Типи рецепторів

возможной чувствительностью. При вивченні паличок виявилося, що паличка може бути порушена лише одним фотоном світла, тобто має максимально можливою чутливістю. При поглинанні одного фотона МП палички міняється приблизно на 1 мВ. Розрахунки показують, що для такого зсуву потенціалу треба вплинути приблизно на 1 ТОВ іонних каналів. Як же один фотон може вплинути на стільки каналів? Було відомо, що фотон, проникаючи у паличку, захоплюється молекулою родопсину і змінює стан цієї молекули.

Але єдина молекула анітрохи не краще одного фотона. Залишалося зовсім незрозумілим, як ця молекула ухитряється змінити МП палички, тим більше, що диски з родопсину електрично не зв'язані з зовнішньою мембраною клітини.

Розгадка роботи паличок в основному була знайдена за останні кілька років. Виявилося, що родопсин, поглинувши квант світла, здобуває на деякий час властивості каталізатора і встигає змінити кілька молекул спеціального білка, які викликають, у свою чергу, інші біохімічні реакції. Таким чином, робота палички пояснюється виникненням ланцюгової реакції, яка запускається при поглинанні всього одного кванта світла і призводить до появи всередині палички тисяч молекул речовини, здатного впливати на іонні канали зсередини клітини.

Що ж робить цей внутрішньоклітинний медіатор? Виявляється, мембрана внутрішнього сегмента палички досить звичайна - стандартна за своїми властивостями: вона містить К-канали, що створюють ПП. А ось мембрана зовнішнього сегмента незвичайна: вона містить тільки Ка-канали. У спокої вони відкриті, і хоча їх не дуже багато, цього достатньо, щоб йде через них струм знижував МП, деполярізуя паличку. Так ось, внутрішньоклітинний медіатор здатний закривати частину Ка-каналів, при цьому опір навантаження зростає і МП теж наростає, наближаючись до калієвому рівноважного потенціалу. У результаті паличка при дії на неї світла гіперполярізуется.

А тепер на хвилину задумайтеся над тим, що ви тільки що дізналися, і ви дуже здивуєтеся. Виявляється, наші фоторецептори виділяють найбільше медіатора в темряві, а от при висвітленні вони виділяють його менше, і тим менше, чим яскравіше світло. Це дивне відкриття було зроблено в 1968р. Ю.А. Трифонова з лабораторії А.Л. Виклику, коли про механізм роботи паличок було відомо ще мало.

Отже, ми тут зустрілися ще з одним типом каналів - каналами, керованими зсередини клітини.

Якщо ми порівняємо фоторецептор хребетних і безхребетних тварин, то побачимо, що в їх роботі дуже багато спільного: є пігмент типу родопсину, а сигнал від порушеної пігменту передається до зовнішньої мембрани за допомогою внутрішньоклітинного медіатора; клітина не здатна до генерації ПД. Різниця ж полягає в тому, що внутрішньоклітинний медіатор діє у різних організмів на різні іонні канали: у хребетних він викликає гіперполярізацню рецептора, а у безхребетних, як правило, - деполяризацію. Наприклад, у морського молюска - гребінця - при висвітленні рецепторів дистальної сітківки виникає їх гіперполяризація, як у хребетних, але механізм її абсолютно іншою. У гребінця світло збільшує проникність мембрани до іонів калію і МП зсувається ближче до рівноважного калієвому потенціалу.

Проте знак зміни потенціалу фоторецептора не дуже суттєво, його завжди можна змінити в ході подальшої обробки. Важливо лише, щоб світловий сигнал надійно перетворювався в електричний.

Давайте розглянемо для прикладу подальшу долю виник електричного сигналу в зоровій системі вже знайомих нам вусоногих раків. У цих тварин фоторецептори при висвітленні деполярізуется і виділяють більше медіатора, але це не викликає жодної реакції тварини. Зате при затіненні очей рак вживає заходів: прибирає вусики і т. д. Як же це відбувається? Справа в тому, що медіатор фоторецепторів вусоногих раків гальмівний, він гіперполярізуется наступну клітину нейронної ланцюга, і вона починає виділяти менше медіатора, тому, коли світло стає яскравішим, ніякої реакції не виникає. Навпаки, при затіненні фоторецептора він виділяє менше медіатора і перестає гальмувати клітку другого порядку. Тоді ця клітина деполярізуется і збуджує свою клітку-мішень, в якій виникають імпульси. Клітка 2 в цьому ланцюзі називається І-кліткою, від слова «инвертирующий», так як її основна роль - міняти знак сигналу фоторецептора. Усоногие рак має досить примітивні очі, та йому і небагато треба; він веде прикріплений спосіб життя і йому достатньо знати, що наближається ворог. У інших тварин система нейронів другого і третього порядків влаштована набагато складніше,

У фоторецепторах рецепторний потенціал передається далі електротоніческі і впливає на кількість виділяється медіатора. У хребетних або вусоногих раків і наступна клітина безимпульсная і лише третій нейрон ланцюжка здатний до генерації імпульсів. А от у рецепторі розтягування наших м'язів ситуація зовсім інша. Цей механорецептори представляє собою закінчення нервового волокна, що обвивають спіраллю навколо м'язового волокна. При розтягуванні ншпци витки спіралі, утворені безмиелиновое частиною волокна, відходять один від одного і в них виникає Г-цепторний потенціал - деполяризація, обумовлена ​​відкриванням Ка-каналів, чутливих до деформації мембрани; цей потенціал створює струм, що йде через перехоплення Ранвье того ж волокна, і перехоплення генерує імпульси. Чим сильніше розтягнута м'яз, тим більше рецепторний потенціал і тим вище частота імпульсації.

У цього механорецепторів і перетворення зовнішнього впливу в електричний сигнал, тобто в рецепторний потенціал, і перетворення рецепторного потенціалу в імпульси реалізується ділянкою одного аксона.

Звичайно, нам було б цікаво розповісти про пристрій різних рецепторів різних тварин, адже за своєю конструкцією та застосуванню вони бувають досить екзотичними, а проте кожен така розповідь зрештою зводився б до одного й того ж: як зовнішній сигнал перетвориться в рецепторний потенціал, який управляє виділенням медіатора чи викликає генерацію імпульсів.

Але про один тип рецепторів ми все-таки ще розповімо. Це електрорецептор. Його особливість полягає в тому, що сигнал, на який треба реагувати, вже має електричну природу. Що ж робить цей рецептор? Перетворює електричний сигнал в електричний?

Електрорецептори. Як акули використовують закон Ома і теорію ймовірностей

У 1951р. англійський учений Ліссман вивчав поведінку риби гімнарха. Ця риба мешкає в каламутній воді непрозорою в озерах і болотах Африки і тому не завжди може для орієнтації користуватися зором. Ліссман припустив, що ці риби, подібно летючим мишам, використовують для орієнтації ехолокацію.

Дивовижна здатність летючих мишей літати в повній темряві, не натикаючись на перешкоди, була виявлена ​​дуже давно, в 1793г., Тобто майже одночасно з відкриттям Гальвані. Це зробив Лазаро Спаланцані - професор університету в Павії. Однак експериментальне доказ того, що летючі миші видають ультразвуки і орієнтуються на їхню луні, було отримано тільки в 1938 р. у Гарвардському університеті в США, коли фізики створили апаратуру для реєстрації ультразвуку.

Перевіривши ультразвукову гіпотезу орієнтації гімнарха експериментально, Ліссман відкинув її. Виявилося, що гімнарх орієнтується якось інакше. Вивчаючи поведінку гімнарха, Ліссман з'ясував, що ця риба має електричним органом і у непрозорій воді починає генерувати розряди дуже слабкого струму. Такий струм не придатний ні для захисту, ні для нападу. Тоді Ліссман припустив, що гімнарх повинен володіти спеціальними органами для сприйняття електричних полів - електросенсорною системою.

Це була дуже смілива гіпотеза. Учені знали, що комахи бачать ультрафіолет, а багато тварин чують нечутні для нас звуки. Але це було лише деяке розширення діапазону в сприйнятті сигналів, які можуть сприймати і люди. Ліссман допустив існування абсолютно нового типу рецепторів.

Ситуація ускладнювалася тим, що реакція риб на слабкі струми в цей час була вже відомою. Її спостерігали ще в 1917 р. Паркер і Ван Хойзером на сомики. Однак ці автори дали своїм спостереженням зовсім інше пояснення. Вони вирішили, що при пропусканні струму через воду в ній змінюється розподіл іонів, і це впливає на смак води. Така точка зору здавалася цілком правдоподібною: навіщо придумувати якісь нові органи, якщо результати можна пояснити відомими звичайними органами смаку. Щоправда, ці вчені ніяк не доводили свою інтерпретацію, вони не поставили контрольного досвіду. Якщо б вони перерізали нерви, що йдуть від органів смаку, так щоб смакові відчуття у риби зникли, то виявили б, що реакція на струм зберігається. Обмежившись словесним поясненням своїх спостережень, вони пройшли повз велике відкриття.

Ліссман ж, навпаки, придумав і поставив безліч різноманітних дослідів і після десятирічної роботи довів свою гіпотезу. Приблизно 25 років тому існування електрорецепторов було визнано наукою. Електрорецептори почали вивчати, і незабаром вони були виявлені у багатьох морських і прісноводних риб, а також у міног. Приблизно 5 років тому такі рецептори були відкриті в амфібій, а нещодавно - і у ссавців.

Де ж розташовані електрорецептори і як вони влаштовані?

У риб є механорецептори бічній лінії, розташовані вздовж тулуба і на голові риби; вони сприймають рух води відносно тварини. Електрорецептори - це інший тип рецепторів бічній лінії. Під час ембріонального розвитку всі рецептори бічній лінії розвиваються з тієї ж ділянки нервової системи, що і слухові та вестибулярні рецептори. Так що слухові рецептори летючих мишей і електрорецептори риб - близькі родичі.

У різних риб електрорецептори мають різну локалізацію - вони розташовуються на голові, на плавцях, уздовж тіла, а також і різну будову. Часто електрорецепторние клітини утворюють спеціалізовані органи. Ми розглянемо тут один з таких органів, що зустрічаються в акул і у скатів, - ампулу Лоренціні. Лоренціні думав, що ампули - це залози, що виробляють слиз риби. Ампула Лоренціні представляє собою підшкірний канал, один кінець якого відкрито в зовнішнє середовище, а інший закінчується глухим розширенням; просвіт каналу заповнений желеподібної масою; електрорецепторние клітини вистилають в один ряд «дно» ампули.

Цікаво, що Паркер, який вперше зауважив, що риби реагують на слабкі електричні струми, вивчав і ампули Лоренціні, але приписав їм зовсім інші функції. Він виявив, що, натискаючи паличкою на зовнішній вхід каналу, можна викликати реакцію акули. З таких дослідів він зробив висновок, що ампула Лоренціні - це манометр для вимірювання глибини занурення риби, тим більше, що за будовою орган був схожий на манометр. Але і на цей раз інтерпретація Паркера виявилася помилковою. Якщо акулу помістити в барокамеру і створити в ній підвищений тиск,, то ампула Лоренціні на нього не реагує - і це можна нт> едвідеть _х не ставлячи експерименту: вода тисне з усіх боків і ніякого ефекту немає *). А при тиску тільки на пору в желе, яке її заповнює, виникає різниця потенціалів, подібно до того, як виникає різниця потенціалів у п'єзоелектричному кристалі.

Як же влаштовані ампули Лоренціні? Виявилося, що всі клітини епітелію, що вистилає канал, міцно з'єднані між собою особливими «щільними контактами», що забезпечує високий питомий опір епітелію. Канал, покритий такою хорошою ізоляцією, проходить під шкірою і може мати довжину в кілька десятків сантиметрів. Навпаки, желе, що заповнює канал ампули Лоренціні, має дуже низький питомий опір; це забезпечується тим, що в просвіт каналу іонні насоси накачують багато іонів К ^+. Таким чином, канал електричного органу представляє собою відрізок хорошого кабелю з високим опором ізоляції і добре проводить жилою.

«Дно» ампули вистилають в один шар кілька десятків тисяч електрореценторних клітин, які теж щільно склеєні між собою. Виходить, що рецепторная клітина одним кінцем дивиться всередину каналу, а на іншому кінці утворює синапс, де виділяє збудливий медіатор, що діє на відповідне до неї закінчення нервового волокна. До кожної ампулі підходять 10 - 20 аферентних волокон і кожне дає багато терминалей, що йдуть до рецепторів, так що в результаті на кожне волокно діють приблизно 2 ТОВ рецепторних клітин.

Подивимося тепер, що відбувається з самими електро-рецепторними клітинами під дією електричного поля.

Якщо будь-яку клітину помістити в електричному полі, то в одній частині мембрани знак ГШ співпаде зі знаком напруженості поля, а в іншій виявиться протилежним. Значить, на одній половині клітини МП зросте, а на інший, навпаки, знизиться. Виходить, що будь-яка клітина «відчуває» електричні поля, тобто є електрорецептором.

І зрозуміло: адже в цьому випадку відпадає проблема перетворення зовнішнього сигналу в природний для клітини - електричний. Таким чином, електрорецепторние клітини працюють дуже просто: при належному знаку зовнішнього поля деполярізуется синаптична мембрана цих клітин і цей зсув потенціалу управляє виділенням медіатора.

Але тоді виникає питання: в чому особливості електрорецепторних клітин? Чи може виконувати їх функції будь нейрон? Чому служить особливий пристрій ампул Лоренціні?

Так, якісно, ​​будь нейрон може вважатися електрорецептором, але якщо перейти до кількісних оцінок, ситуація змінюється. Природні електричні поля дуже слабкі, і всі хитрощі, які використовує природа в електрочутливості органах, спрямовані на те, щоб, по-перше, спіймати на синаптичної мембрані можливо велику різницю потенціалів, і, по-друге, забезпечити високу чутливість механізму виділення медіатора до зміни МП.

Електричні органи акул і скатів мають надзвичайно високою чутливістю: риби реагують на електричні поля напруженістю 0,1 мкВ / см. Так що проблема чутливості вирішена в природі блискуче. Як же досягаються такі результати?

По-перше, забезпечення такої чутливості сприяє пристрій ампули Лоренціні. Якщо напруженість поля дорівнює 0,1 мкВ / см, а довжина каналу ампули дорівнює 10 см, то на всю ампулу доведеться різниця потенціалів в 1 мкВ. Практично все це напруга буде падати на шарі рецепторів, тому що його опір набагато вище, ніж опір середовища в каналі. Акула тут прямо використовує закон Ома: V = 11 $, тому що струм, поточний в ланцюги, один і той же, то падіння напруги більше там, де вище опір. Таким чином, чим довше канал ампули і чим нижче його опір, тим більша різниця потенціалів подається на електрорецептор.

По-друге, закон Ома «застосовують» і самі електрорецептори; різні ділянки їх мембрани теж мають різний опір: синаптична мембрана, де виділяється медіатор, має великий опір, а протилежний ділянку мембрани - маленьке, так що і тут різниця потенціалів розподіляється можливо вигідніше,

Що ж стосується чутливості синаптичної мембрани до зрушень МП, то вона може пояснюватися різними причинами: високою чутливістю до зрушення потенціалу можуть володіти Са-канали цієї мембрани або сам механізм викиду медіатора. Дуже цікавий варіант пояснення високої чутливості виділення медіатора до зрушень МП запропонував А.Л. Виклик. Його ідея полягає в тому, що в таких синапсах струм, що генерується постсинаптической мембраною, затікає в рецепторні клітини і сприяє виділенню медіатора; в результаті виникає позитивний зворотний зв'язок: виділення медіатора викликає ПСП, при цьому через синапс тече струм, а це підсилює виділення медіатора. У принципі, такий механізм обов'язково повинен діяти. Але і в цьому випадку питання є кількісним: наскільки ефективним є такий механізм, щоб грати якусь функціональну роль? Останнім часом А.Л. Викликом і його співробітникам вдалося отримати переконливі експериментальні дані, які підтверджують, що такий механізм дійсно працює в фоторецепторах.

Боротьба з шумами

Отже, за рахунок різних хитрувань з використанням закону Ома на мембрані електрорецепторов створюється зсув потенціалу порядку 1 мкВ. Здавалося б, що якщо чутливість пресинаптичної мембрани досить висока - а це, як ми бачили, дійсно так і є, - то все в порядку. Але ми не врахували, що підвищення чутливості всякого приладу викликає нову проблему - проблему боротьби з шумами. Ми називали чутливість електрорецептора, сприймає 1 мкВ, фантастичною і тепер пояснимо, чому. Справа в тому, що ця величина значно нижче рівня шумів.

У будь-якому провіднику носії зарядів беруть участь в тепловому русі, тобто хаотично рухаються в різних напрямках. Іноді більше зарядів рухається в одному напрямку, ніж в іншому, а це означає, що в будь-якому провіднику без жодного джерела е.. д. с. виникають струми. Стосовно до металів ця проблема була розглянута ще в 1913 р. де-Гааза і Лоренцем. Експериментально теплові шуми в провідниках були виявлені в 1927 р., Джонсоном. У тому ж році Г. Найквіст дав детальну і загальну теорію цього явища. Теорія і експеримент добре узгоджувалися: було показано, що інтенсивність шуму лінійно залежить від величини опору і від температури провідника. Це природно: чим більше опір провідника, тим більше різниця потенціалів, яка на ньому з'являється за рахунок випадково виникають струмів, а чим вище температура, тим більше швидкість руху носіїв зарядів. Таким чином, чим більше опір провідника, тим більші коливання потенціалу виникають у ньому під дією теплового руху зарядів.

А тепер повернемося до електрорецепторам. Ми говорили, що для підвищення чутливості в цьому рецепторі вигідно мати якомога більш високий опір мембрани, щоб на ній падала велика частина напруги. І дійсно, опір мембрани, яка виділяє медіатор, у електрорецепторной клітини дуже велике, близько ¹⁰ 10 Ом. Однак за все доводиться платити: високий опір цієї мембрани веде до посилення шумів. Коливання потенціалу на мембрані електрорецентора за рахунок теплових шумів дорівнює приблизно 30 мкВ, тобто в 30 разів більше, ніж мінімальний сприймається зрушення МП, що виникає під дією зовнішнього поля! Виходить, що справа йде так, як ніби ви сидите в кімнаті, де розмовляють кожен про своє три десятки людей, і намагаєтеся вести розмову з одним з них. Якщо гучність усіх шумів буде в 30 разів вище, ніж гучність вашого голосу, то бесіда буде, звичайно, неможлива.

Як же акула "чує" така розмова крізь теплові шуми? Не маємо ми справу з дивом? Звичайно, немає. Ми просили вас звернути увагу на те, що на одне сприймає волокно діють синапси приблизно 2 ТОВ електрорецепторов. Під дією теплових шумів в мембрані то з одного, то з іншого синапсу виділяється медіатор і аффрентное волокно навіть за відсутності електричних полів поза риби весь час імпульсірует. При появі зовнішнього сигналу всі 2 ТОВ клітин виділяють медіатор, В результаті цього і посилюється зовнішній сигнал.

Почекайте, скаже вдумливий читач, адже 2 000 клітин і шуміти повинні сильніше! Виходить, якщо продовжити аналогію з розмовою в галасливій кімнаті, що 100 людина легше перекрічат тритисячну натовп, ніж один - тридцять? Але, виявляється, насправді, як не дивно, так воно і є. Напевно, кожен з нас не раз чув, як крізь бурю оплесків пробиваються ритмічні, що все посилюються хлопки. Або крізь рев трибун стадіону чітко чути вигуки: «Молодці! Молодці! », Скандована навіть не дуже численною групою вболівальників. Справа в тому, що у всіх цих випадках ми зустрічаємося з протиборством сигналу організованого, синхронного, з шумом, тобто сигналом хаотичним. Грубо кажучи, повертаючись до електрорецепторам, їх реакції на зовнішній сигнал синхронні і складаються, а з випадкових теплових шумів збігається у часі лише якась частина. Тому амплітуда сигналу зростає прямо пропорційно числу рецепторних клітин, а амплітуда шуму - значно повільніше. Але дозвольте, знову може втрутитися читач, якщо шум у рецепторі всього в 30 разів сильніше сигналу, не дуже 'чи марнотратна природа? Навіщо 2000 рецепторів? Може, вистачило б і ста?

Коли мова заходить про кількісні проблеми, потрібно вважати, а значить, потрібна математика. У математиці є спеціальний розділ - теорія ймовірностей, в якому вивчаються випадкові явища і процеси самої різної природи. На жаль, з цим розділом математики зовсім не знайомлять в загальноосвітній школі.

А тепер проведемо простий розрахунок. Нехай зовнішнє поле зрушило МП всіх рецепторів на 1 мкВ, Тоді загальний корисний сигнал усіх рецепторів буде дорівнює 2 ТОВ якихось одиниць. Середнє значення шумового сигналу одного рецептора приблизно 30 мкВ, але загальний шумовий сигнал пропорційний 2000, тобто дорівнює всього 1350 одиницям. Ми бачимо, що за рахунок сумації ефекту від великого числа рецепторів корисний сигнал в 1,5 рази перевищує шум. Видно, що сотнею рецепторних клітин обійтися не можна. А при відношенні сигналу до шуму дорівнює 1,5, нервова система акули вже здатна цей сигнал виявити, тому що ніякого дива не відбувається.

Ми говорили, що палички сітківки реагують на порушення всього однієї молекули родопсину. Але таке порушення може виникнути не тільки під дією світла, а й під дією теплових шумів. У результаті високої чутливості паличок в сітківці повинні весь час виникати сигнали «помилкової тривоги». Проте в дійсності і в сітківці є система боротьби з шумами, заснована на тому ж принципі. Палички пов'язані між собою ЕС, що веде до усереднення зрушень їх потенціалу, так що все відбувається так само, як у електрорецепторах. А ще згадайте об'єднання через високопроніцаемие контакти спонтанно активних клітин синусового вузла серця, що дає регулярний серцевий ритм і усуває коливання, властиві одиночної клітці. Ми бачимо, що природа широко використовує усереднення для боротьби з шумами в різних ситуаціях.

Як же тварини використовують свої електрорецептори? Про спосіб орієнтації риб у каламутній воді ми докладніше поговоримо надалі. А ось акули і скати використовують свої електрорецептори при пошуках здобичі. Ці хижаки здатні виявити приховану під шаром піску камбалу тільки за електричними полями, що генерується її м'язами при дихальних рухах. Ця здатність акул була показана в серії красивих дослідів, виконаних Келміном в 1971 р, Тварина може зачаїтися і не рухатися, може маскуватися під колір фону, але воно не може припинити обмін речовин, зупинити роботу серця, перестати дихати, тому його завжди демаскують запахи, а у воді - і електричні поля, що виникають при роботі серця та інших м'язів. Так що багатьох хижих риб можна назвати «електроіщейкамі».

Скати можуть виявити крабів на їхню біопотенціалів, а соми можуть виявити навіть електрополя, створювані закопаними в землю хробаками. Вчені почали вивчати біопотенціали м'язів або серця тільки в XX столітті, щоб лікувати людей, а акули використовують ці електричні поля вже 200 млн. років зовсім в інших цілях,