачі» - токсичні речовини, що надходять в їжу з навколишнього середовища внаслідок порушення технології вирощування (годування - для тварин), виробництво або зберігання продуктів або інших причин.
Суть моєї курсової роботи, полягає у визначенні токсинів в харчових продуктах. В даний час токсини є головною проблемою людства. Наслідки отруєння токсинами є дуже небезпечними, вони можуть доходити аж до летального результату. Розглянемо деяких представників токсинів більш докладно.
РОЗДІЛ 1. ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ про токсини
Токсини (від грецького toxikоn - отрута), речовини бактеріального, рослинного або тваринного походження, що здатні пригнічувати фізіологічні функції, що призводить до захворювання або загибелі тварин і людини. Токсини при попаданні в організм викликають утворення антитіл. (Молекулярна маса токсину понад 4-5 тис.; низькомолекулярні речовини не іммуногена.) Токсини входять до складу отрут змій, скорпіонів, павуків та інших отруйних тварин, ряду отруйних рослин.
Найбільш поширені і вивчені бактеріальні токсини (їх відомо кілька сотень) поділяються на екзотоксини і ендотоксини. Екзотоксини виділяються бактеріями в процесі їх життєдіяльності в навколишнє середовище і володіють специфічною дією на організм (до таких токсинів відносяться нейротоксини, цитотоксини). Деякі мікроорганізми виділяють дуже сильні токсини, що викликають ботулізм, правець, дифтерію, харчові токсикоінфекції та ін Ендотоксини вивільняються після загибелі бактерій і являють собою нормальні продукти їх метаболізму (наприклад, ферменти). Такі токсини порушують у тварин і людини обмін амінів біогенних.
Токсини бактерій були відкриті в 1888 французьким вченим Е. Руї швейцарським ученим А. Йерсеном, що одержали назву токсини дифтерійної палички. Цим відкриттям вони створили передумови для розробки методів знешкодження токсинів, а не знищення продукують їх мікроорганізмів. Успішна спроба застосування антитоксинів (антитіл) була зроблена німецьким бактеріологом Е. Берінгом в 1890, що встановив, що сироватка крові тварин, імунізованих сублетальних дозами. Токсини, володіє профілактичними і лікувальними властивостями.
У 1924 французький учений Г. Рамон запропонував знешкоджувати токсини (зі збереженням їх імунних властивостей) обробкою формаліном, в результаті чого утворюється нетоксична похідне токсину - анатоксин, який при введенні в організм сприяє виробленню імунітету до відповідного токсину. В кінці 50-х рр.. 20 в. з розвитком хімії і методів їх очищення та ідентифікації з'явилася можливість не тільки вибірково модифіковані токсини, але і відокремлювати отримані анатоксини від не прореагировавших вихідних токсинів.
Токсини розрізняють і за типом дії на організм. Нейротоксини діють на різні етапи передачі нервового імпульсу. Так, деякі бактеріальні токсини порушують провідність нервових волокон. Тайпотоксін і b-бунгаротоксін діють на пресинаптичну мембрану, пригнічуючи виділення медіатора ацетилхоліну, кобротоксін та ін Токсини цього класу (їх відомо кілька десятків; для 30 з них встановлено амінокислотна послідовність) блокують ацетилхолінових рецепторів постсинаптичної мембрани. Цитотоксини володіють високою поверхневою активністю і руйнують біологічні мембрани. Такі токсини часто зустрічаються в отрутах змій; за будовою вони близькі нейротоксином змій, але відрізняються від них функціонально важливими амінокислотами. Цитотоксини можуть викликати лізис (руйнування) клітин крові. Токсини-інгібітори пригнічують активність певних ферментів і порушують таким чином процеси обміну речовин. Токсини-ферменти (протеази, нуклеази, гіалуронідази, фосфоліпази та ін) руйнують (гідролізують) важливі компоненти організму - нуклеїнові кислоти, полісахариди, ліпіди та ін Застосування токсинів обмежена одержанням з них анатоксинів; нейротоксини використовують як вибірково діючих агентів при електрофізіологічних та клінічних дослідженнях механізмів передачі збудження в нервовій системі. Часто термін "Токсини" неправильно поширюють на природні небілкові речовини, що порушують ті чи інші функції організму.
Харчові токсини. Наступну групу токсинів складають харчові токсини. Багато людей навіть не підозрюють, наскільки шкідливим може виявитися неправильне харчування, зашлаковувати організм. Якщо спиртні напої ми п'ємо далеко не кожен день, то їжу ми вживаємо щодня. Тобто і шкідливі речовини ми вживаємо щодня. Недарма древня прислів'я говорить: «Я є те, що я їм». У цілому ряді випадків небажаними для організму продуктами виявляються солодощі, борошняні вироби, смажена і жирна їжа. Шкідливими або атерогенними є надлишкові тваринні жири: сало, вершкове масло, домашня сметана, а також кокосова олія, оскільки вони сприяють відкладенню холестеринових бляшок на стінках судин.
Існує точка зору, що організм людини погано пристосований до переварювання м'яса, особливо такого, як свинина, баранина. Ще більш важкою, ніж м'ясо, їжею є м'ясні та курячі, рибні бульйони (якими прийнято годувати важко хворих), а також улюблені всіма під час святкових застіль холодці і заливні. Продукти, що утворюються в організмі після вживання м'яса і м'ясних бульйонів, викликають гниття і бродіння в кишечнику, що сприяє підвищенню кислотності організму. Всі окислювально-відновні процеси і функціонування клітин здорового організму протікають нормально в середовищі із слаболужною реакцією, що відповідає величині рН = 7,2-7,4 (таку ж величину мають наша кров, міжклітинна рідина, лімфа, слина). Кисле середовище - грунт для розвитку багатьох хвороб, у тому числі алергійних, грунт для передчасного старіння організму. Створенню лужного середовища в організмі сприяє вживання рослинної їжі з сирому вигляді, сухофруктів, а також щоденне вживання води "Алка-Майн". Більша частина продуктів, які ми сьогодні купуємо в супермаркетах не відповідає вимогам якості і належить до групи генетично модифікованих продуктів (ГМ - продукти). [1-4]
Один з різновидів токсинів - мітотоксіни. Розглянемо їх більш докладно.
1.1 Мікотоксини
Мікотоксини - від грец. mykes-гриб і toxikon-отрута, токсичні продукти життєдіяльності мікроскопічних (цвілевих) грибів.
Відомо більше 250 видів грибів, які продукують кілька сотень мікотоксинів. Багато з них мають мутагенними (у тому числі канцерогенними) властивостями. Серед мікотоксинів, які становлять небезпеку для здоров'я людини і тварин, найбільш поширені афлатоксини (формула I та II), тріхотеценовие мікотоксини, або тріхотецени (III-IV), охратоксин (V), патуліну (VI), зеараленон і зеараленол (VII). Більшість мікотоксинів - кристалічні речовини (див. таблицю), термічно стабільні, добре розчинні в органічних розчинниках. Мікотоксини (за винятком охратоксином) досить стійкі до дії кислот, руйнуються лугами з утворенням нетоксичних чи малотоксичних сполук. Біосинтез мікротоксінов включає зазвичай стадію конденсації 1 молекули ацетил-коферменту А з трьома і більше молекулами Малоні-коферменту А.| Група I Афлатоксин В1: R = H Mолекулярная маса - 312 Афлатоксин В2: R = H, положення 8 і 9 гідровані Mолекулярная маса - 314 Афлатоксин М1: R = OH Mолекулярная маса - 328 | |
| Група II Афлатоксин G1 Mолекулярная маса - 328 Афлатоксин G2: положення 9 і 10 гідровані Mолекулярная маса - 330 | |
| Група III Токсин T-2: R1 = OH, R2 = R3 = OAc, R4 = H, R5 = OCOCH2CH (CH3) 2 Mолекулярная маса - 424 Токсин HT-2: R1 = R2 = OH, R3 = OAc, R4 = H, R5 = OCOCH2CH (CH3) 2 Mолекулярная маса - 466 Діацетоксіскірпенол (ДАЗ): R1 = OH, R2 = R3 = OAc, R4 = H, R5 = CH2 Mолекулярная маса - 366 | |
| Група IV Нівеленол: R1 = R2 = R3 = R4 = OH Mолекулярная маса - 312 Дезоксиніваленолом (ДОН): R1 = R3 = R4 = OH, R2 = Н Mолекулярная маса - 296 3-ацетил-дезоксиніваленолом: R1 = OAc, R2 = Н, R3 = R4 = OH Mолекулярная маса - 338 15-ацетил-дезоксиніваленолом: R1 = R4 = OH, R2 = Н, R3 = OAc Mолекулярная маса - 338 Фузаренон: R1 = R3 = R4 = OH, R2 = OAc Mолекулярная маса - 354 | |
| Група V Охратоксин А: R = H, R1 = Cl Mолекулярная маса - 403 Охратоксин B: R = H, R1 = H Mолекулярная маса - 369 Охратоксин C: R = Cl, R1 = C2H5 Mолекулярная маса - 431 | |
| Група VI Патуліну Mолекулярная маса - 153 | |
| Група VII Зеараленон: X = CO Mолекулярная маса - 318 Зеараленол: X = CHOH Mолекулярная маса - 312 |
| Мікотоксин | Мовляв. маса | t пл., ° С | λ макс, нм * | Флуоресценція, колір, нм * |
| Афлатоксин B1 | 312 | 268-269 | 265,362 | блакитний, 425 |
| Афлатоксин G1 | 328 | 244-246 | - | зелений, 450 |
| Афлатоксин M1 | 328 | 299 | 265,357 | блакитний, 425 |
| Токсин Т-2 | 466 | 150-151 | - ** | - |
| Діацетоксіскірпенол | 366 | 162-164 | - | - |
| Дезоксиніваленолом | 296 | 151-153 | 218 | - |
| Ніваленол | 312 | 222-223 | 218 | - |
| Зеараленон | 318 | 164-165 | 236,274,316 | синьо-зелений |
| Патуліну | 153 | 105-108 | 276 | - |
| Охратоксин А | 403 | 169 | 213,332 | зелений, 475 |
| Охратоксин У | 369 | 221 | 218,318 | блакитний |
** - Відсутність поглинання в УФ спектрі або флуоресценції.
Афлатоксини. У цю групу входять більше 15 мікотоксинів, які продукуються грибами Aspergillus flavus і Aspergillus раrasiticus. Основні забруднювачі (головним чином токсин В) харчових продуктів. Високою токсичністю володіють афлатоксини В 1, В 2, G 1 та G 2 (для афлатоксину B 1 ЛД 50 7,8 мг / кг, макаки, перорально). Афлатоксини - сильні мутагени (в т.ч. гепатоканцерогени), мають також тератогенну і імунодепресивною дією. Токсична дія обумовлена їх взаємодією з нуклеофільними ділянками ДНК, РНК і білків.
У ряді країн Африки та Азії, де спостерігаються гострі афлатоксікози у людей, виявлена пряма кореляція між частотою захворювання населення на рак печінки і вмістом афлатоксинів у харчових продуктах. Хімічна детоксикація кормів аміаком при підвищеному тиску і температурі (США, Франція) або пероксидом водню (Індія) дозволяє знизити вміст афлатоксинів до безпечного рівня. При цьому, однак, втрачається частина пітатательной цінності корму. Перспективна біологічна детоксикація афлатоксинов та інших мікотоксинів деякими видами мікроорганізмів. При вживанні тваринами кормів, забруднених афлатоксином В 1, з молоком виділяється високотоксичний афлатоксин M 1.
Тріхотецени. Продукуються грибами Fusarium spo-rotrichiella, Fusarium solani, Fusarium graminearum та ін Включають більше 80 мікотоксинів, які поділяють на 4 типи: А, В, С і D. Представники групи А - токсин Т-2 і діацетоксі-скірпенол, групи В - дезоксиніваленолом і ніваленол, групи С - рорідін А, групи D - кротоцін. ЛД 50 для цих мікотоксинів (миші, перорально) варіює від 6,7 мг / кг (токсин Т-2) до 46 мг / кг (дезоксиніваленолом). Біосинтез трихотеценів здійснюється через лактон мевалонової кислоти і Фарнезе-пірофосфат.
Тріхотецени виявляють тератогенні, цитотоксичні, імунодепресивні, дерматотоксіческіе властивості, діють на кровотворні органи, центральну нервову систему, викликають лейкопенію, геморагічний синдром, відповідальні за ряд харчових мікотоксикозів людини і тварин. Токсичні властивості обумовлені їх участю у придушенні біосинтезу білка. З усіх трихотеценів природними забруднювачами харчових продуктів є тільки 4 (вони наведені як представників групи III і IV).
Патуліну. Вперше виділений в 1943 році як антибіотик. Продукується грибом Penicillium expansum; ЛД 50 17-36 мг / кг (миші, перорально). Має високі мутагенними властивостями. Інгібує синтез білка, ДНК, РНК, ферменти, що містять в активному центрі групи SH.
Охратоксин. У цю групу входять охратоксин А, В і С. Продукуються грибами Aspergillus ochraceus і Penicillium viridicatum. Найбільш токсичний охратоксин А (ЛД 50 3,4 мг / кг, одноденні курчата, перорально). Інші мікотоксини цієї групи на порядок менш токсичні. Охратоксин А (їм найбільш часто забруднюються харчові продукти) в чистому вигляді нестабільний, чутливий до дії світла і кисню, стійкий в розчинах. Ці мікотоксини мають нефротоксичними, тератогенну і імунодепресивною дією. Інгібують синтез білка, порушують обмін глікогену. Охратоксин відповідальні за виникнення нефропатії у свиней.
Зеараленон і його похідні. До цієї групи відносять 15 мікотоксинів. Продукуються грибом Fusarium graminearum.
Для зеараленону ЛД 50 10 000 мг / кг (щури, перорально). Взаємодія з естрадіолсвязивающімі рецепторами в клітинах-мішенях. Мають естрогенними, тератогенних властивостями, а також антибактеріальну дію відносно грампозитивних бактерій. В якості природних забруднювачів зустрічаються тільки зеараленон і зеараленол.
Зміст мікотоксинів у харчових продуктах та кормах варіює в широких межах і може досягати сотень мкг / кг. Оптимальна температура токсиноутворення лежить в межах від 8-12 ° С (токсин Т-2) до 27-30 ° С (афлатоксини). Для основних мікотоксинів у ряді країн встановлені ГПК. У харчових продуктах ГДК афлатоксину B 1 0,005, патуліну 0,05, токсину Т-2 0,1, дезоксиніваленолу 0,5 і 1,0 (в залежності від виду продукту), зеараленону 1,0 мг / кг. Продуценти афлатоксинов вражають переважно зернові, олійні і бобові культури; продуценти охратоксином, зеараленону, трихотеценів типів А і В - зернові; трихотеценів типу С - грубі корми, багаті клітковиною; продуценти патуліну - фрукти, овочі та продукти їх переробки. Щорічні втрати сільськогосподарської продукції у світі, пов'язані із забрудненням їх мікотоксинами, перевищують 15 млрд. дол (1985). Потенційна небезпека забруднення мікотоксинами існує для 1 млрд. т сільськогосподарської продукції.
Для визначення мікотоксинів у пробі його витягають органічним розчинником, здійснюють попереднє очищення, переводять (у разі необхідності) на летючий, флуоресціююча або забарвлене з'єднання. На кінцевому етапі використовують різні види хроматографії, для деяких мікотоксинів - радіоімунного та імуноферментні методи. [4-7]
| Метод | Колонка | |
| ВЕРХ | Афлатоксин М1 у пробі масла вершкового | Synergi Polar-RP 250х4.6 мм 4 мкм |
| ВЕРХ | Афлатоксин М1 у пробі молока | Synergi Polar-RP 250х4.6 мм 4 мкм |
| ВЕРХ | Афлатоксин М1 у пробі вершків | Synergi Polar-RP 250х4.6 мм 4 мкм |
| ВЕРХ | Афлатоксин М1 у пробі сметани | Synergi Polar-RP 250х4.6 мм 4 мкм |
| ВЕРХ | Афлатоксин М1 у пробі сиру | Synergi Polar-RP 250х4.6 мм 4 мкм |
| ВЕРХ | Афлатоксини B1, B2, G1, G2 в пробі борошна | Synergi Hydro-RP 250х4.6 мм 4 мкм |
| ВЕРХ | Афлатоксини B1, B2, G1, G2 в пробі тістечка | Synergi Hydro-RP 250х4.6 мм 4 мкм |
| ВЕРХ | Дезоксиніваленолом в пробі борошна | Synergi Hydro-RP 250х4.6 мм 4 мкм |
| ВЕРХ | Дезоксиніваленолом в пробі горіхів арахісу | Synergi Hydro-RP 250х4.6 мм 4 мкм |
| ВЕРХ | Зеараленон в пробі хліба | Synergi Hydro-RP 250х4.6 мм 4 мкм |
| ВЕРХ | Охратоксин А у вині | Synergi Hydro-RP 250х4.6 мм 4 мкм |
| ВЕРХ | Стандартна суміш афлатоксинів B1, B2, G1, G2 | Synergi Hydro-RP 250х4.6 мм 4 мкм |
РОЗДІЛ 2. МЕТОДИ ІДЕНТИФІКАЦІЇ ТОКСИНИ
Мікотоксини і контроль
Проблема мікотоксикозів не нова. З часів полювання на відьом у Селем (XVII ст.), Коли токсин ріжків, що паразитує на житі, потрапляючи в борошно для хлібопечення, викликав масові галюцинації, і до теперішнього часу мікотоксини продовжують становити загрозу здоров'ю як тварин, так і людей. У нашій країні найбільш часто зустрічаються мікотоксини: ДОН, або вомітоксін, Т-2 токсин, зеараленон і афлатоксин. Нерідкі випадки виявлення у кормі фузаріевой кислоти і фумонізіна, іноді - охратоксину А. Ними найчастіше бувають контаміновані зернові, а також соєві і соняшниковий шроти і макухи, в тому числі при зберіганні і тривалої транспортуванні. Причини появи й інтенсивного росту грибів в період вегетації та дозрівання культур, особливо за кілька тижнів до збирання, ще до кінця не з'ясовані.В останнє десятиліття отримані дані про те, що деякі фунгіциди, зокрема тебуконазол і флюхінконазол, застосовані в недостатній концентрації, не зменшували, а навпаки, посилювали контамінацію зерна вомітоксіном (ДОН). А недавні дослідження, проведені у Великобританії, показали, що фунгіцид азоксістробін, пригнічуючи зростання безпечними цвілі, одночасно сприяв заміщенню її токсіногеннимі видами грибів роду Fusarium.
Афлатоксини продукуються грибами Aspergillus flavus, A. Parasiticus. Це сильні гепатоксіни. Збільшення їх концентрації приводить до руйнування печінки і пригнічення росту птиці. Токсичний ефект посилюється при наявності в кормі Т-2 токсину або охратоксину, а також при відносно низьких рівнях сирого протеїну, метіоніну і "прикордонних" рівнях рибофлавіну, вітаміну D3. Афлатоксин В1 - найнебезпечніший токсин в цій групі (LD50 = 6,5-16,5 мг / кг). Однак для бройлерів і каченят цей показник становить менше 1 мг / кг корму. Найбільш сприйнятливі до названих токсинів каченята, потім індичат, гусенята, курчата і фазани.
При рівні 0,7 мг / кг афлатоксину В1 придушуються зростання птиці і синтез ДНК, падає споживання корму. У печінці знижується рівень вітаміну А і підвищується вміст жирів. Вона збільшується в розмірах, набуває жовтувато-коричневий відтінок, стає рихлою. Іноді відбувається крововилив. Гематокритное число і рівень гемоглобіну, а також глобуліну і протеїну в плазмі крові значно падають при наявності 5 мг / кг корму афлатоксину В1. У несучок знижуються яєчна продуктивність і маса яйця і, як у бройлерів, збільшується вміст жиру в печінці, змінюються деякі параметри плазми крові. При рівні афлатоксину 1 мг / кг корму і більше протягом 4 тижнів падає несучість, оскільки погіршується нормальне транспортування жиру з печінки в яйцепровід.
Тріхотецени (Т-2, ДОН і діацетоксіскірпенол) продукуються грибами з роду Fusarium. Вони пригнічують метаболізм протеїну, викликають пошкодження в ротовій порожнині птиці. LD50 становить 5 мг / кг маси тіла Т-2 токсину для добових курчат і 4 мг / кг для курчат у віці 7 днів, а ДОН - 140 мг / кг. Токсичний ефект Т-2 токсину в кормах для бройлерів проявляється по-різному в залежності від тривалості його присутності і концентрації. Наприклад, з'являються пошкодження слизової і рогових оболонок порожнини рота або некротичний стоматит, геморагічний ентерит товстого і тонкого кишечника і витончення слизової (перший тиждень), падають темпи зростання (другий тиждень), а з третього тижня починаються дегенерація фабріціевой сумки, оральний некроз, анемія, лімфоїдна атрофія. У несучок цей же токсин, якщо присутній у кормах 18 днів поспіль, викликає зниження несучості та маси яйця, оральні ушкодження. Більш тривале використання такого корму, навіть коли концентрація Т-2 становить не 16 мг / кг, а наполовину менше, тягне за собою крім згаданих симптомів витончення шкаралупи, зниження виводимості, пошкодження вола та м'язового шлунка. ДОН (вомітоксін) пригнічує масу яйця і шкаралупи, якщо присутній у кормах від 0,35 до 0,7 мг / кг протягом 70 днів. При вирощуванні бройлерів ДОН хоча і не викликає загибелі птиці, проте призводить до зниження апетиту у курчат і, як наслідок, до зменшення їхньої продуктивності.
З охратоксином найбільш небезпечний охратоксин А. Він більш токсичний, ніж афлатоксин. Значення LD50 для бройлерів становить 2,1 мг / кг маси тіла, в той час як для каченят він значно нижче - 0,5 мг / кг, а для японських перепелів - 16,5 мг / кг. Охратоксин А пригнічує синтез протеїну і метаболізм вуглеводів, зокрема гліконогеноз, шляхом інгібування активності фенілаланін - Т-РНК синтезу - специфічного ферменту, що грає ключову роль у початковій стадії синтезу протеїну.
Широкодоступні методи визначення токсичності представляють собою сумнівні індикатори (мікроорганізми, шкірні проби), які практично не дозволяють виявити мікотоксини при їх недостатньо високому рівні, хоча і в цьому випадку багато з них небезпечні. Тому подібні методи дуже часто створюють плутанину і неправильне уявлення про якість кормів.
В даний час на птахофабриках найбільш поширений аналіз загальної токсичності кормів з виживання найпростіших мікроорганізмів (парамеціі, стілоніхіі, калподи). На жаль, такий простий метод нічого не говорить про природу токсичності. Це всього лише якісний індикатор присутності в кормі яких-небудь шкідливих для здоров'я компонентів: важких металів, пестицидів, мікотоксинів, прогоркшіх жирів і т.д. Крім того, за токсичністю для найпростіших можна лише умовно судити про токсичність для птиці. Метод шкірної проби (миші, кролики та ін) хоча і більш адекватний в даному випадку, також не розкриває причину токсичності. До того ж він трудомісткий і довгий (5-7 днів), що різко обмежує його практичне застосування.
Для аналізу основних мікотоксинів існують і активно вдосконалюються в останні роки досить точні кількісні методи. На найбільш передових птахофабриках стали застосовувати в останні роки імуноферментний експрес-метод. Однак і він ефективний лише в тому випадку, якщо відібрані зразки адекватні складу всього корму.
Проблема полягає в тому, що мікотоксини, як правило, вкрай нерівномірно розподіляються в масі зерна або комбікорму. У місцях зростання цвілі концентрація мікотоксинів може бути дуже високою. Навіть найкращий сучасний метод аналізу не виявить токсичність, якщо не буде дотримана трудомістка рутинна процедура відбору проб.
Показовий приклад, продемонстрований на Всесвітньому форумі з мікотоксинів у Нідерландах. У табл. 1 представлені результати аналізу 10 проб харчового арахісу по
Тобто, якщо фахівець буде вважати, що зразок у
З таблиці видно, що з партії в 100 т рекомендовано відібрати
Сама точна аналітична техніка може дати невірне уявлення про якість продукту, якщо не буде застосована схема підготовки зразка. Однак схема відбору проб, подібна вищеописаної, часом просто неприйнятна на практиці. Залежно від типу продукту, умов вирощування культури, її прибирання і зберігання і у випадку підозри на зараження корму фахівець може зробити вибір на користь профілактичного застосування відповідних адсорбентів або інших методів зменшення негативного впливу мікотоксинів. І хоча цей підхід пов'язаний із збільшенням вартості кормів, витрати на регулярний відбір зразків та на виконання дорогих аналізів можуть виявитися значно вище.
Подібно методам визначення токсичності способи боротьби з мікотоксинами також зазнали певної еволюції. Спочатку для виключення негативного впливу на здоров'я та продуктивність птиці використовувалися бентоніти, цеоліти, потім різні алюмосилікати (Na, Ca, Mg), що включали або органічні кислоти, або ферменти. Як правило, всі ці речовини навіть при великих нормах введення (близько 1% в раціоні) адсорбованої в основному афлатоксин і практично не пов'язували інші токсини, що представляють не меншу, а іноді і велику небезпеку, особливо у випадках токсичного синергізму. До того ж бентоніти і алюмосилікати адсорбують також деяку частину мікроелементів і вітамінів. Так, наприклад, алюмосилікати і бентоніти пов'язували 18% міді, 14% цинку і кальцію. Аналогічна картина спостерігалася і щодо вітамінів, хоча втрати тут були менш значними. Тому високі норми введення в корми бентонітів, цеолітів і алюмосилікатів нерідко призводять до втрати поживних речовин і внаслідок цього до деякого зниження мікроелементів і вітамінів в крові, хоча раціон повністю збалансований і його якісні параметри відповідають рекомендованим нормам.
Останнім часом була відкрита здатність етерифіковані глюкоманнанов, витягнутих з внутрішніх оболонок дріжджів спеціально підібраних штамів, пов'язувати мікотоксини. Ця робота мала майже 20-річну історію, що привела до створення препарату Мікосорб. У його складі відсутні цеоліти, бентоніти, алюмосилікати. Норма введення коливається від 0,2 до 1 кг / т залежно від ступеня токсичності корму. До того ж Мікосорб адсорбує не тільки афлатоксини, але і ряд інших небезпечних токсинів, включаючи Т-2, ДОН, охратоксин та ін (малюнок).
У табл. 3 наведені порівняльні дані ефективності декількох адсорбентів, включаючи етерифіковані глюкоманнани (Мікосорб). [5-8]
Визначення мікотоксинів при їх сумісній присутності у харчових продуктах [11]
Одне з провідних місць у ряді пріоритетних забруднювачів харчових продуктів належить мікотоксинів. В даний час відомо більше 250 різних мікроскопічних грибів, які продукують понад 100 токсичних метаболітів. Мікотоксини утворюються в ланцюзі послідовних ферментних реакцій, що протікають по механізмах поліконденсації, окиснення-відновлення, алкілування, Галогенизация. Особливу увагу до проблеми забруднення харчових продуктів мікотоксинами обумовлено широкою поширеністю їх продуцентів в природі і здатністю вражати харчові продукти на будь-якому етапі їх виробництва. Мета цієї роботи - модифікація наявних методик тонкошарової хроматографії (ТШХ) для досліджень мікотоксинів.
Для спільного визначення афлатоксину В1, зеараленону, Т-2 токсину та дезоксиніваленолу, що містяться в одних і тих же продуктах, запропоновано використовувати суміш ацетонітрилу і розчину хлориду калію з масовою часткою 4% у співвідношенні 9:1. При поділі мікотоксинів на хроматографічних пластинках «Силуфол» з сілікагелевим покриттям хроматографування проводилося сумішшю розчинників гексан: ацетон (1:1). При цьому величини R f: для афлатоксину В1 - 0,45%,, для зеараленону - 0,75%, для Т-2 токсину - 0,4%, для дезоксиніваленолу 0,42%. В окремих випадках запропоновано використання підтверджуючих тестів - спиртовий розчин хлориду алюмінію для зеараленону і водний розчин азотної кислоти для всіх інших, при цьому флуоресценція зеараленону змінюється з зеленуватою на яскраво-блакитну, а решту з відтінків блакитного і синього на яскраво-жовту. Такий підхід дозволив прискорити видачу результату і економно витрачати реактиви та хроматографічні пластинки.
ВИЗНАЧЕННЯ АРОМАТИЧНИХ КИСЛОТ У ХАРЧОВИХ ПРОДУКТАХ [14]
Розроблено спосіб екстракційно-потенціометричного визначення бензойної та саліцилової кислот у харчових продуктах (фруктові компоти, варення, джеми, мармелад). Екстракція трет.бутіловим спиртом (висаліватель - сульфат літію) значно знижує межі виявлення кислот. Детектування здійснюють методом потенціометричного титрування із застосуванням платинового індикаторного електрода і хлорідсеребряного електрода порівняння (кислотно-основний механізм).
Зміст кислот в аналізованому об'єкті (m, мг) обчислюють за формулою:
m = 0,01. С. V. R. M,
де С - концентрація титранту (0,01 моль / л розчин КОН в розчині ізопропілового спирту); V - обсяг титранту, мл; R - ступінь вилучення кислоти трет.бутіловим спиртом,%.
Мінімально визначаються концентрації кислот 10 мг / л, тривалість аналізу 40 хв.
Запропоновано спосіб визначення галової кислоти в харчових продуктах (маргарин, жири, молочні продукти), заснований на екстракційному концентруванні трет.бутіловим спиртом у присутності сульфату літію і фотометрическом детектуванні (окислювально-відновний механізм). Мінімально обумовлена концентрація галової кислоти - 5 мг / л. Тривалість аналізу 60 хв, помилка не перевищує 10%.
Визначення галової і протокатеховой кислот в чаї включає екстракційне концентрування трет.бутіловим спиртом з застосуванням висалівателя (сульфат літію) та детектування концентрату методом фотометричного титрування (окислювально-відновний механізм). Спосіб дозволяє визначати галловую і протокатековую кислоти в чаї на рівні 50-70 мг / кг сировини. Тривалість аналізу 40-60 хв, похибка 10%.
ПРЯМЕ НЕПЛАМЕННОЕ атомно-абсорбційного визначення Миш'як, СВИНЦЮ І КАДМІЮ В ДЕЯКИХ ХАРЧОВИХ ПРОДУКТАХ [13]
Робота присвячена оптимізації умов прямого електротермічного атомно-абсорбційного спектрофотометричного (ЕТ ААС) визначення мікрокількостей (0,002-0,2 мг · кг-1) миш'яку (As), свинцю (Pb) і кадмію (Cd) у деяких харчових продуктах.
Розчини досліджуваних матеріалів (0,020-0,040 мл), отримані після їх попереднього автоклавного розкладу, наносили на платформу Львова в ЕТ графітової трубчастої печі, додавали модифікатор матриці (ММ) і програмувати нагрівали. Встановлено, що суміш гідрофосфату амонію з нітратом паладію і азотною кислотою ефективна при визначенні Cd; нітрат магнію і паладію - при визначенні As, а дигідрофосфат амонію з нітратом магнію і паладію - при определенііr Pb. Використання при ЕТ ААС визначенні в харчових продуктах (> 0,002 мг · кг-1) As, Pb і Cd перерахованих ММ і платформи Львова дозволяє підвищити температуру печі на стадії озоления до 900-950оС і значно спростити процедуру аналізу в цілому.
Показана ефективність використання прямого ЕТ ААС при аналізі деяких продуктів харчування рослинного і тваринного походження.
РОЗДІЛ 3. СУЧАСНИЙ ОБЛАДНАННЯ
Визначення токсинів в продовольчій сировині та харчових продуктах методом високоефективної рідинної хроматографії
Апаратно-програмний комплекс на базі рідинного хроматографа "Хромосом ЖХ-301", розроблений відповідно до вимог стандартів зразкової лабораторної практики.
Зумовлені токсини
Афлатоксини В1, В2, G1, G2 та М1 (МУ № 4082-86)
Вомітоксін і зеараленон (МУ № 3940-85)
Переваги методу
Метод ВЕРХ дає достовірні кількісні результати аналізу.
Висока чутливість дозволяє скоротити витрати на пробопідготовки.
Комплекс можна швидко перебудувати на виконання інших аналізів.
Переваги хроматографа "Хромосом ЖХ-301" висока стабільність і точність підтримки витрати елюента забезпечується конструкцією насосів високого тиску легкий доступ до колонок забезпечується конструкцією приладу ефективність розділення забезпечується застосуванням високоефективних хроматографічних колонок широкий лінійний діапазон вимірювального сигналу детекторів без перемикань межі вимірювання, що дозволяє з високою точністю вимірювати піки як великий, так і малої концентрації високопродуктивна обробка хроматографічної інформації програмою "Хромосом 2.3." працює під управлінням середовища "Windows
Склад і характеристика обладнання та програмного забезпечення
Рідинний хроматограф "Хромосом ЖХ-301", № у Держ. Реєстрі 21433-01
| Насос SSI серії III | Насос для подачі елюента має низький рівень пульсацій |
| Детектор спектрофотометричний СПФ-1 | Детектор з вимірювання поглинання (довжина хвилі 283нм) |
| Кран-дозатор | Застосовується шестіпортовий двоходовий петлевий дозатор. Збільшення петлі дозування дозволяє збільшити чутливість аналізу. |
| Колонки хроматографічні | Аналітична колонка С-18 250 х 4mm |
| Допоміжне обладнання для лабораторії рідинної хроматографії | вакуумний насос для дегазації елюента |
| Програма збору та обробки хроматографічної інформації "Хромосом 2.3." | Робота одного комп'ютера з декількома хроматографами (кількість залежить від конфігурації комп'ютера). Методи розрахунку хроматограм: абсолютна калібрування, внутрішній стандарт |
| Комп'ютер IBM-PC/AT з принтером | Celeron-366 (і вище), 32 Мб RAM. HDD-10G. FDD 1.44 (або CD-ROM). клавіатура, мишка. монітор 15 "SVGA, принтер. |
Як дослідна, так і високопродуктивна рутинна
системи забезпечують:
• Високоефективний дегазацію розчинника
• Можливість роботи з малими та сверхмалимі кількостями зразка
• Найвищу чутливість, як з УФ / ВИД детектором, так і з діодним матрицею (зі знаменитою LightPipe технологією з довжиною оптичного шляху 1 або
• Роботу з різними колонками
• Найвищу точність кількісного аналізу
• Можливість автоматичної роботи з різними обсягами зразка
• середньоквадратична помилка за часами утримування менше 0.3%
• Мінімальну робочу площу, займану системою
• Найвищу надійність і стабільність параметрів
Surveyor LC Pump - ВЕРХ насос, що володіє кращими показниками відтворюваності часів утримування серед всіх доступних у світі чотирьохкомпонентний градієнтних насосів. Інтегрований чотирьохканальний вакуумний дегазатор і демпфер пульсацій забезпечують чудову стабільність базової лінії для досягнення максимальної чутливості і точності кількісного аналізу.
Автодозатор забезпечує найвищу продуктивність і гнучкість аналізу. Широкий вибір піддонів для зразків - від стандартних Віал до 96 - і 384-лункових мікропластини - покриває потреби практично всіх застосувань. Нова технологія забезпечує введення проби практично без втрат, практично 5 мкл зразка вводяться автодозатором з повного об'єму зразка в 5 мкл.
SURVEYOR
УФ / Вид детектор і PDA (Детектор з діодним матрицею)
Surveyor UV / Vis - детектор ультрафіолетового і видимого світла зі змінною довжиною хвилі є комбінацією економічності і надійності з високою чутливістю LightPipe технології. Широкий вибір проточних кювет робить цей детектор універсальним для всіх застосувань від тих, які використовують капілярну чи мікроколоночную хроматографію до полупрепаратівних і препаративних.
Surveyor PDA детектор є найчутливішим серед усіх ВЕРХ детекторів, що використовують діодну матрицю. Оптика з двуламповим джерелом безразривно покриває весь діапазон довжин хвиль від 190 до 800 нм. Волоконно-оптичний формувач світлового пучка забезпечує чудове оптичне дозвіл без принесення в жертву чутливості.
Surveyor RI рефрактометрическим детектор з термостатированной кюветою мінімального обсягу з повним електронним контролем з комп'ютера.
Surveyor FL флюоріметріческій скануючий детектор з високою чутливістю і можливістю детекції при флюоресценції, хемілюмінісценціі і фосфоресценції.
ВИСНОВОК
У цілому питання безпеки харчових продуктів містять у собі досить широкий спектр проблем, які в останні десятиліття у світовій пресі, в тому числі наукових і науково-популярних виданнях, обговорюються досить широко. Дослідження в цій області останнім часом у зв'язку з погіршенням екологічної обстановки проводяться в широких масштабах, проте не завжди мають системний підхід.
Основними шляхами вирішення цієї актуальної завданням є наступні:
- Перегляд нормативної документації, що регламентує критерії та методи оцінки якості та безпеки харчової продукції та продовольчої сировини;
- Введення додаткових показників, прийнятих за кордоном (визначення ряду антибіотиків та інших лікувальних препаратів, стільбенов, стероїдних гормонів, бета-антогонистов, тіреостатіков і т.д.);
- Розробка прискорених методів аналізу, прийнятних для широкого практичного застосування. З економічної точки зору необхідно створення вітчизняних тест-наборів, тест-систем та вимірювальної апаратури, які були б дешевше імпортних і доступні для виробничих лабораторій;
- Поступовий перехід від контролю готової продукції до попереднього контролю на стадії її виробництва, що дозволяє істотно знизити витрати на проведення досліджень і прогнозувати якість і безпеку продовольчої сировини і харчової продукції;
- Розробка системи екологічного регіонального моніторингу об'єктів навколишнього середовища (грунт, вода, повітря), які безпосередньо впливають на якість та безпеку сільськогосподарської продукції;
- Планування і відповідна координація тематик науково-дослідних установ з урахуванням пріоритету розробок в галузі методичного забезпечення оцінки якості та безпеки продовольчої сировини та харчової продукції.
Таким чином, в даний час стратегію безпеки харчових продуктів визначає попередження забруднення та зараження - як хімічної, так і біологічного, на всіх стадіях і щаблях харчового ланцюга.
ЛІТЕРАТУРА
1. Смирнов В.В., Зайченко Ф.М., Рубежняк І.Г. Мікотоксини: Фундаментальні та прикладні аспекти. / / Сучасні проблеми токсикології -2000. - № 1. -С. 5-12.
2. Тутельян В.А., Кравченко Л.В. Мікотоксини. -АМН СРСР. -М.: Медицина, 1985 -211 с.
3. Скурлатов Ю.І., Дука Г.Г., Мізіті А. Введення в екологічну хімію. - М.: Вища школа, 1994.
4. Родіонова І.А. Глобальні проблеми людства. - М.: "Аспект-Прес", 1994.
5. Методи аналізу об'єктів навколишнього середовища: Зб. наукових праць / За ред. В. В. Малахова. - К.: Наука, Сибірське відділення, 1988.
6. Майстренко В.М., Хамітов Р.З., Будніков Г.К. Еколого-аналітичний моніторинг супертоксикантів. - М.: Хімія, 1996.
7. Корміліцин В.І., Ціцкшівілі М.С., Ялама Ю.І. Основи екології. - М.: "Інтерстиль" (МПУ), 1997. - 368 с.
8. Новіков Ю.В. "Екологія, навколишнє середовище і людина". - М.: Агенція "ФАІР", 1998. - 320 с.
9. Шустов С.Б., Шустова Л.В. Хімія і екологія. - Нижній Новгород: Полтавщини гуманітарний центр, 1994. - 239 с.