Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Інфекційних хвороб
Реферат
на тему:
«Синдром токсичного шоку»
Пенза 2008
1. Етіологія і патогенез
2. Епідеміологія
3. Диференціальний діагноз
4. Клінічні прояви
5. Лікування
6. Ускладнення
7. Рецидиви захворювання
8. Синдром токсичного шоку, не пов'язаного з менструацією
Література
Введення
Синдром токсичного шоку (СТШ) був вперше описаний в 1978 році J. Todd у 7 дітей з інфекцією, викликаної золотистим стафілококом. СТШ - це гостре гарячковий стан, що характеризується дифузною десквамуються еритродермія, гіперемією слизових оболонок, блювотою, проносом, фарингіт і міалгією. Синдром може швидко прогресувати, приводячи до гіпотензії та мультисистемної дисфункції. У період одужання відбувається лущення шкіри на пальцях, долонях і стопах.
У 1980 році було відзначено виникнення СТШ у менструюють жінок, а в 1981 році була загальновизнана зв'язок між епідемічної спалахом СТШ і тривалим використанням гігієнічних прокладок. У табл. 1 дано критерії клінічної діагностики СТШ. Вони були запропоновані в 1980 році. Центром з контролю захворюваності (ЦКЗ) з метою об'єднання в одну нозологічну групу різних випадків СТШ, описаних в літературі. При відсутності певних лабораторних маркерів захворювання суворе використання зазначених клінічних критеріїв, безумовно, виключає стерті (субклінічні) форми.
1. Температура тіла вище 38,9 ˚ С
2. Систолічний АТ менше 90 мм рт. ст., ортостатичне зниження АТ на 15 мм рт. ст. або синкопальний стан
3. Висипання з подальшим лущенням шкіри, особливо на долонях або підошвах
4. Залучення в патологічний процес органних систем (за клінічними або лабораторними даними)
а. Шлунково-кишкова: блювота, пронос профузний
б. Скелетно-м'язова: важка біль у м'язах або п'ятикратне підвищення сироваткової активності креатинфосфокінази
в. Нирки: збільшення азоту сечовини і креатиніну в 2 рази вище норми; піурія без ознак інфекції
р. Запалення слизових оболонок: гіперемія піхви, кон'юнктиви або глотки
д. Ураження печінки: гепатит (підвищення білірубіну, активності ГОТ і ГПТ)
е. Кров: тромбоцитопенія менше 100 000 клітин в 1 мм 2
ж. ЦНС: дезорієнтація без вогнищевих неврологічних ознак
з. Легкі: респіраторний дистрес-синдром дорослих
5. Негативні серологічні дані при плямистої лихоманки Скелястих гір, лептоспірозі, кору, гепатиті В з поверхневим антигеном; флюоресцирующим антиядерні антитіла, VDRL, а також негативні результати посівів крові, сечі і слизу з глотки.
З 1980 року отримано чимало даних, що сприяють більш глибокому розумінню клінічних та епідеміологічних аспектів СТШ. Після 1984 року частота захворювання, за наявними даними, знизилася. Крім того, знизилася смертність, а також відсоток випадків СТШ, пов'язаного з менструацією.
1. Етіологія і патогенез
В усіх описаних випадках СТШ постійно відзначається зв'язок захворювання з золотистим стафілококом. Приблизно 67% мікроорганізмів є фагами 1 типу; 25% мікроорганізмів не вдавалося типировать.
Найбільш вражаючою рисою патогенезу СТШ представляється різко виражена вазодилатація з швидким переміщенням сироваткових протеїнів і рідини з внутрішньосудинного простору в позасудинний. Це проявляється швидким розвитком олігурії, гіпотензією, набряком і зниженням центрального венозного тиску, що вимагає великої кількості рідини для відновлення і підтримки кров'яного тиску. Мультисистемні поразка, що спостерігається при СТШ, може бути відображенням швидкого виникнення гіпотензії і зниження перфузії або ж є результатом прямого впливу токсину (або токсинів) на паренхіму різних органів.
Істинний патогенез СТШ залишається невідомим, проте наявні дані дозволяють припустити, що пірогенний токсин С і ентеротоксин F є одним і тим же білком і грають важливу роль в опосредовании захворювання. Можливо, ці два токсину підвищують сприйнятливість тканин до нормальних і сублетальних кількостей ендотоксин і разом з тим прямо пошкоджують клітинні мембрани, активізуючи коагуляцію, а також кінінової і простагландінових каскадні реакції.
Більше того, у патогенезі даного захворювання може грати роль імунологічний статус хворого. Титр антитіл до антистафилококкового ентеротоксину F порядку 1:100 відзначається приблизно у 80% осіб контрольної групи, тоді як у хворих з СТШ подібний титр спостерігається лише в 17% випадків.
Шляхи проникнення золотистого стафілокока в організм, ймовірно, численні. Якщо екзогенний джерело надходження золотистого стафілокока в організм неменструірующей жінки можна припустити, то для менструюючих жінок такої ідентифікувати не вдалося. Висловлено припущення, що жінки, у яких розвивається пов'язаний з менструацією СТШ, були інфіковані золотистим стафілококом до початку менструації.
2. Епідеміологія
За даними ЦКЗ, в 1984 році зареєстровано всього 2509 випадків СТШ при стійкому зниженні захворюваності, починаючи з 1980 року.
У більшості випадків (97%) даний синдром виникає у жінок білої раси, причому у 92% з них - у зв'язку з менструацією; в 99% випадків СТШ асоціюється з використанням суперабсорбірующіх гігієнічних прокладок. Найчастіше СТШ спостерігається у жінок у віці від 15 до 24 років. У 98% хворих з піхви було виділено золотистий стафілокок, тоді як в контрольній групі відзначається 8-10% носійство цього мікроорганізму.
З 1980 року частка хворих з СТШ, не пов'язаного з менструацією, збільшилася, головним чином за рахунок зниження частоти захворювання, пов'язаного з менструацією. Неменструального СТШ спостерігається в самих різних лікувальних установах майже в 25% випадків синдром виникає в результаті післяпологового вагінального інфікування золотистим стафілококом. В інших випадках СТШ обумовлений шкірних і підшкірним інфікуванням золотистим стафілококом (опіки, садна; абсцеси та ін.) З СТШ пов'язують і носове тампонування; у 20-40% дорослого населення золотистий стафілокок виявляється в передніх відділах носової порожнини.
До 1980 року смертність при СТШ досягала 10%. З 1980 року відзначається істотне зниження смертності (2,6% у 1983 році). До цього висновку приводить ретроспективний аналіз даний ЦКЗ. Після введення більш чітких критеріїв оцінки СТШ в 1980 році точність його діагностики, безсумнівно, підвищилася.
3. Диференціальний діагноз
Існує ряд системних захворювань, що характеризують наявністю лихоманки, шкірної висипки, діареї, міалгії та системного ураження і, отже, нагадують СТШ. Так, хвороба Кавасакі (шкірно-слизовий лімфонодулярний синдром) характеризується лихоманкою, гіперемією кон'юнктиви і еритемою інших слизових оболонок з подальшим Слушивание епітелію.
Хоча екзантеми при обох захворюваннях можуть бути практично однаковими, першим проявом хвороби Кавасакі нерідко бувають поразки, нагадують Многоформную еритему, а яскраво-червоне облямування губ нехарактерно для СТШ.
Крім того, більше 99% пацієнтів з хворобою Кавасакі - це діти віком до 10 років, і для даного захворювання зовсім не характерні гіпотензія, ниркова недостатність або тромбоцитопенія.
Прояви стафілококової скарлатини настільки нагадують клінічну картину СТШ, що диференційна діагностика цих двох захворювань проводиться лише w допомогою біопсії або серологічного підтвердження наявності токсину ексфоліації. Однак стрептококова скарлатина рідко зустрічається у пацієнтів старше 10 років. Крім того, скарлатинозна висип, подібна «піскової папері», відрізняється від макулярної висипки при СТШ.
При диференційній діагностиці СТШ завжди слід мати на увазі септичний шок. При диференціації цих станів важливе значення зазвичай мають характер висипу і пов'язані з СТШ лабораторні аномалії. Синдром ошпареної шкіри можна відрізнити від СТШ насамперед по відсутності серйозного мультисистемної поразки, а також по швидкому поверхневому лущення (на відміну від глибокої десквамації при СТШ). Крім того, синдром ошпареної шкіри зазвичай спостерігається у дітей до 5-річного віку.
4. Клінічні прояви
Про СТШ слід подумати в кожному випадку незрозумілою лихоманки, що супроводжується еритродермія, гіпотензією та поліорганною патологією, особливо якщо мова йде про менструюючих жінках. Клінічні критерії діагностики СТШ наведено в табл. 1. СТШ, пов'язаний з менструацією, зазвичай спостерігається між 3-м і 5-м днем менструації. Післяопераційний токсичний шок найчастіше виникає в перші 2 дні після операції.
Критерії, запропоновані ЦКЗ, можуть не враховувати неважкі випадки СТШ, коли захворювання виявляється вперше або спостерігається як повторний епізод. Тому при обстеженні таких хворих слід завжди враховувати весь спектр клінічних проявів захворювання. Стерта форма СТШ може спостерігатися у будь-якого хворого. Вона зазвичай характеризується підвищенням температури і ознобом, болем у м'язах, болем у животі, першінням у горлі, нудотою, блювотою і проносом.
Гіпотензії не спостерігається, і захворювання дозволяється спонтанно.
Важка форма СТШ має гострий початок; це мультисистемні захворювання з симптомами і лабораторними ознаками, що відображають залучення в патологічний процес багатьох органів. У деяких хворих відзначається продромальний період з загальним нездужанням, болем у м'язах, головний біль і нудотою. Однак у більшості хворих спостерігаються раптова лихоманка і озноб, а також головний біль, нудота, блювота і пронос. Раптова лихоманка з ознобом має місце за 1-4 дні до появи інших клінічних симптомів. Майже всі хворі відзначають дифузні м'язові болі, особливо в проксимальних відділах кінцівок, а також у передній стінці живота і в спині; крім того, часто мається артралгія. У 90-98% хворих відзначаються профузний водянистий пронос і сильна блювота. Хворі скаржаться також на першіння в горлі, головний біль, парестезії, світлобоязнь, запаморочення ортостатичне або непритомний стан. Деякі хворі скаржаться, крім того, на болі в животі, кашель і біль при ковтанні.
При огляді в 100% випадків виявляється гіпотензія або ортостатичне зниження систолічного тиску на 15 мм рт. ст., тобто один з важливих критеріїв СТШ. При більш легких формах захворювання, як уже зазначалося, гіпотензія не виникає.
Можуть мати місце набряклість обличчя і кінцівок, а також ортостатичне запаморочення або синкопе. Як правило, страждають СТШ виглядають важкохворими. У гострій стадії, яка зазвичай триває приблизно 24-48 годин, можуть відзначатися загальмованість, дезорієнтація, олігурія та гіпотензія. Спостерігається еритема шкіри і слизових оболонок.
Шкірні висипання класично мають вигляд дифузної белесоватой еритродермія, яка в перші ж 3 дня починає бліднути; потім з'являється грубе лущення, особливо на долонях і підошвах. У деяких хворих спостерігаються плямиста еритродермія і локалізовані макулопустулезние висипання. У період між 5-м і 10-м днем госпіталізації у 25% хворих розвивається свербляча макулопапульозний висип. У всіх хворих через 6-14 днів після початку захворювання спостерігається неглибока генералізована десквамація шкіри з більш грубим, пластинчастим лущенням на підошвах, пальцях рук і ніг і на долонях. Ще через 2-3 місяці більш ніж у 50% тяжкохворих випадає волосся і сходять нігті. Інші виражені ознаки і симптоми захворювання включають глибоку м'язову слабкість і болючість м'язів і (або) болі в животі і пальпаторно болючість черевної стінки; постійно присутні блювота і пронос. Понос зазвичай профузний і водянистий. Від 50 до 75% хворих мають також фарингіт та малиново-червоний язик, гіперемію кон'юнктиви і вагініт. При СТШ, пов'язаному з менструацією, в 25-35% випадків відзначаються хвороблива набряклість зовнішніх статевих органів, дифузна гіперемія піхви, мізерні гнійні виділення з шийки матки і пальпаторно болючість придатків.
Специфічні вогнищеві неврологічні ознаки рідко мають місце, але порушення свідомості відзначаються досить часто. Приблизно у 75% хворих виявляються неочаговие неврологічні аномалії без ознак роздратування менінгеальних оболонок. Крім того, відзначаються помутніння свідомості, дезорієнтація, збудження, істерія, сонливість і судоми, характерні для токсичної енцефалопатії.
Аномальні лабораторні показники відображають поліорганної поразку при СТШ. Часто відзначається лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво; мали місце повідомлення і про лімфоцитопенії. При розвитку гострої ниркової недостатності спостерігаються азотемія і аномальний сечовий осад (стерильна піурія і вилуговування еритроцитів). Приблизно у половини хворих мають місце порушення печінкової функції і гіпербілірубінемія. Незважаючи на збільшення протромбінового часу, часткового тромбопластинового часу та продуктів деградації фібрину в поєднанні з тромбоцитопенією, лише у 3% хворих є клінічні прояви коагулопатії. Часто спостерігаються електролітні порушення, що включають гіпокальціємію, гіпофосфатемія, гіпонатріємія і гіпокаліємію. Відзначається також метаболічний ацидоз, обумовлений гіпотензією.
Ускладненням СТШ є гостра ниркова недостатність внаслідок гострого тубулярного некрозу. Шлуночкові аритмії, респіраторний дистрес-синдром дорослих і рефрактерна гіпотензія характеризують термінальне пошкодження внутрішніх органів внаслідок СТШ.
5. Лікування
Лікувальні заходи при СТШ залежать від виражених клінічних проявів і наявності ускладнень. Найбільш важливою частиною невідкладного лікування СТШ є інтенсивна рідинна терапія для заповнення внутрішньосудинного об'єму. При цьому здійснюється постійний контроль частоти серцевих скорочень і дихання, а також АД, діурезу; центрального венозного тиску і тиску в легеневих капілярах. У перші 24 години хворим з СТШ може знадобитися введення 4-5 л кристалоїдних розчинів і свіжозамороженої плазми. Описано випадки, коли в перші 24 години госпіталізації треба було введення 20 л рідини. При безуспішності корекції внутрішньосудинного об'єму для нормалізації артеріального тиску можуть використовуватися пресорні агенти. Можна вдатися до інфузії допаміну з початковою швидкістю 5-10 мкг / кг на хвилину. Необхідний контроль рентгенологічних змін (рентгенографія грудної клітини), газів артеріальної крові та сироваткових електролітів. При СТШ часто відзначаються електролітні розлади, тому при проведенні замісної терапії рідинами здійснюється ретельний контроль електролітів. Гипонатриемия може коригуватися за допомогою інфузії нормального фізіологічного розчину; іноді потрібно і заміщення калію. Корекція гіпокальціємії здійснюється за допомогою внутрішньовенного введення хлориду кальцію або глюконату кальцію.
Хворі з аномальною коакулограммой або ознаками кровотечі вимагають вливання колоїдних розчинів і (або) свіжозамороженої плазми або трансфузії крові; при тромбоцитопенії необхідне переливання тромбоцитарної маси. У разі респіраторного дистрес-синдрому дорослих, ймовірно, буде потрібно механічна вентиляція з позитивним тиском в кінці видиху. Необхідний ретельний контроль діурезу та ниркової функції.
Слід встановити вогнище інфекції і провести негайне лікування. У жінок з СТШ, пов'язаним з використанням менструальних тампонів, останні повинні бути видалені; деякі автори рекомендують промивання піхви фізіологічним розчином або повідон-йодним розчином. До призначення антибіотикотерапії слід зробити посіви з усіх потенційно інфікованих місць, а також посів крові.
Хоча вплив антибіотиків на результат гострого захворювання не доведено, ці препарати рекомендуються і застосовуються у більшості хворих для усунення вогнища токсінпродуціруюшіх стафілококів, а також для зменшення рецидивів інфекції.
При виборі антибіотика слід мати на увазі антистафілококова препарати пеніциліну або цефалоспорину, стійкі до бета-лактамази. Адекватне антимікробну прикриття забезпечується призначенням нафциллин або оксациліну дозах 1-2 р. кожні 4 години. Цефазолін ( 2 г кожні 6 годин) не менш ефективний у цьому відношенні, проте цефалоспорини першого покоління не такі стійкі до бета-лактамази, як антистафілококова пеніциліни. Якщо мова йде про метицилінрезистентні штамах стафілокока, то можуть бути використані ванкоміцин, триметоприм з сульфаметоксазолом або рифампіном. Дані про оптимальну тривалості антибіотикотерапії відсутні. Цілком розумним представляється парентеральне введення антибіотиків, принаймні, протягом 3 днів або поки клінічний стан хворого не покращиться. У наступні 10 днів перорально призначаються антистафілококова антибіотики. Незважаючи на відсутність достатніх проспективних даних, представляється доцільним додавання до цієї схеми лікування рифампіну зважаючи на його здібності ліквідувати стафилококковое носійство.
Роль кортикостероїдів у лікуванні СТШ поки не встановлена; як показують попередні дані, метилпреднізолон у дозі 30 мг / кг може зменшити тяжкість клінічних проявів за умови його застосування в перші 2-3 дні захворювання.
У більшості хворих температура тіла і артеріальний тиск нормалізуються протягом 48 годин після госпіталізації. Нормалізація аномальних лабораторних показників відбувається протягом 1-2 тижнів. Повне зникнення анемії спостерігається через 4-6 тижнів.
6. Ускладнення
Описано ряд ускладнень СТШ, що включають пізніше виникнення макулопапульозні висипу, зниження ниркової функції, тимчасову втрату волосся і нігтів, пролонговані нервово-м'язові порушення і ціаноз кінцівок. Неврологічні ускладнення чітко документовані. Часто спостерігаються розлади пам'яті, рефлексія і дифузні ЕЕГ-аномалії.
Точний патогенетичний механізм зазначених ускладнень поки не ясний. Можливі пояснення включають наступне: відстрочене дію токсину, наявність циркулюючих імунних комплексів або реакцій, опосередкованих впливом препаратів.
7. Рецидиви захворювання
Рецидиви захворювання спостерігаються майже у 60% хворих, що не отримували антимікробних препаратів, стійких до бета-лактамази. Більшість рецидивів виникає на 2-му місяці після початкового епізоду в той же день менструації, що й при першому прояві захворювання, хоча в деяких випадках рецидиви відзначаються раніше, ніж через 1 місяць, а іноді і через рік або навіть пізніше. У переважної більшості хворих рецидиви протікають менш гостро, ніж початковий епізод хвороби, проте відомі випадки рецидивів зі смертельним результатом при щодо м'якому перебігу першого епізоду СТШ.
8. Синдром токсичного шоку, не пов'язаного з менструацією
Кількість випадків СТШ, не пов'язаного з менструацією, зростає; в 1983 році воно склало 29% від загального числа СТШ. Захворювання у цих випадках було пов'язано або з інфікуванням золотистим стафілококом, або з родоразрешением (вагінальні пологи або кесарів розтин) (табл. 2).
Клінічні стани і захворювання, що супроводжуються тим чи іншим варіантом СТШ
1. Пологи (вагінальні або кесарів розтин)
2. Септичний аборт
3. Мастит
4. Операції на носовій порожнині із застосуванням тампонади
5. Фасцій
6. Остеомієліт
7. Перітонзіллярний абсцес
8. Підшкірні абсцеси або пошкодження (фурункули, гідраденіт, укуси комахами, опіки, садна)
9. Інфікування слизових оболонок стафілококом
Відомі випадки СТШ після шкірних і підшкірних ушкоджень, а також внаслідок інфікування хірургічних ран, коли жізнеугрожающіх захворювання було викликане золотистим стафілококом. Є повідомлення про виникнення СТШ після хірургічних втручань у носовій порожнині або внаслідок тампонування носа. Таким чином, стафілококова інфекція різної локалізації відповідальна за виникнення СТШ. Нарешті, СТШ може спостерігатися у хворих без явного джерела інфекції.
Хворі з СТШ, не пов'язаних з менструацією, за віком та національної приналежності відрізняються від хворих з СТШ, асоційованим з менструацією; причому 1 / 3 з них - чоловіки. Таким чином, цілком очевидно, що СТШ може виникнути у багатьох клінічних ситуаціях у хворих як чоловічої, так і жіночої статі, будь-якого віку і будь-якої раси.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Інфекційних хвороб
Реферат
на тему:
«Синдром токсичного шоку»
Пенза 2008
План
Введення1. Етіологія і патогенез
2. Епідеміологія
3. Диференціальний діагноз
4. Клінічні прояви
5. Лікування
6. Ускладнення
7. Рецидиви захворювання
8. Синдром токсичного шоку, не пов'язаного з менструацією
Література
Введення
Синдром токсичного шоку (СТШ) був вперше описаний в 1978 році J. Todd у 7 дітей з інфекцією, викликаної золотистим стафілококом. СТШ - це гостре гарячковий стан, що характеризується дифузною десквамуються еритродермія, гіперемією слизових оболонок, блювотою, проносом, фарингіт і міалгією. Синдром може швидко прогресувати, приводячи до гіпотензії та мультисистемної дисфункції. У період одужання відбувається лущення шкіри на пальцях, долонях і стопах.
У 1980 році було відзначено виникнення СТШ у менструюють жінок, а в 1981 році була загальновизнана зв'язок між епідемічної спалахом СТШ і тривалим використанням гігієнічних прокладок. У табл. 1 дано критерії клінічної діагностики СТШ. Вони були запропоновані в 1980 році. Центром з контролю захворюваності (ЦКЗ) з метою об'єднання в одну нозологічну групу різних випадків СТШ, описаних в літературі. При відсутності певних лабораторних маркерів захворювання суворе використання зазначених клінічних критеріїв, безумовно, виключає стерті (субклінічні) форми.
1. Температура тіла вище 38,9 ˚ С
2. Систолічний АТ менше
3. Висипання з подальшим лущенням шкіри, особливо на долонях або підошвах
4. Залучення в патологічний процес органних систем (за клінічними або лабораторними даними)
а. Шлунково-кишкова: блювота, пронос профузний
б. Скелетно-м'язова: важка біль у м'язах або п'ятикратне підвищення сироваткової активності креатинфосфокінази
в. Нирки: збільшення азоту сечовини і креатиніну в 2 рази вище норми; піурія без ознак інфекції
р. Запалення слизових оболонок: гіперемія піхви, кон'юнктиви або глотки
д. Ураження печінки: гепатит (підвищення білірубіну, активності ГОТ і ГПТ)
е. Кров: тромбоцитопенія менше 100 000 клітин в 1 мм 2
ж. ЦНС: дезорієнтація без вогнищевих неврологічних ознак
з. Легкі: респіраторний дистрес-синдром дорослих
5. Негативні серологічні дані при плямистої лихоманки Скелястих гір, лептоспірозі, кору, гепатиті В з поверхневим антигеном; флюоресцирующим антиядерні антитіла, VDRL, а також негативні результати посівів крові, сечі і слизу з глотки.
З 1980 року отримано чимало даних, що сприяють більш глибокому розумінню клінічних та епідеміологічних аспектів СТШ. Після 1984 року частота захворювання, за наявними даними, знизилася. Крім того, знизилася смертність, а також відсоток випадків СТШ, пов'язаного з менструацією.
1. Етіологія і патогенез
В усіх описаних випадках СТШ постійно відзначається зв'язок захворювання з золотистим стафілококом. Приблизно 67% мікроорганізмів є фагами 1 типу; 25% мікроорганізмів не вдавалося типировать.
Найбільш вражаючою рисою патогенезу СТШ представляється різко виражена вазодилатація з швидким переміщенням сироваткових протеїнів і рідини з внутрішньосудинного простору в позасудинний. Це проявляється швидким розвитком олігурії, гіпотензією, набряком і зниженням центрального венозного тиску, що вимагає великої кількості рідини для відновлення і підтримки кров'яного тиску. Мультисистемні поразка, що спостерігається при СТШ, може бути відображенням швидкого виникнення гіпотензії і зниження перфузії або ж є результатом прямого впливу токсину (або токсинів) на паренхіму різних органів.
Істинний патогенез СТШ залишається невідомим, проте наявні дані дозволяють припустити, що пірогенний токсин С і ентеротоксин F є одним і тим же білком і грають важливу роль в опосредовании захворювання. Можливо, ці два токсину підвищують сприйнятливість тканин до нормальних і сублетальних кількостей ендотоксин і разом з тим прямо пошкоджують клітинні мембрани, активізуючи коагуляцію, а також кінінової і простагландінових каскадні реакції.
Більше того, у патогенезі даного захворювання може грати роль імунологічний статус хворого. Титр антитіл до антистафилококкового ентеротоксину F порядку 1:100 відзначається приблизно у 80% осіб контрольної групи, тоді як у хворих з СТШ подібний титр спостерігається лише в 17% випадків.
Шляхи проникнення золотистого стафілокока в організм, ймовірно, численні. Якщо екзогенний джерело надходження золотистого стафілокока в організм неменструірующей жінки можна припустити, то для менструюючих жінок такої ідентифікувати не вдалося. Висловлено припущення, що жінки, у яких розвивається пов'язаний з менструацією СТШ, були інфіковані золотистим стафілококом до початку менструації.
2. Епідеміологія
За даними ЦКЗ, в 1984 році зареєстровано всього 2509 випадків СТШ при стійкому зниженні захворюваності, починаючи з 1980 року.
У більшості випадків (97%) даний синдром виникає у жінок білої раси, причому у 92% з них - у зв'язку з менструацією; в 99% випадків СТШ асоціюється з використанням суперабсорбірующіх гігієнічних прокладок. Найчастіше СТШ спостерігається у жінок у віці від 15 до 24 років. У 98% хворих з піхви було виділено золотистий стафілокок, тоді як в контрольній групі відзначається 8-10% носійство цього мікроорганізму.
З 1980 року частка хворих з СТШ, не пов'язаного з менструацією, збільшилася, головним чином за рахунок зниження частоти захворювання, пов'язаного з менструацією. Неменструального СТШ спостерігається в самих різних лікувальних установах майже в 25% випадків синдром виникає в результаті післяпологового вагінального інфікування золотистим стафілококом. В інших випадках СТШ обумовлений шкірних і підшкірним інфікуванням золотистим стафілококом (опіки, садна; абсцеси та ін.) З СТШ пов'язують і носове тампонування; у 20-40% дорослого населення золотистий стафілокок виявляється в передніх відділах носової порожнини.
До 1980 року смертність при СТШ досягала 10%. З 1980 року відзначається істотне зниження смертності (2,6% у 1983 році). До цього висновку приводить ретроспективний аналіз даний ЦКЗ. Після введення більш чітких критеріїв оцінки СТШ в 1980 році точність його діагностики, безсумнівно, підвищилася.
3. Диференціальний діагноз
Існує ряд системних захворювань, що характеризують наявністю лихоманки, шкірної висипки, діареї, міалгії та системного ураження і, отже, нагадують СТШ. Так, хвороба Кавасакі (шкірно-слизовий лімфонодулярний синдром) характеризується лихоманкою, гіперемією кон'юнктиви і еритемою інших слизових оболонок з подальшим Слушивание епітелію.
Хоча екзантеми при обох захворюваннях можуть бути практично однаковими, першим проявом хвороби Кавасакі нерідко бувають поразки, нагадують Многоформную еритему, а яскраво-червоне облямування губ нехарактерно для СТШ.
Крім того, більше 99% пацієнтів з хворобою Кавасакі - це діти віком до 10 років, і для даного захворювання зовсім не характерні гіпотензія, ниркова недостатність або тромбоцитопенія.
Прояви стафілококової скарлатини настільки нагадують клінічну картину СТШ, що диференційна діагностика цих двох захворювань проводиться лише w допомогою біопсії або серологічного підтвердження наявності токсину ексфоліації. Однак стрептококова скарлатина рідко зустрічається у пацієнтів старше 10 років. Крім того, скарлатинозна висип, подібна «піскової папері», відрізняється від макулярної висипки при СТШ.
При диференційній діагностиці СТШ завжди слід мати на увазі септичний шок. При диференціації цих станів важливе значення зазвичай мають характер висипу і пов'язані з СТШ лабораторні аномалії. Синдром ошпареної шкіри можна відрізнити від СТШ насамперед по відсутності серйозного мультисистемної поразки, а також по швидкому поверхневому лущення (на відміну від глибокої десквамації при СТШ). Крім того, синдром ошпареної шкіри зазвичай спостерігається у дітей до 5-річного віку.
4. Клінічні прояви
Про СТШ слід подумати в кожному випадку незрозумілою лихоманки, що супроводжується еритродермія, гіпотензією та поліорганною патологією, особливо якщо мова йде про менструюючих жінках. Клінічні критерії діагностики СТШ наведено в табл. 1. СТШ, пов'язаний з менструацією, зазвичай спостерігається між 3-м і 5-м днем менструації. Післяопераційний токсичний шок найчастіше виникає в перші 2 дні після операції.
Критерії, запропоновані ЦКЗ, можуть не враховувати неважкі випадки СТШ, коли захворювання виявляється вперше або спостерігається як повторний епізод. Тому при обстеженні таких хворих слід завжди враховувати весь спектр клінічних проявів захворювання. Стерта форма СТШ може спостерігатися у будь-якого хворого. Вона зазвичай характеризується підвищенням температури і ознобом, болем у м'язах, болем у животі, першінням у горлі, нудотою, блювотою і проносом.
Гіпотензії не спостерігається, і захворювання дозволяється спонтанно.
Важка форма СТШ має гострий початок; це мультисистемні захворювання з симптомами і лабораторними ознаками, що відображають залучення в патологічний процес багатьох органів. У деяких хворих відзначається продромальний період з загальним нездужанням, болем у м'язах, головний біль і нудотою. Однак у більшості хворих спостерігаються раптова лихоманка і озноб, а також головний біль, нудота, блювота і пронос. Раптова лихоманка з ознобом має місце за 1-4 дні до появи інших клінічних симптомів. Майже всі хворі відзначають дифузні м'язові болі, особливо в проксимальних відділах кінцівок, а також у передній стінці живота і в спині; крім того, часто мається артралгія. У 90-98% хворих відзначаються профузний водянистий пронос і сильна блювота. Хворі скаржаться також на першіння в горлі, головний біль, парестезії, світлобоязнь, запаморочення ортостатичне або непритомний стан. Деякі хворі скаржаться, крім того, на болі в животі, кашель і біль при ковтанні.
При огляді в 100% випадків виявляється гіпотензія або ортостатичне зниження систолічного тиску на
Можуть мати місце набряклість обличчя і кінцівок, а також ортостатичне запаморочення або синкопе. Як правило, страждають СТШ виглядають важкохворими. У гострій стадії, яка зазвичай триває приблизно 24-48 годин, можуть відзначатися загальмованість, дезорієнтація, олігурія та гіпотензія. Спостерігається еритема шкіри і слизових оболонок.
Шкірні висипання класично мають вигляд дифузної белесоватой еритродермія, яка в перші ж 3 дня починає бліднути; потім з'являється грубе лущення, особливо на долонях і підошвах. У деяких хворих спостерігаються плямиста еритродермія і локалізовані макулопустулезние висипання. У період між 5-м і 10-м днем госпіталізації у 25% хворих розвивається свербляча макулопапульозний висип. У всіх хворих через 6-14 днів після початку захворювання спостерігається неглибока генералізована десквамація шкіри з більш грубим, пластинчастим лущенням на підошвах, пальцях рук і ніг і на долонях. Ще через 2-3 місяці більш ніж у 50% тяжкохворих випадає волосся і сходять нігті. Інші виражені ознаки і симптоми захворювання включають глибоку м'язову слабкість і болючість м'язів і (або) болі в животі і пальпаторно болючість черевної стінки; постійно присутні блювота і пронос. Понос зазвичай профузний і водянистий. Від 50 до 75% хворих мають також фарингіт та малиново-червоний язик, гіперемію кон'юнктиви і вагініт. При СТШ, пов'язаному з менструацією, в 25-35% випадків відзначаються хвороблива набряклість зовнішніх статевих органів, дифузна гіперемія піхви, мізерні гнійні виділення з шийки матки і пальпаторно болючість придатків.
Специфічні вогнищеві неврологічні ознаки рідко мають місце, але порушення свідомості відзначаються досить часто. Приблизно у 75% хворих виявляються неочаговие неврологічні аномалії без ознак роздратування менінгеальних оболонок. Крім того, відзначаються помутніння свідомості, дезорієнтація, збудження, істерія, сонливість і судоми, характерні для токсичної енцефалопатії.
Аномальні лабораторні показники відображають поліорганної поразку при СТШ. Часто відзначається лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво; мали місце повідомлення і про лімфоцитопенії. При розвитку гострої ниркової недостатності спостерігаються азотемія і аномальний сечовий осад (стерильна піурія і вилуговування еритроцитів). Приблизно у половини хворих мають місце порушення печінкової функції і гіпербілірубінемія. Незважаючи на збільшення протромбінового часу, часткового тромбопластинового часу та продуктів деградації фібрину в поєднанні з тромбоцитопенією, лише у 3% хворих є клінічні прояви коагулопатії. Часто спостерігаються електролітні порушення, що включають гіпокальціємію, гіпофосфатемія, гіпонатріємія і гіпокаліємію. Відзначається також метаболічний ацидоз, обумовлений гіпотензією.
Ускладненням СТШ є гостра ниркова недостатність внаслідок гострого тубулярного некрозу. Шлуночкові аритмії, респіраторний дистрес-синдром дорослих і рефрактерна гіпотензія характеризують термінальне пошкодження внутрішніх органів внаслідок СТШ.
5. Лікування
Лікувальні заходи при СТШ залежать від виражених клінічних проявів і наявності ускладнень. Найбільш важливою частиною невідкладного лікування СТШ є інтенсивна рідинна терапія для заповнення внутрішньосудинного об'єму. При цьому здійснюється постійний контроль частоти серцевих скорочень і дихання, а також АД, діурезу; центрального венозного тиску і тиску в легеневих капілярах. У перші 24 години хворим з СТШ може знадобитися введення 4-5 л кристалоїдних розчинів і свіжозамороженої плазми. Описано випадки, коли в перші 24 години госпіталізації треба було введення
Хворі з аномальною коакулограммой або ознаками кровотечі вимагають вливання колоїдних розчинів і (або) свіжозамороженої плазми або трансфузії крові; при тромбоцитопенії необхідне переливання тромбоцитарної маси. У разі респіраторного дистрес-синдрому дорослих, ймовірно, буде потрібно механічна вентиляція з позитивним тиском в кінці видиху. Необхідний ретельний контроль діурезу та ниркової функції.
Слід встановити вогнище інфекції і провести негайне лікування. У жінок з СТШ, пов'язаним з використанням менструальних тампонів, останні повинні бути видалені; деякі автори рекомендують промивання піхви фізіологічним розчином або повідон-йодним розчином. До призначення антибіотикотерапії слід зробити посіви з усіх потенційно інфікованих місць, а також посів крові.
Хоча вплив антибіотиків на результат гострого захворювання не доведено, ці препарати рекомендуються і застосовуються у більшості хворих для усунення вогнища токсінпродуціруюшіх стафілококів, а також для зменшення рецидивів інфекції.
При виборі антибіотика слід мати на увазі антистафілококова препарати пеніциліну або цефалоспорину, стійкі до бета-лактамази. Адекватне антимікробну прикриття забезпечується призначенням нафциллин або оксациліну дозах 1-2 р. кожні 4 години. Цефазолін (
Роль кортикостероїдів у лікуванні СТШ поки не встановлена; як показують попередні дані, метилпреднізолон у дозі 30 мг / кг може зменшити тяжкість клінічних проявів за умови його застосування в перші 2-3 дні захворювання.
У більшості хворих температура тіла і артеріальний тиск нормалізуються протягом 48 годин після госпіталізації. Нормалізація аномальних лабораторних показників відбувається протягом 1-2 тижнів. Повне зникнення анемії спостерігається через 4-6 тижнів.
6. Ускладнення
Описано ряд ускладнень СТШ, що включають пізніше виникнення макулопапульозні висипу, зниження ниркової функції, тимчасову втрату волосся і нігтів, пролонговані нервово-м'язові порушення і ціаноз кінцівок. Неврологічні ускладнення чітко документовані. Часто спостерігаються розлади пам'яті, рефлексія і дифузні ЕЕГ-аномалії.
Точний патогенетичний механізм зазначених ускладнень поки не ясний. Можливі пояснення включають наступне: відстрочене дію токсину, наявність циркулюючих імунних комплексів або реакцій, опосередкованих впливом препаратів.
7. Рецидиви захворювання
Рецидиви захворювання спостерігаються майже у 60% хворих, що не отримували антимікробних препаратів, стійких до бета-лактамази. Більшість рецидивів виникає на 2-му місяці після початкового епізоду в той же день менструації, що й при першому прояві захворювання, хоча в деяких випадках рецидиви відзначаються раніше, ніж через 1 місяць, а іноді і через рік або навіть пізніше. У переважної більшості хворих рецидиви протікають менш гостро, ніж початковий епізод хвороби, проте відомі випадки рецидивів зі смертельним результатом при щодо м'якому перебігу першого епізоду СТШ.
8. Синдром токсичного шоку, не пов'язаного з менструацією
Кількість випадків СТШ, не пов'язаного з менструацією, зростає; в 1983 році воно склало 29% від загального числа СТШ. Захворювання у цих випадках було пов'язано або з інфікуванням золотистим стафілококом, або з родоразрешением (вагінальні пологи або кесарів розтин) (табл. 2).
Клінічні стани і захворювання, що супроводжуються тим чи іншим варіантом СТШ
1. Пологи (вагінальні або кесарів розтин)
2. Септичний аборт
3. Мастит
4. Операції на носовій порожнині із застосуванням тампонади
5. Фасцій
6. Остеомієліт
7. Перітонзіллярний абсцес
8. Підшкірні абсцеси або пошкодження (фурункули, гідраденіт, укуси комахами, опіки, садна)
9. Інфікування слизових оболонок стафілококом
Відомі випадки СТШ після шкірних і підшкірних ушкоджень, а також внаслідок інфікування хірургічних ран, коли жізнеугрожающіх захворювання було викликане золотистим стафілококом. Є повідомлення про виникнення СТШ після хірургічних втручань у носовій порожнині або внаслідок тампонування носа. Таким чином, стафілококова інфекція різної локалізації відповідальна за виникнення СТШ. Нарешті, СТШ може спостерігатися у хворих без явного джерела інфекції.
Хворі з СТШ, не пов'язаних з менструацією, за віком та національної приналежності відрізняються від хворих з СТШ, асоційованим з менструацією; причому 1 / 3 з них - чоловіки. Таким чином, цілком очевидно, що СТШ може виникнути у багатьох клінічних ситуаціях у хворих як чоловічої, так і жіночої статі, будь-якого віку і будь-якої раси.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік