Система осморегуляції та інтегральна оцінка функціонального стану

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д. м. н.
Реферат
на тему:
"Система осморегуляції та інтегральна оцінка функціонального стану"
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к. м. н., Доцент
Пенза 2008

План
1. Система осморегуляції
2. Інтегральна оцінка функціонального стану
Література

1. Система осморегуляції

Осмосом називається процес, при якому відбувається спонтанне рух молекул розчинника з розчину з низькою концентрацією в розчин з високою концентрацією через мембрану, проникну тільки для розчинника. Причому процес цей продовжується до тих пір, поки не відбудеться урівноваження концентрацій по обидві сторони мембрани. Тиск, з яким розчинник проникає ("засмоктується") через мембрану, називається осмотичним.
Таким чином, розчин, що знаходиться у флаконі, осмотичним тиском не володіє. Воно виникає тільки в тому випадку, якщо є напівпроникна мембрана і осмотичний градієнт по обидві сторони її. Оскільки по мірі переміщення розчинника осмотичний градієнт зменшується, осмотичний тиск є величина непостійна.
Як і будь-яке інше тиск, осмотичний тиск вимірюється в атмосферах, міліметрах ртутного або сантиметрах водного стовпа. Наприклад, на рівні капілярної мережі тиск плазми крові в нормі становить у середньому 6,62 атм (від 6,47 до 6,72 атм).
Осмос не слід плутати з дифузією - пасивним переміщенням молекул або іонів розчиненої речовини через проникну для них мембрану з розчину з більшою концентрацією в розчин з низькою концентрацією.
Колоїдно-осмотичний тиск - частина осмотичного тиску плазми, яка створюється частинками з великою молекулярною вагою (більше 30000 Д), переважно білками, насилу проникаючими через стінку капілярів, яка грає в організмі роль напівпроникною мембрани. Тому колоїдно-осмотичний тиск плазми ще називають онкотичного.
Осмотичний і колоїдно-осмотичний тиск часто плутають з концентраційними показниками осмотичного стану - осмолярністю і осмоляльністю, які відображають співвідношення розчинника (тобто плазми або води) і розчинених речовин (тобто електролітів, білків, жирів, вуглеводів, мікроелементів, гормонів , ензимів і вітамінів). Осмолярність являє собою сумарну концентрацію осмотично активних частинок в одиниці об'єму розчинника, наприклад, в 1 л (мосм / л), а осмоляльність - в одиниці маси розчинника, наприклад, в 1 кг води (мосм / кг Н 2 О). Відомо, що в біологічних рідинах (плазма, сеча та ін) крім води обов'язково є дрібнодисперсна речовини. Причому, чим більшу частину в літрі плазми займають білки, ліпіди і їм подібні речовини, тим менше місця залишиться для вільної води. Тому, щоб уникнути впливу величини осаду (гіперліпідемія, гіперпротеінемія тощо) на показник концентрації осмотично активних речовин, рекомендується вимірювати не осмолярність, а осмоляльність. Оскільки середній вміст води в плазмі крові звичайно становить приблизно 92%, осмоляльність її буде дорівнює осмолярності, помноженої на 0,92.
Величина осмоляльності залежить тільки від кількості частинок, розчинених в одиниці об'єму розчинника, а не від їх природи, розміру, маси і валентності. За одиницю осмоляльності прийнята осмоляльність розчину, який містить 1 моль розчиненої речовини. Зроблено це тому, що в 1 молі завжди знаходиться одне і те ж число молекул (число Авогадро - 6,02 * 10 23). Іншими словами, одномоляльний розчин містить 6,02 × 10 23 частинок на кожен кг води. Встановлено, що внесення в розчин речовини в такій кількості знижує точку замерзання цього розчину на 1,86 о С. На даному явищі і заснований принцип осмометрії. Електронний пристрій, що дозволяє вимірювати з високою точністю температуру замерзання біологічних рідин, називається кріоскопії або Осмометри. У зв'язку з тим, що осмоляльність біологічних рідин не дуже велика, для зручності прийнято користуватися тисячною часткою благаючи (ммоль). Для того ж, щоб акцентувати увагу на тому, що мова йде про осмотично активних частинках, до слова "ммоль" додають частку "ос" (мосмоль / кг Н 2 О). Отже, поняття "осмоляльність" тотожне поняттю "моляльність", а 1 мосмоль, також як і 1 ммоль, відповідає змісту 6,02 * 19 жовтня часток у кожному кг розчинника. У системі СІ "мосмоль" як самостійна одиниця, відсутня, тому іноді в наукових працях для відображення осмоляльності використовують вислів ммоль / кг Н 2 О.
Осмоляльність плазми і ліквору в нормі становить 285 +10, слини - 100-200, шлункового соку - 160-340, жовчі - 280-300, сечі - 600-1500 мосмоль / кг Н 2 О.
Внесок різних речовин у осмоляльність неоднаковий. Наприклад, в плазмі 98% її забезпечується електролітами, у тому числі майже 50% - натрієм. З інших наявних у крові фізіологічних частинок найбільшою осмотичної активністю (крім електролітів) мають глюкоза і сечовина. Саме від них і від натрію головним чином і залежить величина осмоляльності плазми, тому що концентрація в крові іонів К +, РО 4 2 +,4 Лютий +, Са 2 +, Мg 2 +, креатиніну, сечової кислоти та інших речовин мала. Високомолекулярні білки і ліпіди також мають низьку моляльний концентрацію, тому на їх частку припадає всього 1% (1,5-2,5 мосмоль / кг Н 2 О) осмоляльності.
З урахуванням ролі різних речовин у осмоляльності плазми запропоновано велику кількість формул для її розрахунку. Найбільше поширення з них отримали формули Дорварта і Мансбергера:
1,86 * натрій + глюкоза + азот сечовини + 9
1,86 * натрій + глюкоза + сечовина + 5,
де концентрація речовин представлена ​​в ммоль / л.
У плазмі хлорид натрію дисоційований не повністю, а на 93%, тому осмотичний коефіцієнт натрію з аніонами менше їх концентрації. У зв'язку з цим, якщо взяти число аніонів дорівнює кількості катіонів, то концентрацію натрію треба множити не на 2, а на 1,86. Цифри 9 і 5 - емпірично знайдений коефіцієнт, що відображає осмотичну концентрацію інших осмотично активних часток у нормі. Віднімаючи значення осмоляльності, розрахованої за допомогою однієї з цих формул, з результату, отриманого при вимірюванні приладом, можна визначити так звану дискримінант осмоляльності. Вона буде тим більше, чим істотніше роль так званих "залишкових аніонів" (молочної, піровиноградної, оцтової та інших органічних кислот, кетонів, етилового спирту, різних амінокислот, поліпептидних продуктів протеолізу та ін.)
У процесі анаболізму між собою з'єднується велика кількість дрібних частинок, що призводить до зменшення осмоляльності. Зворотний процес (катаболізм), що супроводжується розпадом великих молекул на дрібні частинки, викликає підвищення осмоляльності. Слід, однак, врахувати, що не всі крупномолекулярні речовини при розпаді утворюють осмотично активні частинки. Наприклад, катаболізм жирів і гліцерину, за винятком СО 2, осмотично активних речовин не утворює. Навпаки, при цьому з'являється "метаболічна вода", яка знижує осмоляльність.
У результаті обмінно-дифузійних процесів, постійно йдуть між судинним і інтерстиціальним просторами, наявні в крові натрій, глюкоза і сечовина рівномірно розподіляються по обидві сторони капілярної стінки. Внаслідок цього вони не відіграють істотної ролі у створенні осмотичного тиску плазми, і тому по осмоляльності не можна судити про осмосі і осмотическом тиску, що виникають на рівні стінки капілярів. У той же час натрій, будучи основним позаклітинним катіоном, при звичайних умовах володіє відносно низькою здатністю проникати через клітинну мембрану. Міграція глюкози та сечовини в клітку також ускладнена, хоча і в меншій мірі, ніж натрію. Все це дає підставу по осмоляльності плазми судити про осмоляльності інтерстиціальної рідини і, відповідно, про ступінь осмотичного впливу, випробовується клітинами. Іншими словами, чим більше осмоляльність плазми, тим (при збереженні нормального функціонування калій-натрієвого насоса) більше повинна бути осмотична навантаження на клітинну мембрану. Однак лише зіставлення осмотичної концентрації по різні сторони гематоенцефалічного бар'єру (інтерстиціальна рідина - ліквор) дозволяє оцінити спрямованість осмосу.
Підтримання осмоляльності на нормальному рівні здійснює система осморегуляції з дуже складними центральними і периферичними механізмами. Ця система включає аферентні ланка у вигляді осморецептори - чутливих утворень, звернених у внутрішнє середовище і реагують на зміну концентрації в ній розчинених частинок. Імпульси від осморецептори передаються в гіпоталамічний центр осморегуляції (супраоптическое ядро ​​гіпоталамуса), а звідти - до виконавчих органів (нирки, потові залози, шлунково-кишковий тракт).
Процес осморегуляції складається з двох етапів. Спочатку відбувається ряд змін, спрямованих на відновлення осмоляльності позаклітинної рідини: буферірованіе катіонів та аніонів білками крові і еритроцитами, міграція води та іонів між плазмою та еритроцитами, прискорення обмінно-дифузійних процесів між кров'ю і тканинами. Однак вони не ліквідують повністю осмотичний зрушення, а переміщують його із судинного простору в інтерстиціальний. Гиперосмия, що виникає в інтерстиції, викликає розвиток пристосувальних реакцій, здатних захистити клітини від невеликого осмотичного впливу. Це проявляється не тільки в демпфування сполучною тканиною самих клітинних структур, а й у здатності організму зменшити величину осмотичного зсуву за рахунок мобілізації рідини з інших, менш важливих областей, наприклад, шлунково-кишкового тракту. І тільки тоді, коли інтенсивність осмотичного впливу перевищує можливості захисту, виникає загроза втрати води клітинами і відбувається включення осморегулюючі рефлексу (зміна реабсорбції води і натрійурезу). Він відіграє провідну роль в остаточному відновленні осмотичного рівноваги і при розвитку гіпоосміі.
Слід акцентувати увагу на наступних механізмах підтримки осмобаланса. Перший полягає у зміні роботи нирок. Відомо, що ними екскретуються не тільки натрій, а й вода, а також продукти розпаду білків та амінокислот (один з основних джерел утворення осмотично активних частинок). Первинна сеча, утворена шляхом ультрафільтрації крові гломерулах нефрона, приблизно ізоосмотічна плазмі. Під час проходження через нефрон складу первинної сечі змінюється. При цьому, залежно від ситуації, нирки зберігають або видаляють воду і осмотично активні речовини. Вважають, що виділення з сечею осмотично активних речовин досить точно відображає ступінь пригнічення ниркових функцій. Якщо у людини масою 70 кг, що одержує з їжею 2000 ккал, добова осмотична "продукція" (сукупна виділення нирками осмотично активних речовин) становить 800 мосмоль, то відразу після оперативного втручання величина її значно зменшується. Ставлення осмоляльності сечі до плазми (наприклад, осмотичним концентраційний індекс) визнаний багатьма авторами одним з найбільш надійних показників порушення функції нирок. Зниження його нижче 1,0, особливо в поєднанні з олігурією, некоррігіруемой гіперосмоляльностью, відповідно гіпернатріємії та гіперазотемією свідчить про розвиток ниркової недостатності і є прогностично несприятливою ознакою.
Другий механізм полягає у зміні роботи потових залоз. Утворений в їх проксимальних відділах первинний піт зазвичай гіпотонічен по відношенню до плазми. Посилення секреції поту призводить до збільшення втрати вільної води і супроводжується наростанням осмоляльності.
Третій механізм полягає у зміні роботи гормональної системи. Встановлено, що гормони надають свою дію за допомогою впливу на процеси анаболізму і катаболізму, що супроводжуються активацією або зменшенням синтезу вільної води і осмотично активних речовин. Естесственно, що такий вплив позначається не відразу, а через якийсь час. Список гормонів, що надають той чи інший вплив на осмоляльність, представлений у табл.1.
Таблиця 1. Гормональний контроль осмоляльності
Гормони,
ПІДВИЩУЮТЬ осмоляльність
Гормони,
ЗНИЖУЮТЬСЯ осмоляльність | |
продукують або затримують осмотично активні речовини:
АКТГ
кортизон
альдостерон
глюкагон
продукують або затримують вільну воду:
АДГ (вазопресин)
гормон росту
катехоламіни
інсулін
редуцирующие або елімінувальних вільну воду:
АКТГ
кортизон
паращитовидних гормон
брадикінін, ангіотензин
редуцирующие або елімінувальних осмотично активні речовини:
гормон росту, окситоцин
інсулін (спіролактон) |
естрогени, андрогени
Встановлено, наприклад, що інсулін відіграє важливу роль не тільки у вуглеводному, але і в білковому, і в жировому обміні. Стимулюючи процеси синтезу (анаболізму), він сприяє зниженню осмоляльності. Для стероїдних гормонів характерний протилежний ефект. Зокрема, кортизон, викликаючи посилення розпаду білків і, відповідно, збільшення числа осмотичних частинок, підвищує осмоляльність. Катехоламіни підсилюють окислювання жирів та глікогену, що призводить до утворення вільної води і вуглекислоти. СО 2 виділяється легенями, а що утворилася вода знижує осмоляльність. Виділення АДГ призводить до реабсорбції в канальцях нирок води, а альдостерону - натрію. Гіперпаратіроідізм веде до збільшення діурезу і спрагу. Тим не менш, слід констатувати, що роль гормональної системи в підтримці ізоосміі до кінця не вивчена.
Таким чином, осмотичний рівновагу в організмі забезпечується складним комплексом реакцій, в яких активну участь бере як центральна нервова система, так і система гормональної регуляції. Внаслідок цього осмоляльність є однією з найбільш жорстких констант організму.
Визначаючи зміна концентрації осмотично активних речовин у позаклітинній рідині у відповідь на введення осмотично активної речовини, можна в якійсь мірі судити про ступінь напруження всієї осморегулюючі системи. При достатніх її резервах зрушення зазвичай короткочасно. Потужність регуляторних механізмів, проте, не безмежна. Недостатні компенсаторні можливості системи осморегуляції призводять до прояву порушень осмотичного балансу.
У поранених і хворих, що знаходяться в критичному стані, можуть спостерігатися обидва зсуву осмоляльності: гіпоосмоляльний, коли є надлишок води по відношенню до осмотично активних речовин, і гіперосмоляльний, коли зростає концентрація осмотично активних речовин у позаклітинній рідині.
Гіпоосмоляльние стану (осмоляльність нижче 275 мосмоль / кг Н 2 0) обумовлені в основному гіпонатріємією, абсолютної або відносної. Вони виникають при превалювання втрати солей над втратою води або при надмірній водному навантаженні. При цьому осмоляльність плазми знижується паралельно концентрації натрію (в ммоль / л), і тому відношення між ними не змінюється (в нормі це відношення коливається від 0,43 до 0,50).
Гіперосмоляльние розлади (осмоляльність перевищує 300 мосмоль / кг Н 2 0) можуть виникати насамперед у результаті переважної втрати води. При цьому осмоляльність плазми підвищується паралельно концентрації натрію. Ставлення ж натрію до осмоляльності зберігається на колишньому рівні, що має велике діагностичне значення. Зрушення в осмотическом рівновазі в бік Гиперосмия може бути обумовлений і накопиченням ендогенних осмотично активних речовин унаслідок гіперглікемії, порушення перфузії тканин і метаболізму, розпаду тканин (травматичний і геморагічний шок, інфаркт міокарда, тяжка гіпоксія, Гепаторенальний синдром та ін), а також введення їх ззовні (переливання розчинів осмодиуретики, концентрованої глюкози, амінокислот і т.п.). У таких випадках наростання осмоляльності перестає відповідати рівню натрію, відношення між ними зменшується і може наближатися до 0,4.
Розчини, що застосовуються в практиці анестезіології та реаніматології, як правило ізо - або гіперосмоляльни (табл. 2). Ця обставина обов'язково необхідно враховувати при корекції порушень осмотичного рівноваги. Слід також правильно вибирати швидкість їх введення, оскільки від цього залежить вираженість виникає осмотичного градієнта. Чим повільніше переливається гіперосмоляльний розчин, тим меншу осмотичну навантаження випробовують капілярна стінка і клітинна мембрана. Чим швидше проводиться його інфузія, тим більше зрушення в осмотическом рівновазі.
Відомо, що виразна дегідратація мозку спостерігається при підйомі осмоляльності плазми крові вище норми на 45 мосмоль / кг води, а досвідчені невропатологи виявляють ті чи інші неврологічні розлади при підвищенні осмотичної концентрації в інтерстиціальної рідини понад 300 мосмоль / кг Н 2 О. Збільшення осмоляльності крові до 350 мосмоль / кг Н 2 О і вище зазвичай супроводжується розвитком гіперосмоляльной коми. Природно, що переливання на такому тлі розчинів з високою осмотичної активністю може призвести до несприятливих наслідків.

Таблиця 2. Осмоляльність деяких інфузійних і трансфузійних середовищ (мосмоль / кг Н 2 0)
Розчин (середа)
Осмоляльність
Розчин (середа)
Осмоляльність
Плазма
290
Глюкоза 5%
278
Поліглюкін
310
Глюкоза 10%
523
Реополіглюкін
340
Глюкоза 20%
1250
Желатіноль
435
Лактасол
295
Гемодез
290
NaCI 0,9%
308
Волекам
308
Розчин Рінгера
270
Стабізол
308
Поліамін
1250
Гемохез 6%
310
Амінон
830
Рефортан плюс
310
Альвезін
1300
Протеїн
950
Інтраліпід 10%
280
Альбумін 10%
380
Інтраліпід 20%
330

2. Інтегральна оцінка функціонального стану

Різноспрямовані зрушення функціональних показників організму в критичному стані висувають завдання об'єктивної та комплексної оцінки тяжкості пацієнта, орієнтованої на результат. Це завдання може бути вирішена шляхом застосування різних прогностичних схем, які бувають спеціалізованими і неспеціалізованими. Розроблені на основі математичних моделей, ці схеми дозволяють вирішувати безліч проблем, серед яких:
об'єктивна оцінка тяжкості стану (захворювання), орієнтована на результат;
можливість визначення стану в динаміці, що дозволяє оцінювати ефективність проведеної терапії;
раціональне використання медичних сил і засобів в умовах масового надходження хворих і уражених;
оперативне, точне і просте визначення черговості надання допомоги та її обсягу, у тому числі, вибір і послідовність операцій, із забезпеченням можливості проведення сортування не тільки лікарями, але й середніми медичними працівниками;
визначення кількісного та якісного складу інфузійно-трансфузійної терапії;
своєчасне вжиття заходів щодо профілактики ускладнень;
документування перебігу патологічного процесу при пораненнях і травмах;
об'єктивна оцінка результатів лікування, включаючи визначення ефективності роботи стаціонару, відділення, кожного лікаря;
навчання медичного персоналу.
Вимоги, що пред'являються до методик оцінки, такі: простота, легкість у використанні; загальнодоступність даних, що використовуються як аналізованих показників; достовірність.
Розробка прогностичних систем почалася в медицині переважно в рамках вивчення механічної травми. Дослідники йшли трьома шляхами. Одні вважали, що тяжкість травми найкраще оцінювати за морфологічними критеріями, інші - на основі функціонального стану організму, треті застосували комплексний підхід і використовували як анатомічну характеристику пошкодження, так і реакцію основних систем організму на травму. Процес математичного прогнозування йшов по шляху створення спочатку простих описових схем, а потім - складних алгоритмів, що вимагають застосування сучасної обчислювальної техніки.
Одна з перших серйозних спроб систематизації травм по важкості була зроблена в США в 1971 р. за допомогою створення "Скороченою шкали ушкоджень" (Abbreviated Injury Scale - (AIS). У 1974 р. на основі AIS (в результаті квадратичного перетворення кодів) була розроблена " Скорочена шкала ушкоджень "(Injury Severity Score - ISS), що передбачає перерахування можливих травм людського тіла, умовно розділеного на 5 областей: голова і шия, груди, живіт кінцівки, загальні ушкодження (удари, садна, опіки і т.д.). Пошкодження в цих зонах за допомогою експертів градуювати по зростаючій тяжкості цифрами-кодами від 1 до 5. Код травми хоча і свідчив про її тяжкості, але в силу своєї суб'єктивності аж ніяк не характеризував останню кількісно, ​​оскільки був призначений у довільному масштабі. Крім того, надмірне захоплення деталізацією різних видів травм призвело до створення дуже великих списків ушкоджень у рамках ISS, які в даний час займають кілька десятків сторінок друкованого тексту. Незважаючи на недоліки і чисто "анатомічний" підхід до оцінки тяжкості ушкодження, в більшості західних країн використання шкали ISS при травматичних ушкодженнях вважається обов'язковим, особливо коли мова йде про страхові виплати та результати лікування.
Тим не менш, незадоволеність клініцистів однобокістю підходу до оцінки тяжкості травми зумовила велику кількість розробок у цьому напрямку. Зокрема, результатом колективної творчості учасників однієї з конференцій з ISS в 1980 р. стало створення шкали Trauma Score (TS). Її можна вважати одним із прикладів не "анатомічного", а багатофакторного і функціонального підходу до оцінки тяжкості потерпілого з травматичним шоком. Вона дозволяє враховувати одночасно декілька показників, що відображають стан функціональних систем (частота і характер дихання, рівень систолічного артеріального тиску, швидкість наповнення капілярів, а також рівень свідомості за шкалою ком Глазго). Підсумовуючи бали, відповідні оцінці кожного з ознак, можна отримати код, що дозволяє кількісно оцінити тяжкість стану потерпілого. Можливість визначення всіх показників без застосування складних інструментальних методик зробило її доступною для будь-якого етапу надання допомоги.
У 1982 р. SP Gormican розробив шкалу GRAMS, призначену для використання на догоспітальному етапі. Вона отримала назву по п'яти заголовних буквах функціональних показників: Circulation (кровообіг), Respiration (дихання), Abdomen (живіт), Motor (рух), Speech (мова), кожному з яких надавався відповідний бал. На підставі суми балів здійснювалася сортування постраждалих із спрямуванням їх до найближчого багатопрофільний госпіталь або в травматологічні центри I, II та III рівнів. Дана шкала, виходячи з поставленої авторами мети, мала тільки сортувальне значення і була покликана вирішувати щодо обмежену завдання вибору місця лікування потерпілого.
У нашій країні при проведенні оцінки тяжкості травми найбільш популярні два підходи. В основі першого, автором якого став професор Санкт-Петербурзького НДІ швидкої допомоги ім.І. І. Джанелидзе Ю.М. Цибін, лежить багатофакторне рівняння, аргументами якої є бал шокогенності травми (здатності ушкодження викликати розвиток шоку, розраховується за спеціальною таблицею), рівень систолічного артеріального тиску в мм рт. ст., частота серцевих скорочень на хвилину, вік в роках. Рішення цього рівняння відносно конкретного потерпілого дозволяє отримати величину "Т" в годинах, знак якої свідчить про можливе позитивному (+ Т) або негативному (-Т) кінець шоку в найближчі 24 годин після травми. При цьому абсолютна величина "Т" при її позитивному значенні відповідає передбачуваної тривалості шоку, а при негативному - ймовірної тривалості життя. При абсолютних значеннях "Т" більше 24 год прогноз вважається невизначеним. Ця методика широко використовується в лікувально-профілактичних закладах МОЗ РФ.
Другий підхід, запропонований співробітниками клініки Військово-польової хірургії Військово-медичної академії (Є. К. Гуманенко) і рекомендований до застосування в госпіталях МО РФ, передбачає поетапну оцінку за таблицями тяжкості ушкодження, тяжкості стану і в сукупності тяжкості травми як при вступі пораненого чи потерпілого (шкала ВПХ-П), так і в процесі його лікування (шкала ВПХ-СГ).
Серед неспеціалізованих систем, що дозволяють зробити інтегральну оцінку тяжкості функціонального стану, найбільше поширення у світовій практиці набули системи АРАСНЕ (Acute Physiology Age Chronic Health Evaluation - оцінка віку, гострих і хронічних функціональних змін) і SAPS (Simplified Acute Physiology Score - спрощена шкала гострих функціональних змін ).
Для визначення тяжкості хворого за системою АРАСНЕ-III спочатку за допомогою ряду проміжних таблиць (див. додаток) здійснюють розрахунок балів, що відображають ті чи інші функціональні параметри. Потім по підсумковій таблиці визначають ймовірність летального результату і ймовірну тривалість перебування хворого у відділенні інтенсивної терапії. Дана методика може бути застосована як для оперованих, так і неоперованих хворих.
Для визначення стану хворого і ступеня ризику операції найбільшого поширення знайшла як найбільш проста і доступна для практики бальна оцінка, прийнята Американським товариством анестезіологів.

Література

1. "Невідкладна медична допомога", під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред.Д. м. н.В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
66.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Комплексна оцінка актуального функціонального стану
Оцінка функціонального стану основних систем організму
Характеристика й оцінка функціонального стану системи зовнішнього дихання
Дослідження функціонального стану нервової системи
Визначення функціонального стану нервової системи
Зміна діяльності як засіб оптимізації функціонального стану
Методи комп`ютерної діагностики функціонального стану учнів
Пренатальное дослідження функціонального стану плода у другій половині вагітності
Зміни другого курсу ВГМУ в кінці і на початку семестру та функціонального стану студентів
© Усі права захищені
написати до нас