Сучасні принципи діагностики і терапії пізнього токсикозу вагітності

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Проблема пізніх токсикозів залишається актуальною проблемою у зв'язку з тим, що частота зазначеного ускладнення не знижується, а навіть збільшується з - за зниження індексів здоров'я сучасного покоління дівчат і жінок і значною частотою незрілості репродуктивної системи у них. І, крім того, дещо змінилося клінічний перебіг ПТБ, коли на тлі тривалого перебігу відбувається вибуховий прискорення клінічних проявів з розвитком незворотних шокових проявів в системах і органах, що забезпечують правильний перебіг вагітності (плацента, нирки, печінку, легені, серце, головний мозок). До особливостей клінічного перебігу ПТБ слід віднести полисистемность, поліорганность поразки з вираженим повреждвющім дією на плід. Що таке фон токсикозу і претоксікоз? Фон токсикозу визначається до настання вагітності або в самому її початку (у першому триместрі). До фону токсикозу до вагітності можна віднести: екстрагенітальні захворювання до вагітності судинної системи, нирок, ендокринні та імунологічні порушення загальний і генітальний інфантилізм ускладнення передували вагітностей, пологів та післяпологового періоду хронічні запальні процеси в ендометрії хронічні інтоксикації нікотином і алкоголем наявність пізнього токсикозу у матері і сестер Фоном токсикозу при вагітність можна вважати: ранній (до 18 років) або пізній (після 27 років) вік настання першої вагітності несприятливий час зачаття 15.04 - 15.08 і 15.11 - 10.08. настання вагітності при перебуванні на півночі менше 5 років ранні ускладнення вагітності: токсикози, загроза переривання, артеріальна гіпотонія, вегето-судинна дистонія. латентний дефіцит заліза (вміст гемоглобіну менше 118 г.л. в першому триместрі) виявлення під час вагітності екстрагенітальної патології гемоконцентрації (збільшення вмісту гемоглобіну більше 5 г.л. в 28 - 32 тижні, лейкопенія, тромбоцітьпенія Розмова про правомірність діагнозу претоксікоз має деяку іскусствнность. Дійсно поки немає широко доступних лабораторних та інструментальних методів діагностики претоксікоз, тому в ряді випадків треба говорити не про претоксікоз, а його ранньому клінічному прояві (за динамікою приросту маси тіла, артеріального тиску та протеїнурії). Але в теж час треба пам'ятати про правильній оцінці тяжкості ПТБ, тому що частіше летальні ускладнення ПТБ виникають при пізній діагностиці. Труднощі діагностики претоксікоз полягають в тому, що до цих пір не виявлено ініціатор (тріггар) патологічного процесу. Тому оцінити претоксікоз можливо тільки при динамічному спостереженні (краще в стаціонарних умовах). Претоксікоз можна вважати: патологічне, надмірне збільшення маси тіла, особливо неритмічність її збільшення у термін 18-20 тижнів; асиметрія систолічного артеріального тиску, підвищення артеріального тиску у термін 24 тижні при зміні положення тіла більш ніж на 15 мм рт.ст. (Або при інших навантаженнях); підвищена гідрофільність тканин; негативний діурез; початкові мікроциркуляторні порушення в системі венула-капіляр. Минущість цих симптомів в умовах денного стаціонару при жіночій консультації свідчить про претоксікоз, збереження - вже про ПТБ в стертій, атипової формі. Наступна важлива проблема - це правильна клінічна оцінка тяжкості токсикозу та ефективності його лікування. За даними зарубіжних авторів, з метою посилення настороженості до ПТБ, водянка, нефропатія, прееклампсія об'єднані одним клінічним поняттям - прееклампсія. Критеріями оцінки тяжкості ПТБ можна вважати: набряки (набряки гомілок, патологічні збільшення маси тіла - 1, набряки, що поширилися на черевну стінку - 2, генералізовані набряки - 3 бали; протеїнурія (0,03-0,1 г / л - 1, 0 ,1-1 г / л - 2; більше 1 г / л - 3 бали); середній АТ (АДсіст. + 2АДдіст. / 3) 95 - 1; 96-110 - 2; більше 110 мм рт.ст. - 3 бали; термін виникнення ПТБ 37-40 тижнів: у пологах - 1; 30-36 тижнів - 2; до 30 тижнів - 3 бали; фонова екстрагенітальна патологія, компенсована під час вагітності - 1, декомпенсація під час вагітності - 2, декомпенсація до вагітності - 3 бали; гіпотрофія плоду (ні - 1, відставання до 2 тижнів - 2, 3 і більше тижня - 3 бали); ефективність лікування (ефект сумнівний - 2, погіршення - 3 бали). При сумарній оцінці 7 і більше балів необхідно активне лікування під постійним наглядом і підготовка для розродження в оптимальний час, при оцінці 8-11 балів - інтенсивне лікування з підготовкою до розродження найближчим часом і при оцінці 12 і більше балів - інтенсивна терапія з родоразрешением через 24-48 годин. Поза всякими сумнівами, що прееклампсія, еклампсія і погіршення ПТБ на тлі проведеного лікування слід розцінювати як важкий перебіг ПТБ. Неефективність лікування ПТБ визначається: 1) негативним діурезом; 2) різкими коливаннями артеріального тиску протягом доби (падіння до нормальних цифр); 3) високий середній АТ; тахікардія ; 5) зберігається страждання плоду. При лікуванні ПТБ прагнення усунути набряки і нормалізувати артеріальний тиск обмежують ефект терапії, так як при цьому не враховується стан фетоплацентарної системи та зрілість плода. Помірний зберігається підйом АТ, помірні набряки нижніх кінцівок і навіть гіпотрофія плода є пристосувальними реакціями, так звана "норма патології", і грають роль компенсаторно-пристосувальних реакцій гомеостазу. Лікування ПТБ повинно бути строго індивідуальним, з урахуванням строку вагітності, Степні зрілості плоду, вираженості плацетарной перфузійному-дифузійної недостатності, характеру провідного синдрому і маси тіла і проводиться за такими принципами: інтенсивне динамічне спостереження; інтенсивний догляд; власна інтенсивна терапія. Принципи терапії ПТБ Лікувально -охоронний режим: редуковані дози нейролептиків (дроперидол), атарактіков (седуксен, діазепам), антигістамінних (димедрол, піпольфен), аналгетиків з фізіометодамі (ІРТ, електроаналгезії). Гіпотензивна: краще гангліоблокатори (пентамін, бензогексоній, гігроній) з урахуванням тривалості їх дії, 8% сульфат магнезії в / в крапельно. Детоксикація: корекції КОС, електролітів, реологічних властивостей крові - гемодез, реополіглюкін, реоглюнам, кристалоїди. Діуретики на тлі адекватної інфузійної терапії з контролем водно-електролітного балансу, так як необгрунтоване застосування діуретиків знижує ОЦК і збільшує ризик ДВС. 1. Лікувально-охоронний режим і стабілізація нейровегетативних реакцій досягається в / в введенням від 2 до 5 мл дроперидола і 2 мл сибазону. Вводити можна і повторно, але дозу дроперидола знизити. Для поглиблення нейролепсіі і пролонгування ефекту дроперидола і сибазона в / м можна ввести 20 мг промедолу і 25-50 мг дипразина. Але не можна захоплюватися лікувально-охоронним режимом з введенням великих доз седативних, транквилизирующий препаратів, антигістамінних препаратів, так як всі вони пригнічують механізми саморегуляції життєво важливих функцій матері, погіршують родову діяльність і призводять до депресії плоду. 2. Гіпотензивна терапія спазмолітиками, симпато-і Адренолітики (залежно від домінування симпатичного або парасимпатичного тонусу), гангліоблокатори. Еуфілін 2,4% - 10,0 в / в (збільшує мозковий, коронарний, нирковий і матково-плацентарний кровотік), 20% - 2,0 папаверин, 0,5% - 8,0 дибазол, но-шпа 2-4 мл. До методів керованої гіпотонії слід віднести і 8% розчин сірчанокислої магнезії 300 мл (24 г сухої речовини) в / в крапельно. Для швидкого зниження АТ гангліоблокатори в / в: 5% розчин пентаміну (50-150 мг), 0,1% розчин арфонад (150-200 мг). Симпатолітичні препарати - резерпін, апрессін - показані при фонової гіпертонічної хвороби. При порушенні плацентарної перфузії доцільне застосування адреноблокаторів - анаприлін. У комплексі інтенсивної терапії ПТБ (лікувально-охоронний режим, гіпотензивні препарати) необхідно ліквідувати в першу чергу гіповоленію за допомогою керованої гемодилюції (реополіглюкін, альбумін) з регулюванням АТ 8% розчином сірчанокислої магнезії. Для ПТБ, крім гіповолемії і судинного спазму (артеріолоспазм), характерні: централізація кровообігу, погіршення реологічних властивостей крові, гіпоксемія, порушення мікроциркуляції, перфузійному-дифузійна недостатність плаценти, недостатність функції нирок, міокарда, легких - синдром поліорганної недостатності. Протипоказанням для керованої гемодилюції є: підвищений венозний тиск; симптоми загрози набряку легенів; крововилив у мозок. Волемічний ефект досягається введенням концентрованої плазми (200-300 мл), 10-20% розчином альбуміну (1 г альбуміну утримує 20 мл води), 1 г білків плазми - 15 мл води), реополіглюкіну, розчину Рінгера-Локка. Включення білкових гемоділютантов показано при зниженні загального білка в плазмі нижче 65 г / л, альбуміну менше 37 г / л. Кількість плазми розраховуємо за формулою (Н. Т. Терехова і співавт. 1978 р.). П = 8 Т Д, де П - кількість нативної плазми, Т - маса тіла, Д - дефіцит загального білка (середня норма - 74 г / л). Доза альбумінів розраховується за формулою А = 5 Т Так, де Да - дефіцит альбуміну. Гемоділютантом, поліпшує мікроциркуляцію, є реополіглюкін, реоглюкан, пентокоіфіллін (у максіальной дозі 5-10 мл / кг) з таоніколом 2 мл або компламіна, що гальмує агрегацію тромбоцитів і еритроцитів, збільшує периферичний кровотік, знижує загальний периферичний опір, покращує мозкового кровообігу і кровообігу в міокарді. Ефективно введення реополіглюкін-гепариновой суміші (5-6 мл / кг реополіглюкін і 350 ОД / кг гепарин), причому половина дози гепарину вводиться в / в, а інша частина п / к через 4-6 годин. На наступний день введення повторити. У подальшому при досягненні ефекту (нормалізації реологічних і коагуляційних параметрів) реополіглюкін вводять через 2-3 дні, гепарин вводять п / к, знижуючи дозу і не збільшуючи інтервали між ін'єкціями. Гепарин вводять під контролем показників згортання крові, концентрації фіброгена та продуктів його деградації. Надмірна корекція гіперкоагуляції може призвести до гіпокоагуляції, яка навіть короткочасна на тлі ПТБ небезпечна коагулопатіческімі кровотечами. Оптимальним вважається уповільнення згортання крові при введенні гепарину в 1,5-2 рази в порівнянні з нормою. При низькому вмісті фібриногену (1-2 г / л), тромбоцитопенії (100-150 тис.) реополіглюкін-гепаринова суміш слід вводити разом з плазмою у зв'язку з недоліком антитромбіну III. При порушенні матково-плацентарної перфузії можна в інфузійну терапію включити По-адреноміметик (сульфат орципреналіну та ін), які нормалізують реокоагуляціонние властивості крові, мікроциркуляцію і кровотік матері та плоду. Дезінтоксикаційний ефект досягається введенням гемодезу, полідез, які зв'язують токсини і виводять їх через нирки, знижують концентрацію токсинів і стимулюють звільнення сульфгідрильних груп, завдяки чому відновлюється активність багатьох ферментів, що визначають перебіг обмінних процесів в організмі вагітної. Введення гемодезу по 200-400 мл, повторення через 12 годин. При виявленні ацидозу метаболічного до складу інфузійної суміші включають 5% розчин гідрокарбонату натрію, трісамін в кількості, що залежить від маси тіла хворий (100-200 мл). Бажаний контроль КОС. Керовані гемодилюції (реополіглюкін, альбумін, розчин Рінгера-Локка) і гіпотонії (8% розчин сірчанокислої магнезії) контролюються: 1) швидкістю введення гемоділютанта; 2) швидкістю зниження артеріального тиску; 3) швидкістю сечовиділення (В. Н. Сєров, 1987 р.) . Існує правило, що швидкість зниження середнього АТ повинна бути в межах 10-25 мм рт.ст. на годину, а похвилинний діурез не повинен перевищувати швидкості інфузії. Це можна зобразити формулами: 1,5 Ј Vінфуз. / Vмочеотд. Ј 4 і 5 мм рт.ст. > Швидкість зниження середнього АТ на годину Ј 25 мм рт.ст. При середньому АТ 120-130 мм рт.ст. і вище первинна швидкість інфузії повинна бути найвищою: При середньому АТ 120-130 мм рт.ст. і вище первинна швидкість інфузії повинна бути найвищою: Vі / Vм до 4, при наростанні швидкості діурезу збільшується швидкість інфузії, робочий інтервал 80-200 мл / год. При середньому АТ 111-120 Vі / Vм = 2-3. При середньому АТ 100-110 Vі / Vм = 1,2-1,5. При зниженні середнього АТ більше 25 мм рт.ст. швидкість інфузії знизити до 40-50 мм / год або припинити її. Швидке виведення сечі (діуретичний ефект гемодилюції) без зниження артеріального тиску і відновлення волемических показників небезпечно відшаруванням плаценти. Швидке зниження артеріального тиску (гіпотонічний ефект) погіршує перфузію матки і веде до внутрішньоутробної загибелі плоду. Діуретики повинні застосовуватися строго обгрунтовано, тому що дія їх (майже всіх) малоуправляемо і застосування їх можливо тільки при адекватній інфузійній терапії. Особливо це стосується еклампсії, для якої характерний гіперсмолярний синдром і модіуретікі (навіть для боротьби з набряком мозку) можуть викликати гіперосмоляльную кому. Різке зниження артеріального тиску, стимуляція діурезу при збереженій "судомної активності мозку" може викликати безсудорожную еклампсію, посилити плацентарну недостатність - "шокова" плацента (перфузійні недостатність - спазм, гіаліноз судин, погіршення гемореології, внутріплацентарного депонування крові, порушення дифузійної здатності матки. Все це синдром мозаїчного ураження плаценти з ділянками геморагії і набряку. "Шокова" плацента вимагає проведення специфічної захисної терапії, але про це трохи пізніше. Що стосується інтенсивної інфузійної терапії, то слід пам'ятати, що тільки переривання вагітності при ПТБ відноситься до етіологічним лікуванню. Навіть при ефекті лікування ПТБ можна досягти тільки ремісії та рецидив ПТБ досить імовірний, при чому в формі "вибуху", тобто токсикоз не проходить. Істотне значення при ПТБ в прогностичному плані має його тривалість. І основним принципом терапії ПТБ повинен бути наступний: чим важче протікає токсикоз, тим меншою повинна бути тривалість його лікування. Своєчасне розродження - головний, а іноді й єдиний метод лікування ПТБ. До 25% інтенсивна терапія ПТБ буває неефективною, тобто захворювання прогрссірует. Резистентні до терапії ПТБ зустрічаються як правило: 1) при ранньому виникненні його; 2) на тлі екстрагенітальної патології; 3) при фетоплацентарної недостатності. Питання про дострокове пологах при ПТБ залежить від ступеня тяжкості і ефекту лченія. При резистентної формі ПТБ допустимо лікування та підготовка 7-10 днів, прогресуюча нефропатія до 3-5 днів, прееклампсія 24-48 годин, еклампсія - до 24 годин. Методами дострокового розродження при ПТБ можуть бути індуковані пологи через природні родові шляхи і кесарів розтин. Розродження через природні родові шляхи показане при відсутності додаткової акушерської патології або екстрагенітальної патології з важкою формою ПТБ і прееклампсією на тлі вираженого ефекту інтенсивної терапії. При цьому важливими умовами є: 1) підготовленість, "зрілість" шийки матки і 2) відсутність ознак старіння плоду. Абдомінальне родорозрішення при ПТБ досягає 5-25% і показано: некупирующемся еклампсія; тривале (більше 24 годин) коматозний стан після еклампсії; анавроз, відшарування сітківки і крововилив в очне дно; крововилив у мозок і його загроза; критична неконтрольована гіпертензія; розлад мозкового кровообігу при безуспішності терапії протягом 2-3 годин; олігоуріі і анурії на грунті ОНП та ОППН більше 24 годин; поєднання з акушерською патологією (вік жінки, неправильні положення плоду і вставляння голівки, рубець на матці, вузький таз, передлежання і передчасне відшарування плаценти, тазове передлежання, виражена гіпоксія плода при непідготовленою до пологів шийці); еклампсія в першому періоді пологів при відсутності умов для швидкого розродження; відсутність ефекту від родостимуляції (розкриття менше 4 см за 6 годин); поєднання з комбінованим пороком серця з переважанням стенозу, коарктації аорти II-III ступеня; некупирующемся гостра ССН; некупирующемся гостра дихальна недостатність. При ПТБ може розвинутися гостра дихальна недостатність (ГДН) через набряк мозку, крововиливу в мозок, мікроемболіі легеневих судин, фармакологічної депресії. При ОДН показана ШВЛ. Клінічні ознаки одн: збудження або кома, ціаноз, тахі-і брадикардія, ЧДД більш 35 у хвилину, активну участь в акті дихання допоміжної мускулатури на тлі діспіое і гіповентиляції. Безперечно, що розродження через природні родові шляхи спонтанно або індукованої найбільш оптимально для хворих з ПТБ при відсутності несприятливого впливу родової діяльності на стан матері та плоду. Однак, в умовах медикаментозної, причому масивної, терапії тяжких форм токсикозу вагітних і породіль, коли позитивний терапевтичний ефект досягається ціною штучного пригнічення рефлекторної активності (наркоз, нейролепсія, глибока атаралгезія), можливість швидкого розродження через природні родові шляхи знижується. У теж час кесарів розтин за умов адекватного знеболення з ШВЛ забезпечує швидке і дбайливе розродження хворих. При ПТБ плід страждає у зв'язку з порушенням матково-плацентарної перфузії, морфо-функціональними змінами плаценти, гіпоксією та метаболічним ацидозом. Все це проявляється затримкою росту і розвитку плоду внаслідок хронічної плацентарної недостатності. Які методи лікування синдрому плацентарної недостатності та затримки росту і розвитку плоду? На початку ПТБ при збереженні компенсаторно-пристосувальних реакцією ефективно ГБО. Це підвищує і адаптаційні здібності плоду. Токоліз партусістеном з сігетін протягом 2-8 тижнів поліпшує матково-плацентарний кровообіг. Партусістен потрібно вводити в половинній дозі. Матковий токоліз можна отримати електрофорезом магнію, акупунктурою. Для поліпшення матково-плацентарної перфузії можна використовувати спазмолітики - еуфілін в / в 2,4% - 5-10 мл, теонікол (ксантинолу нікотинат), ультразвукова або мікрохвильова терапія на область нирок, в / в інфузія реополіглюкіну, гемодез, діпірадамола, пентоксифілін, плазма, альбумін, поліамін, метіонін, сігетін, гепарин. Антигіпоксантів (етімезол, хлорфіліпт, токоферолацетат) у поєднанні зі стимуляторами окислення (цитохром С, субцінат натрію, кокарбоксилаза, піроксан, АТФ). Нормалізація метаболічних процесів (сакасол, галоскорбін, глюкоза з кордіазолом, гідрокарбонат натрію, трісамін, калієва сіль бурштинової кислоти, карбостімулін, глютамінова кислота, в / в введення унітіолу, вітаміну С, есенціале в / в і всередину. Ведення спонтанних або спричинених пологів при ПТБ вимагає достатнього знеболювання, яке починається в латентну фазу. Для цього назначаеют промідол 2% 2 мл з дроперидолом 0,25% 4 мл або сибазоном 2% 2 мл. В активній фазі анальгезирующие інгаляції закису азоту з киснем у співвідношенні 1:1 або 2: 1, внутрішньовенна аналгезія віадрілом 1 з ранньої амніотомія. Для профілактики гіпоксії постійно інгаляції кисню, в / в глюкоза з кордіоміном, кокарбоксилазой, сігетін і гідрокарбонатом натрію. Для посилення пологової діяльності в / в 5 ОД окситоцину на 5% глюкози - 500 мл з додаванням 10 ОД інсуліну на тлі спазмолітиків (атропіну, апрофен, Тифона), можна трансбукально дезамін окситоцин по 25 ОД через 30 хв., або до 100 ОД одномоментно, або в / в інфузія ПГ Е2 і Е2а. Послідовно період ведеться активно з введенням метілергуметріна до 2 мл для профілактики гіпо-і атонічних кровотеч. Необхідно достатнє застосування за показниками АТ гангліоблокаторів, спазмолітиків з переходом в післяпологовому періоді на магнезію. Необхідно передбачити в будь-який момент виключення потуг (якщо вони більше 30 хв., нестійке АД або вище 170, страждання плоду ). Для прискорення регресії клінічних та функціонально-біохімічних порушень при ПТБ і нормалізації імунологічних показників деякі рекомендують інструментальне видалення децидуальної оболонки відразу після народження посліду. З метою профілактики порушень у новонародженого в період гострої адаптації за 20 хв. до народження дитини в / в вводять вітамінно -енергетичний комплекс: глюкоза 20% 80-100 мл, гідрокарбонат натрію 4% 60 мл, кокарбоксилаза 100 мг, АТФ 1 мл. Всі маніпуляції в ранньому післяпологовому періоді - огляд і відновлення цілісності родових шляхів - слід проводити під закісно-фторотановим наркозом. У післяпологовому періоді 2-3 діб породіллям з важкими формами ПТБ необхідно забезпечити лікувально-охоронний режим і нейровегетативной захист нейролепсіей - 3 рази на день в / м в одному шприці 0,05-0,1 мг Фентона і 2,5-5 мг дроперидола, або поєднання дроперидола 2,5-5 мг з промедолом 20-40 мг. Які ускладнення можуть виникнути в післяпологовому періоді при важкій формі ПТБ і як їм запобігти? 1.Массівние кровотечі і геморагічний шок на тлі зберігається дефіциту ОЦК, підвищеної чутливості до крововтрати, ДВС. При чому останнє посилюється при крововтраті з розвитком патологічного фібринолізу. Особливу небезпеку становлять повторні, каскадні кровотечі у зв'язку зі зривом адаптаційно-захисних механізмів. Несвоєчасність відшкодування крововтрати надзвичайно небезпечна розвитком незворотних змін у життєво важливих органах і системах через гіповолемії і циркуляторної гіпоксії . Принципи гемостазу і заповнення крововтрат загальні: (150-200%, в тому числі до 1 / 3 кровозамінників), нормалізація системи згортання (гепарин) і антизсідальної (контрикал, трасилол) систем, вазодилатація (глюкоза і новокаїн), нормалізація мікроциркуляції (реополіглюкін, альбумін), корекція КЩР (гідрокарбонат натрію), формувати діурез (фуросемід, маніт), кортикостероїди (гідрокортизон до 1,5 г), штучна вентиляція легенів. 2. Вазоматорние порушення. 3. Ниркова і печінкова недостатність. Але тлі генералізованих порушень мікроциркуляції і централізації кровообігу виникає ішемія нирок. У зв'язку з судинним спазмом різко зменшується клубочкова фільтрація. На тлі ішемії, гіпоксії всередині судинного відкладення фібрину розвивається гострий некроз канальців і інші ураження, характерні для гострої ниркової недостатності. До певної міри ці зміни оборотні і характеризують шокову нирку. Іншим варіантом гострої ниркової недостатності при ПТБ є порушення функції печінки і внутрішньосудинний гемоліз. При цьому виникають гемоглобінемія і гемоглобінурія, а деривати гемоглобіну нефротоксичних в кислому середовищі. Несприятливий прогноз при поєднанні ОППН, при цьому зменшується печінковий кровотік, посилюється печінкова гіпоксія і виникає центролобулярні некроз - шокова печінка. При ОППН знижується загальний білок крові, особливо альбуміни, знижена температура тіла, виникає гіпербілірубінемія, в сечі з'являються жовчні пігменти, діурез знижується аж до анурії. Для зняття спазму нирок використовують глюкозоновокаіновую суміш, спазмолітики, гіпотензивні, ощещачівающіе препарати, при олігоуріі - осмодиуретики. Необхідна глютамінова кислота - 10 г на добу, холін-хлорид 20% 5 мл, метіонін - 2-3 г на добу, гідрокортизон - до 1 г на добу. Для зниження білкового катаболізму застосовують тестостерон-пропіонат 2 мл, для профілактики гіперкаліємії - глюконат кальцію 10% - 20-30 мл, 10% глюкоза з інсуліном - 500 мл. Гостра дихальна недостатність виникає при гемодинамічних зміни, набряку мозку і крововилив у мозок з порушенням центральної регуляції дихання. Крім того, при важких формах ПТБ стінки судин стають більш проникними, в них утворюються тромби, що призводить до сухого інтерстеціальні або вологому набряку легенів. Гіпоксія підсилює набряк легенів, обтяжує стан крововтрати і масивне застосування аналгетичних і нейротропних препаратів - шокова легеня. Профілактикою і лікуванням одн є тривала ШВЛ з помірною гіпервентиляцією, з позитивним тиском на видиху, кортикостероїди, корекція згортання і протизсідання (гепарин або гепарин з фібринолізин при вмісті фібриногену 5,2 г / л і уповільненні фібринолізу до 5 годин). Церебральні ускладнення у формі гострих порушень мозкового кровообігу (крововиливи, ішемія, емболії) і набряку мозку. Провісниками НМК є : критичні цифри АТ, асиметрія АТ, тахікардія при напруженому пульсі і тахіпное, біль в області серця, непритомність (це загальносоматичні провісники). Друга група провісників - коагулопатіческіе. Локальні або генералізовані геморагічні ознаки, наростаюча гемотурія, носові і маткові кровотечі, крововилив у сітківку очі. Третя група - диенцифальні кризи: озноб, гіпертермія, рясні і часте сечовипускання. Четверта група - загальномозкові симптоми, обумовлені внутрішньочерепної гіпертензією і венозними розладами: головний біль, зниження зору та слуху, порушення. П'ята група - вогнищеві церебральні симптоми: парастезии, гіперкінези , порушення мови. При набряку мозку проявляються менінгіальні симптоми: брадикардія, напруга пульсу, регідность потиличних м'язів, гіперкінезія, слабо позитивний симптом Керніга, ангеопатіі сітківки. При церебральних ускладненнях також потрібні реанімаційні заходи: ШВЛ, корекція згортання і протизсідання (контрикал, гепарин, стрептоліаза, тромболізін), гангліоблокатори, стабілізатори церебральної гемодинаміки (сульфат магнію, голідор), дегідратація (манітол, фуросемід), корекція КЩР, гемореологічні кошти під контролем ЦВТ, водно-сольового балансу, обсягу циркулюючої крові, нейролептанальгезія. Регресія ПТБ і реабілітація Зворотний розвиток основних клінічних проявів ПТБ триває до 3 тижнів, особливо стійко тримаються патогенетичні порушення протягом 1-го тижня, тому зберігається судомна готовність і можливість возніновенія еклампсії. Однак, резидуальні наслідки ПТБ, особливо тяжких і ускладнених форм, різко збільшуються через 1-2 роки. Це захворювання нирок до 30%, гіпертензія до 25%, діенцефальний синдром до 20%. Тільки 30% жінок, які перенесли важкі форми ПТБ, залишаються здоровими. В інших виявляються порушення імунної та ендокринної систем, серцево-судинні захворювання, захворювання нирок. Це вимагає поетапної реабілітація під наглядом дільничного акушера-гінеколога, терапевта, невропатолога, ендокринолога, нефролога. Що стосується репродукції, то вона можлива не раніше ніж через 2 роки і не пізніше 5 років після ПТБ і тільки після ретельного системного обстеження в умовах стаціонару. профілактики ПТБ Під -перше, це оздоровлення дівчаток, дівчат, жінок репродуктивного віку терапевтом при екстрагенітальної патології. По-друге, рання діагностика і лікування затримки фізичного та статевого розвитку - завдання педіатра. По-третє, обов'язковою фунцию акушера-гінеколога є раннє виявлення та лікування статевого інфантилізму , боротьба з небажаною вагітністю, активне виявлення та лікування хронічних ендометритів і цервіцітов. Профілактикою ж токсикозу безпосередньо перед настанням вагітності і під час її є: виявлення груп ризику ПТБ і рекомендації зачаття в оптимальні строки (з 10.02 по 15.04 і з 15.08 по 10.11; інтенсивне диспансерне спостереження за вагітними груп ризику по ПТБ - 1 раз на 2 тижні в першій половині і раз на тиждень у другій; раціональний режим праці і відпочинку з прогулянками 2 рази на день на свіжому повітрі; ЛФК, фізіопсихопрофілактичної підготовка; раціонально побудована дієта: широке употребелніе овочів, фруктів, рослинного масла, відварних м'яса і риби, сиру, заміна солі сонасолом, розвантажувальні дні під контролем ваги та діурезу, магнієво дієта; вітамінні препарати: С, ретинол, РР, галоскорбін, глютамінова кислота, глюконат кальцію, Гендевіт; центральна електроанальгезія , масаж або гальванізація комірцевої зони, електросон для регуляції корковою нейродинаміки і судинного тонусу, ультразвук або мікрохвильова терапія на область нирок для нормалізації загальної і регіонарної гемодинаміки, ендоназальна гальванізація, УФО; поліпшення матково-плацентарного кровообігу: електрорелаксація матки по Хасін, іонофорез магнію, ксантинолу нікотинат, сігетін з фенотеролу, еуфілін в свічках, оксигенотерапія; фітотерапія: пустирник, корінь валеріани, плоди шипшини, м'ята, безсмертник, ромашка, сухоцвіт, звіробій, мучниця, листя брусниці, при виявленні претоксікоз госпіталізація в денний стаціонар з поглибленим обстеженням, лікування преформованими фізичними факторами (центральна електроанальгезія, електросон, гальванізація шийно-лицевої, комірцевої зон, ендоназальна, ультразвук або мікрохвильова терапія на область нирок). Комплексна вітамінотерапія: біотин 3-5 мг, піридоксин 10 мг, кальцію пантотенат 100 мг, кальцію панганат 100 мг, Е 0,5 мг, рибофлавін 5 мг, В12 10 мкг, нікотинова кислота 20 мг, З 200 мг 2 рази на день, розвантажувальна дієта. При відсутності ефекту необхідна госпіталізація в акушерський стаціонар, так як це вже ПТБ. Головною умовою профілактики ПТБ є наступність у роботі ж / к та акушерського стаціонару, рання діагностика та лікування початкових форм ПТБ з обов'язковою корекцією фето-плацентарного і матково-плацентарного комплексу. Методи в / в введення сірчанокислої магнезії Спочатку вводять навантажувальну дозу 5 г (20 мл 25% розчину в 100 -200 мл 20% глюкози) протягом 15-20 хв. під контролем зниження АТ. Добову дозу розраховують за масою тіла і залежно від індивідуальної чутливості до навантажувальної дозі. При масі менше 65 кг вводять 1 г на годину, 65-75 кг - 2 г / год, більше 75 кг - 2-3 г / год. Введення продовжують до стабілізації артеріального тиску і не менше 24 годин після пологів. Кожні 4 години визначають ступінь пригнічення шкірних рефлексів, частота дихання не менше 16 на хв., діурез не менше 30 мл / год, вимірюють магній в крові, якщо це можливо. Реабілітація 3 тижні щодня: АТ, діурез, аналіз сечі і крові; проби Земніцкого, Нечипоренко, Реберга, визначення сечовини та білків крові; терапія, що поліпшує функціональний стан ЦНС, водно -електролітного і білковий баланс, усунення гіповолемії. У поліклініці до 1 року: терапевт раз на місяць, АТ, аналіз сечі і крові. Симптоматичне лікування ЦНС, АТ, нирок, при патології - лікування. При підвищенні артеріального тиску і протеїнурії протягом 6 місяців після пологів - госпіталізація в спеціалізоване відділення, а потім 1 рік після стаціонару - обстеження і спостереження лікарем-фахівцем за профілем.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
59.5кб. | скачати


Схожі роботи:
Принципи лікування пізнього токсикозу
Сучасні принципи діагностики та лікування ендометріозу
Лямбліоз у дітей проблема діагностики й вибору терапії
Особливості клініки діагностики та терапії змішаної кандидо герпетичної урогенітальної інфекції
Особливості клінічного перебігу діагностики терапії і контролю ерадикації урогенітального мікоплазмозу
Сучасні методи арт терапії
Сучасні алгоритми антибактеріальної терапії сепсису
Сучасні засоби патогенетичної і симптоматичної терапії грипу та ГРЗ
Шкірні хвороби Сучасні проблеми терапії та профілактики псоріазу
© Усі права захищені
написати до нас