Раптова смерть займає основне місце в структурі смерті від серцево-судинних захворювань. У абсолютної більшості раптово померлих причиною смерті стала ішемічна хвороба серця (ІХС), обумовлена, як правило, розвитком атеросклерозу коронарних артерій. Тому багато що питання, що відносяться до проблеми раптової смерті, особливо питання її первинної профілактики, повинні розглядатися у зв'язку з профілактикою атеросклерозу взагалі. Але незважаючи на спільність основного процесу в коронарних артеріях, механізм розвитку інфаркту міокарда, стенокардії і раптової смерті як проявів ІХС має свої особливості. Нерідко раптова смерть стає першим і останнім проявом цього захворювання. Отже, неправомірно говорити про єдину сутності таких різних проявів нехай і одного захворювання, тим більше що раптова смерть, хоч і рідко, реєструється і при ураженнях серця іншого генезу.
Термін «раптова смерть» використовується в літературі понад 250 років, але до теперішнього часу немає його єдиного визначення. Під раптовою смертю мається на увазі або миттєва смерть, або смерть, що настала в перебігу декількох хвилин, 1 години або 6 годин і навіть 24 години з моменту постійних симптомів захворювання, що закінчилося летально. (Громов Л.І., Савіна Е.А., Віхерт А . М., Куллер Л). Проте використання чинника часу як основного критерію не забезпечує досить великий однорідності даної групи умершіх.Прі такому підході до групи раптово померлих включають хворих, смерть яких наступає хоч і в ранніх термінах захворювання, але на тлі кардіогенного шоку, набряку легенів, розриву серця. Відомі визначення включають також і характеристику захворювання в момент настання смерті. У 1964 році групою експертів ВООЗ вперше було рекомендовано уніфіковане визначення раптової смерті, згідно з яким ненасильницька смерть здорової чи хворого, що знаходився в задовільному стані, що наступає несподівано протягом 6 годин, належить до раптової. Через кілька років було запропоновано вважати раптовою смертю природну смерть, що настала несподівано в межах 24 годин від початку гострих симптомів.
_ПАТОМОРФОЛОГІЧЕСКІЕ ЗМІНИ ПРИ РАПТОВОЇ СМЕРТІ
У більшості випадків раптової смерті виявляється значи
тельнеского характеру. В якості критерію стенотичного поразки приймається зменшення просвіту судини на 50 відсотків і більше. При аналізі історій хвороби по кардіологічному відділення 1-ої ДКБ за 1995-96 року атеросклеротичнеураження основних коронарних артерій було виявлено (при патологоанатомічному розтині) у___процентов померлих.
Найчастіше стенози локалізуються в передній низхідній гілці лівої коронарної артерії, дещо рідше в правої коронарної артерії і в гілки лівої коронарної артерії. Атеросклеротическое стенозирование основного стовбура лівої артерії і гирла коронарної артерії рідко є єдиним місцем значної обструкції при раптовій смерті. Робертс і буя Л.М. встановили, що атеросклеротичний процес захоплює лише екстрамуральние судини. В артеріях, що відходять перпендикулярно до ендокарда, вони не виявили змін, які можна було б віднести до атеросклеротіческім.В ряді інших досліджень відзначено, що патологічні зміни в інтраміокардіальна артеріях як основне ураження судин при раптовій смерті зустрічаються рідко і фактично ніколи не існують ізольовано від атеросклеротичного поразки епікардіальние коронарних артерій. Відсутність гострих змін в основних гілках коронарних артерій у більшості випадків раптової смерті вказує на наявність інших причин, що обумовлюють появу електорофізіологіческіх порушень, які в кінцевому підсумку призводять до фібриляції шлуночків. При такій постановці питання слід вважати правомірним припущення, що фатальні порушення ритму серця в таких випадках, можливо, є результатом порівняно невеликих вогнищ ішемії внаслідок емболізації дрібних судин або утворення в них дрібних тромбов.Істочніком дрібних емболів може служити із'язвівшаяся бляшка в аорті чи великих стовбурах коронарних артерій.Внезапное виникнення фібриляції шлуночків важко пояснити тільки довго існуючим поразкою коронарних артерій.
Відсутність свіжого тромбозу коронарних артерій вимагає пошуку інших причин, що пояснюють безпосередню причину раптової смерті. У зв'язку з цим може бути висловлено кілька _гіпотез.
Одна з них припускає, що можливою причиною є гостра ішемія міокарда, яка виникає у зв'язку з підвищенням потреби міокарда в кисні при фізичному, психоемоційної або іншого характеру (прийом алкоголю) навантаженні, що супроводжується різким викидом катехоламінів, і яка не може бути вирізана адекватним збільшенням коронарного кровотоку через значне звуження просвіту артерії.
Друга гіпотеза пов'язує раптово наступаючу смерть зі зниженням коронарного кровотоку через значне зниження рівня артеріального тиску, що може відбуватися під час спокою чи сну. Невідповідність між потребою в кисні виникають спазмом коронарної артерії. Непрямі дані вказують на те, що для різних груп хворих фатальну роль можуть грати всі перелічені фактори.
У проведених дослідженнях були отримані наступні дані:
в 75 відсотках раптової смерті передував больовий синдром різної тривалості.
Тільки в 11,7 відсотках випадків до моменту втрати свідомості хворі не висловлювали оточуючим їх особам ніяких скарг.
Важко диференційовані скарги (різке погіршення самопочуття, серцебиття) незадовго до смерті були відзначені в невеликого числа раптово померлих (за нашими даними 5,8 відсотків).
Алкоголь в крові був виявлений в 6 відсотках випадків. Летальний результат на тлі тієї чи іншою мірою активності виникав дещо частіше, ніж у стані спокою чи сну.
РАПТОВА Аритмическая СМЕРТЬ
Проблема раптової серцевої смерті, що привертала увагу кардіологів в перебігу багатьох десятиліть, знов гостро постала в останні роки, коли проведені під керівництвом ВООЗ широкі епідемічні дослідження продемонстрували значну частоту раптової смерті серед дорослого населення. Відповідно до морфологічним даними, при раптовій смерті в серце часто відсутні не сумісні з життям зміни, у багатьох випадках раптової зупинки кровообігу при своєчасному застосуванні реанімаційних заходів можливе повернення до життя. Проводяться широкі дослідження, спрямовані на розробку заходів з профілактики раптової смерті кардіологічних хворих.
Морфологічні дослідження в раптово померлих показали, що найбільш частим етіологічним чинником раптової смерті є ІХС, причому тяжкість атеросклеротичного ураження коронарних артерій і змін міокарда служить одним з важливих факторів ризику раптової смерті. У більшості випадків в раптово померлих виявляються осередки гострих ішемічних змін міокарда. Рідше раптова аритмическая смерть відзначається у хворих ревматичними та вродженими вадами серця, Постма-кардіческім кардіосклерозом, обструктивною і дилятационной кардіоміопатії, алкогольної дистрофією міокарда, а також у хворих з синдромами перезбудження шлуночків і подовженого інтервалу QT, пролапсом мітрального клапана та ін
Відомі окремі випадки раптової аритмической смерті осіб без органічної патології серця.
Аналіз даних моніторування ЕКГ у момент настання раптової зупинки кровообігу показує, що приблизно в 90 відсотках випадків механізмів останньої є фібриляція шлуночків, якої частіше передує епізоди пароксизмальної шлуночкової тахікардії, що переходить в тріпотіння шлуночків. Іноді шлуночкова тахікардія, попередня фібриляції, має на ЕКГ двобічної-веретеноподібну форму (типу «пірует»). У значній частині випадків безпосередньо перед розвитком фібриляції шлуночків реєструються шлуночкові екстрасистоли, особливо залпи поліморфних комплексів, що починаються з раннього позачергового сокращенія.Реже фібриляції шлуночків розвивається внаслідок гострого порушення внутрішньошлуночкової провідності. На ЕКГ при цьому спостерігається прогресуюче розширення комплексів QRS, а потім з'являються тріпотіння і фібриляція шлуночків. Це явище може виникати внаслідок застосування антиаритмічних засобів. уповільнюють внутрішньошлуночкову провідність.
Одним з можливих механізмів раптової аритмической смерті є асистолія шлуночків. За даними різних авторів, первинна асистолія шлуночків відзначається в 5-20 відсотках випадків раптової зупинки кровообращенія.Асістолія шлуночків може бути наслідком атріовентрикулярної блокади чи слабкості синусового вузла. Розвитку асистолії серця може сприяти ектопічна аритмія, гнітюча функцію мінусового вузла або атріовентрикулярну провідність. Так, асистолія іноді виникає після одиничної екстрасистоли або групи екстрасистол, на тлі пароксизму суправентрикулярної або шлуночкової тахікардії, мерехтіння або тріпотіння передсердь.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ РАПТОВОЇ СМЕРТІ
Показники смерті від серцево-судинних заболеваеній (ССЗ) в різних країнах світу за останні 15 - 20 років мають різноспрямовані тенденції як у бік очевидного зниження або стабілізації, так і подальшого зростання.
Статистика смертності від ВКЗ в цілому і фактори її визначальні недостатньо вивчені. У США 1970-85 року щорічно кожні 60-75 секунд 1 чоловік помирав раптово від зупинки серця.
За даними наших кардіологів в популяції чоловіків стандартизовані коефіцієнти смертності (1:1000) склав 1,04, жінок - 0,28. У дослідженнях Н. А. Мазура за 1986 рік показано, що у хворих на ІХС 70 відсотків смерть настає раптово. За даними (регістр інфаркту міокарда) у 2 / 3 випадках ВКС у хворих гострої коронарної недостатністю настає поза лікарень, що узгоджується з результатами інших авторів.
ФАКТОРИ РИЗИКУ
Для виявлення осіб з високим ризиком ВКС і проведення в них прфілактіческіх заходів доцільно всі фактори, пов'язані з розвитком раптової зупинки серця, класифікувати на ряд груп.
Перша група включає чинники, що сприяють виникненню захворювань, що призводять до ВКС. У зв'язку з тим, що основною причиною ВКС є ІХС, фактори ризику (ФР) цього захворювання такі як артеріальна гіпертензія (АГ), куріння, гіперхолестеринемія, надлишкова маса тіла (ІМТ), низька фізична активність (НФА) можуть расматриваться ФР раптової смерті. Проте зв'язок ця не пряма, а опосередкована через основне захворювання серця За матеріалами проведеного 15-річного проспективного спостереження щорічні показники ВКС на 1000 людино / років спостереження склали при АГ-4,5, без АГ-2,8 (відносний ризик 1,6) , куріння-2,9, без такого-1,1 (2,7), гіперхолестеринемія - 3,0, без такої-1, 4 (2,2), ІМТ-2, 7, без ІМТ-2,8 ( 1,0), НФА-4,3, без НФА-ні ВКС. З цих даних випливає, що фактори ризику мають неоднакове значення для розвитку ВКС. Значення цих ФР і контроль за ними важливий для первинної профілактики ІХС як, так і ВКС.
Відомо, що на у всіх хворих на ІХС виникає ВКС Друга група .. До ФР клінічного характеру серед хворих на ІХС можна віднести: гострий інфаркт міокарда в перші 2 години, нестабільна стенокардія (прогресуюча, вперше виникла стенокардія), постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз, ІХС з різними порушеннями ритму і провідності (екстрасісітолія високих градацій, пароксизмальна шлуночкова тахікардія, атріовентрикулярна блокади 2 -3 ступеня та ін).
Але і при клінічних формах ІХС з високим ризиком ВКС остання розвивається далеко не у всіх хворих. За даними, кожен другий з числа хворих, які перенесли ІМ, помирає раптово у віддалений період. Тому самі по собі клінічні форми не є достатньою підставою для ідентифікації осіб з високим ризиком ВКС Крім клінічного аналізу важливе значення має оцінка функціонального стану серця за даними комплексу інструментальних методів: телерентгенокардіографія, ехокардіографія. полікардіографія та ін Так, обсяг серця, певний рентгенометричного і перевищує 1000 см в кубі (Н. А. Мазур, 1986 рік), збільшує ризик ВКС. За даними, з комплексу інших показників функціонування серця найбільш істотне значення як ФР ВКС у хворих АГ і ІХС мають: фаза асинхронного скорочення більше 6 мс, період напруги більше 10 мс, механічний коефіцієнт менше 2,5, зміни БКГ 2-4 ступеня, зменшення швидкості поширення швидкості пульсової хвилі (СРПВ) в артеріях м'язового типу, зменшення співвідношення СРПВ в артеріях м'язового і еластичного типу 1,0. Серед функціональних показників роботи серця як фактора ризику особливе місце займають електрокардіологіческіе характеристики.
Крім ФР для профілактики ВКС необхідно знати і фактори, що безпосередньо викликають або провокують раптову смерть ССЗ.К них відносяться: психоемоційний стрес, неадекватна фізичне навантаження, вживання алкоголю, багатий приймання їжі, холодової подразник. ВКС може наступити уві сні або під час статевого акту. Ймовірно несприятливі метеологіческіе умови можуть сприяти виникненню ВКС.
І ще один важливий аспект виділення осіб з високим ризиком-це виявлення групи провісників ВКС. До них відносяться шлуночкова екстрасистолія високих градацій у хворих ГІМ, пароксизмальна шлуночкова тахікардія. атріовентрикулярна блокади і збільшення О-Т.
_ПАТОЛОГІЧЕСКАЯ АНАТОМІЯ ПРИ ВКС
У 98 відсотках випадків ВКС у хворих з ІХС виявляється стенотическое поразка основних стовбурів коронарних артерій. Стенози частіше локалізуються в передній низхідній гілці лівої коронарної артерії, дещо рідше - у правій і гілки лівої. Мають місце також крововиливи в атеросклеротичні бляшки, надриви і розриви їх фіброзного кільця, невеликі пристінкові тромби. Тромбоз коронарних артерій виявляється в 10-50 відсотках випадків ВКС. Серед померлих від ВКС, за даними Мазура Н.А., Жукова В.М. (1976), Віхерта А.М. (1980) ГІМ виявляється в 13 -40 відсотках, великі постінфарктного рубця - у 34-49 відсотках випадків. Часто виявляються структурні зміни в поодиноких м'язових клітинах або невеликих клітинних групах. У більшості випадків збільшена маса серця.
Рідкісної причиною ВКС можуть бути аномалії розвитку коронарних артерій, расслаивающая аневризма аорти з поширенням на коронарні судини, артеріїти, емболія коронарних судин та ін причини. При прижиттєвому подовженні інтервалу О-Т на розтині в ряді випадків знаходять ураження внутрішньосерцевих нервів, вузлів.
Електрофізіологічні механізми ВКС. Електричної нестабільності міокарда.
Найбільш частим механізмом розвитку ВКС є фібриляція шлуночків, яка може виникнути як на фону гострої ішемії міокарда, так і можливо без неї. Інші механізми (асистолія, електромеханічна дисоціація), як правило, розвиваються у хворих на фоні інших важких ускладнень (шок, серцева недостатність, порушення передсердно-шлуночкової провідності і розрив міокарда).
Виникнення фібриляції шлуночків (ФШ) пояснюється або виникненням умов для ектопічного освіти імпульсу, або для механізму ріентрі. Ектопічні вогнища можуть виникати в результаті посилення автоматизму або появи різних типів залишкових осциляції. Механізм ріентрі виникає, якщо передчасний імпульс призводить до порушення фронту поширення хвилі збудження.
Як у интактном серце, так і в умовах організму, одиничні електричні імпульси викликають одиничний відповідь. проте надпорогових стимули, що наносяться в короткий уразливий період серцевого циклу, індукують множинні відповідні скорочення і ФЖ. При ГІМ або гострої ішемії поріг повторного відповіді знижується, залишаючись значно вище, ніж поріг одиничного відповіді. У зв'язку з цим можна постулювати електричну нестабільність міокарда (ЕНМ), коли стимул порогової інтенсивності індукує в серці повторювану електричну активність (Б. Лаун, 1983). Іншими словами електрична нестабільність міокарда - це зниження порогу виникнення ФЖ.
ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ
Лікування гострої недостатності кровообігу - одна з найбільш важких і драматичних проблем в кардіології. Незважаючи на дуже пильну увагу до неї і активне вивчення як у нашій країні (Виноградов В.М., кошторисна А.С., Ганіліна І.Є.), так і за кордоном (Віггерса К., Біндер М., корд Є. , Вейл М.), і незважаючи на більш глибоке розуміння механізмів гострої недостатності кровообігу, а також використання найсучасніших методів контролю за гемодинамікою, результати лікування гострої недостатності кровообігу значно менше покращилися, ніж, наприклад, результати лікування порушення ритму, особливо у хворих ГІМ. Певний виняток у цій групі становлять лише хворі з гострою лівошлуночковою недостатністю застійного типу - серцева астма і набряк легенів, при лікуванні яких отримані значні результати завдяки введенню в широку клінічну практику потужних диуретических і судинорозширювальних препаратів.
До теперішнього часу немає загальноприйнятої класифікації гострої недостатності кровообігу. Більш того, не зовсім визначеним залишається сам термін «гостра». Зазвичай вживають його для того, щоб позначити відносно швидке, нерідко раптовий розвиток недостатності кровообігу, яка досягає такого ступеня вираженості, що призводить до втрати функції будь-якого органу або до розвитку таких же патологічних змін у ньому, які представляють безпосередню загрозу його існування або навіть життя хворого.
Як правило класифікація гострої недостатності кровообігу входить як основна частина недостатності кровообігу взагалі, проте принципи, на яких побудовані такі класифікації, дуже різні: це і анатомічний (право-і лівошлуночкової) і функціональний (недостатність припливу, недостатність викиду, по А. Л. М'ясникову ), і деякі ін У лікарській практиці найбільш широко поширене підрозділ форм гострої недостатності кровообігу за клінічними ознаками - за синдромних принципом. Як правило розрізняють дві форми (види) гострої (загальної) недостатності кровообігу: шок і набряк легенів.
Кардіогенний шок
Кардіогенний шок - це клінічний синдром, для якого характерні порушення центральної гемодинаміки і мікроциркуляції, патологія водно-електролітного і кислотно-лужного складу, зміни нервово-рефлекторних і нейрогуморальних механізмів регуляції та клітинного метаболізму, що виникають внаслідок гострої недостатності пропульсивної функції серця.
ПАТОГЕНЕЗ: в основі розвитку кардіогенного шоку при ГІМ лежить зниження хвилинного об'єму і тканинної перфузії внаслідок порушення насосної функції лівого шлуночка при виключенні 40% його м'язової маси. У результаті порушення коронарного кровообігу виникає акінезія в області ІМ та гіпокінезія периинфарктной зони, збільшується обсяг порожнини лівого шлуночка, підвищується напруга його стінки і зростає потреба міокарда в кисні. Поєднання гемодинамічно неефективною систоли, погіршення еластичності пошкодженої області міокарда і скорочення фази ізоволюмічного скорочення на користь фази ізометричного скорочення ще більшою мірою збільшує енергетичний дефіцит організму і зменшує ударний викид серця. Це поглиблює системну гипоперфузию і зменшує систолічний компонент вінцевого кровотоку. Підвищення внутрікардіального тиску (внаслідок збільшення напруги стінки лівого шлуночка) веде ще до більшої потреби міокарда в кисні через компрессий коронарних артерій. Що виникає при цьому переходить зростання інотропізма, тахікардія, наростаюча домінанта ізотонічної фази систоли, збільшення навантаження на серце у зв'язку з рефлекторним підвищенням периферичного опору судин, а також стрессорной реакцією гормональні зрушення збільшують потребу міокарда в кисні.
При гострому періоді захворювання патогенез серцевої недостатності включає три компоненти, вираженість яких може бути різною: один компонент пов'язаний з попереднім змін серця і найбільш статичний, інший, залежний від маси виключеною з скорочення м'яза, виникає на самому початку захворювання на етапі глибокої ішемії і досягає максимальної вираженості в першу добу хвороби, третій, найбільш лабільний, залежить від характеру і вираженості первинних адаптаційних і стресових реакцій організму у відповідь на ураження серця. Це, у свою чергу, тісно пов'язано зі швидкістю розвитку вогнища пошкодження і загальної гіпоксії, вираженістю больового синдрому та індивідуальної реактивністю хворого.
Зниження ударного і хвилинного обсягу викликає у хворих на ІМ поширену вазоконстрикцію, що супроводжується підвищенням загального периферичного опору. При цьому виникають порушення периферичного кровообігу на рівні артеріол, прекапілярів, капілярів і венул, тобто порушення мікроциркуляторного русла. Останні умовно поділяють на дві групи: вазомоторні і внутрішньосудинні (реологічні). Системний спазм артеріол і прекапілярних сфінктерів призводить до переходу крові з артеріол в венули по анастомозу, минаючи капіляри. Це веде до порушення перфузії тканин, явищам гіпоксії та ацидозу, що в свою чергу, призводить до розслаблення прекапілярних сфінктерів, посткапілярні ж сфінктери, менш чутливі до ацидозу залишаються спазмовані. У результаті в капілярах скупчується кров, частина якої виключається з кровообігу, гідростатичний тиск у них зростає, що стимулює транссудації рідини в навколишні тканини, ОЦК при цьому зменшується. Паралельно з описаними змінами наступають порушення реологічних властивостей крові. Вони обумовлені перш за все різким посиленням внутрішньосудинної агрегації еритроцитів, пов'язаної з уповільненням швидкості кровотоку, збільшенням концентрації високомолекулярних білків, підвищенням адгезивної здатності самих еритроцитів, зниженням РН крові. Поряд з агрегацією еритроцитів відбувається і агрегація тромбоцитів, індукована гіперкатехолеміей. У результаті описаних змін розвивається капілярний стаз-депонування і секвестрація крові в капілярах, що викликає:
1) зменшення венозного повернення до серця, що призводить до подальшого зниження хвилинного об'єму і погіршення тканинної перфузії,
2) поглиблення кисневого голодування тканин внаслідок вимикання з циркуляції еритроцитів,
3) механічний мікроциркуляторних блок. Виникає порочне коло: порушення метаболізму в тканинах стимулює появу вазоактивних речовин, що посилюють судинні розлади та агрегацію еритроцитів, що, у свою чергу, поглиблює зміни тканинного обміну.
Виділяють чотири стадії порушень мікроциркуляції при кардіогенному шоці.
1.Системно вазоконстрикція, уповільнення капілярного кровотоку, зменшення кількості функціонуючих капілярів.
2.Ділатація резистивних відділів мікроциркуляторного русла в поєднанні з констрикцией її ємних ланок, підвищення проникності капілярів, Сладж-синдром.
3.Депонірованіе і секвестрація крові в мікроциркуляторному руслі, зменшення венозного повернення
4.ДВС крові з утворенням мікротромбів і механічним блокуванням систем мікроциркуляції.
У результаті настає стадія декомпенсації, коли системне кровообіг і мікроциркуляція втрачають координацію, розвиваються незворотні зміни загального і органного кровообігу (в міокарді, в легенях, в печінці, в нирках, в ЦНС та ін)
Для кардіогенного шоку характерна артеріальна гіпотонія, що виникає внаслідок зниження хвилинного об'єму серця, незважаючи на підвищення периферичного артеріального опору. Зниження АТ до 80 мм.рт.ст. є діагностичним критерієм шоку. При ареактивном шоці знижується і центральний венозний тиск. Таким чином, у розвитку кардіогенного шоку у хворих ГІМ найбільш істотну роль грають (з урахуванням попередніх змін серця) маса ураженого міокарда та ступінь вираженості адаптаційних і стресових реакцій.Прі цьому велике значення має швидкий темп і прогресуючий характер зазначених змін. Зниження артеріального тиску і серцевого викиду посилює порушення коронарного кровотоку та розлади мікроциркуляції, ведучі за собою кисневе голодування і незворотні зміни метаболізму в нирках, печінці, легенях, ЦНС.
Треба мати на увазі ту обставину, що кардіогенний шок може розвинутися і при відносно невеликому за розмірами ІМ, якщо:
ІМ повторний і поєднується з великим рубцевим полем або аневризмою лівого шлуночка,
Виникають аритмії, порушують гемодинаміку (повна атріовентрикулярна блокада).
Крім того, кардіогенний шок нерідко розвивається, якщо має місце ураження сосочкових м'язів, внутрішній і зовнішній розрив серця.
У всіх цих випадках загальним патогенетичним чинником, що сприяє виникненню шоку, є різке зниження серцевого викиду.
ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ КАРДИОГЕННОГО ШОКУ
В даний час вітчизняні та зарубіжні автори до основних критеріїв кардіогенного шоку відносять наступні:
1. Критичне зниження артеріального тиску. Систолічний артеріальний тиск опускається до 80 мм.рт.ст. і нижче (за попередньої артеріальної гіпертензії - до 90 мм.рт.ст.), пульсовий тиск - до 20 мм.рт.ст. і нижче. Слід, однак, враховувати труднощі визначення пульсового тиску через складність аускультативной оцінки діастолічного Важливо підкреслити виразність і тривалість гіпотонії.
Деякі фахівці припускають можливість виникнення шоку у хворих на гіпертонічну хворобу при зниженні АТ до нормального рівня.
2. Олігурія (у важких випадках анурія) - діурез знижується до 200 мм / год і ніже.Наряду з фільтраційної порушується і азотовидільної функції нирок (аж до азотемической коми).
3.Периферический симптоми шоку зниження температури і блідість шкірного покриву, пітливість, синюшність, спавшаяся вена, порушення функції центральної нервової системи (заторможенность. сплутаність свідомості, втрата свідомості, психози)
4. Метаболічний ацидоз, пов'язаний гіпоксією, пов'язаної з недостатністю кровообігу.
Критеріями тяжкості шоку вважають: 1) його тривалість, 2) реакція на пресорні препарати, розлад кислотно-основно-буту, 4) олігурія, 5) показники артеріального тиску.
КЛАСИФІКАЦІЯ ТИПІВ КАРДИОГЕННОГО ШОКУ
Кардіогенний шок може бути коронарогенние (шок при інфаркті міокарда) і некоронарогенних (при расслаивающейся аневризмі аорти, тампонаді серця різної етіології, тромбоемболії легеневої артерії, закритій травмі серця, міокардитах і т.д.).
Єдиної класифікації кардіогенного шоку при інфаркті міокарда немає. У 1966 році І. Є. Ганелін, В.М. Бріккер, Е.І.Воль-перт запропонували наступну класифікацію кардіогенного шоку:
1.Рефлекторний
2.Арітмічкскій
3.Істінний кардіогенний шок
4.Шок на тлі розриву міокарда
Є. І. Чазов у 1970 році виділив рефлекторний, аритмічний і істинний кардіогенний шок. За запропонованою В. Н. Виноградовим, В. Г. Поповим та А. С. Сметневим класифікації кардіогенний шок поділяють на три ступені:
1. відносно легку (1 ступінь)
2. середньої важкості (2 ступінь)
3. вкрай важку (3 ступінь)
ЛІКУВАННЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКУ У ХВОРИХ ІМ
_При Лікуванні рефлекторного шоку., В основі якого лежить рефлекторно-больовий компонент, найбільше значення має ефективне знеболювання. Методом вибору лікування є нейролептоаналгезія. Введення анальгетиків (тим більше, що багато з них самі викликають гіпотонію) поєднується з введенням вазопресорів (мезатон, норадреналіну, допаміну). Якщо рефлекторний шок протікає з брадикардією, то внутрішньовенно вводять атропін у дозі 0,5 - 1 мл 0,1 процентного розчину. Для ліквідації відносної гіповолемії слід надати високе становище нижніх кінцівках, іноді доводиться вдаватися до введення плазмозамінників (ізотонічного розчину хлориду натрію або глюкози, поліглюкіну, реополіглюкіну). Прогноз як правило, сприятливий.
_При Лікуванні аритмічного шоку. Головним завданням є нормалізація ритму (провідності), що може бути досягнуто за допомогою медикаментозних антиаритмічних засобів, що вводяться в комбінації з мезатоном. Однак часто методом вибору є електроімпульсна терапія (при тахісістолія), брадісістоліі, зумовлені повної поперечної блокадою, є показанням до екстреної кардиостимуляции (якщо такої можливості немає, то вводять ізопротеренол в дозі 2,4 мг на 300 - 600 мл розчинника внутрішньовенно крапельно). Антиаритмическая терапія доповнюється введенням вазопресорів та плазмозамінників.
_Леченіе Істинного кардіогенного шоку є _ісключітельно важке завдання. Основними напрямами лікування _ (з урахуванням сучасних уявлень про патогенез) є:
1) відновлення скоротливої функції міокарда
2) підтримка адекватної системної перфузії і кровопостачання
життєво важливих органів,
3) підвищення артеріального тиску
4) боротьба з порушеннями мікроциркуляції (зокрема, у зв'язку _с ДВС-синдромом) і гіповолемією
5) корекція кислотно-основного стану.
Час - вирішальний фактор у лікуванні хворих кардіогенним _шоком.
Хворого слід укласти горизонтально, підвівши _ногі під кутом 15 градусів для
збільшення венозного повернення _ (можливо бинтування ніг еластичним бинтом)
додатково (після знеболення) внутрішньовенно
ввести 2 мл 0,25 процентного розчину дроперидола
почати введення (внутрішньовенно крапельно) 200 мл реополіглюкіну зі швидкістю 20 мл / хв
(Розчини 5 процентної глюкози і 0,9 відсоткового натрію хлориду малоефективні, так як
швидко залишають судинне русло)
підшкірно через серединну вену передпліччя або підключичну вену вводиться тонкий катетер
для вимірювання ЦВД і введення лікарських засобів.
почати введення 150-200 мл 5 відсоткового натрію бікарбонату (внутрішньовенно)
одночасно через маску або м'який катетер, введений через ніс, подають чистий кисень
зі швидкістю 6-10 мл / хв _ (хворим в несвідомому стані і при гіпоксемії
рекомендується інтубація трахеї)
в сечовий міхур вводиться катетер Фолея
реєструється ЕКГ
При поліпшенні стану (при підвищенні систолічного тиску до 80-90 мм.рт.ст., діурезу більше 10 кап / хв) продовжують дробове введення реополіглюкіну по 100-150 мл (до 400-600 мл) під контролем стану легень: при появі покашлювання , частого дихання і вологих хрипів введення рідини припиняється, слід ввести 1 мл 2 процентного промедолу і 2 мл 0,25 процентного розчину дроперидола, дати зволожений кисень.
Підтримання АТ на рівні, що забезпечує достатню перфузионное тиск в коронарних судинах, є вирішальним чинником у лікуванні хворих кардіогенний шок. Відомо, що при підвищенні середнього АТ до 80 мм.рт.ст. його лінійна залежність від тиску зникає (подальше підвищення перфузійного тиску викликає відносно невелике збільшення коронарного кровотоку). Тому прагнуть підтримувати середню аортальне тиск у межах 70-80 мм.рт.ст. (більш високі цифри необхідні для осіб, які страждають гіпертензією). Вважають, сто при систолічному АТ 90-100 мм.рт.ст. досягається максимальний серцевий викид при мінімальній вазоконстрікціі.В даний час вазоактивні препаратом вибору вважають допамін або дофамін. Допамін - попередник норадреналіну - має позитивної іно-і хронотропного дією, селективно збільшує перфузію ниркових і мезентеріальних артерій, зменшує перфузію шкіри і м'язів. Ефект істотно залежить від дози препарату. При дозі 1-6 мг / кг / хв досягається збільшення кровотоку в ниркових і мезентеріальних судинах, а також поліпшення скорочувальної функції міокарда. Проте ця доза недостатня для лікування хворих кардіогенний шок. Оптимальною для лікування кардіогенного шоку вважають дозу 6-12 мг / кг / хв, яка істотно збільшує скоротливість міокарда, підвищує серцевий викид і у меншій мірі АТ.
Необхідними компонентами в лікуванні кардіогенного шоку є глюкокортикоїди (у зв'язку з їх загальним протишокових дією і стабілізуючим впливом на клітинні і лізосомні мембрани). Внутрішньовенно вводять преднізолон (у дозі 180мг і більше) або гідрокортизон (у дозі 300-400 мг).
Останнім часом підкреслюється важливість і необхідність проведення протитромботичні терапії при ГІМ, ускладненому кардіогенним шоком.Ета терапія сприяє припиненню процесу внутрішньосудинного згортання в мікроциркуляторному руслі, забезпечує більш стійкий ефект інших протишокових заходів, вона повинна починатися в самі ранні строки розвитку інфаркту міокарда (вже на догоспітальному етапі ) і комбінуватися з внутрішньовенному краплинному введенні реополіглюкіну в дозі 400-800 мл на добу, залежно від вираженості гіповолемії (при контролі ЦВД і стану малого кола кровообігу)
Корекція кислотно-основного стану досягається шляхом введення (внутрішньовенно крапельно) 4-х процентного розчину натрію бікарбонату, трісаміна, трисбуфера.
Реанімаційних заходів при ОТСНОВКЕ СЕРЦЯ У ХВОРИХ ІНФАРКТ МІОКАРДА
Діагноз зупинки серця належить до числа вкрай невідкладних. Ознаками прекрашения серцевої діяльності є:
1) відсутність свідомості протягом 30 і більше секунд
2) відсутність тонів серця (тривало вислуховувати хворого не слід, тому що за тони серця помилково може бути прийнята пульсація у вухах дослідника) і пульсу на великих артеріях.
Відновлення серцевої діяльності показано, у разі, якщо її припинення настав раптово. При поступове ж вмиранні (кардіогенному шоці, прогресуючому набряку легенів, неухильному наростанні серцевої недостатності) реанімація не проводиться, навіть якщо на ЕКГ при цьому реєструється мерехтіння (фібриляція) шлуночків. Таке мерехтіння шлуночків називається «вторинним». «Первинна» фібриляція відрізняється від «вторинної» тим, що з'являється на тлі відносного благополуччя.
ФАКТОРИ РИЗИКУ РАПТОВОЇ СМЕРТІ
Вперше виникла стенокардія Принцметала, найгостріша стадія інфаркту міокарда (у 70 відсотках випадків ФЖ падають на перші 6 годин захворювання з піком у перші 30 хвилин), Порушення ритму: ригідний-синусовий (інтервали Р-Р менше 0,05 с), часті (більше 6 на хвилину), групові, політопні, алометричних шлуночкові екстрасистоли, подовження інтервалу О-Т з ранніми екстрасистолами типу Р / Т і епізодами поліморфної шлуночкової тахікардії, шлуночкова тахікардія, особливо що виходить з лівого шлуночка, альтернирующая і двунаправленная, синдром ВПВ з пароксизмами тріпотіння і фіблілляціей передсердь великої частоти з оберрантнимі комплексами ОРС, синусова брадикардія, АВ-блокади, ураження міжшлуночкової перегородки (особливо в поєднанні з ураженням передньої стінки лівого шлуночка), введення серцевих глікозидів в найгострішій фазі ІМ, тромболітиків (реперфузійних синдром), алкогольне сп'яніння, епізоди короткочасної втрати свідомості.
Припинення кровообігу викликають швидку смерть внаслідок аноксії головного мозку, якщо циркуляція крові і дихання не відновлені протягом 3-5 хвилин. Більш тривала перерва в кровопостачання мозку веде до необоротних змін у ньому, що визначає наперед несприятливий прогноз навіть у разі відновлення серцевої діяльності в більш пізній період.
Клінічні ознаки РАПТОВОЇ ЗУПИНКИ СЕРЦЯ
1.Потеря свідомості.
2.Відсутність пульсу на великих артеріях (сонних і стегнових).
3.Отсутствіе тонів серця.
4.Остановка дихання або поява дихання агонального типу.
5.Расшіреніе зіниць, відсутність реакції на світло.
6.Ізмененіе кольору шкіри (сірий з синюшним відтінком).
ЛІКУВАННЯ ХВОРОГО ПРИ раптової кардіальної смерті
Врятувати хворого може тільки негайна діагностика й екстрена медична допомога. При будь-якому випадку раптової втрати свідомості рекомендується наступна схема проведення невідкладних заходів:
хворого кладуть на спину без подушки на жорсткій основі
перевіряють наявність на сонній і стегнової артерії
при виявленні зупинки серця негайно приступають до зовнішнього масажу серця і штучного дихання.
Реанімаційні заходи починають з однократного удару кулаком по середній частині грудини. Потім відразу ж приступають до непрямого масажу серця з частотою компресії не менше 80 у хв і штучної вентиляції легень («рот у рот») співвідношенні 5:1. Якщо на екг реєструється крупноволновая фібриляція (амплітуда комплексів вище 10мм) або тріпотіння шлуночків, проводиться ЕІТ потужністю 6-7 кВт, приклад мелковолновой фібриля-ляції вводиться в підключичну вену (внутрішньосерцевої шлях введення небезпечний і небажаний) 1 мл 0,1 процентного розчину адреналіну гідрохлориду (через 2-5 хв можливі повторні введення до сумарної дози 5-6 мл), 1 мл 0,1 процентного розчину атропіну сульфату, 30-60 мг преднізолону з подальшим проведенням ЕІТ. Якщо механізм смерті не визначений, слід зробити можливо швидку спробу електричної дефібриляції з подальшою реєстрацією ЕКГ. За відсутності ефекту від ЕІТ або при неможливості її проведення (немає дефібрилятора!) Внутрішньовенно вводять 300-600 мг орнід, 300-600 мг лідокаїну, 5-10 мг обзидана або 250-500 мг новокаїнаміду, 20 мл панангина, 1,0 мг адреналіну . Препарати вводяться послідовно, між введенням препарату повторно проводиться ЕІТ, триває непрямий масаж серця, штучна вентиляція легенів.
Критеріями ефективності реанімаційних заходів є: звуження зіниць з появою їх реакції на світло.
Раптова смерть займає основне місце в структурі смерті від серцево-судинних захворювань. Проблема раптової серцевої смерті, що привертала увагу кардіологів в перебігу багатьох десятиліть, знов гостро постала в останні роки. коли проведені під керівництвом ВООЗ широкі епідемічні дослідження продемонстрували значне збільшення частоти раптової смерті серед дорослого населення. Відповідно до морфологічним даними, при раптовій смерті в серце часто відсутні несумісні з життям зміни, з чого можна зробити висновок, що при своєчасному застосуванні адекватних, висококваліфікованих реанімаційних заходів можливе повернення до життя.
Наше дослідження було спрямоване на вивчення проблеми ВКС у хворих 1 ДКБ кардіологічного відділення. Завдання дослідження полягали в наступному:
1.виявленіе факторів ризику ВКС
2.Виявлення залежності ВКС від віку та статі 3.Изучение безпосередніх причин смерті 4.Аналіз параклінічних даних при ВКС (біохімія крові, ЕКГ, ЕхоКГ)
5.ізученіе обсягів медикаментозної терапії та реанімаційних заходів.
Було проаналізовано 51 клінічна історія хвороби за
1995-1996 року. Багатьма дослідниками відзначається велика прогностіческакя цінність вікового критерію в осіб, найбільш загрозливих щодо ВКС. У нашому випадку були вивчені історії хвороби 31 чоловіки і 20 жінок, при цьому середній вік чоловіків склав 64.5 років, середній вік жінок - 69,8 років, а середній вік всіх досліджуваних - 68,2 років. Причому у віці до 60 років кардіальна смертність переважає у чоловіків; у віці від 70-80лет відбувається вирівнювання смертності між чоловіками та жінками в співвідношенні 1:1, і після 80 років відбувається збільшення смертності серед жінок.
Важливе значення в розумінні виникнення летального результату мають етіологічні фактори ризику. Серед виявлених факторів ризику по ВКС на перше місце виходить інфаркт міокарда (62 відсотка всіх випадків) та його ускладнення, такі як кардіогенний шок - 15,6 відсотка, набряк легенів - 39,2 відсотка, порушення серцевого ритму - 35,3 відсотка, також може бути поєднання кардіогенного шоку з набряком легень або порушення ритму з набряком легенів. На другому місці стоять порушення ритму (миготлива аритмія) - 7,8 відсотків, третє місце займають кардіоміопатії - 5,9 відсотка, на четвертому місці - стенокардія та пороки серця - 3,9 відсотка, на п'ятому місці - тромбоемболія ствола легеневої артерії - 1 , 9 процента.Кроме цього виділяють й інші фактори ризику такі як міокардити, порушення провідності неясної етіології (повна атріовентрикулярна блокада, синдром подовженого О-Т), постміокардітіческій кардіосклероз, пролапс мітрального клапана.
Безпосередньою причиною смерті у 60 відсотків хворих з'явився інфаркт міокарда, від набряку легенів померло 12 відсотків хворих, на третьому місці - тромбоемболія ствола легеневої артерії і судин системи легеневої артерії 10 відсотків випадків, порушення ритму становлять 6 відсотків випадків, від кровотечі померло 4 відсотки хворих і від алкогольного отруєння - 4 відсотки хворих, центральний рак легені склав 2 відсотки випадків, раптова смерть - 2 відсотки. При цьому відсоток розбіжності заключного клінічного та патологоанатомічного діагнозів склав 7.8 відсотків (4 випадки з 51). Розглянемо ці випадки.
1. При заключному діагнозі тромбофлебіт вен правої гомілки, стегна у поєднанні з ревматизмом, активна фаза, поворотний ревмокардит, складний мітральний порок серця, патологоанатом ставить діагноз основний: конгістівная кардіоміопатія, флебот-ромбоз глибоких вен гомілки.
2. При заключному клінічному діагнозі постінфарктний кардіосклероз, застійна серцева недостатність Н2б, патологоанатом дає висновок: центральний рак легені з метастазами в лімфатичні вузли середостіння із здавленням легеневої артерії.
3. Заключний клінічний діагноз: ИБС.Инфаркт міокарда, гострий період. Патологоанатомічний діагноз: Ревматизм, активна фаза. Фібропластичний ендокардит аортального клапана, комбінований порок серця з переважанням стенозу.
4. Клінічний діагноз: ішемічна хвороба серця. Повторний інфаркт міокарда гострий період у поєднанні з хронічним алкоголізмом. Патологоанатомічний - Алкогольна кардіоміопатія. Причина смерті - серцева декомпенсація.
АНАЛІЗ ПАРАКЛИНИЧЕСКИХ І КЛІНІЧНИХ ДАНИХ
1. При дослідженні біохімії крові хворих було виявлено, що фактор ризику по холестерину виявляється у 41,6 відсотка, а відсутність цього чинника спостерігається у 58,4 відсотках випадків. Проте більшість дослідників схиляються до висновку про те, що головним критерієм ризику смерті є не сам факт підвищення рівня холестерину в крові, а підвищення ліпопротеїдів низької щільності (в-ліпопротеїди). При аналізі 51 клінічної історії збільшення ліпопротеїдів низької щільності спостерігалося у 85 відсотках випадків, і лише в 15 відсотках їх рівень залишався незмінним.
2. Незважаючи на те, що в клініці щороку з'являються все нові і більш перспективні методи дослідження діяльності серця, ЕКГ та ЕхоКГ є до цих пір найбільш інформативними і точними методами. За даними ЕКГ:
локалізація ІМ на переднебоковой стінці становить 25 відсотків
на передній стінці - 18,75 відсотків
на передньо-перегородочной з переходом на верхівку і бічну стінку 25 відсотків
локалізація на задній стінці - 6,25 відсотків
заднебоковая локалізація ІМ - 6,25 відсотків
заднедіафрагмальная 18,75 відсотків
блокада правої ніжки пучка Гіса спостерігалася у 8 відсотках
блокада лівої ніжки пучка Гіса - 25 відсотків
миготлива аритмія - 28 відсотків
синусова тахікардія - 24 відсотки
синусова брадикардія - 6 відсотків
гіпертрофія лівого шлуночка з систолічною перевантаженням - 32 відсотки
гіпертрофія правого передсердя - 14 відсотків
метаболічні порушення - 44 відсотки
екстрасистолія - 28 відсотків
ізолінія - 4 відсотки
рубцеві зміни - 18 відсотків
ЕхоКГ знімалася тільки у 5 відсотків пацієнтів.
Важливе значення в діагностиці інфаркту міокарда за критеріями ВООЗ надається больового синдрому. Нами проаналізована частота про явища больового синдрому, що становить 28 відсотків від усіх скарг, пропонованих хворими. Найбільш вираженими є: стискаючі - 28,5 відсотків, що тиснуть - 25 відсотків, ниючі - 2,8 відсотка, інтенсивні - 28,5 відсотків, колючі-5,6 відсотка, болі в епігастральній області - 2,8 відсотка, тяжкість за грудиною - 2,8.
1 -
Раптова смерть займає основне місце в структурі серцево-судинних захворювань. Проблема раптової смерті, що привертала увагу кардіологів протягом багатьох десятиліть, знов гостро постала в останні роки, коли проведені під керівництвом ВООЗ дослідження продемонстрували значне збільшення частоти НД серед дорослого населення. Відповідно до морфологічним даними, при ВС серце часто відсутні несумісні з життям зміни, з чого можна зробити висновок, що при своєчасному застосуванні адекватних, висококваліфікованих реанімаційних заходів можливе повернення до життя.
Сам термін «раптова смерть» широко використовується в літературі понад 250 років, але до теперішнього часу немає його єдиного визначення. Під раптовою смертю мається на увазі або миттєва смерть, або смерть, що настала протягом декількох хвилин, 1 години або 6 годин з моменту постійних симптомів захворювання, що закінчилися летально. Проте використання чинника часу, як основного критерію, не забезпечило досить великий даної групи померлих. Експертами ВООЗ було уніфіковано визначення раптової смерті, згідно з яким ненасильницька смерть здорової чи хворого, що знаходився в задовільному стані, що наступає несподівано протягом 6 годин, належить до раптової.
Наше дослідження було спрямоване на вивчення проблеми ВКС у хворих 1 ДКБ кардіологічного відділення, смерть яких настала на фоні кардіогенного шоку, набряку легенів, порушення ритму серця та інших ССЗ.
Завдання дослідження полягали в наступному:
1. виявлення факторів ризику ВКС
2. визначити залежність ВКС від віку та статі
3. з'ясувати найбільш важливі причини, що призводять до ВКС 4. проаналізувати параклінічні (біохімія крові, ЕКГ, ЕхоКГ) і клінічні дані
5. Вивчення обсягів медикаментозної терапії
Були проаналізовані 51 клінічна історії хвороби за 1995-1996 роки. Багатьма ісследоваталямі відзначається велика прогностична цінність вікового критерію в осіб, найбільш загрозливих щодо ВКС. У нашому випадку були вивчено історії хвороби 31 чоловіки і 20 жінок, при цьому середній вік чоловіків становив 64,5 років, середній вік жінок - 69,8 років, а середній вік всіх досліджуваних - 68,2 років. Причому у віці до 60 років кардіальна смертність переважає у чоловіків; у віці від 70 до 80 років відбувається вирівнювання смертності між чоловіками та жінками в співвідношенні 1:1, і після 80 років відбувається збільшення смертності серед жінок.
Важливе значення в розумінні виникнення летального результату мають етіологічні фактори ризику. Серед виявлених факторів ризику по ВКС на перше місце виходить ІМ (62 відсотка всіх випадків) та його ускладнення, такі як кардіогенний шок -15,6%, набряк легенів - 39,2%, порушення серцевого ритму 35,3%, також може бути поєднання кардіогенного шоку з набряком легень або порушення ритму з набряком легенів. На другому місці стоять порушення ритму (миготлива аритмія) - 7,8%, третє місце займають кардіоміопатії -5,9%, на четвертому місці - стенокардія та пороки серця (декомпенсовані) - по 3,9%, на п'ятому місці - тромбоемболія ствола легеневої артерії - 1,9%. Крім цього виділяють й інші фактори ризику такі як міокардити, порушення провідності неясної етіології (повна атріовентрикулярна блокада, синдром подовженого QT), постміокардітіческій кардіосклероз, пролапс мітрального клапана.
Безпосередньою причиною смерті у 60% хворих з'явився інфаркт міокарда, від набряку легенів померло 12% хворих, на третьому місці - тромбоемболія ствола легеневої артерії і судин системи легеневої артерії (10%), порушення ритму становлять 6% випадків, кровотеча - 4%, алкогольне отруєння-4%, центральний рак легені - 2%. При цьому відсоток розбіжності заключного і патологоанатомічного діагнозів склав 7,8% (4 випадки з 51).
Розглянемо ці випадки.
1. При заключному діагнозі тромбофлебіт вен правої гомілки, стегна у поєднанні з ревматизмом, активна фаза, поворотний ревмокардит, складний мітральний порок серця, патологоанатом ставить основним діагнозом конгістівную кардиомиопатию, флебот-ромбоз глибоких вен гомілки.
2. При заключному діагнозі постінфарктний кардіосклероз, застійна серцева недостатність Н2б, патологоанатом дає висновок: центральний рак легені з метастазуванням в лімфатичні вузли середостіння із здавленням легеневої артерії.
3. Заключний діагноз: ИБС.Инфаркт міокарда гострий період.
Патологоанатомічний діагноз: Ревматизм, актівнаяфаза. Фібропластичний ендокардит аортального клапана, комбінований порок серця з переважанням стенозу.
4. Клінічний діагноз: ішемічна хвороба серця. Повторний інфаркт міокарда гострий період у поєднанні з хронічним алкоголізмом. Патологоанатомічний - алкогольна кардіоміопатія. Причина смерті - серцева декомпенсація.
АНАЛІЗ КЛІНІЧНИХ І ПАРАКЛИНИЧЕСКИХ ДАНИХ
1. При дослідженні крові хворих було виявлено, що фактор ризику по холестерину виявляється у 41,6%, а відсутністю цього чинника спостерігається у 58,4%. Проте більшість дослідників схиляються до висновку про те, що головним критерієм ризику смерті є не сам факт підвищення холестерину в крові, а підвищення ЛПНЩ (b ліпопротеїдів). При аналізі 51 клінічної історії збільшення ЛПНЩ спостерігалося в 85% і лише в 15% їх рівень залишався незмінним.
Незважаючи на те, що в клініці щороку з'являються все нові і більш перспективні методи дослідження діяльності серця. ЕКГ та ЕхоКГ є до цих пір найбільш інформативними та точними методами дослідження.
2. За даними ЕКГ:
локалізація ІМ на переднебоковой стінці - 25%
на передній стінці - 18,75%
на передньо-перегородочной з переходом на верхівку і бічну стінку-25%
локалізація на задній стінці - 6,25%
заднебоковая локалізація ІМ - 6,25%
задньо-діафрагмальна - 18,75%
блокада правої ніжки пучка Гіса - у 8%
блокада лівої ніжки пучка Гіса - 25%
миготлива аритмія - 28%
сінусрвая тахікардія - 24%
синусова брадикардія - 6%
гіпертрофія лівого шлуночка з систолічною перевантаженням -32%
гіпертрофія правого передсердя - 14%
метаболічні порушення - 44%
ексрасістолія - 28%
ізолінія - 4%
рубцеві зміни - 18%
ЕхоКГ знімалася тільки у 5% пацієнтів, тому точних і достовірних результатів дослідження немає.
Важливе значення в діагностиці ІМ за критеріями ВООЗ надається больового синдрому. Нами проаналізована частота прояву больового синдрому, що становить 28% від усіх скарг, пропонованих хворими. Найбільш вираженими є: стискаючі - 28,5%, що тиснуть - 25%, ниючі - 2,8%, інтенсивні - 28,5%, біль в епігастральній області - 2,8%, тяжкість за грудиною - 2,8%.
Препарати, що застосовувалися у пацієнтів були розділені на три групи. Перша група - це препарати, що застосовувалися при больовому синдромі. Друга група - препарати, що обмежують зону ІМ, третя група - препарати, що застосовуються при інших симптомах ІМ.
ДОПОМОГА При больовому синдромі
1.наркотіческіе анальгетики - 33,3%
2.ненаркотіческіе анальгетики - 67,3%
3.нейролептікі - 31,3%
4.антігістамінние - 5,9%
5.седатівние - 31,3%
6.гангліоблокатори - 0%
ОБМЕЖЕННЯ ЗОНИ ІМ
1.антікоагулянти непрямої дії - 13,7%
2.антікоагулянти прямої дії - 50,9%
3.нітрати пролонгованої дії - 68,2%
4.нітрати короткої дії - 13,7%
5.антіангінальние - 17,65%
6.інсуліно-глюкозо-калієва суміш - 54,9%
7.антагоністи кальцію - 54,9%
8.кортікостероіди - 47%
9.b-блокатори - 5,8%
_ 2ПРЕПАРАТИ, що застосовуються при Іншим симптомом
1.сердечние глікозиди - 86,2%
2.мочегонние - 80,4%
3.антіарітміческіе - 45%
4.натрія бікарбонат-25,5%
5.доапмін - 27,5%
6.нікотіновая кислота - 17,6%
ВИСНОВОК
Про відсоток летальності в стаціонарі від серцево-судинних захворювань, важко судити, і перед нами таке завдання і не стояла. Але за даними літератури летальність в різних стаціонарах схильна до значних коливань (від 8 до 49%), що встановлено й до, і після організації відділень або палат інтенсивної терапії та реанімаціі.Прічінамі такий варіабельності є різноманітність і тяжкості стану, і клінічних форм, і віково -статевої контингент хворих, різні терміни госпіталізації, неоднакова потужність і матеріально-технічне оснащення лікарень, а отже, і різний рівень діагностики і т.д.
Отже, нами встановлена пряма залежність ВКС від віку пацієнтів. Серед померлих у стаціонарі від ССЗ більше 80% складають хворі старше 60 років. Кожен третій хворий гине перебуваючи в стаціонарі більше доби з моменту надходження. По вище викладеним даними видно, що основними причинами смертей в стаціонарі були: кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, набряк легенів і тромбоемболія із серцевою недостатністю. Раптова смерть, як критерій класифікації, відносно рідко є дебютом хвороби (за нашими даними НД склала 2% від загальної смертності).
Що стосується факторів ризику сьогодні з певною часткою ймовірності можна прогнозувати ВКС.Прічем, правильний прогноз можливий при обліку мінімум трьох чинників-ступеня коронарної недостатності, зниженні скорочувальної здатності міокарда, і порушення рітма.Кроме того ми виділили в окремий фактор ризику підвищення холестерину і ЛПНЩ. Вихтер А.М., Матова Є.Є. та ін вважають, що в осіб з високим рівнем холестерину в крові множинні стенози коронарних артерій зустрічаються частіше, а ізольовані рідше, ніж при невисокому вмісті холестерину в крові. Ступінь звуження просвіту коронарних артерій також більш виражена при гіперхолестеринемії. У тих випадках, коли рівень загального холестерину в плазмі залишається нормальним, то важливе прогностичне значення набуває підвищення b-ли-попротеідов.
Щоб зменшити летальність при захворюваннях серця вишукуються нові підходи в застосуванні лікарських речовин.
Основним симптомом при ССЗ є біль (за даними нашого дослідження біль полягає на другому місці). Тому своєчасне зняття больового синдрому може істотно знизити багато осложненія.Напрімер, інтенсивний біль, як правило, передує виникненню шоку при ІМ, супроводжується порушенням ритму серця, розвитком гострої серцевої недостатності. Клінічні ознаки зазначених ускладнень, особливо кардіогенного шоку, в міру наростання болю стають більш вираженими.
Проведений нами аналіз медикаментозного купірування больового синдрому навів нас на думку, що необхідно більш ретельно підходити до цього питання: комбінувати наркотичні анальгетики з препаратами таких груп, які будуть потенціювати їх дію (нейролептики), а також необхідне застосування седативних і антигістамінних засобів для зниження побічних ефектів при застосуванні атропіна.Напрімер: фентаніл + дроперидол (пригнічують шокову реакцію і значно знижують реакцію симпатико-адреналової системи) Крім цього було зазначено застосування у великих дозах
еуфіліну в гостру фазу, тоді як відомо, що еуфілін, володіючи спазмолітіческімеффектом, веде до збільшення потреби міокарда в кисні, що в свою чергу, веде до ще більшого
поглиблення патологічних процесів у серці.
Серцева астма і набряк легень
Набряк легень - клінічний синдром, в основі якого лежить підвищена гідратація тканини легені, яка обумовлює зниження їх функціональної здатності. Етіологія набряку легенів різноманітна: він спостерігається при інфекціях та інтоксикаціях, при ураженні центральної нервової системи і при анафілактичному шоці, при утопленні і в умовах високогір'я, як побічний ефект деяких медикаментозних засобів та медичних маніпуляцій. Однак найчастіше розвиток набряку легень можна спостерігати внаслідок різних уражень ССС як прояв гострої недостатності кровообігу. Особливо він характерний для хворих атеросклеротичним кардіосклерозом, деякими вадами серця, артеріальної гіпертонії різного походження, гострим ІМ.
Патогенез набряку легенів складний. Він не до кінця зрозумілий і в даний час, хоча найбільш фундаментальні концепції його розвитку були відомі ще в минулому столітті.
Посилене проникнення рідкої частини крові з капілярів в тканину легенів з розвитком їх гіпергідратації може спостерігатися при наступних станах:
збільшення гідростатичного тиску в системі малого кола зокрема в капілярах легенів;
збільшення проникності капілярної стінки;
істотне зниження онкотичного тиску плазми крові (у нормальних умовах його величина допускає фільтрацію рідкої частини крові в інтерстиціальний простір легеневої тканини у фізіологічних межах з подальшою реабсорбцией у венозному ділянці капілярів; деякий надлишок інтерстиціальної рідини може дренувати і лімфатичною системою легенів.)
В умовах серцево-судинної патології, коли набряк легенів - прояв гострої недостатності кровообігу, провідним патогенетичним механізмом є підвищення гідростатичного тиску в судинах малого кола кровообігу. Воно може бути обумовлено збільшенням притоку крові до серця чи труднощами її відтоку з малого кола, а також збільшенням опору кровотоку в судинах легенів.
Гіперволемія малого кола розвивається і при перерозподілі значних об'єму крові всередині судинної системи, наприклад, внаслідок рефлекторних впливів. Ряд авторів надають великого і навіть провідне значення нервово-рефлекторним впливам в патогенезі набряку легень (Попов В.Г., Тополянський В.Д.). Звичайно мається на увазі перезбудження симпатико-адреналової системи. Поряд з перерозподілом об'єму циркулюючої крові, що призводить до легеневої гіперволемії, роль катехоламінів бачать в їх здатності збільшувати периферичний судинний опір. Мабуть, нервово-рефлекторним впливам дійсно належить певне місце в якості пускового механізму набряку легенів. Добре відомо, що іноді навіть помірне емоційне збудження призводить до набряку легенів, наприклад, у хворого зі звуженням лівого передсердно-шлуночкового отвору. Менш переконливі в цьому плані вказівки на те, що розвитку набряку легенів нерідко передують важкі сновидіння (що первинне), що під час нападу серцевої астми або набряку легенів є клінічні ознаки перезбудження симпатико-адреналової системи (первинність його теж не доведено).
Найважливішою причиною підвищення гідростатичного тиску в капілярах легенів є недостатність лівого шлуночка. Вона зумовлює збільшення діастолічного об'єму лівого шлуночка, підвищення в ньому діастолічного давленія.Как наслідок збільшується тиск в лівому передсерді і судинах малого кола, в тому числі в капілярах. Коли воно досягає 28-30 мм.рт. ст. і порівнюється з величиною онкотичного тиску крові, починається активне проникнення плазми в тканину легенів, значно перевищує за обсягом її подальшу резорбцію в судинне русло, і розвивається набряк легенів.
Таким уявляється основний механізм розвитку набряку легенів при артеріальній гіпертонії, атеросклеротическом кардіосклерозі, деяких вадах серця, міокардиті, кардиомиопатиях.Доказательством провідної ролі лівошлуночкової недостатності у вищезазначених випадках виникнення набряку легенів є дані дослідження гемодинаміки: у всіх хворих знаходять виражене підвищення тиску в легеневих капілярах легенів.
Найбільш характерний приклад, що підтверджує це припущення, - набряк легенів при інфаркті міокарда.Наконец, підвищення тиску в судинах малого кола може бути обумовлено різким збільшенням легеневого судинного опору при механічних перешкодах кровотоку (легенева тромбоемболія), зменшенням ємності легеневого судинного русла в результаті патологічних змін в тканини легенів або підвищення судинного тонусу рефлекторного, функціонального порядку (гіпертонія малого кола, зокрема як наслідок гіпоксії).
Таким чином, провідне місце в патогенезі набряку легень при серцево-судинних захворюваннях належить підвищення гідростатичного тиску в капілярах легенів. Воно зростає в силу збільшення припливу до серця або утруднення відтоку з малого круга. Безпосередньою причиною останнього частіше за все є недостатність скоротливої функції лівого шлуночка; у більш рідкісних випадках відтік крові з малого кола може бути утруднений внаслідок інших причин (стеноз лівого передсердно-шлуночкового отвору та ін.) У процес розвитку серцевої астми або набряку легень можуть включатися й інші механізми, зокрема, активація симпатико-адреналової системи, альвеолярна гіпоксія, гіпоскемія.визивающіе у свою чергу підвищення легеневого судинного опору, порозности судинної тканини, і т.д. Як фактор, що провокує розвиток набряку легень у серцевих хворих, можуть виступати різні причини, однак в основі цього процесу лежить поразка самого серця або судин малого кола, яка обумовлює підвищення капілярного легеневого тиску.
КЛІНІЧНА КАРТИНА СЕРЦЕВОЮ АСТМИ
При интерстициальном набряку (серцевої астми) спостерігається інфільтрація серозної рідини всієї тканини легені, в тому числі перибронхіальних і периваскулярних просторів. Це різко погіршує умови обміну киснем і вуглекислотою між повітрям і кров'ю, сприяє підвищенню судинного та бронхіального опору.
Напад серцевої астми розвивається вночі. Хворий прокидається від відчуття різкої нестачі повітря - задухи. Як правило, він відразу ж приймає вимушене положення - сідає у ліжку. Характерно бажання підійти до відчиненого вікна, щоб «подихати свіжим воздухом.Во час нападу серцевої астми подих зазвичай частішає до 30 в хв. і більше. Не завжди можна спостерігати закономірні зміни тривалості вдиху і видиху, але видих нерідко стає подовженим. Обличчя хворого бліде іноді з сірувато-синюшним відтінком. Особа, а іноді і верхня частина тулуба і шия вкриті потом і навіть великими краплями поту. Особливо характерний ціаноз слизових оболонок, в окремих випадках буває виражений ціаноз нігтьових лож. Хворий відчуває страх смерті. Це знаходить певний вираз у міміці і поведінці хворого: на обличчі написано напругу і переляк, людина, як би зосереджено прислухається до того, що відбувається в організмі. Хворому дуже важко говорити тому Під час нападу над легенями вислуховуються сухі хрипи (у нижніх відділах легень можуть вислуховуватися і вологі). Межі серця нерідко розширені вліво, тони приглушені, вислуховується ритм галопу. АТ у деяких хворих підвищено.
ЛІКУВАННЯ ПРИСТУПА СЕРЦЕВОЮ АСТМИ
Мета лікування полягає в зниженні збудливості дихального центру та розвантаження малого кола кровообігу. Можна виділити кілька варіантів серцевої астми, ускладнює протягом початкового періоду інфаркту міокарда.
1. Напад задухи виникає одномоментно з розвитком ангінозного синдрому. гіперфункція правого шлуночка поєднується зі зниженням скоротливої функції лівого (значною мірою через поширену гіпокінезії інтактних відділів міокарда). Напад може бути куповані нітрогліцерином (почати з сублінгвального прийому по 0,5 мг кожні 5 хв з подальшим переходом на внутрішньовенне введення під контролем АТ; систолічний АТ повинно підтримуватися на рівні 90-100 мм рт ст). При відсутності ознак пригнічення дихального центру (порушення ритму дихання) і явищ колапсу може бути використано внутрішньовенне введення 0,5-1,0 мл 1% розчину атропіну.
2. Напад задухи, поєднується з підвищенням артеріального тиску. при цьому варіанті рекомендується введення гіпотензивних препаратів, зокрема гангліоблокаторів (0,3-0,5 мл 5% розчину пентаміну внутрішньом'язово або внутрішньовенно).
3. Напад задухи, обумовлений появою тахіарітміі.Для купірування нападу задухи необхідні антиаритмічні засоби.
4. Напад задухи, виникає через 3-16 годин після початку ІМ, викликаний ураженням великої ділянки міокарда лівого шлуночка. Купірування такого нападу вимагає використання комплексної терапії: сечогінні препарати (60-80 мг лазиксу внутрішньовенно), нітрогліцерин; морфін, при тахіаритмії - строфантин (0,25-0,5 мл 0,05% розчину на глюкозі внутрішньовенно).
5. «Бронхососудістий» варіант, відрізняється тією особливістю, що при ньому має місце виражений бронхоспастичний компонент, обумовлений гіперемією бронхів (спостерігається і поєднання ІМ з хронічним бронхітом). У клініці цього варіанту серцевої астми істотне місце займають ознаки обструкції бронхів (жорстке дихання з подовженим видихом, велика кількість сухих свистячих хрипів). У купировании такого нападу велике місце займають глюкокортикоїди (преднізолон), седативні препарати (седуксен або реланіум в дозі 0,3 мг / кг внутрішньовенно струминно), антигістамінні препарати (піпольфен в дозі 0,7 мг / кг або супрастин в дозі 0,4 мг / кг внутрішньовенно струминно).
За відсутності протипоказань застосовують морфін або промедол. Слід мати на увазі, що серцева астма може бути передвісником більш важкого ускладнення - набряку легенів.
Клінічна картина набряку легких
Гострий альвеолярний набряк легенів - більш важка форма,
відрізняється від інтерстиціальної в першу чергу транссудацією серозної рідини в альвеоли і утворенням стійкої білкової піни. Вельми характерний симптом альвеолярного набряку легень - клекотливе дихання, яке часто добре чути на відстані. Нерідко сам хворий чітко уловлює ці звуки. При особливо багатому вступі транссудату в альвеоли піноутворення буває настільки бурхливим, що біла або рожева піна (через домішки еритроцитів), яка на початку нападу відходила з кашлем, починає виділятися з рота і носа, причому її кількість може досягати 3-5 літрів і більше. При цьому особливо різко порушується оксигенація крові і може наступити асфіксія.
Перехід від інтерстиціального набряку легень до альвеолярному іноді відбувається дуже швидко - протягом декількох хвилин. У ряді випадків при гостро настала серцевої недостатності (наприклад на фоні гіпертонічного кризу або внаслідок ІМ) бурхливий альвеолярний набряк легенів розвивається також швидко у хворих, які не мали до того ніяких ознак декомпенсації кровообігу. Як і серцева астма, альвеолярний набряк легенів частіше спостерігається у нічний час. Іноді він буває короткочасним і проходить самостійно, в деяких випадках він триває кілька годин.
У окремих хворих спостерігається його хвилеподібний перебіг: періоди короткочасного поліпшення змінюються періодами посилення транссудації рідини в альвеоли і посилюванням клінічної картини. При сильному піноутворення смерть від асфіксії може настати може наступити дуже швидко - у найближчі хвилини після виникнення клінічних проявів набряку. Проте бурхливе, але тривалий набряк легенів, обумовлюючи важку гіпоксію всіх органів і тканин, поступово призводить до вичерпання компенсаторних можливостей організму: прогресуюче зниження насосної функції серця, порушення функції життєво важливих центрів призводять до падіння артеріального тиску, до клінічної картині набряку легенів приєднуються симптоми важкого шоку і хворий вмирає при явищах зупинки серцевої діяльності або дихання.
Набряк легень при ІМ може виникнути на тлі ангінозного нападу або протікати без больового синдрому. Слід створити піднесене верхньої половини тулуба, накласти турнікети на нижні кінцівки (пари етилового спирту, або 2,0 мл 33% розчину його внутрішньовенно або ендотрахеальний, або антифомсилан), аспірацію піни, оксигенотерапію, штучну вентиляцію легенів за показаннями.
При поєднанні набряку легенів з больовим синдромом використовують нейролептанальгезию (внутрішньовенно струменево вводять фентаніл в кількості 1-2 мл 0,005% розчину, дроперидол - 2-4 мл 2,5% розчину внутрішньовенно і лазикс - 60-120 мг внутрішньовенно). При відсутності больового синдрому рекомендується нейролепсія дроперидолом (2-4 мл 2,5% внутрішньовенно струминно). Крім того, застосовують нітрогліцерин (внутрішньовенно або сублінгвально) або нітропрусид натрію в дозі 15-300 мкг / мін.Прі виникненні набряку легенів у хворих ІМ на тлі серцевої недостатності і гіпотонії (без ознак шоку) внутрішньовенне краплинне введення нітрогліцерину поєднують з внутрішньовенним крапельним введенням допаміну в дозі 200мг (5 мл 4% розчину на 200 мл 5% розчину глюкози при контролі ПЕКЛО (воно не повинне знижуватися нижче 100 мл рт ст); внутрішньовенно вводять 80-120 мг лазікса.В тих випадках коли набряк легенів поєднується з кардіогенний шоком, доза допаміну збільшується, вводиться преднізолон в дозі 60-90 мг, лазикс (при АТ не нижче 90 мм.рт.ст.)
Набряк легень з постінфарктним кардіосклерозом виникає нерідко на тлі хронічної серцевої недостатності з явищами застою у великому колі кровообігу. Таким чином рекомендується введення строфантину (внутрішньовенно повільно 0,25 мл 0,5% розчину), дроперидола (2 мл 25% розчину), лазиксу (60-120мг), нітрогліцерину.
У тих випадках, коли набряк легенів ускладнюється гіпертонічним кризом, внутрішньовенно струминно повільно при контролі АТ вводять 0,5-1 мл 5% розчину пентаміну, 60-120 мг лазиксу, 2-4 мл 2,5% розчину дроперидола. Може бути використаний нітрогліцерин (під язик внутрішньовенно), при хронічній серцевій недостатності - внутрішньовенно строфантин.
Набряк легень - нерідке ускладнення перебігу мітрального стенозу. У патогенезі цього ускладнення значну роль відіграє левопредсердная (а не лівошлуночкова) недостаточность.Для лікування застосовують: внутрішньовенно струйно морфіну гідрохлорид (1 мл 1% розчину), лазикс (120-180 мг).
При всіх видах набряку легенів застосовується оксигенотерапія, протипінних терапія, накладення джгутів на кінцівки; хворому надається положення напівсидячи (або піднімається головна частина ліжка). При неефективності проведеної терапії рекомендується штучна вентиляція легенів.
Продовження виводу (см файли 470,471,472)
Отже, нами встановлено наступне:
1. Пряма залежність ВКС від віку пацієнтів. Серед померлих у стаціонарі від ССЗ більше 80% складають хворі старше 60 років, причому у віці до 60 років переважає смертність у чоловіків, у віці старше 79 років - у жінок, що відповідає даним світової літератури.
2. Кожен третій хворий гине, перебуваючи в стаціонарі більше доби з моменту надходження.
3. За вищевикладеним даними видно, що основними причинами смертей в стаціонарі були: кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, набряк легенів, тромбоемболія із серцевою недостатністю. Раптова смерть, як дебют хвороби, склала всього 2% всіх випадків.
4. Ретроспективно зібрані дані свідчать, що у 2 / 3 хворих до розвитку ВКС виникають будь-які продромальний симптоми: погіршення самопочуття, невмотивована слабкість, зміна функціональних показників і т.д. Проте всі ці симптоми не є специфічними, звідки випливає, що необхідно враховувати і ФР. Причому, правильний прогноз можливий при обліку мінімум трьох чинників - ступеня коронарної недостатності, зниження скорочувальної здатності міокарда. порушення ритму.
5. В окремий фактор ризику виділяють підвищення рівня холестерину в крові і ЛПНЩ. Багато дослідників (Вихтер О.М., Матова Є.Є.) відзначають, що коли рівень загального холестерину в плазмі залишається нормальним, то важливе прогностичне значення набуває підвищення b-ліпопротеїдів. У нашому випадку підвищення рівня b-ліпопротеїдів спостерігалося в 85% випадків. Вважають, що в осіб з високим рівнем холестерину в крові множинні стенози коронарних артерій зустрічаються частіше, ніж при невисокому рівні холестерину.
6. Для зменшення летальності при ССЗ, необхідне своєчасне зняття больового синдрому, тому що він передує виникненню шоку при ІМ, супроводжується порушенням ритму серця, розвитком гострої серцевої недостатності. Клінічні ознаки зазначених ускладнень, особливо кардіогенного шоку, в міру наростання стають більш вираженими. Проведений нами аналіз медикаментозного купірування больового синдрому навів на думку, що необхідно більш ретельно підходити до цього питання: комбінувати наркотичні анальгетики з препаратами таких груп, які будуть потенціювати їх ефект (нейролептики, седативні, антігастамінние препарати), а для зниження побічних ефектів застосовувати атропін.
Наприклад: фентаніл + дроперидол
а) пригнічує шокову реакцію і значно знижує ре-
акцію симпатико-адреналової системи і гіпофіз-наднирковозалозної системи, які при больовому синдромі підвищують ризик фатальної аритмії, зменшують потребу в кисні, не впливають токсично на паренхіматозні органи.
б) застосування ГОМК - подовжує дію наркотичних
анальгетиків, володіє активним снодійним і знеболюючим властивостями, підвищує стійкість міокарда та головного мозку до гіпоксії, не знижує артеріальний тиск.
7. В даний час ведуться дебати з приводу позитивних чи негативних ефектів, які надають деякими групами препаратів на лікування та профілактику ВКС. а) дослідники вважають, що у хворих зі зниженою функцією лівого шлуночка внутрішньовенне введення антиаритмічних препаратів, що надають кардіодепресивну дію, загрожує розвитком електромеханічної дисоціації, що веде до зупинки кровообігу, а тривале застосування антиаритмічних препаратів у хворих, які перенесли ІМ веде до підвищення частоти ВКС. (дослідження програми САSТ). У нашому випадку антиаритмічні препарати використовувалися в 45% випадків.
ВКС
б) У 55% випадків із антагоністів Са застосовувався верапаміл. Але він надає негативну інотропну дію і може сприяти виникненню серцевої
недостатності у хворих зі зниженою скорочувальної функцією лівого шлуночка. Однак ці препарати бувають ефективні при порушенні діастолічної функції лівого шлуночка, особливо у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією, як з обструкцією, так і без неї. в) Крім того було відзначено застосування у великих дозах еуфіліну в гостру фазу, тоді як відомо, що еуфілін, володіючи спазмолітичним ефектом, веде до збільшення потреби міокарда в кисні, збільшує викид і хвилинний об'єм серця. У зв'язку з цим, застосування еуфіліну, особливо його внутрішньовенне введення протипоказане при різкому зниженні артеріального тиску, пароксизмальної тахікардії, при екстрасистолії. Не слід застосовувати еуфілін при серцевій недостатності, особливо пов'язаної з ІМ. г) В даний час для лікування хронічної серцевої недостатності найбільш оптимально застосування препаратів в такій комбінації: діуретики + препарати АПФ, при цьому значно знижується ризик виникнення ВКС. При аналізі 51 клінічної історії хвороби було відзначено, що ні у одного хворого препарати АПФ не застосовувалися, за їх відсутністю в клініці.
8. Незважаючи на те, що ЕхоКГ може дати лікаря великий плюс в діагностиці захворювань серцево-судинної системи, у 1ГКБ цей метод дослідження широко не використовується (всього в 6 історіях хвороби з 51 проаналізованої було ЕхоКГ дослідження).
9. Незважаючи на те, що останнім часом при кардіогенному шоку найбільш показане застосування допміна, у зв'язку з меншим впливом на периферичний судинний опір, чим норадреналін, у хворих 1ГКБ він застосовувався лише в 27,5% випадків. Крім усього, допмін здатний підвищувати нирковий кровотік і кровотік в інших внутрішніх органах і володіє меншим хронотропного ефектом.
ВИСНОВОК
Отже, стаціонар є основною ланкою в профілактиці ВКС, завдання якого зводяться до ефективного лікування хворих на небезпечні формами ВКС. Лікарі 1ГКБ намагаються зробити все можливе для збереження життя хворим, але матеріально-технічна база клініки не дозволяє поліпшити надання медичної допомоги населенню. Крім того, до цих пір залишаються неясними причини, які спричиняють летальний результат, а також методичні підходи до виявлення осіб, у яких ризик розвитку ВКС високий.
_ 2СПІСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. Н. А. Мазур Москва, »Медицина», 1986 рік
«Раптова смерть хворих на ІХС».
2. А. М. Віхерт (СРСР) Москва, «Медицина», 1982 рік
Б. Лаун (США) «Раптова смерть».
3. Ленінградський ИУВ «Раптова кардіологічна
смерть », 1989 рік
4. Є. І. Чазов Москва, »Медицина», 1982 рік
«Керівництво по кардіології».
5. Новокузнецький ИУВ
проф. Г. А. Гольдберг
к.м.н. Ф. М. Чавдар
доценти Денисенко Б.А.
Силіна Т.К.
Нісенбаум Н.С. «Реанімаційні заходи при
зупинці серця з інфарктом
міокарда », 1985 рік
6. В.П. Поляков
Б.Л. Мовшович
Г. Г. Савельєва «Самара», 1994 рік
«Кардіологічна практика».
7. Б. Г. Апанасенко
А. Н. Нагнибіда «Санкт-Петербург», 1994 рік
«Керівництво для лікарів невідкладної допомоги».
8. Н.Б. Мінкін вид. «Акація», 1994 рік
«Хвороби серцево-судинної системи».
9. М. Вудлі
А. Велан із серії «Зарубіжні практичні
керівництва по медицині. Терапевтичний довідник Вашингтонського
університету », 1996год
10. Журнал «Клінічна медицина» 9-10, 1992 рік В.Л. Дощин ст. Раптова аритмическая смерть ».
11. Журнал «Клінічна медицина» жовтня 1991
Л. І. Ольбінская
Г. М. Голоколенова
Г. Д. Большакова
В. А. Кузнєцов ст. "Морфофункціональний стан серця і
активність калікреїн-кінінової системи у хворих з хронічною серцевою недостатністю при лікуванні препаратами каптоприлу ».
12. М. Д. Машковский Москва, »Медицина» 1996 рік «Лікарські засоби».
13. ТГМА, 1997 рік
проф. Малишевський М.В. Курс лекцій з кардіології. «Лікування хронічної серцевої недостатності».
КЛІНІКА Фібриляція шлуночків
Тріпотіння або фібриляція шлуночків в клініці виявляються раптовою втратою свідомості, іноді судомами. У перші хвилини колір шкіри блідо-сірий, але потім стає синюшним. Дихання, а також тони серця і пульс на великих артеріях відсутня. Зіниці розширюються, але можуть бути звуженими у зв'язку з попереднім захворюваннями очей або мозку. Розвиток перерахованого симптомокомплексу пов'язане з повною або майже повною зупинкою кровообігу, так як при тріпотінні серця ударний викид різко знижується, а при фібриляції стає рівним нулю.
Діагноз встановлюють за допомогою ЕКГ-дослідження. Для тріпотіння характерна наявність високих, широких хвиль, майже однакової форми і амплітуди, які прямують з однаковими або майже однаковими інтервалами (без ізолінії). Частота їх досягає 250 і більше за хвилину. Елементи комплексу QRS, сегмент ST і зубець Т не диференціюються.
При фібриляції шлуночків на ЕКГ виявляються неоднакової форми, різної висоти і ширини хвилі з загостреними або закругленими кінцями. Хвилі утворюють хаотичної форми криву, відстань між ними досить не постійно.
Тріпотіння шлуночків нерідко переходить в мерехтіння.
Хвилі мерехтіння через кілька хвилин поступово зменшуються, надалі реєструються асистолія або зупинка серця.
ЛІКУВАННЯ ТРІПОТІННЯ і миготіння шлуночків
Дуже рідко цей вид порушення ритму купірується самостійно. Для відновлення серцевої діяльності необхідно вдатися до електричної дефібриляції, ефективність якої залежить від тривалості періоду дефібриляції і від тяжкості основного захворювання. Імовірність успішної реанімації зменшується через 3 хвилини від початку фібриляції, а у хворих на гострий ІМ - і того менше. У зв'язку з цим не слід втрачати часу на непотрібне діагностичне обстеження.
Втрата свідомості, відсутність дихання і пульсу на сонних артеріях служать вказівкою на зупинку серця і вимагають здійснення комплексу заходів з пожвавлення.
ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ
1. Адекватне виконання основних прийомів реанімації.
2. Своєчасне проведення дефібриляції.
3. Своєчасну установку і підтримку системи для внутрішньовенної інфузії.
4. Бистре (не більше 30 сек.) Та своєчасне (як можна раніше) проведення інтубації трахеї.
5. Доставка необхідного обладнання до місця реанімації.
6. Проведення лікарської терапії в правильній послідовності і точної дозуванні.
Таблиця
а ЗТ без пульсу лікувати як ФЖ
б Після кожного розряду перевіряти пульс і рітм.Еслі ФЖ рецидивує, використовувати розряд, який раніше дав ефект. в Введення адреналіну повторювати кожні п'ять хвилин Інтубація трахеї бажана, і повинна проводитися одночасно з іншими реанімаційними заходами в можливо більш ранні терміни. Однак якщо ШВЛ вдається проводити без інтубації, на початкових етапах реанімації, важливіше дефібриляція та введення адреналіну. Деякі лікарі вважають за краще повторне введення лідокаїну (0,5 мг струйно кожні 8 хвилин до загальної дози 8 мг / кг). Введення бікарбонату натрію звичайно не рекомендується, так як його ефективність сумнівна. на даному етапі можливо його введення в дозі 1мекв/кг. Якщо вирішено вдатися до бікарбонату, можна вводити його кожні 10 хв. в дозі, що становить половину від початкової.