Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.
Реферат
на тему:
«Синдром системної запальної реакції і сепсис»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
1. Функціональний комп'ютерний моніторнг при синдромі системної запальної реакції
2. Система функціонального комп'ютерного моніторингу в діагностиці сепсису
Висновок
Література
1. Функціональний комп'ютерний моніторинг при синдромі системної запальної реакції
Проведеними дослідженнями продемонстровано існування досить тісних клініко-патогенетичних паралелей в динаміці посттравматичного періоду між загальним станом пораненого, даними його лабораторних аналізів і динамічними оцінками в системі функціонального комп'ютерного моніторингу при неускладненому перебігу, а також при перехідних, "загрозливих" розвитком ССВР, станах. Разом з тим великий інтерес представляє дослідження постшокового періоду у поранених з уже розвинувся синдромом системної запальної реакції. За результатами досліджень, представлених у четвертому розділі, можна з достовірністю судити про існування певних відмінностей між цими категоріями поранених за критеріями СФКМ. так як механізми надходження, доставки та утилізації кисню, покладені в основу системи функціонального комп'ютерного моніторингу, порушуються в першу чергу при розвитку цього ускладнення вже в ранні терміни після травми. Про це переконливо свідчать дослідження метаболізму при сепсисі.
Дослідження динаміки середніх значень критеріїв СФКМ при ускладненому ССВР постшоковом періоді в різні терміни після травми чітко показали, що для цього синдрому характерно збільшення відношення С / В з мінімальною (по відношенню до всіх інших патофизиологическим профілів) дистанцією до патологічного профілю "метаболічного дисбалансу", яке свідчить про посилення процесів анаеробного метаболізму. Як показує наступне клінічне спостереження, стійка, рефракторная до проведеної терапії симптоматика синдрому системної запальної реакції з мінімальною відстанню до патологічного профілю "метаболічного дисбалансу", дозволяє віднести хворого до групи з розвинувся ССВР і вимагає проведення найінтенсивніших методів лікування до стабілізації стану - ліквідації симптомів ССВР і переходу в профіль гипердинамический стресової реакції.
Постраждала К., І.Б. № 784256 років, поступила в клініку військово-польової хірургії через одну годину, після того як була збита легковим автомобілем. На шляху прямування проведена інтубація трахеї (відсутність самостійного дихання), внутрішньовенно введено: поліглюкіну - 400 мл. преднізодона - 120 мг. реланиума - 30 мг. атропіну сульфату - 0.5 мл. натрію оксибутирату - 20 мл. При обстеженні в клініці був сформульований діагноз: "Важка поєднана травма голови, грудей, живота, правої верхньої кінцівки. Відкрита черепно-мозкова травма. Забій головного мозку тяжкого ступеня тяжкості. Перелом склепіння та основи черепа. Субарахноїдальний крововилив. Закрита травма грудей з множинними переломами ребер з обох сторін. Важкий забій серця, легенів і органів середостіння. Правобічний пневмоторакс. Закритий осколковий перелом правої плечової кістки зі змішанням уламків. Закрита травма живота з забиттям нирок. Травматичний шок III ступеня ".
Після проведення діагностичних заходів хвора була переведена у відділення реанімації та інтенсивної терапії, де була продовжена інтенсивна терапія.
У ході обстеження зазначено, що у потерпілої є важка травма черепа і важка травма грудей з пошкодженням легенів, ударом серця. Відповідно до цього були сплановані напрямки інтенсивної терапії - комплексні заходи щодо відновлення функцій головного мозку - противоотечная терапія, глибока нейровегетативная блокада, нейротропні препарати. Враховуючи стовбурової характер ушкоджень, що супроводжується порушенням функції дихання, що постраждала проводилася штучна вентиляція легенів у режимі помірної гіпервентиляції. Протягом усього періоду перебування у відділенні реанімації проводилося дослідження показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу.
На графіку суцільними лініями з'єднані точки, в яких проводилося дослідження показників для розрахунку критеріїв СФКМ. в дужках вказані позначення патофізіологічних кластерів, відстань до яких у момент дослідження було мінімальним.
З першої доби після травми у цій постраждалої були позитивними всі ознаки синдрому системної запальної реакції: частота серцевих скорочень - 132 уд / хв, парціальний тиск кисню в артеріальній крові (цей показник визначається у разі проведення хворому штучної вентиляції легень) - 29 мм рт.ст кількість паличкоядерних лейкоцитів - 17%. температура тіла - 38.8. Незважаючи на проведену гемотрансфузії (1000 мл еритромаси). зберігаються ознаки анемії низький гематокрит - 0.28 л / л, знижена кількість еритроцитів - 2.94х10 12 к / л. Дослідження в системі функціонального комп'ютерного моніторингу вже в першу добу виявили різке збільшення відношення С / В до 4.44 на тлі зниження відносини D / A до 0.57. Як правило, при гострому розвитку метаболічних порушень збільшення відношення С / В, що свідчить про наростання метаболічних розладів, що виявляються у зниженні екстракції кисню тканинами і як наслідок - звуженні артеріовенозного градієнта кисню, супроводжується значним зниженням відносини D / A. З деякою часткою умовності це можна вважати характеристикою невідповідності ємності судинного русла (за рахунок порушення симпатичного судинного тонусу) продуктивності серця. Такий патофізіологічний профіль, ймовірно, зумовлений безпосереднім впливом травми, розвитком глибокої декомпенсованої стресової реакції. Про це свідчать і різке зниження кількості лімфоцитів (7% - відносна кількість і 0.350х10 12 кл / л - абсолютне), і збільшення більш ніж втричі сегментарно-лімфоцитарного індексу. Розвиток глибокої стресової реакції в цей період знаходить своє підтвердження і в значній гіперглікемії - рівень глюкози в крові досягав 7.7 м моль / л.
Протягом першої доби хвора отримувала повний обсяг інфузійно-трансфузійної терапії - загальний обсяг інфузійної терапії склав 3800 мл, ерітроконцентрата - 500 мл, серцеві препарати - солюкамф, корглікон та ін Після невдалої спроби переведення хворої на спонтанну вентиляцію (низький дихальний обсяг, артеріальна гіперкапнія - 70 мм рт.ст.) було проведено трахеостомія, враховуючи необхідність тривалої вентиляції легень. Слід зазначити, що забір проб для системи функціонального комп'ютерного моніторингу був виконаний до спроби переведення хворої на спонтанне дихання
Незважаючи на знижену разову і хвилинну продуктивність серця, не характерну для кластера "метаболічного дисбалансу", зменшення артеріовенозного градієнта і підвищення парціального тиску кисню у венозній крові більш виражені, що і призвело до зменшення відстані до цього патофізіологічного профілю. Хотілося б підкреслити, що на цьому прикладі чітко видно неоднозначність вираженості кожного з профілів в конкретний момент часу. Так, в даному випадку є ознаки. характерні для профілю "легенево-серцевих порушень" і для профілю "метаболічних порушень". Тільки математичний аналіз дозволяє визначити, до якого із зазначених патернів ближче в даний момент патофізіологічний профіль хворого.
Проведена інтенсивна терапія привела до відповідних результатів. Перш за все, стабілізувалася гемодинаміка - знизилася тахікардія, артеріальний тиск не опускалося нижче 110 мм рт.ст. (Мається на увазі систолічний). Незважаючи на зберігається все ще низьку разову продуктивність серця (хоча вона і зросла з 14 до 23.5 г / м 2), хвилинна досягла нормальних значень. У той же час прогресує анемія - кількість еритроцитів зменшилася до 2.24-10 12 к / л. гемоглобін знизився до 74 г / л. гематокрит - до 0.21 л / л. Час, що минув після травми, інтенсивна терапія і розвиваються компенсаторні процеси призвели до зменшення вираженості стресових явищ, що, перш за все, відбилося в підвищенні і відносного (21%) і абсолютного (1.134-10''к / л) кількості лімфоцитів, в зниженні сегментарно-лімфоцитарного індексу до 3.19. Лейкоцитарний індекс інтоксикації знизився до 3. Кількість паличкоядерних лейкоцитів зменшилася до 89г. Максимальна температура тіла не перевищила 37.5 ˚ С. Проведена штучна вентиляція в режимі помірної гіпервентиляції забезпечувала парціальний тиск кисню в артеріальній крові на рівні 111 мм рт.ст рівень парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові був 28 мм рт.ст. Підвищилася екстракція кисню тканинами - знизився рівень парціального тиску кисню у венозній крові до 31.6 мм рт.ст збільшився артеріовенозних градієнт кисню до 2.88 про%. При цьому дослідження патофізіологічного профілю цієї постраждала в системі функціонального комп'ютерного моніторингу дозволило виявити зниження відношення С / В, що свідчить про існуючу тенденції до відновлення аеробних механізмів метаболічних реакцій, а також деяке зниження відношення D / A.
Аналіз дистанцій до кожного з типових патофізіологічних профілів показує, що незважаючи на відносне зменшення дистанцій до всіх кластерів, найбільш вираз, практично в три рази, знизилася дистанція до кластеру "гіповолемічний порушень", хоча мінімальна дистанція в цей період все ж залишається до кластеру "метаболічного дисбалансу ".
Поряд з настільки вираженим зменшенням дистанції до профілю "гіповолемічний порушень" зазначається також досить різке зниження відстані до профілю "легенево-серцевих порушень" (більше, ніж у два рази - з 16.72 до 7.84). Таким чином, проведені лікувальні заходи, що включають повний обсяг інтенсивної (у тому числі і гемотрансфузійних) терапії, трахеостомию. продовжену штучну вентиляцію легенів привели до стабілізації стану цієї хворої, що виразилося в тому числі й у відсутності, хоча й тимчасове, клінічних ознак синдрому системної запальної реакції. У результаті проведеної терапії вдалося дещо знизити вираженість анемії. На третю добу кількість еритроцитів збільшилася до 3.15-10 12 к / л. підвищився рівень гемоглобіну до 93 г / л. зріс гематокрит до 0.33 л / л, В той же час досить різко наростала інтоксикація, з'явилися клінічні ознаки розвивається запального процесу в легенях. Лікар-реаніматолог зазначає у щоденнику: "над всією поверхнею легенів, переважно в задненіжній відділах, визначається значна кількість сухих і вологих хрипів, в ході санації трахеобронхіального дерева надходить серозно-гнійна мокрота". Кількість паличкоядерних нейтрофілів зростає до 20%, а лімфоцитів знижується до 8%. Знову збільшується сегментарно-лімфоцитарний індекс - до 8.75. лейкоцитарний індекс інтоксикації досягає 9.8. Знову відзначається підйом рівня глюкози в крові.
При дослідженні показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу відзначається значне збільшення відстані патофізіологічного профілю цієї постраждалої до типових профілів - "гипердинамический стресової реакції" і "метаболічного дисбалансу". Стає мінімальним відстань до профілю "гіповолемічний порушень", зберігається тенденція до зменшення відстані і до профілю "легенево-серцевих порушень"
Мабуть, найбільш імовірним можна служити наступна клінічна інтерпретація зазначених порушень. Отримані в ході травми множинні переломи ребер, забої легенів призвели до розвитку пульмоніти в зонах ушкодження. У цей же період розвивався і гнійний трахеобронхіт, практично неминучий супутник трахеостомії. Ці два патологічних процесу, розвиваючись паралельно, з урахуванням "феномену взаємного обтяження" сприяли прогресуванню запальних явищ.
Максимальне наближення патофізіологічного профілю цієї постраждала в цей момент до типового профілю "метаболічних порушень", мабуть, є наслідком виснаження компенсаторних механізмів стресової реакції, про що свідчить і нестійкість гемодинамічних показників - артеріальний тиск у цей період перебувала між 90 і 120 мм рт.ст. на тлі інтенсивної терапії і введення кардіотоніків - розчину допаміну в дозі 6 мкг / хв на 1 кг маси тіла. Звичайно, свою істотну лепту в цей процес внесла і пряма травма речовини головного мозку. На електроенцефалограмі були діагностовані ознаки забиття стовбура мозку.
Протягом наступних трьох діб стан постраждалої залишалося стабільним на тлі тривала інтенсивної терапії. Систолічний артеріальний тиск не опускалося нижче 110 мм рт.ст., парціальний тиск кисню в артеріальній крові зберігалося в межах 100-105 мм рт. ст. (При триваючої штучної вентиляції і Fi0, = 0.7).
У той же час, незважаючи на стійкі показники гемодинаміки і зберігається дихальну функцію легенів (навіть в умовах розвивається гнійно-запального процесу в трахеї і паренхімі легеневої тканини), запальний процес продовжував розвиватися. Знову стало відзначатися підвищення температури тіла до 38.8 ° С, збільшився лейкоцитарний індекс інтоксикації до 11.1, кількість лімфоцитів у відносному численні зменшилося до 5%. а в абсолютному - до 0.250-10 9 до / л, відповідно сегментарно-лімфоцитарний індекс збільшився до 17.2. З'явилися ознаки поліорганної недостатності - зростає активність трансаміназ, рівень прямого білірубіну в сироватці крові досяг 6.49 мкмоль / л, в три рази вище норми виріс рівень сечовини - 19.6 ммоль / л. Аналіз показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу показує знову зниження мінімальної дистанції до профілю "метаболічних порушень" і зростання дистанцій до інших патофізіологічних профілів.
Таким чином, проведена терапія сприяла компенсації анемії, стабілізації гемодинамічних параметрів, хоча і відзначалася постійно аритмія, яка трактувалася як наслідок удару серця в момент травми. У той же час аналізи крові, об'єктивні дані про велику кількість тонною мокротиння в ході санації трахеобронхіального дерева знаходять переконливе пояснення різкого збільшення відношення С / В.
Проведена інтенсивна терапія, за даними лабораторних аналізів і показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу, дозволила в деякій мірі зменшити вираженість наслідків травми грудей, органів заочеревинного простору, хоча, як вже зазначалося, в цей період з'явилися ознаки розвивається поліорганної недостатності. Незважаючи на компенсовану анемію, відстань до профілю "гіповолемічний порушенні" залишається у два рази менше, ніж до профілю "гипердинамический стресової реакції". Це. враховуючи заповнення крововтрати. ймовірно, знову ж таки викликано метаболічними порушеннями. які характерні для розвивається синдрому системної запальної реакції.
30.04.1991 р на восьму добу після травми, настало погіршення стану потерпілої, що виразилося в зниженні артеріального тиску, резистентного до введення кардіотоніків, підвищення парціального тиску вуглекислоти в венозної та артеріальної крові, непереборні змінами режимів штучної вентиляції. Це свідчило про розвиток серцево-легеневої декомпенсації. Проведені в цей період дослідження показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу повністю підтверджують цю клінічну картину.
Незважаючи на всі проведені заходи. 30.04.1991 р. настав летальний результат. У ході судово-медичного дослідження трупа цієї постраждалої було підтверджено наявність множинних переломів склепіння та основи черепа, множинних крововиливів під епікардом в області лівого шлуночка серця. Як зазначено у висновку судово-медичного експерта: "Смерть постраждалої К. настала від важкої поєднаної травми голови, грудей, живота ускладнилася набряком-дислокацією головного мозку, двосторонньою пневмонією".
Проводячи зіставлення клінічного перебігу у цій постраждалої з результатами аналізу динаміки показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу, необхідно відзначити наступні характерні ознаки,
Важка травма, що супроводжується крововтратою, гіпоксією змішаного генезу, призвела до зриву компенсаторно-пристосувальних реакцій і наростання анаеробних механізмів метаболізму, що проявилося в зниженні артеріовенозного градієнта кисню, підвищення парціального тиску кисню у венозній крові.
Можна припустити, що активація структур цитокінової мережі (TNF. IL-1. IL-6. IL-8) за рахунок безпосереднього ушкодження тканин призвела до розвитку синдрому системної запальної реакції. клінічні ознаки якого не були виражені тільки на другий і четвертий дні після травми. Проведені в період перебування у реанімаційному відділенні бактеріологічні дослідження крові на стерильність не показали зростання мікрофлори. На другу добу після травми вираженість синдрому системної запальної реакції знизилася, і на перший план виступила прогресуюча анемія, ймовірно, викликана не до кінця заповнення крововтрати і вже розвиваються ендотоксикозом. Після проведених гемотрансфузій, дозволили усунути дефіцит глобулярного обсягу (що становив 24.04 70%), на перший план, не вважаючи вкрай важкого пошкодження черепа і речовини головного мозку, знову виступили ознаки розвивається синдрому системної запальної реакції. Показники системи функціонального комп'ютерного моніторингу відреагували підвищенням відносини С / В. інтегрально характеризує ступінь взаємини аеробного та анаеробного шляхів метаболізму.
Украй важка ступінь пошкодження головного мозку, що супроводжувалася неефективним самостійним диханням, змушувала проводити штучну вентиляцію легенів через накладену трахеостому. Розвинувся посттравматичний пульмоніт на тлі гнійного трахеобронхіту, неефективною серцевої діяльності за рахунок головним чином прямої травми серця, в кінцевому результаті призвів до виражених порушень вентиляційно-перфузійних відносин легенів, що сприяло прогресуванню гіпоксії, набряку.
Аналізуючи цей клінічний приклад, можна зазначити, що в період наростання ознак синдрому системної запальної реакції динаміка показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу характеризувалася підвищенням відносини С / В. а ефективність проведених заходів підтверджувалася його зниженням.
Таким чином, система функціонального комп'ютерного моніторингу може виступати як досить чутливий "інструмент", що дозволяє об'єктивно оцінювати стан хворого, навіть перебуває у вкрай важкому стані.
2. Система функціонального комп'ютерного моніторингу в діагностиці сепсису
Аналіз динаміки критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу при синдромі системної запальної реакції і сепсисі, вироблений нами, показав, що для сепсису, як однієї з форм ССВР. властиві всі характерні ознаки цього синдрому. Перш за все - це значне збільшення відношення С / В, відповідне посилення ролі анаеробних метаболічних механізмів на тлі, як правило, зниження відносини D / A. що свідчить про пригнічення насосної функції серця і наростанні дисрегуляции між продуктивністю серця і симпатичним тонусом периферичної судинної системи, що визначає загальний периферичний опір. У ході аналізу достовірних відмінностей за критеріями системи функціонального комп'ютерного моніторингу між спостереженнями з ознаками синдрому системної запальної реакції (без бактеріємії) і сепсисом виявлено не було.
У 13 спостереженнях нам вдалося зробити оцінку показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу в момент доведеною бактеріємії. Незважаючи на відсутність достовірних відмінностей у критеріях системи ФКМ між синдромом системної запальної реакції (мається на увазі наявність ознак ССВР без бактеріємії) і сепсисом, можна, мабуть, вважати, що розвиток стійкої бактеріємії на тлі ССВР - це якісно інший етап у розвитку постшокового періоду. Така позиція знаходить своє підтвердження, по-перше, в тому, що при важкій механічній травмі бактеріємія починає діагностуватися тільки з кінця першого тижня після пошкодження, а клінічні ознаки синдрому системної запальної реакції в деяких випадках - вже з першої доби. По-друге, бактеріємія у цієї категорії хворих завжди вторинна, тобто спочатку розвивається синдром системної запальної реакції. який з тих чи інших причин продовжує прогресувати. і вже на його тлі приєднується бактеріємія, яка в свою чергу збільшує вираженість ознак ССВР. значно погіршуючи прогноз. Наочним прикладом такого розвитку подій може бути таке клінічне спостереження.
Постраждала М 31 року. і. б. № 14277. поступила в клініку військово-польової хірургії 17 жовтня 1990 через 1 годину після того. як була збита електропоїздом. На шляху прямування внутрішньовенно введено преднізолону - 210 мг, атропіну сульфату - 0.5 мл, седуксену - 40 мг, реополіглюкіну 150 мл.
При надходженні в клініку діагностовано вкрай важкий стан постраждалої за рахунок важкої травми черепа і головного мозку, вдавленого перелому лівої лобової кістки і розвитку субдуpaльной гематоми, здавлення головного мозку. Але екстреним показанням було проведено декомпресивних трепанація черепа, усунення влавленного перелому. Виставлено діагноз: "Відкрита черепно-мозкова травма, забій головного мозку важкого ступеня тяжкості. Втиснутий перелом лівої лобної кістки, перелом правої тім'яної кістки. Наростання здавлення головного мозку субдуральної гематомою і втиснув переломом лобної кістки. Субарахноїдальний крововилив. Множинні контузійним вогнища в лівій лобовій і тім'яній частках головного мозку. Аспірація крові та ліквору в трахеобронхпальное дерево ".
Важкий забій головного мозку з множинними контузійним вогнищами, аспірацією крові та ліквору в трахеобронхіальне дерево визначили подальший важкий перебіг постшокового періоду. У перші дві доби основна тяжкість стану постраждалої визначалася неефективністю самостійного дихання, що вимагало керованої штучної вентиляції легенів. Починаючи з третьої доби, з'являються ознаки синдрому системної запальної реакції - підвищення температури до 38.5 ° С. тахікардія понад 100 уд / хв, лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, тахіпное до 30 в 1 хв. Неефективність спонтанного дихання і неможливість повноцінного санації трахеобронхіального дерева призвели до необхідності виконання трахеостомії на п'яту добу. Протягом шостих і сьомих діб після травми у зв'язку з розвитком клінічної картини синдрому системної запальної реакції, для виключення сепсису вироблялися бактеріологічні дослідження крові. У цей же період, одночасно із забором проб крові на мікробіологічні аналізи, вироблялося дослідження показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу.
У ході лікування у відділенні інтенсивної терапії хвора отримувала повний обсяг інфузійної терапії, проводилася превентивна антибактеріальна терапія (пеніциліну натрієва сіль по 2 млн. од. Внутрішньовенно шість разів на добу і канаміцину сульфат по 1 г два рази на добу внутрішньовенно) з метою профілактики гнійно-септичних ускладнень, які в даній ситуації можна було прогнозувати заздалегідь, виходячи з даних літератури, що розглядають ці ускладнення в якості провідної причини летальних результатів при тяжкій черепно-мозковій травмі.
При вивченні показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу була відзначена наступна траєкторія динаміки стану цієї постраждала в першу добу після травми і на шосту-сьому добу.
Через добу після надходження постраждала в клініку реєструється фаза гипердинамический стресової реакції, яка стала результатом своєчасно проведеній операції і проведеної збалансованою, цілком адекватною, інтенсивної терапії. Як вже зазначалося вище. у зв'язку з відновленням спонтанного дихання хвора спочатку була переведена на самостійне дихання, проводилася симптоматична терапія. У зв'язку з наростанням з третьої доби симптомів синдрому системної запальної реакції були збільшені дози антибіотиків - натрієва сіль пеніциліну до 72 млн. од. на добу внутрішньовенно. клафоран вводився інтралюмбально і інтракаротідно у дозі по 2 г . Враховуючи рентгенологічну картину в легенях: ". В обох легенях мелкофокусние ділянки затемнень, які найбільш характерні для аспірації", що постраждала була проведена трахеостомія, виконувалися щоденні санаційні бронхоскопії. У цей період розвиток запального процесу в легенях супроводжувалося досить вираженим наростанням анемії (зниження гемоглобіну до 84 г / л, гематокриту до 0.23 л / л), що й було відзначено при дослідженні в системі функціонального комп'ютерного моніторингу 22.10. Вироблені 22.10 мікробіологічні дослідження не виявили зростання мікрофлори. Виконана 22.10 гемотрансфузія дозволила усунути ознаки анемії, і на перше місце виступили прояви ССВР. Вироблені 23.10 мікробіологічні дослідження показали зростання St. Epidermidis в трьох паралельних пробах.
Видно, що мінімальна дистанція в цей період визначається до кластеру "гіповолемічний порушень", що і проявляється насамперед у різкому посиленні екстракції кисню тканинами, збільшення артеріовенозної градієнта, збільшенні споживання кисню до 200 мл / м 2. Таким шляхом досягається компенсація зниженого рівня транспортного агента - гемоглобіну. Необхідно підкреслити, що в цей період у постраждалої виражені ознаки синдрому системної запальної реакції за рахунок розвитку пневмонії. а мікробіологічні дослідження крові на стерильність росту мікрофлори не виявили. На рис. 5.18 представлений патофізіологічний профіль цієї потерпілої на наступний день після заповнення крововтрати. Показники, необхідні для його розрахунку, були отримані в ході повторних мікробіологічних досліджень. Як випливає з представленого графіка, дистанція до профілю "метаболічних порушень" стає мінімальною, а відношення С / У досягає 5.8. У цей же період були отримані позитивні результати мікробіологічних досліджень крові - в посівах виявлений St. Epidermidis
Представлені дані свідчать, що для сепсису, як однієї з форм (правда, самої важкої) синдрому системної запальної реакції, притаманні всі його ознаки, в тому числі і характерні для системи функціонального комп'ютерного моніторингу - переважання типового патофізіологічного профілю "метаболічних порушень". Це дозволяє вважати домінування процесів анаеробного метаболізму над процесами, які вимагають присутності кисню. Відзначається пригнічення насосної функції серця, що проявляється в зниженні питомої разової продуктивності міокарда на тлі можливої, за рахунок тахікардії, компенсації хвилинної продуктивності, встановлюються патологічні взаємини між продуктивністю серця і загальним периферичним опором.
Таким чином, дослідження в системі функціонального комп'ютерного моніторингу динаміки перебігу постшокового періоду у постраждалої з діагностованим розвитком сепсису не виявили яких-небудь специфічних тільки для цієї патології ознак.
Аналіз різних типів клінічного перебігу посттравматичного періоду, вироблений у цій главі виходячи з динаміки критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу в зіставленні з клінічними і лабораторними даними. дозволяє достовірно виділити три різних типи: неускладнений. "Перехідне" - "загрозливе розвитком синдрому системної запальної реакції" і ускладнений розвитком "синдрому системної запальної реакції і сепсису".
В останній, третьому, групі використання критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу не дозволило достовірно визначити характерні диференціальні ознаки сепсису і ССВР. протікають без бактеріємії.
У той же час клінічна доцільність такого поділу видається очевидною. По-перше, розвиток сепсису (тобто поява бактеріємії на тлі синдрому системної запальної реакції) - це якісно інший, більш важкий етап протягом посттравматичного періоду. Порушення захисних механізмів настільки виражені, що не тільки продукти життєдіяльності мікроорганізмів потрапляють у системний кровотік, а й самі мікроорганізми починають активно розмножуватися в судинному руслі. По-друге, виявлення конкретного збудника дає можливість звузити спектр застосовуваних антимікробних препаратів, що не є байдужим з різних точок зору.
Особливу практичну важливість, як ми вважаємо, має друга група - "загрозлива розвитком ССВР". Раннє виявлення цього типу перебігу травматичної хвороби повинне дозволити проводити більш ефективну превентивну та упереджувальну терапію синдрому системної запальної реакції, що, безсумнівно, буде сприятливо позначатися на прогнозі.
Висновок
У цілому отримані результати дозволяють розцінювати системну запальну реакцію і пов'язану з нею загрозу посттравматичного сепсису як одну з форм спільної відповіді організму на перенесену важку травму. Розвиток клінічних проявів системної запальної реакції в патологічній формі свідчить про досить глибокому потрясінні глибинних механізмів функціональної інтеграції з вираженою тенденцією до переваги анаеробного шляху енергозабезпечення. Нам видається, що використання розробленої в клініці військово-польової хірургії Військово-медичної академії системи функціонального комп'ютерного моніторингу дозволило переконливо продемонструвати широкі можливості застосування сучасної техніки в лікуванні цієї вкрай важкої категорії хворих.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік
3. Ерюхін І.А., Шляпников С.А. Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми. - СПб.: Ескулап, 1997.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.
Реферат
на тему:
«Синдром системної запальної реакції і сепсис»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
1. Функціональний комп'ютерний моніторнг при синдромі системної запальної реакції
2. Система функціонального комп'ютерного моніторингу в діагностиці сепсису
Висновок
Література
1. Функціональний комп'ютерний моніторинг при синдромі системної запальної реакції
Проведеними дослідженнями продемонстровано існування досить тісних клініко-патогенетичних паралелей в динаміці посттравматичного періоду між загальним станом пораненого, даними його лабораторних аналізів і динамічними оцінками в системі функціонального комп'ютерного моніторингу при неускладненому перебігу, а також при перехідних, "загрозливих" розвитком ССВР, станах. Разом з тим великий інтерес представляє дослідження постшокового періоду у поранених з уже розвинувся синдромом системної запальної реакції. За результатами досліджень, представлених у четвертому розділі, можна з достовірністю судити про існування певних відмінностей між цими категоріями поранених за критеріями СФКМ. так як механізми надходження, доставки та утилізації кисню, покладені в основу системи функціонального комп'ютерного моніторингу, порушуються в першу чергу при розвитку цього ускладнення вже в ранні терміни після травми. Про це переконливо свідчать дослідження метаболізму при сепсисі.
Дослідження динаміки середніх значень критеріїв СФКМ при ускладненому ССВР постшоковом періоді в різні терміни після травми чітко показали, що для цього синдрому характерно збільшення відношення С / В з мінімальною (по відношенню до всіх інших патофизиологическим профілів) дистанцією до патологічного профілю "метаболічного дисбалансу", яке свідчить про посилення процесів анаеробного метаболізму. Як показує наступне клінічне спостереження, стійка, рефракторная до проведеної терапії симптоматика синдрому системної запальної реакції з мінімальною відстанню до патологічного профілю "метаболічного дисбалансу", дозволяє віднести хворого до групи з розвинувся ССВР і вимагає проведення найінтенсивніших методів лікування до стабілізації стану - ліквідації симптомів ССВР і переходу в профіль гипердинамический стресової реакції.
Постраждала К., І.Б. № 784256 років, поступила в клініку військово-польової хірургії через одну годину, після того як була збита легковим автомобілем. На шляху прямування проведена інтубація трахеї (відсутність самостійного дихання), внутрішньовенно введено: поліглюкіну - 400 мл. преднізодона - 120 мг. реланиума - 30 мг. атропіну сульфату - 0.5 мл. натрію оксибутирату - 20 мл. При обстеженні в клініці був сформульований діагноз: "Важка поєднана травма голови, грудей, живота, правої верхньої кінцівки. Відкрита черепно-мозкова травма. Забій головного мозку тяжкого ступеня тяжкості. Перелом склепіння та основи черепа. Субарахноїдальний крововилив. Закрита травма грудей з множинними переломами ребер з обох сторін. Важкий забій серця, легенів і органів середостіння. Правобічний пневмоторакс. Закритий осколковий перелом правої плечової кістки зі змішанням уламків. Закрита травма живота з забиттям нирок. Травматичний шок III ступеня ".
Після проведення діагностичних заходів хвора була переведена у відділення реанімації та інтенсивної терапії, де була продовжена інтенсивна терапія.
У ході обстеження зазначено, що у потерпілої є важка травма черепа і важка травма грудей з пошкодженням легенів, ударом серця. Відповідно до цього були сплановані напрямки інтенсивної терапії - комплексні заходи щодо відновлення функцій головного мозку - противоотечная терапія, глибока нейровегетативная блокада, нейротропні препарати. Враховуючи стовбурової характер ушкоджень, що супроводжується порушенням функції дихання, що постраждала проводилася штучна вентиляція легенів у режимі помірної гіпервентиляції. Протягом усього періоду перебування у відділенні реанімації проводилося дослідження показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу.
На графіку суцільними лініями з'єднані точки, в яких проводилося дослідження показників для розрахунку критеріїв СФКМ. в дужках вказані позначення патофізіологічних кластерів, відстань до яких у момент дослідження було мінімальним.
З першої доби після травми у цій постраждалої були позитивними всі ознаки синдрому системної запальної реакції: частота серцевих скорочень - 132 уд / хв, парціальний тиск кисню в артеріальній крові (цей показник визначається у разі проведення хворому штучної вентиляції легень) -
Протягом першої доби хвора отримувала повний обсяг інфузійно-трансфузійної терапії - загальний обсяг інфузійної терапії склав 3800 мл, ерітроконцентрата - 500 мл, серцеві препарати - солюкамф, корглікон та ін Після невдалої спроби переведення хворої на спонтанну вентиляцію (низький дихальний обсяг, артеріальна гіперкапнія -
Незважаючи на знижену разову і хвилинну продуктивність серця, не характерну для кластера "метаболічного дисбалансу", зменшення артеріовенозного градієнта і підвищення парціального тиску кисню у венозній крові більш виражені, що і призвело до зменшення відстані до цього патофізіологічного профілю. Хотілося б підкреслити, що на цьому прикладі чітко видно неоднозначність вираженості кожного з профілів в конкретний момент часу. Так, в даному випадку є ознаки. характерні для профілю "легенево-серцевих порушень" і для профілю "метаболічних порушень". Тільки математичний аналіз дозволяє визначити, до якого із зазначених патернів ближче в даний момент патофізіологічний профіль хворого.
Проведена інтенсивна терапія привела до відповідних результатів. Перш за все, стабілізувалася гемодинаміка - знизилася тахікардія, артеріальний тиск не опускалося нижче
Аналіз дистанцій до кожного з типових патофізіологічних профілів показує, що незважаючи на відносне зменшення дистанцій до всіх кластерів, найбільш вираз, практично в три рази, знизилася дистанція до кластеру "гіповолемічний порушень", хоча мінімальна дистанція в цей період все ж залишається до кластеру "метаболічного дисбалансу ".
Поряд з настільки вираженим зменшенням дистанції до профілю "гіповолемічний порушень" зазначається також досить різке зниження відстані до профілю "легенево-серцевих порушень" (більше, ніж у два рази - з 16.72 до 7.84). Таким чином, проведені лікувальні заходи, що включають повний обсяг інтенсивної (у тому числі і гемотрансфузійних) терапії, трахеостомию. продовжену штучну вентиляцію легенів привели до стабілізації стану цієї хворої, що виразилося в тому числі й у відсутності, хоча й тимчасове, клінічних ознак синдрому системної запальної реакції. У результаті проведеної терапії вдалося дещо знизити вираженість анемії. На третю добу кількість еритроцитів збільшилася до 3.15-10 12 к / л. підвищився рівень гемоглобіну до 93 г / л. зріс гематокрит до 0.33 л / л, В той же час досить різко наростала інтоксикація, з'явилися клінічні ознаки розвивається запального процесу в легенях. Лікар-реаніматолог зазначає у щоденнику: "над всією поверхнею легенів, переважно в задненіжній відділах, визначається значна кількість сухих і вологих хрипів, в ході санації трахеобронхіального дерева надходить серозно-гнійна мокрота". Кількість паличкоядерних нейтрофілів зростає до 20%, а лімфоцитів знижується до 8%. Знову збільшується сегментарно-лімфоцитарний індекс - до 8.75. лейкоцитарний індекс інтоксикації досягає 9.8. Знову відзначається підйом рівня глюкози в крові.
При дослідженні показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу відзначається значне збільшення відстані патофізіологічного профілю цієї постраждалої до типових профілів - "гипердинамический стресової реакції" і "метаболічного дисбалансу". Стає мінімальним відстань до профілю "гіповолемічний порушень", зберігається тенденція до зменшення відстані і до профілю "легенево-серцевих порушень"
Мабуть, найбільш імовірним можна служити наступна клінічна інтерпретація зазначених порушень. Отримані в ході травми множинні переломи ребер, забої легенів призвели до розвитку пульмоніти в зонах ушкодження. У цей же період розвивався і гнійний трахеобронхіт, практично неминучий супутник трахеостомії. Ці два патологічних процесу, розвиваючись паралельно, з урахуванням "феномену взаємного обтяження" сприяли прогресуванню запальних явищ.
Максимальне наближення патофізіологічного профілю цієї постраждала в цей момент до типового профілю "метаболічних порушень", мабуть, є наслідком виснаження компенсаторних механізмів стресової реакції, про що свідчить і нестійкість гемодинамічних показників - артеріальний тиск у цей період перебувала між 90 і
Протягом наступних трьох діб стан постраждалої залишалося стабільним на тлі тривала інтенсивної терапії. Систолічний артеріальний тиск не опускалося нижче
У той же час, незважаючи на стійкі показники гемодинаміки і зберігається дихальну функцію легенів (навіть в умовах розвивається гнійно-запального процесу в трахеї і паренхімі легеневої тканини), запальний процес продовжував розвиватися. Знову стало відзначатися підвищення температури тіла до 38.8 ° С, збільшився лейкоцитарний індекс інтоксикації до 11.1, кількість лімфоцитів у відносному численні зменшилося до 5%. а в абсолютному - до 0.250-10 9 до / л, відповідно сегментарно-лімфоцитарний індекс збільшився до 17.2. З'явилися ознаки поліорганної недостатності - зростає активність трансаміназ, рівень прямого білірубіну в сироватці крові досяг 6.49 мкмоль / л, в три рази вище норми виріс рівень сечовини - 19.6 ммоль / л. Аналіз показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу показує знову зниження мінімальної дистанції до профілю "метаболічних порушень" і зростання дистанцій до інших патофізіологічних профілів.
Таким чином, проведена терапія сприяла компенсації анемії, стабілізації гемодинамічних параметрів, хоча і відзначалася постійно аритмія, яка трактувалася як наслідок удару серця в момент травми. У той же час аналізи крові, об'єктивні дані про велику кількість тонною мокротиння в ході санації трахеобронхіального дерева знаходять переконливе пояснення різкого збільшення відношення С / В.
Проведена інтенсивна терапія, за даними лабораторних аналізів і показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу, дозволила в деякій мірі зменшити вираженість наслідків травми грудей, органів заочеревинного простору, хоча, як вже зазначалося, в цей період з'явилися ознаки розвивається поліорганної недостатності. Незважаючи на компенсовану анемію, відстань до профілю "гіповолемічний порушенні" залишається у два рази менше, ніж до профілю "гипердинамический стресової реакції". Це. враховуючи заповнення крововтрати. ймовірно, знову ж таки викликано метаболічними порушеннями. які характерні для розвивається синдрому системної запальної реакції.
30.04.1991 р на восьму добу після травми, настало погіршення стану потерпілої, що виразилося в зниженні артеріального тиску, резистентного до введення кардіотоніків, підвищення парціального тиску вуглекислоти в венозної та артеріальної крові, непереборні змінами режимів штучної вентиляції. Це свідчило про розвиток серцево-легеневої декомпенсації. Проведені в цей період дослідження показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу повністю підтверджують цю клінічну картину.
Незважаючи на всі проведені заходи. 30.04.1991 р. настав летальний результат. У ході судово-медичного дослідження трупа цієї постраждалої було підтверджено наявність множинних переломів склепіння та основи черепа, множинних крововиливів під епікардом в області лівого шлуночка серця. Як зазначено у висновку судово-медичного експерта: "Смерть постраждалої К. настала від важкої поєднаної травми голови, грудей, живота ускладнилася набряком-дислокацією головного мозку, двосторонньою пневмонією".
Проводячи зіставлення клінічного перебігу у цій постраждалої з результатами аналізу динаміки показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу, необхідно відзначити наступні характерні ознаки,
Важка травма, що супроводжується крововтратою, гіпоксією змішаного генезу, призвела до зриву компенсаторно-пристосувальних реакцій і наростання анаеробних механізмів метаболізму, що проявилося в зниженні артеріовенозного градієнта кисню, підвищення парціального тиску кисню у венозній крові.
Можна припустити, що активація структур цитокінової мережі (TNF. IL-1. IL-6. IL-8) за рахунок безпосереднього ушкодження тканин призвела до розвитку синдрому системної запальної реакції. клінічні ознаки якого не були виражені тільки на другий і четвертий дні після травми. Проведені в період перебування у реанімаційному відділенні бактеріологічні дослідження крові на стерильність не показали зростання мікрофлори. На другу добу після травми вираженість синдрому системної запальної реакції знизилася, і на перший план виступила прогресуюча анемія, ймовірно, викликана не до кінця заповнення крововтрати і вже розвиваються ендотоксикозом. Після проведених гемотрансфузій, дозволили усунути дефіцит глобулярного обсягу (що становив 24.04 70%), на перший план, не вважаючи вкрай важкого пошкодження черепа і речовини головного мозку, знову виступили ознаки розвивається синдрому системної запальної реакції. Показники системи функціонального комп'ютерного моніторингу відреагували підвищенням відносини С / В. інтегрально характеризує ступінь взаємини аеробного та анаеробного шляхів метаболізму.
Украй важка ступінь пошкодження головного мозку, що супроводжувалася неефективним самостійним диханням, змушувала проводити штучну вентиляцію легенів через накладену трахеостому. Розвинувся посттравматичний пульмоніт на тлі гнійного трахеобронхіту, неефективною серцевої діяльності за рахунок головним чином прямої травми серця, в кінцевому результаті призвів до виражених порушень вентиляційно-перфузійних відносин легенів, що сприяло прогресуванню гіпоксії, набряку.
Аналізуючи цей клінічний приклад, можна зазначити, що в період наростання ознак синдрому системної запальної реакції динаміка показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу характеризувалася підвищенням відносини С / В. а ефективність проведених заходів підтверджувалася його зниженням.
Таким чином, система функціонального комп'ютерного моніторингу може виступати як досить чутливий "інструмент", що дозволяє об'єктивно оцінювати стан хворого, навіть перебуває у вкрай важкому стані.
2. Система функціонального комп'ютерного моніторингу в діагностиці сепсису
Аналіз динаміки критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу при синдромі системної запальної реакції і сепсисі, вироблений нами, показав, що для сепсису, як однієї з форм ССВР. властиві всі характерні ознаки цього синдрому. Перш за все - це значне збільшення відношення С / В, відповідне посилення ролі анаеробних метаболічних механізмів на тлі, як правило, зниження відносини D / A. що свідчить про пригнічення насосної функції серця і наростанні дисрегуляции між продуктивністю серця і симпатичним тонусом периферичної судинної системи, що визначає загальний периферичний опір. У ході аналізу достовірних відмінностей за критеріями системи функціонального комп'ютерного моніторингу між спостереженнями з ознаками синдрому системної запальної реакції (без бактеріємії) і сепсисом виявлено не було.
У 13 спостереженнях нам вдалося зробити оцінку показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу в момент доведеною бактеріємії. Незважаючи на відсутність достовірних відмінностей у критеріях системи ФКМ між синдромом системної запальної реакції (мається на увазі наявність ознак ССВР без бактеріємії) і сепсисом, можна, мабуть, вважати, що розвиток стійкої бактеріємії на тлі ССВР - це якісно інший етап у розвитку постшокового періоду. Така позиція знаходить своє підтвердження, по-перше, в тому, що при важкій механічній травмі бактеріємія починає діагностуватися тільки з кінця першого тижня після пошкодження, а клінічні ознаки синдрому системної запальної реакції в деяких випадках - вже з першої доби. По-друге, бактеріємія у цієї категорії хворих завжди вторинна, тобто спочатку розвивається синдром системної запальної реакції. який з тих чи інших причин продовжує прогресувати. і вже на його тлі приєднується бактеріємія, яка в свою чергу збільшує вираженість ознак ССВР. значно погіршуючи прогноз. Наочним прикладом такого розвитку подій може бути таке клінічне спостереження.
Постраждала М 31 року. і. б. № 14277. поступила в клініку військово-польової хірургії 17 жовтня 1990 через 1 годину після того. як була збита електропоїздом. На шляху прямування внутрішньовенно введено преднізолону - 210 мг, атропіну сульфату - 0.5 мл, седуксену - 40 мг, реополіглюкіну 150 мл.
При надходженні в клініку діагностовано вкрай важкий стан постраждалої за рахунок важкої травми черепа і головного мозку, вдавленого перелому лівої лобової кістки і розвитку субдуpaльной гематоми, здавлення головного мозку. Але екстреним показанням було проведено декомпресивних трепанація черепа, усунення влавленного перелому. Виставлено діагноз: "Відкрита черепно-мозкова травма, забій головного мозку важкого ступеня тяжкості. Втиснутий перелом лівої лобної кістки, перелом правої тім'яної кістки. Наростання здавлення головного мозку субдуральної гематомою і втиснув переломом лобної кістки. Субарахноїдальний крововилив. Множинні контузійним вогнища в лівій лобовій і тім'яній частках головного мозку. Аспірація крові та ліквору в трахеобронхпальное дерево ".
Важкий забій головного мозку з множинними контузійним вогнищами, аспірацією крові та ліквору в трахеобронхіальне дерево визначили подальший важкий перебіг постшокового періоду. У перші дві доби основна тяжкість стану постраждалої визначалася неефективністю самостійного дихання, що вимагало керованої штучної вентиляції легенів. Починаючи з третьої доби, з'являються ознаки синдрому системної запальної реакції - підвищення температури до 38.5 ° С. тахікардія понад 100 уд / хв, лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, тахіпное до 30 в 1 хв. Неефективність спонтанного дихання і неможливість повноцінного санації трахеобронхіального дерева призвели до необхідності виконання трахеостомії на п'яту добу. Протягом шостих і сьомих діб після травми у зв'язку з розвитком клінічної картини синдрому системної запальної реакції, для виключення сепсису вироблялися бактеріологічні дослідження крові. У цей же період, одночасно із забором проб крові на мікробіологічні аналізи, вироблялося дослідження показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу.
У ході лікування у відділенні інтенсивної терапії хвора отримувала повний обсяг інфузійної терапії, проводилася превентивна антибактеріальна терапія (пеніциліну натрієва сіль по 2 млн. од. Внутрішньовенно шість разів на добу і канаміцину сульфат по
При вивченні показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу була відзначена наступна траєкторія динаміки стану цієї постраждала в першу добу після травми і на шосту-сьому добу.
Через добу після надходження постраждала в клініку реєструється фаза гипердинамический стресової реакції, яка стала результатом своєчасно проведеній операції і проведеної збалансованою, цілком адекватною, інтенсивної терапії. Як вже зазначалося вище. у зв'язку з відновленням спонтанного дихання хвора спочатку була переведена на самостійне дихання, проводилася симптоматична терапія. У зв'язку з наростанням з третьої доби симптомів синдрому системної запальної реакції були збільшені дози антибіотиків - натрієва сіль пеніциліну до 72 млн. од. на добу внутрішньовенно. клафоран вводився інтралюмбально і інтракаротідно у дозі по
Видно, що мінімальна дистанція в цей період визначається до кластеру "гіповолемічний порушень", що і проявляється насамперед у різкому посиленні екстракції кисню тканинами, збільшення артеріовенозної градієнта, збільшенні споживання кисню до 200 мл / м 2. Таким шляхом досягається компенсація зниженого рівня транспортного агента - гемоглобіну. Необхідно підкреслити, що в цей період у постраждалої виражені ознаки синдрому системної запальної реакції за рахунок розвитку пневмонії. а мікробіологічні дослідження крові на стерильність росту мікрофлори не виявили. На рис. 5.18 представлений патофізіологічний профіль цієї потерпілої на наступний день після заповнення крововтрати. Показники, необхідні для його розрахунку, були отримані в ході повторних мікробіологічних досліджень. Як випливає з представленого графіка, дистанція до профілю "метаболічних порушень" стає мінімальною, а відношення С / У досягає 5.8. У цей же період були отримані позитивні результати мікробіологічних досліджень крові - в посівах виявлений St. Epidermidis
Представлені дані свідчать, що для сепсису, як однієї з форм (правда, самої важкої) синдрому системної запальної реакції, притаманні всі його ознаки, в тому числі і характерні для системи функціонального комп'ютерного моніторингу - переважання типового патофізіологічного профілю "метаболічних порушень". Це дозволяє вважати домінування процесів анаеробного метаболізму над процесами, які вимагають присутності кисню. Відзначається пригнічення насосної функції серця, що проявляється в зниженні питомої разової продуктивності міокарда на тлі можливої, за рахунок тахікардії, компенсації хвилинної продуктивності, встановлюються патологічні взаємини між продуктивністю серця і загальним периферичним опором.
Таким чином, дослідження в системі функціонального комп'ютерного моніторингу динаміки перебігу постшокового періоду у постраждалої з діагностованим розвитком сепсису не виявили яких-небудь специфічних тільки для цієї патології ознак.
Аналіз різних типів клінічного перебігу посттравматичного періоду, вироблений у цій главі виходячи з динаміки критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу в зіставленні з клінічними і лабораторними даними. дозволяє достовірно виділити три різних типи: неускладнений. "Перехідне" - "загрозливе розвитком синдрому системної запальної реакції" і ускладнений розвитком "синдрому системної запальної реакції і сепсису".
В останній, третьому, групі використання критеріїв системи функціонального комп'ютерного моніторингу не дозволило достовірно визначити характерні диференціальні ознаки сепсису і ССВР. протікають без бактеріємії.
У той же час клінічна доцільність такого поділу видається очевидною. По-перше, розвиток сепсису (тобто поява бактеріємії на тлі синдрому системної запальної реакції) - це якісно інший, більш важкий етап протягом посттравматичного періоду. Порушення захисних механізмів настільки виражені, що не тільки продукти життєдіяльності мікроорганізмів потрапляють у системний кровотік, а й самі мікроорганізми починають активно розмножуватися в судинному руслі. По-друге, виявлення конкретного збудника дає можливість звузити спектр застосовуваних антимікробних препаратів, що не є байдужим з різних точок зору.
Особливу практичну важливість, як ми вважаємо, має друга група - "загрозлива розвитком ССВР". Раннє виявлення цього типу перебігу травматичної хвороби повинне дозволити проводити більш ефективну превентивну та упереджувальну терапію синдрому системної запальної реакції, що, безсумнівно, буде сприятливо позначатися на прогнозі.
Висновок
У цілому отримані результати дозволяють розцінювати системну запальну реакцію і пов'язану з нею загрозу посттравматичного сепсису як одну з форм спільної відповіді організму на перенесену важку травму. Розвиток клінічних проявів системної запальної реакції в патологічній формі свідчить про досить глибокому потрясінні глибинних механізмів функціональної інтеграції з вираженою тенденцією до переваги анаеробного шляху енергозабезпечення. Нам видається, що використання розробленої в клініці військово-польової хірургії Військово-медичної академії системи функціонального комп'ютерного моніторингу дозволило переконливо продемонструвати широкі можливості застосування сучасної техніки в лікуванні цієї вкрай важкої категорії хворих.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік
3. Ерюхін І.А., Шляпников С.А. Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми. - СПб.: Ескулап, 1997.