Стеноз коронарних артерій

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Реферат на тему:
Стенозом коронарних артерій ЯК ВЕДУЧИЙ ФАКТОР ішемізаціі МІОКАРДА

Стенозом коронарних артерій ЯК ВЕДУЧИЙ ФАКТОР ішемізаціі МІОКАРДА
Стеноз коронарних артерій може бути результатом здавлення ззовні, закупорки зсередини, патологічних змін стінок вінцевих судин.
Найбільш часті причини стенозу:
1. Атеросклероз коронарних артерій.
2. Тромбоз коронарних артерій.
3. Емболія коронарних артерій.
Найчастіша з них - атеросклероз коронарних артерій.
У патогенезі - розростання атероматозної бляшки, звуження просвіту судини і зменшення обсягу коронарного кровотоку.
Але лише у 50% хворих з вираженими атеросклеротичними змінами судин були клінічні прояви ІХС (встановлено на розтині). В інших 50% хворих атеросклероз коронарних артерій протікав безсимптомно.
В інших хворих при виражених проявах ІХС відсутні атеросклеротичні зміни коронарних судин.
Питання: чому часто немає прямої залежності між вираженістю атеросклеротичних змін і ступенем тяжкості ІХС?
Відповідь: передбачається, що хронічна ішемія міокарда сприяє інтенсивному використанню компенсаторних механізмів. Припускають, що при стенозуючому атеросклерозі артерій використовуються ті речі, які не втратили своєї здатності розкриватися. Включаються артеріо-венозні шунти і додаткові колатералі.
При збільшеній фізичної та емоційної навантаженні змінені коронарні судини не можуть адекватно розширитися і забезпечити підвищену потребу міокарда, так як максимальні можливості окольного кровотоку вже використані в спокої. Крім того: збочена реакція вінцевих судин на катехоламіни + схильність до спазму.
СТЕНОКАРДИЯ
Стенокадія - тривалі тупі болі або відчуття стискання у ділянці серця. Зона поширення болю - порівнянна з площею стиснутого кулака. Іррадіація - в шию, в щелепно-лицьову область, в ліву руку і передпліччя, в область живота. Виникає на фоні: а) негативного емоційного стресу, б) фізичного навантаження, в) при прийомі їжі.
Причини стенокардії:
1. Захворювання, що звужують вінцеві артерії:
а) атеросклероз - основна причина;
б) спазм вінцевих артерій;
в) васкуліти.
2. Вроджені та набуті серцеві вади:
а) аортальний стеноз і недостатність;
б) мітрільний стеноз і недостатність;
в) стеноз легеневої артерії.
3. Кардіоміопатії.
4. Гіпертрофія міокарда в стадію декомпенсації.
5. Артеріальна гіпертензія.
6. Серцеві аритмії.
7. Генетичні звуження коронарних судин:
а) вроджені аномалії коронарних артерій;
б) цианотический вроджені вади серця.
в) коарктація аорти.
Різновиди стенокардії.
1. Стенокардія, яку викликає фізичне навантаження.
2. Стенокардія спокою.
3. Безбольова (= німа) циркуляторна гіпоксія серця.
4. Нестабільна стенокардія.
5. Спонтанна стенокардія (= стенокардія Принцметала).
СТЕНОКАРДИЯ, ЯКУ викликає фізичне навантаження
Найчастіше така форма стенокардії виникає на тлі атеросклерозу вінцевих судин.
Нагадати:
1. Кровопостачання субендокардіального шару відбувається тільки в діастолу.
2. Підвищена потреба в кисні О 2 задовольняється тільки за рахунок збільшення обсягу коронарного кровотоку.
Патогенез.
Фізичне навантаження на тлі атеросклерозу вінцевих судин

Різке збільшення потреби в кисні О 2
всіх органів і тканин, в тому числі і міокарда
Компенсаторна тахікардія

Подовження систоли і вкорочення діастоли
+ Збільшення енерговитрат

а) ішемізація міокарда
б) Збільшення потреби
міокарда в кисні О 2
Збільшення ОПСС
як патологічна реакція
на фізичне навантаження у хворих на ІХС

Зростає робота лівого серця: гіперфункція за типом перевантаження тиском

а) ішемізація міокарда
б) Збільшення потреби в кисні О 2
Одночасно йде викид катехоламінів

Коронарні судини, уражені атеросклерозом,
не можуть адекватно розширитися

Дисбаланс у потреби і доставці кисню О 2

Ішемізація міокарда
Ішемізація міокарда на тлі підвищеної потреби в кисні О 2 є безпосередня причина больового нападу
Висновок.
1. Для кожного хворого визначають граничний рівень ЧСС.
2. Для кожного хворого визначають граничний рівень діастолічного тиску:
а) від рівня діастолічного тиску залежить кровопостачання субендокардіального шару;
б) рівень дістоліческого тиску відбиває величину ОПСС
3. Інструктують про можливу фізичному навантаженні.
Ступінь тяжкості. Існує спеціальна класифікація. Вона запропонована NYHA (Нью-Іоркской серцевої асоціацією) і CCS (Канадським серцево-судинним суспільством). Представлена ​​на таблиці.
СТЕНОКАРДИЯ СПОКОЮ
Причини. Може бути 2 (дві) групи причин стенокардії спокою. Обидві вони ведуть з зниження доставки кисню О 2 до кардиомиоцитам.
1. Повна обтурація просвіту коронарних артерій атеросклеротичними бляшками.
2. Спазм коронарних артерій, просвіт яких вже раніше звужений в результаті атеросклерозу.
Безбольової (= НІМА) циркуляторної гіпоксії СЕРЦЯ
Термін «стенокардія» не застосовується, тому що немає больового нападу.
Клінічно: висока стомлюваність + задишка. Призводить до розвитку серцевої недостатності СН.
Виявляється спеціальними методами дослідження.
Патогенез: припускають генетичну недостатність ноцицепторах.
Нестабільна стенокардія
Визначення. Нестабільна стенокардія - це синдром, для якого характерні:
1) вперше виникла стенокардія;
2) стенокардія спокою;
3) стенокардія при мінімальному фізичному навантаженні;
4) наростання частоти і сили, а також тривалості больових нападів.
Патогенез:
= Одночасно розрив (розщеплення) атеросклеротічской бляшки
+ Спазм вінцевих артерій + утворення тромбу;
= При мінімальному фізичному навантаженні різко збільшується потреба в кисні О 2;
= Тахікардія + збільшення ОПСС;
= Ішемізація міокарда (див. вище);
= Больовий напад.
Висновок:
1) нестабільна стенокардії часто призводить до інфаркту міокарда і осложнает його перебіг;
2) нестабільна стенокардія - це показання до невідкладної гіспіталізаціі.
Спонтанній стенокардії (Принцметала)
Спонтанна стенокардія (Принцметала) - це стенокардія в умовах спокою в результаті спазму вінцевої артерії.
Спазм частіше виникає у суджених атеросклерозом артеріях, тому що вони мають підвищену чутливість до судинозвужувальних впливів. Клінічні прояви дуже схожі на прояви інфаркту міокарда, але електрокардіогрфіческіе ознаки ІМ відсутні.
ІНФАРКТ МІОКАРДА
Інфаркт міокарда - це загибель ділянки міокарда внаслідок припинення коронарного кровотоку тривалістю близько 20 хвилин і більше.
Причина ІМ - швидке закриття просвіту коронарних судин. Можливо на тлі атеросклерозу, тромбозу, емболії, артеріїти і пр.
Повільне закриття просвіту коронарних судин не супроводжується розвитком інфаркту міокарда ІМ, тому що встигає вступити в дію потужна мережа колатералей.
Швидке закриття просвіту коронарних судин розвивається за наступними механізмам (див. таблицю «Морфопатогенез ІМ).
Механізми швидкої оклюзії коронарних судин:
1. Розростання атероматозної бляшки.
2. Патологічний спазм ураженого атеросклерозом ділянки судинної стінки.
3. Розрив або пошкодження судинної стінки в області атероматозної бляшки.
4. Тромбоз.
5. Спонтанний лізис тромбу.
6. Ретромбози, поширення тромбу по посудині і тромбоемболія.
Патогенез інфаркту міокарда ІМ
Швидка оклюзія коронарних судин

Знекровлення ділянки міокарда

1. Ішемічний цитоліз (= загибель) кардіоміоцитів (не всіх)
2. Гіпоксія і гіпоергоз уцілілих кардіоміоцитів

1. Зниження скоротливої ​​здатності уцілілих кардіоміоцитів.
2. Асинхронні скорочення уцілілих ділянок міокарда

Різке падіння скоротливості міокарда

Різке падіння насосної функції серця
Ступінь порушень
1. Обсяг поразки 8% від загальної маси міокарда - страждає тільки діастолічна функція.
2. Обсяг поразки 15% від загальної маси міокарда:
а) знижується УО;
б) підвищується кінцевий діастолічний об'єм крові;
в) порушується діастолічна функція.
3. Обсяг поразки 25% від загальної маси міокарда:
а) знижується УО;
б) підвищується кінцевий діастолічний об'єм крові;
в) порушується діастолічна функція;
г) виникає застій крові в малому колі.
4. Обсяг поразки 40% від загальної маси міокарда:
а) знижується УО;
б) підвищується кінцевий діастолічний об'єм крові;
в) порушується діастолічна функція;
г) виникає застій крові в малому колі;
д) знижується артеріальний тиск АТ.
Таким чином, різке падіння насосної функції серця призводить до наступних порушень:
1. Зменшення УО.
2. Збільшення кінцевого діастолічного об'єму крові.
3. Порушення діастолічної функції міокарда.
1. Зменшення УО веде до:
а) зниження МОК;
б) зниження тиску в аорті;
в) зменшення надходження крові в міокард;
г) посилення ішемії міокарда;
д) падіння артеріального тиску і розвитку гострої гіпотензії.
2. Збільшення кінцевого діастолічного об'єму крові призводить до парадоксального випинання стінки в зоні ураження. Стінка цієї зони стоншується і подовжується, уражена серцева порожнина розширюється. Виникає дилатація порожнини серця.
3. Порушення діастолічної функції міокарда розвивається тоді, коли загибла тканина замінюється фіброзною тканиною. Наслідки:
- Зростає ригідність (тобто малорухливість) стінки шлуночка;
- Знижується розтяжність стінки шлуночка;
- Збільшується кінцевий діастолічний тиск.
Всі три наслідки ведуть до збільшення кінцевого діастолічного об'єму і підвищення навантаження на серце.
Некоронарогенних некрозу міокарда
1. Електролітно-стероїдні некрози міокарда виникають на тлі Гіперконцентрація натрію Na + і глюкокортикоїдів у крові одночасно.
Механізм: Глюкокортикоїди збільшують проникність мембрани кардіоміоцитів для натрію Na +;

натрій Na + надходить в кардіоміоцити;

слідом рухаються молекули води Н 2 О;

збільшується обсяг кардіоміцітов;

руйнування («осмотичний вибух») кардіоміоцитів;

загибель і формування вогнища некрозу.
Практична значимість: при лікуванні глюкокортикоїдами або при гіперфункції надниркових залоз - кровозамінники з високим вмістом натрію Na + не призначати. Інший приклад: необхідність дієти без солі при гіперфункції надниркових залоз.
2. Катехоламіни некрози. Автор теорії В. Рааб зі співавторами, 80-і роки XX століття.
Основні положення теорії: 1) при емоційних і фізичних навантаженнях в крові різко підвищується концентрація катехоламінів;
2) катехоламіни тропний до кардиомиоцитам серцевого м'яза і починають накопичуватися в міокарді;
3) на тлі Гіперконцентрація катехоламінів їх гістотоксичної ефект превалює над судинорозширювальною: потреба міокарда в кисні О 2 збільшується в більшому ступені, ніж зростає обсяг коронарного кровотоку.
4) кисень О 2 поглинається з крові раніше, ніж кров досягає кінцевих розгалужень коронарних судин;
5) деякі ділянки міокарда не отримують кров.
Практична значимість: у людей, чиї професії пов'язані з великими емоційними переживаннями (бізнесмени, керівники та ін.)
3. Токсичні і запальні некрози. Діють 2 (два) фактори:
= Токсичний фактор - безпосередньо сам руйнує міокардіальних волокна;
= Запальний фактор - здавлення набряклою рідиною міокардіальних волокон і їх загибель.
СТАННІНГ та гібернації МІОКАРДА
Станнінг міокарда - дисфункція міокарда після вираженою, але короткочасною ішемії. Після усунення ішемії ця порушені функції міокарда відновлюються протягом декількох днів.
При цьому під дисфункцією міокарда розуміють припинення скорочень міокарда на тлі короткого, але вираженого знекровлення. Руйнування кардіоміоцитів при цьому не відбувається, тому після відновлення кровотоку серце поступово починає скорочуватися знову.
Причини станнінга:
1) утворення вільних радикалів;
2) порушення утворення енергії в мітохондріях (= гіпоергоз кардіоміоцитів);
3) порушення використання енергії миофибриллами;
4) зниження чутливості міофібрил до кальцію Са + +;
5) Гіперконцентрація кальцію Са + + в міокарді (перевантаження кальцієм Са + +).
Всі ці явища виникають і розвиваються при епізодах вираженої короткочасної ішемії міокарда.
Гібернація міокарда - тривала дисфункція міокарда в результаті хронічних недопоставок до міокарда крові і кисню О 2.
Дисфункція міокарда при глибокого сну полягає в наступному:
= Зменшення скорочувальної діяльності кардіоміоцитів;
= Гіпо-та акинезии стінки лівого шлуночка;
= Пригнічення насосної функції серця.
Іншими словами: при глибокого сну міокард лівого шлуночка практично не скорочується. При глибокого сну кардіоміоцити не руйнуються, вони збережені, але тільки обмежили, зменшили свою скорочувальну діяльність в умовах нестачі кисню О 2.
Гібернація - оборотний стан. При відновленні коронарного кровотоку нормалізується скорочувальна діяльність окремо і насосна функція серця в цілому.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
28.4кб. | скачати


Схожі роботи:
Операція шунтування коронарних артерій
Атеросклероз Стеноз клубових артерій II ст 2
Атеросклероз Стеноз клубових артерій II ст
Топографо-анатомічне обгрунтування доступів для малоінвазивного шунтування коронарних артерій
Особливості перебігу ішемічної хвороби серця у хворих після стентування коронарних артерій
Аортальний стеноз
Мітральний стеноз Факторний аналіз
Стеноз вихідного відділу шлунка
Атеросклероз аорти та її гілок Хронічна артеріальна недостатність II ст Стеноз правої загальної
© Усі права захищені
написати до нас