Роль ендокринних порушень в етіології і патогенезі захворювань слизової оболонки порожнини рота настільки велика, що О. І. Рибаковим виділені за них окремі нозологічні форми ураження мови, ясен, губ. За даними різних авторів, частота уражень слизової оболонки порожнини рота, язика і губ при ендокринних порушеннях коливається від 2 до 80%.
Найбільш частою формою прояву в порожнині рота ендокринних порушень є катаральний стоматит, при ураженні ясен - катаральний гінгівіт. Ця форма захворювання слизової оболонки порожнини рота найбільш часто зустрічається при різних дисфункціях статевих залоз. Під впливом естрогенних гормонів нерідко можна відзначити зміну епітелію слизової оболонки порожнини рота протягом усього менструального циклу. Відзначено гінгівіти в період статевого дозрівання, при вагітності, менопаузі. У літературі зустрічаються терміни, які відображають взаємозв'язок гормональних порушень і стану слизової оболонки порожнини рота. Так, гінгівіти при ендокринних порушеннях називаються гормональними. Розвиваються у підлітків поразки ясен з характерною локалізацією в області фронтальних зубів називаються ювенільний гінгівітом.
Відома залежність стану слизової оболонки порожнини рота від стану статевих залоз, особливо при їх дисфункції. Індукована (хірургічна, променева) кастрація часто призводить до запальних процесів у слизовій оболонці ясен, явищам її атрофії, остеопорозу щелепних кісток, пародонтозу.
Гіперестрогенії стану обумовлюють гіперемію і посилення кровообігу, підвищення проникності судинної стінки, чим пояснюється клінічний прояв гінгівітів катарального типу. У жінок із захворюваннями яєчників знижені регуляторні процеси на рівні циркуляторних систем. При падінні рівня естрогенів відзначаються дегенеративні зміни епітелію і сполучно-тканинної строми слизової оболонки порожнини рота.
Таким чином, поліморфізм клінічних проявів поєднаних порушень ендокринної системи та слизової оболонки порожнини рота підкреслює важливе значення гормонів в регуляції різних сторін тканинного обміну. Повноцінна діяльність ендокринної системи забезпечує нормальний перебіг обмінних процесів в організмі. Порушення продукції гормонів викликає розлад метаболізму і функції тканин і органів, включаючи і слизову оболонку порожнини рота, незалежно від надлишкової або недостатній функції ендокринних залоз.
За даними Є. В. Удовицький (1975), ювенільний гінгівіт у дівчаток виникає за 1/2-1 рік до появи у них менструації у 8,1-2,1% випадків. Відзначено кореляція розвитку запальних змін ясен з менструацією: активізація запального процесу в яснах перед кожною менструацією відзначається за 2-3 дні, спад її наголошується на 2-5-й день менструації. Нерідко гормональні гінгівіти супроводжуються збільшенням рухливості зубів, зумовленої остеопорозом кісткових структур альвеолярного гребеня.
Відомий гінгівіт вагітних, що зустрічається, за даними різних авторів, в межах 10-100% випадків. Гінгівіт вагітних розвивається спочатку у вигляді катарального запалення ясен, нерідко з явищами геморагічного характеру. У подальшому може відзначатися гіперплазія ясен, нерідко призводить до повного закриття коронкової частини зубів. Зазвичай гінгівіт вагітних з'являється на 2-4-му місяці вагітності і зникає спонтанно після пологів.
Катаральний гінгівіт при клімаксі локалізується по ясенній краю (маргінальний гормональний гінгівіт). За даними Є. В. Удовицький (1975), у жінок з фізіологічним клімаксом маргінальний катаральний гінгівіт відзначається у 5,5 ± 1,3%. Нерідко катаральний гінгівіт розвивається на тлі гіпосаліваціі з втратою рельєфу ясенних сосочків, явищами атрофії ясен, оголенням шийок зубів, печіння і хворобливістю в області ясенного краю.
При гінгівіті в менопаузі може відзначатися остеопороз щелепних кісток, що поєднується з резорбцією альвеолярних відростків. Подібне поразка ясен багато хто вважає фізіологічним зміною, обумовленим дефіцитом статевих гормонів.
Цукровий діабет - хронічне захворювання, пов'язане з порушенням вуглеводного обміну в організмі. При цукровому діабеті підвищується вміст цукру в крові і спостерігається його виділення з сечею.
Безпосередні причини, що ведуть до виникнення цукрового діабету, можуть бути різними: фізичні травми, важкі нервові потрясіння, переживання та ін, інфекційні захворювання, запальні процеси, отруєння, порушення харчування (особливо зловживання солодощами).
Цукровий діабет виникає при інсулінової недостатності в організмі, що пов'язано з рядом причин: а) недостатнє вироблення і виділення інсуліну при захворюванні підшлункової залози; б) підвищена потреба в інсуліні при деяких захворюваннях гіпофізу, наднирників, в) підвищене руйнування інсуліну ферментом печінки - инсулиназу.
У деяких сім'ях цукровий діабет зустрічається протягом ряду поколінь. Тому члени сім'ї хворого на цукровий діабет повинні підлягати обстеженню з метою виявлення можливого явного або прихованого діабету і своєчасного початку лікування. Особливу увагу слід приділяти лікування жінок, які хворіють на цукровий діабет, у період вагітності.
Найчастіше цукровий діабет розвивається поступово, хворі спочатку можуть його не помічати. Перші ознаки захворювання: відчуття сухості в порожнині рота, спрага, рясне і часте сечовипускання, різке схуднення, незважаючи на підвищений апетит, загальна слабкість і зниження працездатності. Нерідко виникають сухість шкірних покривів, шкірний свербіж, екзема шкіри, фурункульоз. При підозрі на цукровий діабет необхідно досліджувати сечу. Внаслідок наявності цукру в сечі відносна щільність сечі буває підвищеною-1,030-1,040 (норма близько 1,020).
Легка форма хвороби зустрічається частіше у людей похилого і огрядних людей і порівняно легко піддається лікуванню, якщо хворі дотримуються призначену дієту. При цукровому діабеті середньої тяжкості для засвоєння їжі, що відповідає потребам організму, систематично призначають інсулін.
Особливої уваги вимагає важка форма цукрового діабету, при якій вуглеводи, прийняті з їжею, як правило, виділяються з сечею у вигляді цукру. У цих випадках для засвоєння їжі доводиться щодня вводити великі дози інсуліну. При важкому перебігу цукрового діабету у хворих в крові підвищується кількість продуктів неповного розпаду жирів - кетонових тіл.
Ці речовини виділяються з сечею і з повітрям, що видихається; вони роблять на організм отруйну дію (втрата апетиту, головні болі, наростаюча слабкість), що і може повести до розвитку діабетичної коми.
За відсутності лікування стан хворого швидко погіршується і виникають різні ускладнення (ураження кровоносних судин, серця, мозку, кінцівок, захворювання нирок, очей з порушенням зору, розвиток діабетичного поліневриту, невралгії), часто виникає запалення жовчного міхура і печінки (холецисто-гепатити).
Найбільш частою формою прояву цукрового діабету є катаральний гінгівіт, що зустрічається, за даними різних авторів, у 10-40,7% хворих. Геморагічна форма гінгівіту може розвинутися у хворих з нелікованим цукровий діабет. У хворих на цукровий діабет виявляється набряклість і гіперемія мови. Дифузний катаральний стоматит, яскраво-червона слизова оболонка порожнини рота на тлі гіпосаліваціі відзначені Т. Т. Школяр (1969) у 2 / 3 хворих на цукровий діабет.
Характерним є пряма залежність тяжкості запальних змін слизової оболонки порожнини рота від перебігу цукрового діабету, давності його розвитку та віку хворого.
За нашими даними, у хворих, які страждають на цукровий діабет, відзначається сухість шкірних покривів і слизової оболонки порожнини рота, жовтувата забарвлення шкіри долонь і підошов. Катаральний маргінальний гінгівіт характеризується колбообразно здуттям ясенних сосочків. На щоках і вестибулярної поверхні губ можуть виявлятися енантеми, кандидамікоз слизової оболонки порожнини рота, який може носити рецидивний характер. Інтенсивність, а також періоди загостренні його знаходяться в прямій залежності від інтенсивності основного захворювання. При декомпенсованому порушенні вуглеводного обміну дріжджоподібні гриби роду кандида можуть постійно визначатися при посівах і бактеріоскопічному дослідженні зіскрібків з поверхні слизової оболонки порожнини рота. При хронічному перебігу кандидамикоза гіперемія може набувати застійний характер, а нитки міцелію проростати в підлеглі ділянки слизової оболонки, надаючи їй схожість зі змінами при лейкокератоза. Кандидамікоз розвивається частіше в ослаблених хворих, при поганому гігієнічному змісті порожнини рота. Слизова оболонка губ, щік, мови, неба стає сухою, тонкою, яскраво-червоного кольору. У початкових етапах розвитку кандидамикоза на слизовій оболонці з'являються невеликі вогнища білого кольору, які в подальшому збільшуються і досягають великих розмірів, утворюючи скупчення пухкого білого нальоту. При поскабливании наліт можна видалити, і тоді оголюється гіперемійована, легко кровоточить слизова оболонка. У залежності від локалізації щільність нальоту може варіювати. Кандідамікотіческій глосит характеризується застійної гіперемією, вогнищами атрофії ниткоподібних сосочків, що чергуються з щільним сірувато-білим нальотом на поверхні, який цілком не видаляється при поскабливании. Скарги хворих на печіння, болючість, сухість у роті обумовлені грибковим ураженням мови. Кандідамікотіческій хейліт виявляється у потонченні червоної облямівки губ, в інтенсивній гіперемії зони Клейна. У кутах рота, як правило, відзначаються інфільтрація, довго не загоюються тріщини.
Наші клінічні дослідження показали, що у хворих, що страждають декомпенсованою формою цукрового діабету, можливий розвиток декубітальних виразок слизової оболонки порожнини рота. В оточенні виразки слизова оболонка без виражених змін. У початковому періоді розвитку виразки її дно вкрите некротичними масами, які згодом відкидаються, залишаючи гладку поверхню. Тривале існування, а також розлита інфільтрація в основі диктують необхідність диференціальної діагностики виразок з неопластичними процесами. Анамнез, характер супутньої патології, відсутність вегетації в області дна і країв, кровоточивості, негативні результати цитологічного дослідження, позитивна динаміка при проведенні загальної та місцевої терапії свідчать про не специфічному ураженні. Досить часто цукровому діабету супроводжує червоний плоский лишай слизової оболонки порожнини рота. При цьому можуть спостерігатися всі відомі клінічні форми його: типова, ексудативно-гіпереміческая, ерозивно-виразкова, бульозна, інфільтративно-терігландулярная, гіперкератотіческая та ін У залежності від основного захворювання клінічна картина червоного плоского лишаю на слизовій оболонці порожнини рота може змінюватися, особливо в випадках приєднання грибкової флори. Ерозивно-виразкові зміни відрізняються резистентністю до відомих методів лікарської терапії. Клінічний симпто-мокомплекс-цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, червоний плоский лишай - відомий як хвороба Гріншпана. Ось чому виявлення червоного плоского лишаю на слизовій оболонці порожнини рота повинно насторожувати лікаря-стоматолога у відношенні можливого цукрового діабету і гіпертонічної хвороби. Діскератотіческіе зміни проявляються також за типом лейкоплакії, частіше локалізується на дорсальній і бічний поверхнях язика.
При введенні собакам флорідзіна, дитизона, алоксану в різні терміни від початку експерименту на слизовій оболонці порожнини рота можна було помітити трофічні виразки, особливо в ділянках травми її зубами, на щоках по лінії змикання зубів у деяких випадках розвивалися явища веррукозную дискератози, що нагадують веррукозную лейкоплакію, що згодом підтвердилося та патогістологічним аналізом. У разі ускладнення експериментального цукрового діабету ділянки гіперкератозу відторгалися і на їх місці утворювалися великі виразки. Ці виразки характеризувалися гладким дном, розвиненим інфільтратом в основі і відсутністю реактивного запалення в оточуючих тканинах.
При лікуванні цукрового діабету призначають раціональне харчування з необхідним для нормального обміну речовин співвідношенням основних харчових продуктів (білки, жири, вуглеводи).
Дотримання індивідуального підходу до режиму харчування обов'язково при призначенні раціональної дієти. Лікар не тільки підбирає індивідуальну калорійність дієти, але і видозмінює та її склад, враховуючи особливості захворювання. Так, при появі у хворого в сечі ацетону жири тимчасово виключають і додають вуглеводи, відповідно збільшують дозу введеного інсуліну. Коли цукровий діабет супроводжується збільшенням печінки і підвищенням в крові кетонових тіл, призначають дієту з сиром і вівсянкою, так як ці продукти сприяють нормалізації жирового обміну, призначають ліпокаін.
При лікуванні інсуліном хворий повинен отримувати тільки таку дозу інсуліну, яка сприяє найбільш повному засвоєнню призначеної йому дієти. Передозування інсуліну викликає різке зниження кількості цукру в крові і напад гіпоглікемії, що характеризується відчуттям голоду, загальною слабкістю, відчуттям жару в тілі, пітливістю, серцебиттям, тремтінням рук і всього тіла, загальним занепокоєнням. Якщо вчасно не вжити відповідних заходів, стан хворого різко погіршується. З'являються судоми, сплутаність і затьмарення свідомості. У важких випадках може наступити смерть. Для ліквідації нападу іноді достатньо з'їсти один або два шматочки цукру або випити склянку солодкого чаю. У важких випадках вдаються до допомоги лікаря: хворому внутрішньовенно вводять глюкозу, адреналін, застосовують серцеві засоби й ін
Тиреотоксикоз - захворювання організму, обумовлене поразкою щитовидної залози, що супроводжується надмірною продукцією гормону цієї залози-тироксину.
Клініцистам відомо схожість ознак тиреотоксикозу з явищами, які спостерігаються при заворушеннях і переляку: серцебиття, розширення очних щілин і випинання очних яблук, пульсація судин шиї, тремтіння рук і ін Часто у хворих тиреотоксикозом розвитку захворювання передують психічна травма, перевтома, вагітність, лактація і клімакс , інфекційні захворювання, деякі ендокринні розлади, захворювання окремих органів і систем, органічні захворювання центральної нервової системи та ін На тлі ослаблення діяльності кори великих півкуль можливий розвиток тиреотоксикозу навіть під впливом чинників, які в звичайних умовах істотно не позначаються на стані хворого, що підтверджує теорію центрального походження тиреотоксикозу. Існує точка зору про детермінованою конституціональної диспозиції по відношенню до тиреотоксикозу.
Хворі зазвичай скаржаться на запальність, дратівливість, легку збудливість, підвищену метушливість, квапливість, неуважність, зниження пам'яті. Як правило, порушується сон, що стає неспокійним, з безліччю сновидінь. Працездатність знижується у зв'язку з появою м'язової слабкості, швидкої стомлюваності, тремтіння рук і всього тіла. Серцебиття різко посилюється при фізичному навантаженні. Задишка, пітливість, субфебрильна температура, підвищення апетиту, проноси, спрага, значне схуднення, екзофтальм є симптомами тиреотоксикозу.
У переважної більшості хворих вже при зовнішньому огляді визначається збільшення щитовидної залози. Щитовидна залоза м'яка або помірно щільна, рухома, не спаяна з оточуючими тканинами. При обмацуванні щитовидної залози вдається виявити пульсацію її судин. У хворих спостерігається виражений в тій чи іншій мірі екзофтальм, що надає хворим переляканий вигляд: появи екзофтальм змушує хворих вперше звернутися до лікаря. Екзофтальм може варіювати від ледве помітного витрішкуватість до майже повного випинання очного яблука. Екзофтальм при тиреотоксикозі буває симетричним, двостороннім. Нерідко за екзофтальм беруть явище лагофтальма (несмиканіе століття).
Очні щілини при тиреотоксикозі розширені (симптом Дальримпля), спостерігається рідкісне мигання (симптом Штельвага) і блиск очей. Відзначається порушення конвергенції з однієї або обох сторін (симптом Мебіуса). Позитивний симптом Грефе, обумовлений розладом координації м'язів очного яблука і верхньої повіки.
При тиреотоксикозі розвиваються зміни в серцево-судинній системі як результат дії надлишку тиреоїдного гормону на центральну нервову систему і безпосередньо на серце. При цьому відзначаються порушення ритму серця у вигляді екстрасистол, тріпотіння і мерехтіння передсердь, тахікардія. Тахікардія не зникає у спокої, але збільшується під впливом фізичного навантаження. Тахікардія супроводжується порушеннями ритму, що проявляються у вигляді екстрасистолії, сменяющейся миготливої аритмії. Зміни артеріального тиску у бік підвищення максимального тиску (150-170 мм рт. Ст.), А іноді зниження мінімального тиску (40-20-0 мм рт. Ст.) Підвищують пульсовий і венозний тиск.
Зміни шлунково-кишкового тракту зводяться головним чином до підвищення моторної його функції; відзначаються проноси, блювота, а іноді і напади болю в животі. Шкіра хворих волога. Відзначається меланодермія шкірних покривів. Нерідко виникає тремтіння кистей, вік, мови і нижніх кінцівок.
При тиреотоксикозі спостерігаються розлади терморегуляції. Множинний карієс при тиреотоксикозі описаний М. А. Малигін (1957), Т. М. Шершакова (1957) у 92,2% хворих виявила карієс, у міру тяжкості тиреотоксикозу індекс карієсу збільшується і доходить часом до 21,2. За даними автора, специфічна клініка карієсу виявляється його прішеечноі локалізацією на фронтальних зубах; крейдяні плями початкового карієсу швидко трансформуються в наступні стадії, що призводить до руйнування зубів. Відзначено два механізми, що пояснюють гострий перебіг карієсу при гіпертиреозі. При дістеріозах відзначаються дісмінералізація зубів, а також зміна активності слинних залоз.
Різні автори знаходили дещо відрізняються зміни слизової оболонки при гіпертиреозі: кровонаповнення ясен, хронічний катаральний гінгівіт, геморагії, катаральний глосит, катаральний стоматит. За даними М. О. Єфремова (1970), зазначені зміни обумовлені гіповітамінозом С, супутнім гіпертиреозу.
С. А. Кутін (1970) виявив тиреотоксикоз у 82% хворих ексудативної формою ексфоліативного хейліту і у 26% хворих при сухій його формі.
Частими симптомами тиреотоксикозу, що проявляються в порожнині рота внаслідок вегетоневротіческіх розладів, є печіння слизової оболонки, зниження смакової чутливості. По лінії змикання зубів в області щік нерідко можна відзначити помутніння слизової оболонки. Ниткоподібні сосочки мови частіше згладжені. Вогнища десквамації епітелію можуть локалізуватися не тільки на спинці мови, але і на його бічних і нижній поверхнях, а також на щоках і слизовій оболонці передодня порожнини рота, що відповідає клінічній картині географічного стоматиту. Ділянки десквамації овальних, округлих обрисів, розміром від 0,1 до 1 см. Їх оточує білястий ободок. Зміни червоної облямівки губ характеризуються сухістю, наявністю белесоватих, зазвичай скушувати хворими лусочок, після чого можна знайти гіперемійована, з явищами мацерації, поверхню; рідше спостерігається картина ексудативної форми ексфоліативного хейліту
У диференціальній діагностиці слід враховувати схожість клінічної картини в порожнині рота при тиреотоксикозі (географічний стоматит) з типовою або ексудативно-гіпереміческой формою червоного плоского лишаю, проявами папулезного сифилида.
Література:
Література:
1. Є.В. Боровський. Захворювання слизової оболонки порожнини рота і губ. М: медицина. 1984р. 400с.
2. Банченко Г.В. Поєднані захворювання слизової оболонки порожнини рота і внутрішніх органів. М: Медицина, 1979р.