Старіння 2

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Введення

Ніхто, ніколи і ніде не сумнівався, що проблема старіння була і залишається однією з найбільш актуальних у природознавстві. Створення теоретичних моделей досліджуваного процесу - найважливіший елемент пізнання, тому даного питання приділяється центральне увагу в будь-якій сучасній галузі науки. Геронтологія - прикордонна область біології і медицини, що вивчає процес старіння. Вона переживає кризу, пов'язану з тим, що старі принципи створення концептуальних моделей старіння, які зводилися по суті до абсолютизації окремих явищ, що спостерігаються і приватних механізмів старіння, зазнали краху. Все так звані теорії старіння, яких на даний час налічують понад сто, виявилися неспроможними і багато в чому представляють лише історичний інтерес.

З іншого боку, ряд чисто математичних підходів до моделювання старіння не зустрічають інтересу і визнання серед біологів, так як навіть при самому поверхневому вивченні видно біологічно не обгрунтовані і фактично невірні початкові передумови. Так, наприклад, модні екологічні й еволюційні математичні теорії старіння, засновані на уявленні про "доцільність старіння" як механізму прискореного оновлення виду, ігнорують очевидний факт високої природної смертності в дикій природі, коли старі тварини фактично відсутні в популяції і практично всі тварини вмирають молодими.

У той же час, існує нагальна необхідність у чіткій спільному погляді на явище старіння в цілому і в моделях, дозволяють кількісно та змістовно інтерпретувати старіння організмів.

В даний час найважливішим є досить докладна розробка сутнісних моделей старіння, що відображають саму суть цього спільного для всього живого явища і є біологічно обгрунтованими і біологічно змістовними.

1. Основна частина

Старість чи старіння - неминучий процес, сутність якого зводиться до появи ознак втоми як окремих органів і тканин, так і організму в цілому. Старість - заключний етап індивідуального розвитку організму в нашому світі. Початком його у людини умовно вважають вік після 75 років - це так звана фізіологічна старість. Але і при цьому стані можуть зберігатися розумові та фізичні сили, певна працездатність, громадська чи соціальна активність і інтерес до навколишнього світу. Процес старіння починається в різних органах і тканинах не одночасно і протікає з різною інтенсивністю. Багато в чому інтенсивність старіння залежить від вроджених, генетично детермінованих властивостей тканин.

Відомі багато сімей, члени яких відрізняються завидною довголіттям, не проявляючи ознак порушення пам'яті, психіки чи фізичної активності до 80 - 90 і більше років. І навпаки, є короткоживучі сім'ї, члени яких живуть 35 - 55 років.

Виявилося, що тривалість життя тварин і людини безпосередньо залежить від вродженої активності ферменту супероксиддисмутази (СОД). На жаль, активність цього ферменту не піддається регулюванню ззовні, оскільки генетично запрограмована. Однак на частку СОД припадає тільки 70% роботи по знешкодженню небезпечних кисневих радикалів.

Решта 30% припадають на так звані антиоксиданти, рівень вмісту яких можна регулювати за допомогою біологічно активних препаратів. До них належать вітаміни Е, бета-каротин, мікроелементи цинк і селен та інші.

Додаючи ці компоненти в нашу їжу, ми можемо контролювати активність 1 / 3 вільно-радикальних процесів, що лімітують швидкість старіння нашого організму.

Дуже важливим є розуміння закономірностей старіння. З сучасних позицій природознавства - це поступове зниження пристосувальних можливостей організму.

Не можна точно діагностувати початок старіння - воно починається таємно і зачіпає не все тіло, а найбільш вразливий орган або систему.

І якщо спочатку зміни, викликані старінням, практично не порушують процесу пристосування організму до різко мінливих умов життя, то згодом, при більш виражених вікових зрушеннях, організм пристосовується до таких випробувань все важче і важче.

У першу чергу процес старіння відбивається на серцево-судинній і нервовій системах. Відкладення холестерину в судинах у процесі старіння призводить до поступового згасання повноцінного кровопостачання клітин різних органів і тканин поживними речовинами і виведення відпрацьованих метаболітів (шлаків) з клітин.

Робота органів порушується. Печінка гірше очищає кров від водорозчинних токсинів, що приводить до рясного появи пігментних старечих плям на шкірі. Нирки недостатньо ефективно фільтрують кров, в результаті чого в крові накопичується сечова кислота, залишковий азот та інші проміжні продукти обміну, підвищена концентрація яких починає гальмувати первинні обмінні процеси і пригнічувати клітинне дихання.

До накопичення шлаків в організмі дуже чутлива нервова система, яка споживає найбільше енергії і потребує в безперебійному режимі постачання кисню, глюкози, кальцію та інших поживних речовин.

У старих людей, зважаючи на погіршення активності нервових процесів, в тій чи іншій мірі знижуються ініціативність, працездатність, увагу, не може здатність переключатися з одного виду діяльності на інший, розвивається емоційна нестійкість, порушується сон.

Істотні зрушення відбуваються у сфері психіки. При старінні відзначається погіршення характеру, поява депресії, почуття самотності і тривоги, переслідують думки про нікчемність і безглуздості життя, виникає страх перед майбутнім, часто люди стають надзвичайно скупими або черствими.

З віком змінюються можливості захисних сил організму, знижується активність імунної системи, що захищає організм від інфекцій, від ракових перероджень клітин, що сприяє швидкому відновленню пошкоджених органів.

Якщо старіння організму в даний час неможливо запобігти, то час його появи і швидкість охоплення всього організму можна, у відомих межах, регулювати. Сучасні вчені задалися метою - перетворити старість не в болісний, повний хвороб і страждань, тривалий 20-25 річний період, а в красивий відрізок нашого шляху, повний життєвої мудрості, присвячений онукам і правнукам, сімейних справах і розуміння глибин буття.

Як відбувається старіння?

Зовнішня сторона старіння виявляється раніше, ніж ми думаємо.

Перший етап характеризується змінами характеру людини. Оточуючі починають відзначати у нього неуважність, неможливість зосередитися, швидку стомлюваність від монотонних дій, труднощі з засипанням, несподівані емоційні спади і підйоми, дратівливість, плаксивість і агресивність, поганий настрій, депресію, безсоння, поява несвідомого страху, розлади пам'яті.

Другий етап відбивається вже на самій зовнішності людини. При цьому змінюється структура шкіри, волосся, нігтів.

За рахунок зменшення в клітинах колагену погіршується еластичність шкіри, з'являється сухість і лущення її, виникають зморшки, пігментні плями, подразнення. Шкіра стає тонкою, так як рівновага між новими зростаючими клітинами шкірного епітелію і отмирающими старими клітинами порушено у бік уповільнення зростання нових клітин і збільшення вмісту відмерлих клітин шкіри.

Подібний процес відбувається і у волоссі. Через недостатнє надходження мінералів і вітамінів в організм волосся змінюють свою структуру, стають ламкими, тонкими, тьмяними, міняють колір - з'являється сивина. У чоловіків часто відзначається облисіння, у жінок - рідкісний ріст волосся, перетин волосся.

Третій етап - старіння пов'язаний зі зміною фігури. У багатьох людей з'являється не характерна для них повнота, зникає талія, збільшується маса жирової тканини. І якщо б воно позначалося тільки на погіршенні фігури. Ожиріння дає знак, що процес старіння набрав швидкість.

При цьому в організмі відбувається безліч негативних змін, порушується діяльність абсолютно всіх органів і систем, у тому числі і в кістковій тканині, особливо в хребті, який не може витримати такої ваги і починає деформуватися.

З деформацією хребта порушується правильна робота всього організму. Ось тоді-то й виступають на сцену всі характерні хвороби старості.

Але не думайте, що старість визначається паспортним віком, паспортні тридцять років - всього лише сигнал, що тепер необхідно на себе звернути особливу увагу. Деякі люди помічають ознаки старіння після двадцяти п'яти років, а інші - після сорока п'яти.

На думку багатьох учених основна причина старіння (дегенерації організму) знаходиться в глибині генетичного матеріалу клітини - ДНК. Суть цієї теорії полягає в тому, що пошкодження ДНК клітин, викликані процесом окислення, з віком накопичуються. Це призводить до розвитку дегенеративних хвороб старіння: раку, імунних порушень, серцево-судинної патології, дисфункції мозку і нервової системи, розумової деградації, придбаного цукрового діабету, артриту.

2. Теоретичні моделі старіння

Загальна математична модель старіння Б. Гомперца

Перша усвідомлена чітка математична модель старіння була створена близько 200 років тому Б. Гомперц (1825). Вона до цих пір найбільш точно описує смертність людини і, мабуть, більшості інших організмів. В основу її було покладено дуже давнє уявлення про втрату протягом життя загальної життєздатності організму - вчення про "життєву силу" ("ентелехія" Аристотеля), яка має тенденцію тільки розтрачуватися з часом для будь-якого народився організму.

Смертність, як кількісну характеристику "нездатності протистояти руйнації", Гомперц розглядав як величину, зворотну життєздатності - здатності протистояти всій сукупності руйнівних процесів. Він припустив, що в часі життєздатність знижується пропорційно їй самій у кожен момент, що для смертності відповідає експоненціальним наростання з віком.

Гомперц відзначав схожість кривих зміни смертності та ентропії, а В. Перкс (1932) писав, що "нездатність протистояти руйнуванню має ту ж природу, що й розсіювання енергії" (тобто, старіння еквівалентно збільшенню ентропії, яка служить мірою невпорядкованості будь-якої системи). А. Комфорт в "Біології старіння" (1967) пише про те, що "життєвість" на сучасному рівні розуміння може бути зведена до досить конкретного, хоча і не речовинним субстрату - "у даний час видається цілком імовірним, що інформація, що міститься в клітинах , і є ... "біологічна енергія".

Таким чином, змістовна інтерпретація поняття "життєздатності" з самого початку зводилася і зводиться в даний час не стільки до матеріального наповнення ("ентелехія" древніх), скільки до енергетичного і інформаційного змісту.

До теперішнього часу формула Гомперца. згодом модифікування потім У. Мейкемом, залишається найкращою для опису смертності, пов'язаної зі старінням, для самих різних видів, включаючи людину.

Для цілей кількісної геронтології необхідно мати можливість обчислення параметрів рівняння Гомперца-Мейкема, що можна зробити методами нелінійної регресії. Для обчислення "вручну" сучасні вчені Л.А. Гаврилов і Н.С. Гаврилова (1991) пропонують свій алгоритм, що дає цілком задовільну точність. Отримана крива зміни жізнеcпособності, проте, все ж таки відрізняється від реальної в її початковій і кінцевій частині і відбиває зміну вже сформованого організму, що припинив процеси росту і розвитку.

Регуляторна модель старіння

Центральним для життя як такий є процес постійного самооновлення всіх складових частин організму, що, по суті, тотожне визначенню життя як такого. Цілком логічно уявити, що рівень самооновлення визначає і рівень життєздатності. Однак, високі швидкості процесів самовідновлення для рівня біохімічних процесів (мксек) і навіть для клітинних процесів (години) однозначно вказують, що на цих рівнях самовідновлення повинно прагнути, що насправді і має місце, до стабілізації в кожен момент часу. Дійсно, з точки зору сучасних теорій самоорганізації і кібернетики біохімічні процеси і клітинне самовідновлення - це саморегульовані і самостабілізується системи. Для них немає ніяких процесів, які здатні були б у часі постійно і однонаправлено змінювати стан всього організму в одному напрямку - процесів розвитку і старіння.

Для здійснення довготривалих процесів розвитку організм використовує спеціальні вже чисто регуляторні, механізми, що функціонують на рівні цілісного організму. У ряді випадків здійснення таких регуляторних програм може призводити до зниження самооновлення, а, значить, і життєздатності - до старіння (Давидовський, 1966, Донцов, Крутько, Подколзін, 1997, Подколзін, Донцов, 1997, Фролькіс, 1975).

Розглянемо таку просту схему. Нехай рівень самооновлення (наприклад, рівень клітинного самооновлення шляхом ділення клітин в популяції, обмеженою і стабілізованої кейлоннимі та іншими зворотними зв'язками) буде пропорційний деякого речовини "С". Це можна забезпечити, наприклад, за рахунок розгальмовування виробляють це речовина регуляторних "s" клітин. Реально такі процеси широко відомі, наприклад, для нейрогормональної регуляції та провадяться за рахунок спонтанної високої загибелі клітин-інгібіторів "i" в регуляторних центрах вегетативного мозку (гіпоталамуса).

Таким чином, регуляторна теорія старіння виявляється досить простою та ефективною при якісному і кількісному описі процесів старіння реальних систем. Більш того, вона чи не єдина може пояснити причини високих видових відмінностей за термінами життя для близьких видів, побудованих з подібних типів клітин і тканин (наприклад, для людини і миші) і можливості в ряді випадків різко, в рази, а для нетеплокровних і на порядки, змінювати тривалість життя організмів в експерименті або при зміні природних умов.

Абсолютно ясно, наприклад, що для мишей, у яких має місце розходження в рази тривалості життя весняної та осінньої генерацій потомства в природних умовах регуляторні механізми принципово більш важливі, ніж для людини, у яких фактично немає сезонних ритмів старіння. Ясно також і те, що зміни тканин 2-х річної миші, аналогічні змінам однотипних тканин 60-80-річної людини в принципі також у великій мірі залежать від регуляторних впливів, тоді як живе протягом 100 років людина набагато менш схильний, мабуть, дії власне регуляторних механізмів.

Нова імунна теорія старіння

Оригінальними російськими дослідженнями показано, що в сучасному багатоклітинному організмі існує спеціальна система регуляції клітинного росту будь-яких соматичних проліферуючих клітин, представлена, зокрема, субпопуляціями Т-лімфоцитів (система КРП).

Більш докладно це питання розглянуто в окремих публікаціях (Донцов, 1990, Донцов, Крутько, Подколзін, 1997, Подколзін, Донцов, 1997).

Показано рядом авторів, що ця система безпосередньо пов'язана і з регуляцією зростання цілісного організму, з процесами регенерації, гіперплазії, пухлинного росту і зі зниженням рівня клітинного самооновлення в старості, коли знижується швидкість клітинного ділення самих різних типів соматичних клітин.

Ними була висунута нова імунна (лімфоїдна) теорія старіння, що зв'язує вікове зниження клітинного росту і самооновлення безпосередньо з регуляторними змінами в Т-лімфоїдної системі імунітету, в тій її частині, яка регулює клітинний ріст соматичних клітин (Донцов, 1990-2000).

Може здатися, що гарне відповідність отриманих результатів для "регуляторної теорії" старіння дозволяє швидко і просто звернути старіння зовнішнім введенням регуляторного фактора "F. Проте, в реальності в організмі протікають процеси старіння і не пов'язані з самовідновлення, представлені вище і відображають, наприклад, незворотну загибель нервових клітин, альвеол, нефронів, окремих унікальних генів у клітині, навіть зубів тощо Саме цим механізмам належить, мабуть, центральна роль в старінні риб і інших постійно зростаючих протягом усього життя організмів.

Фактично, в організмі є величезне число неоновлюваної на своєму ієрархічному рівні елементів, старіючих необоротно за механізмом простий втрати клітин. Не важко бачити, що цей же механізм лежить в основі і розібраних регуляторних механізмів - так старіють нервові регуляторні центри. Внесок даного механізму у старіння досить високий - до кінця життя, наприклад, людина втрачає більше половини нефронів в нирках, альвеол в легенях, більше 70% клітин деяких регуляторних центрів гіпоталамуса та ін Сформовані вторинні зміни, наприклад, компенсаторне збільшення обсягу альвеол і вікова емфізема , не оборотні. Ось чому всі методи біостимуляції як правило не приводили до вираженого підвищення тривалості життя - старий організм не здатний підтримувати високий рівень самовідновлення і функціонування, тому зниження самооновлення в старості - це механізм старіння і компенсаційний процес для старого організму.

Старіння як спонтанна втрата і зміна інформації

Існують ще мінімум два механізми старіння, що вносять свій внесок у старіння цілісного організму.

Це, по-перше, зміна при старінні обміну речовин (а також енергії та інформації) із зовнішнім середовищем і, по-друге, підвищення ступеня різноманіття для самих різних структурних елементів і зв'язків в організмі - "розрегулювання" цілісної системи організму.

Обидва механізми є конкретизацією процесу спонтанної втрати інформації в системі, за яким слід її матеріальна та енергетична деградація. Дійсно, між іншим, що деяка система (організм) отримує ззовні потік речовини (Р1), енергії (W1) та інформації (I1). Збереження саме себе системою означає підтримування сталості матеріальної структури системи (p2), енергетичних потоків і взаємозв'язків (w2) і тотожності в часі інформації про себе (i2); зауважте також, що, так як організм тільки частина великого його деякого цілого - біосфери, наприклад , то (P1, W1, I1)>>> (p2, w2, i2).

Крім того, збереження системи в часі означає тотожність сумарних потоків, що надходять із зовнішнього середовища, який виводиться із системи і зберігається динамічно потоку всередині системи. Не важко бачити, що центральним при такому розгляді виявляється процес збереження інформації в системі, тому що речова та енергетична організація є тільки "матеріальними носіями" цієї інформації і, фактично, йдуть якісно і кількісно за зміною інформації, яка виступає як регулюючий, керуючий і самоорганізується фактор.

У загальному вигляді інформація в системі може змінюватися завдяки наступним процесам:

  • надходженню інформації (і ентропії) ззовні (наприклад, "ремонт" силами ззовні або еволюційний тиск при формуванні нових ознак і т.п.);

  • поява нової інформації (і ентропії) всередині системи за рахунок взаємодії в ній речовини і енергії в ході складних взаємоперетворень і взаємозв'язків (метаболізм, ріст і розвиток, механізми саморегуляції та самоорганізації і т.п.);

  • зміна і втрата інформації в системі (розгортання програм росту і розвитку; "мутації" матеріальних носіїв інформації - ДНК, білків і ієрархічно інших структурних рівнів матеріальних носіїв інформації; спонтанний розпад інформації - виробництво ентропії і т.п.).

Процес втрати інформації аналогічний її зміни - "мутацій", причому він носить імовірнісний характер і, по суті, зводиться або до помилок в ході процесу відтворення інформації в ході самокопірованія матеріальних носіїв інформації, або до спотанному імовірнісного "мутирование" невоспроізводящейся інформації (наприклад, пошкодження вільними радикалами неделящейся ДНК і т.п.). Зауважимо, що в багатьох випадках "мутував" інформація здатна до відтворення (наприклад, більшість мутацій клітин не призводять до припинення їх розподілу) і часто зберігається можливість функціонування відтворюються на її основі структур, які, таким чином, вступають у конкуренцію з наявними раніше структурами організму .

Відповідно, "мутував" інформація може також відтворюватися сама, поповнюватися за рахунок мутацій незмінним інформації і розсіюватися (зворотна мутація у вихідну форму вкрай мало ймовірна і дуже мала): dIm / dt = k4 Im + k2 Im - k5 Im

Для того, щоб врахувати потрібне збереження сталості речовини, енергії та інформації після припинення розвитку у дорослого організму, введемо в формули обмеження кількості інформації (I + Im = const), отримавши відому з кібернетики формулу самовідтворюваної системи із зворотними позитивними і негативними зв'язками: dI / dt = k1 I / k4 (I + Im) - k2 Im - k3 I; dIm / dt = k5 Im / k4 (I + Im) + k2 Im - k6Im

Чисельна модель розсіювання початкової інформації в стабілізована система представлена ​​на рисунку 5.

При аналізі моделі враховано, що мутував, клітини зазвичай менш життєздатні і, крім того, піддаються імунної нагляду і гинуть тому швидше, а також по тих же причин з меншою швидкістю самообновляющиеся. Відповідно коефіцієнти для моделі підібрані у разі графіка: k1 = 0,3, k5 = 0,2, k4 = 0,1, k2 = 0,03, k3 = 0,05, k6 = 0,07.

На моделі можна побачити, що з часом співвідношення мутантних і незмінених одиниць інформації стабілізується, але протягом деякого періоду буде мати місце наростання числа мутацій, що буде вести до наростання смертності. Вид кривої смертності, проте, не експонентний, а лінійний, а логарифма смертності - опуклий, що значно відрізняється від реальної картини. Це не дивно, так як час встановлення рівноваги I і Im невелика - фактично, наприклад, час клітинного ділення для клітин слизової і шкіри - дні та години, тому на тлі багатьох років життя безпосередньо цей механізм навряд чи буде значним внеском у процес старіння. Накопичення мутацій скоріше відображає інші процеси - різке (регуляторний) зниження швидкості клітинного самооновлення і зниження ефективності імунного нагляду з віком. Мутації важливі і в разі підвищення з віком ризику виникнення пухлин, що вносить значний внесок у причини смертності для ссавців взагалі і людини зокрема.

Так як мутації можливі найрізноманітніші, то фактично за рахунок цього ж механізму ми маємо і друге притаманне старіння наслідок: збільшення різноманітності початково однорідних структур. Збільшення різноманітності структур - поява великої кількості "чужий" інформації. Вона перенавантажує системи організму, відповідальні за розпізнавання і видалення її, причому, тому що фактично, нові структури лише трохи відрізняються від старих і зберігають у багатьох випадках практично на колишньому рівні функціональну здатність і, відповідно, реальну цінність для організму, то надмірна реакція проти "чужого" навіть шкідлива.

Крім того, так як інформація контролює потоки речовини та енергії, що входять в систему і виходять з неї, то зміна балансу I / Im фактично означає зниження можливості відбору "потрібної" речовинної та енергетичної основи для будівництва своєї структури і зниження розпізнавання і виведення "чужого" речовини і енергії - тобто, відображає відомий механізм старіння - "накопичення шлаків": (d (I / Im) / dt = d (p2, w2/P1, W1) / dt).

Повні математичні викладки для ілюстрації вище сказаного досить трудомісткі, однак, не важко бачити, що в загальному вигляді обидва процеси старіння, як втім і вже описані вище, це тільки окремі прояви процесу наростання ентропії, розглянуті з різних "точок зору" - з точки зору різних властивостей живої речовини, живих систем. Дійсно, і спонтанна втрата життєздатності в цілому, і регуляторне зниження самооновлення, і зниження структурної однорідності і "забруднення" організму не вивелося і відклалися "баластом" речовинами - все це в глобальному плані є відображенням дії єдиної причини - дискретності організму, дії законів термодинаміки на частково відкриту систему, не здатну, після закінчення розвитку, до ефективної подальшої еволюції. Зауважимо, при цьому, що старіння не є "виробився в еволюції феномен", потрібної для виключення неефективних форм життя і зміни новими, старіння відображає більш глобальні закономірності Буття взагалі.

Біохімічні та термодинамічні моделі старіння

Цей рівень розгляду дозволяє зрозуміти, що стоїть за "життєздатністю", приписується не тільки всьому організму, але і кожному його елементу. Дійсно, "старої" є кожна частина старого організму, але тоді виникає питання - яка характеристика, загальна для найрізноманітніших структурних елементів організму, може відображати цю життєздатність і величину, їй зворотну - рівень старіння, для самих молекул і їх комплексів, хімічних реакцій і т.п.

З точки зору біохімії і теорій складних систем на таку характеристику претендують дві (тісно взаємозалежних) загальні характеристики, що застосовуються в хімії, біохімії і взагалі теорії складних систем: це ентропія та інформація. При цьому ентропія (S) може бути прямо визначена через інформацію, яка, у свою чергу, тісно пов'язана з ймовірністю події:

S = A LnW + B,

де А і В - коефіцієнти, а W - ймовірність події.

Вже з цього видно, що максимум ентропії відповідає максимально ймовірного стану, тому життя з точки зору термодинаміки визначають як ступінь відхилення від максимально ймовірного стану - від рівноваги; як "нерівноважний потік", як відхилення від стану рівноваги.

Відповідно, можна тепер уявити рівень життєздатності як ступінь відхилення від стану рівноваги.

Очевидним при такому розгляді є і те, що для підтримки життєздатності в будь-якій частині будь-який живий системи необхідна постійна витрата енергії, так як для живих систем характерне зниження ентропії, а згідно з другим законом термодинаміки це можливо тільки при постійному надходженні енергії ззовні.

Таким чином, за ступенем споживання енергії організмом можна судити про ступінь його життєздатності.

На практиці використовують оцінку загального обміну для цілого організму, швидкість споживання кисню тканинами, рівень споживання кисню при навантаженні ("коефіцієнт корисної дії" і потужність живих процесів), а також максимально можливе споживання кисню і / або потужність зовнішнього развиваемого зусилля - обсяг адаптації організму. Пропонуються також і деякі інші підходи. Наприклад, зв'язок ентропії з тепломісткості дозволяє, в принципі, по мікро-калориметрії нативної та денатурованою ДНК говорити в енергетичному еквіваленті про те, яка енергія і, відповідно, ентропія, відповідає "живому" і "неживого" станом навіть для окремої молекули. Однак, інтерпретації такого роду з залученням фізичних еквівалентів живого, досить важкі.

Для цілісного організму ефективними, мабуть, є підходи оцінки ентропії з точки зору інформації, а також її гармонійності для цілого єдиного організму. Виходять з уявлень про оптимальність взаємозв'язків різних регуляторних систем: у кожен момент часу можливе оптимальне гармонійний стан, що забезпечує максимальну життєздатність, максимальну адаптацію і т.п. Виходячи з крос-кореляцій між різними системами (серцево-судинної, дихальної, ендокринної тощо) можна виразити в безрозмірних числах такі коефіцієнти взаємодії і додати їм значущість інформаційного змісту, а також виразити це в поняттях ентропії.

Розгорнуті дослідження у цьому напрямку, однак, відсутні, що ускладнює практичну реалізацію та інтерпретацію таких підходів. Безсумнівно, однак, що саме ентропія є найважливішим показником старіння і способи, що дозволяють обчислювати її для цілісного організму повинні відкрити принципово нові можливості для аналізу в біології старіння і для з'ясування первинних, сутнісних, механізмів і першопричини старіння.

Для практичних цілей важливо розглянути можливості впливу на інформаційно-ентропійні процеси в цілому, що дозволило б впливати і на сутнісний механізм старіння. Для різних рівнів організації, очевидно, існують різні можливості. Так, для цілісного організму це вже обговорювалося у зв'язку з регуляторними моделями старіння. Можливості тут зводяться до:

а) впливу на процеси росту, розвитку і самооновлення клітин (ендокринні впливу, нервові впливи і гуморальні впливу),

б) гармонізацію наявних процесів (акупунктура, фізична і психологічна тренування і т.п.),

в) соціально-громадські заходи як "здоровий спосіб життя".

Особливий інтерес представляє та можливість впливу безпосередньо на хімічні процеси, використовуючи термодинамічні підходи. Взагалі кажучи, хімічна суміш реально схильна величезній кількості реакцій, що йдуть в самих різних напрямках. Життєздатність тут еквівалентна виділенню з хімічного "шуму" біохімічно значимої інформації - виникнення спрямованості біохімічних потоків. Найбільш цікавим тут є розгляд ферментного механізму. З точки зору біохімії та термодинаміки життєздатність можна характеризувати як відношення швидкостей ферментозавісімих реакцій "життя" - інформаційно цінних біохоміческіх процесів, до неферментний реакцій "шуму" - ентропії. Важливо, що такі процеси в цілому залежать від зовнішніх факторів - температури, рН, окисно-відновного потенціалу, тиску газів і пр. Цікаво, що все перераховане пропонується з успіхом для біостимуляції і боротьби зі старінням:

а) корекція рН, перш за все дієтотерапією - сприяння ощелачиванию внутрішніх середовищ на вегетаріанських режимах,

б) корекція ОВП з використанням хіміческіактівірованних середовищ, електролізерів і методів електроочищення води, що дозволяє змінювати ОВП водопровідної води, зазвичай має ОВП близько +600, до 0 і навіть негативних значень; попутно змінюється вторинна структура води - вона стає "гомогенної",

в) зміна тиску газів - це широковідома високогірна терапія,

г) зниженням температури пояснюють багато ефектів продовження життя, як у холоднокровних (найбільш показово), так і у ссавців - наприклад, ефекти дозованого голодування у щурів зазвичай супроводжуються і вираженим зниженням температури тіла. Тривала життя і ефекти омолодження, які спостерігаються у тварин після зимової сплячки також можуть бути пов'язані з цими впливами.

Нарешті, останнім часом популярними стали прямі енерго-активаційні методи, які можуть прямо впливати на рівень біохімічних реакцій, зокрема, на енергії активації таких реакцій, що все більш широко застосовується для загальної біостимуляції та оздоровлення:

а) лазерне опромінення в т.ч. внутрішньовенне,

б) озонотерапія,

в) електромагнітне опромінення в т.ч. КВЧ-терапія та багато методи фізіотерапії.

Ефекти температури на хімічні процеси цікаво обговорити з точки зору впливу на співвідношення фермент-залежних і неферментний процесів. Оскільки обидва типи процесів розрізняються у своїй чутливості до температури, взагалі кажучи, слід очікувати для двох різних температур розбіжності у ставленні швидкостей фермент-залежних і незалежних процесів, що можна виразити і в термінах ентропії. Такі підходи можна без труднощів реалізувати в експерименті та спробувати знайти оптимальну область, де старіння буде мінімально. Однак, якщо для холоднокровних це, мабуть, не важливо, для ссавців це може являти собою проблему. Для вищих тварин і людини теплокровність - важливе еволюційний придбання, що дозволяє, зокрема, підтримувати найважливіші нові функції - перш за все рівень психічних процесів.

Висновок

Життя індивідуального організму - стабілізований векторний (має підсумковий напрям зміни) потік, що змінює свої характеристики з часом. Онтогенез - процес у розвиток життя в цілому і протидія старіння, завжди має на увазі зміна темпу і напряму індивідуального розвитку, а також продовження всіх окремих програм розвитку і загального їх результату для організму в цілому, а не тільки протидія руйнівним процесам в організмі - власне "старечим" змінам. Взагалі кажучи, виходячи з ієрархічності ціннісних пріоритетів для людини старіння всі впливи на нього, тим більше що зачіпають саму біологічну природу людини, неможливо розглядати без урахування чисто людських чинників - психологія, соціальна сфера, мораль і культура.

Все сказане означає, що програми, радикально впливають на процес старіння, можуть бути тільки частиною загальних завдань, що стосуються людства в цілому і не можуть бути вирішені радикально без урахування відповідей на наступні питання:

  • як буде розвиватися далі людство, вийшовши з-під безпосереднього регулювання біосфери;

  • як змінюється вигляд людини в цілому;

  • як зміниться біологічний носій людини як організму;

  • як зміняться почуття та інтелект людини;

  • для чого, власне, необхідні такі зміни (мета і завдання самосвідомості існування людини як виду у Всесвіті);

  • моральні, соціальні і інші випливають з цього проблеми, які чим далі, тим більше забороняють можливі, але не адекватні, які не відповідають "людяності" впливу людини на самого себе.

Не слід також забувати, що людина існує і як індивід, який розвивається в онтогенезі, а як одиниця виду - завдання подолання старіння в тому і в іншому випадку різні.

Глобальність завдання протидії старінню - головний висновок, без урахування якого істинні завдання, що випливають з дійсного стану проблеми. Старіння - комплексний глобальний феномен і впливу на нього - глобальне завдання.

У цілому, сам інтерес до феномену старіння для людини означає, що він вийшов за межі біологічної природи і вимагає вже інших умов і форм існування. Фактично, мова йде про формування нових шляхів еволюції людини, нових форм його життєдіяльності і, можливо, нового типу фізичного тіла, нових умов життя і нових відносин із середовищем.

Література

  1. Гаврилов Л.А., Гаврилова Н. С. Біологія тривалості життя. -М: МОИП. Наука.1986.

  2. Гвішіані Д.М. п / ред. Системні дослідження. Щорічник. ІСА РАН. М.: 1996.

  3. Донцов В.І. Імунобіології постнатального розвитку. М.: МОИП. РАН. Наука.1990.

  4. Донцов В.І. Застосування теорії гіперциклу для аналізу процесів міжклітинної регуляції проліферації тканин: докази існування спеціалізованої клітинної системи регуляції проліферації тканин / / Успіхи сучасної біологіі.1986.Т.101.Вип.1. С.18 -29.

  5. Донцов В.І., Крутько В.М., Подколзін А.А. Старіння: механізми та шляхи подолання. М.: Біоінформсервіс. 1997.

  6. Комфорт А. Біологія старіння. М.: Мір.1967.

  7. Крутько В.М., Мамай А.В., Славін М.Б. Класифікація, аналіз і застосування індикаторів біологічного віку для прогнозування очікуваної тривалості життя / / Фізіологія людини. 1995. N 6. С.42.

  8. Платон. Діалоги. П / ред. А. Ф. Лосєва. М.: Мисль.1986.

  9. Подколзін А.А., Донцов В.І. Старіння, довголіття і біоактивації. М., 1996.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Біологія | Реферат
87.9кб. | скачати


Схожі роботи:
Старіння
Старіння організму
Парадокси старіння
Причини старіння
Теорії старіння
Старіння і самотність
Проблеми старіння
Особистість і старіння
Старіння суспільства
© Усі права захищені
написати до нас