Нижегородська державна медична академія
Факультет вищої сестринської освіти
Кафедра загальної хірургії ім. А.І. Кожевнікова
Контрольна робота
на уроках: Сестринська справа в хірургії з курсом військово-польової хірургії та реаніматології
Тема роботи: Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання
Виконала:
студентка 3 курсу
383 групи
Мінєєва (Лисякова) О. Г.
Перевірив:
Меньков А. В.
Н. Новгород
2008
План
1. Причини виникнення ДВЗ-синдрому
2. Механізм розвитку
3. Клінічні ознаки
4. Принципи реанімації та інтенсивної терапії
5. Попередження розвитку ДВЗ-синдрому
Список використаної літератури
1. Причини виникнення ДВЗ-синдрому
Порушення гемостазу, які у клініці у вигляді тромбозів і кровотеч, є однією з центральних проблем в хірургії та реаніматології. Підтримання рідкого стану крові всередині неушкодженого судини забезпечується нормальним функціонуванням і взаємодією декількох фізіологічних систем: згортання і фібринолітичної системами, якістю ендотелію, характером гемодинаміки, наявністю природних антикоагулянтів і протеаз і, нарешті, функцією системи кровотворення.
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром) - особливий вид порушення згортання крові: при надлишку тромбіну в крові порушується процес перетворення фібриногену у фібрин на стадії розчинної фібрин-мономеру з утворенням мікрозгустків з агрегатами клітин крові на рівні капілярів, з блокадою мікроциркуляції. Слідом за інтенсивним згортанням крові розвивається гірокоагуляція, тромбоцітоперія, тромбоцитопатія і гемморрагіческій синдром.
2. Механізм розвитку
Головним ініціатором активації згортання крові є тканинної тромбопластин, який надходить у системний кровотік з пошкоджених та піддаються розпаду тканин при великої травмі, опіку, операціях на багатих тромбопластином паренхіматозних органах (нирки, підшлункова залоза, легені, печінка), деструктивних захворюваннях.
При інших видах ДВЗ-синдрому пусковим механізмом може бути дифузне пошкодження ендотелію судин, поява в крові надлишку фосфоліпідів з мембран зруйнованих еритроцитів і тромбоцитів, що викликає контактну активацію тромбоцитарної ланки гемостазу. Цей механізм розвитку ДВС має місце при тяжкій бактеріальної та вірусної інфекції, кризу мікроциркуляції під час шоку будь-якої природи (кардіогенного, анафілактичного, геморагічного, септичного), а також при імунокомплексних захворюваннях. При сепсисі, шоці, імунокомплексної патології підвищене утворення тромбіну обумовлено активацією факторів не тільки внутрішнього шляху згортання крові, а й зовнішнього, так як пошкоджений ендотелій і активовані при цих захворюваннях моноцити стають «фабрикою» по виробництву тромбопластину.
Ще один варіант ДВС-синдрому може розвинутися при укусі отруйними зміями, отрута яких містить субстанції, безпосередньо діючі або на протромбін, перетворюючи його в тромбін, або на фібриноген, розщеплюючи його і створюючи в крові підвищений рівень фібрин-мономерів. Надлишок тромбіну діє на фібриноген з утворенням Фібринопептиди А і В і фібрин-мономеру. Розчинний фібрин-мономер повинен полимеризоваться з утворенням фібрин-полімеру. Процес перетворення фібриногену у фібрин-полімер порушується на стадії розчинної фібрин-мономеру, який здатний блокувати систему мікроциркуляції.
Незважаючи на велику різноманітність етіологічних факторів, що обумовлюють клініко-патогенетичне різноманітність варіантів захворювання, механізм розвитку синдрому завжди пов'язаний з формуванням у системі мікроциркуляції пухких мас фібрину і агрегатів клітин крові.
З патофізіологічної точки зору утворення згустків на рівні капілярів обумовлено надлишком тромбіну, при якому трансформація фібриногену у фібрин відбувається швидко і переривається в стадії розчинної фібрин-мономеру через дефіцит фібріностабілізірующего фактора XII (споживання його).
Розвиток ДВЗ-синдрому у зв'язку з крововтратою і геморагічним шоком найбільш часто зустрічається в акушерській та хірургічній практиці. Часто ДВС-синдром виникає як внаслідок гострої гіпоксії.
3. Клінічні ознаки
У розвитку ДВЗ-синдрому розрізняють кілька клінічних стадій:
4. Принципи реанімації та інтенсивної терапії
Клінічна картина ДВС-синдрому представлена гемокоагуляціонних шоком, порушенням мікроциркуляції з дисфункцією органів різного рівня і геморагічним синдромом. Гемокоагуляційний шок має місце при гострих формах ДВЗ-синдрому. Його основний прояв-артеріальна гіпотензія внаслідок швидкого надходження в кровотік коагулирующих субстанцій: тромбопластину, мембранних фосфоліпідів, отрут змій, продуктів протеолізу.
Блокада мікроциркуляції-облігатний синдром при ДВЗ. Його прояв-гостра або хронічна недостатність. Блокада мікроциркуляції в легенях виявляється гострою легенево-циркуляторна недостатністю з задишкою, дифузним ціанозом, набряком легенів.
Блокада мікросудинного регіону нирок має клінічне представництво у вигляді гострої ниркової недостатності з олігурією, анурією, зниженням щільності сечі, протеїнурією, циліндрурія, підвищенням рівня сечовинного азоту. Плацдармом ДВС-синдрому може бути печінка з паренхіматозної жовтяницею. Поєднання блокади мікроциркуляції в печінці та нирках представлено гострим гепаторенального синдрому, в наднирниках-колапсом, профузним проносами, в мозку-мозкової комою, в міокарді-гострої осередкової дистрофією і ішемією, в шлунково-кишковому тракті-виразково-некротичним ентероколітом.
Геморагічний синдром-приватне, небезпечне, але не обов'язкове прояв ДВС, він формується у фазі коагулопатії споживання. Тип кровоточивості може бути петехиальной-плямистим (тромбоцитопенія або блокада рецепторів тромбоцитів ПДФ), гематогенним (споживання факторів згортання крові) з профузним кровотечею при гострій акушерської патології. У цьому випадку кров, взята з вени, годинами не згортається, не утворює повноцінних згустків.
Важливо пам'ятати, що сам по собі ДВЗ-синдром не виникає спонтанно, а є або єдиним можливим типом прояви порушення гемостазу в даній ситуації, або обов'язковим компонентом важкого захворювання або стану.
При розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання слід лікувати не тільки порушення гемостазу, а й шок, сепсис, деструктивну пневмонію, злоякісну пухлину, тобто основне захворювання, у рамках якого є ускладнення у вигляді ДВЗ-синдрому.
Неможливо провести адекватне лікування ДВЗ-синдрому без антибактеріальної терапії у разі сепсису, амніотичній емболії, деструктивної пневмонії, гангрени легень. Не можна ліквідувати ДВЗ-синдром без корекції гемодинамічних порушень при шоку налоксоном-блокатором опіоїдних медіаторів шоку, допаміном, що не викликає спазму артеріол і поліпшує нирковий кровообіг.
5. Попередження розвитку ДВЗ - синдрому
Слід пам'ятати, що протишокові заходи, що включають інфузійну терапію, треба проводити без використання адреналіну і норадреналіну, які збільшують ступінь тромбоутворення. Винятком є лікарський анафілактичний шок.
Базисними препаратами в лікуванні дисемінованого внутрішньосудинного згортання є гепарин і свіжозаморожена плазма. В арсенал лікаря входять антиагреганти і дезагреганти, інгібітори протеаз, кристалоїдні та колоїдні розчини для корекції гемодинамічних і метаболічних порушень, ерітроцітная маса для відновлення кисневої ємності крові. У фазі гіперкоагуляції гострого ДВЗ-синдрому проводиться внутрішньовенна терапія гепарином разової дозою 5000-10000, добової-30000-50000 ОД. переважніше крапельне, а не струминне введення препарату інфузоматів з розрахунку 5 - 15 ОД на 1 кг маси тіла на годину.
Це дозволяє зробити тактику гепаринотерапии більш гнучкою. Гепарин при ДВЗ-синдромі утилізується в два рази швидше, тому слід контролювати його ефективність 2 - 3 рази на день по аутокоагуляціонному тесту, кількості тромбоцитів і рівня фібриногену.
Єдиним джерелом антитромбіну III є свіжозаморожена плазма (СЗП), тобто плазма, заморожена протягом 30 хвилин після забору крові. Тільки свіжозаморожена плазма в гармонійних співвідношеннях містить всі плазмові фактори згортання, протеїн С, плазміноген.
Компоненти свіжозамороженої плазми заповнюють фактори крові, спожиті мікрозгустків в процесі розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання, вони відновлюють адекватний гемостатический потенціал. СЗП необхідно вводити струминно, а не крапельно, швидко, у кількості 10-15 мл на 1 кг маси тіла.
Слід пам'ятати, що з введення свіжозамороженої плазми виникає небезпека інфікування вірусами гепатиту В, С, ВІЛ, Епштейн-Бара, а також цитомегаловірусом.
Дезагреганти-реополіглюкін, реоглюман та інші низькомолекулярні декстрани-вводять в кількості 200 - 600 мл. септичний ДВЗ-синдром, а також дисеміноване внутрішньосудинне згортання при гнійно-деструктивних пневмоніях вже у фазі гіперкоагуляції вимагають обов'язкового використання великих доз інгібіторів бактеріальних та тканинних протеаз, які мають ключове значення для запуску ДВЗ-синдрому.
Застосовується трасікол, контрикал, ініпрол та інші антіпротеазние препарати. Орієнтовні дози контрикала на одне введення 60000-80000 ОД, при важкому ДВС їх введення повторюється 2 - 3 рази на добу.
Важливе місце в лікуванні ДВЗ-синдрому у фазі гіперкоагуляції відводиться плазмоферезу. Цей метод очищення дозволяє не тільки елімінувати продукти неповного розщеплення білка (білкові і тканинні протеази), комплекси розчинної фібрин-мономеру, продукти деградації фібрин-фібриногену, але і деблокувати систему фагоцитуючих мононуклеарів. Метод плазмоферезу є ургентним в лікуванні дисемінованого внутрішньосудинного згортання, що виник внаслідок гострого внутрішньосудинного гемолізу з гострою нирковою недостатністю, гострого гепаторенального синдрому, синдрому тривалого роздавлена, а також септичного шоку.
У фазі коагулопатії споживання лікувальна тактика змінюється на користь застосування свіжозамороженої плазми і антіпротеазних препаратів, так як несвертиваемості крові обумовлена споживанням клітинних і плазмових факторів згортання в мікротромби, а також блокадою рецепторів тромбоцитів продуктами деградації фібрину і фібриногену.
Тому свіжозамороженої плазми, яка містить збалансовані компоненти всіх ланок гемостазу, альтернативи немає.
Тільки свіжозаморожена плазма здатна відновити нормальний краєвид гемостазу. Її дози в фазі гіпокоагуляції значно вище, ніж у попередній, становлять до 1,5 - 2,0 літрів.
Введення свіжозамороженої плазми супроводжується контролем за діурезом, легеневої гемодинамікою. Проте активні фактори згортання зберігаються навіть в не згортається кров, тому для їх інактивації перед струменевим вливанням свіжозамороженої плазми слід ввести гепарин з розрахунку 0,1 ОД на 1 мл свіжозамороженої плазми.
Успіх лікування у фазу гіпокоагуляції досягається і завдяки застосуванню великих доз інгібіторів протеаз (трасилола до 50000 - 100000 ОД 2 - 3 рази на добу).
Корекцію гіпокоагуляція при тромбоцитопенії менше 100000 ОД в 1 мкл проводять тромбоцитную масою, приготованою з крові одного донора. При носових кровотечах протипоказана туга тампонада. Слід користуватися біоклеем, тромбіновий порошком, зрошенням холодним розчином амінокапронової кислоти.
При шлунковій кровотечі також доцільно використовувати при фіброгастроскопії місцеву гемостатичну терапію. Поки йде підготовка до операції з приводу шлункової кровотечі в результаті дисемінованого внутрішньосудинного згортання, слід струйно перелити 1,5 - 2,0 літра свіжозамороженої плазми, крововтрата може припинитися.
При гострому ДВС-синдромі, що виник внаслідок масивної крововтрати, потрібна корекція гіповолемії, але не можна застосовувати тактику «крапля в краплю» щодо гемотрансфузій. Показання для введення еритроцитної маси: рівень еритроцитів 2,5 - 10 / л і менше, а величина гематокриту 21% і нижче. Реінфузія крові протипоказана.
Список використаної літератури
1. Сестринська справа в хірургії: Навчальний посібник / С.А. Блінов, В.Г. Ведерніков, та ін - Ростов н / Д: Фенікс, 2006.
2. Бунятян О. О., Рябов Г. А., Маневич А. З. Анестезіологія і реаніматологія .- М.: Медицина, 1984.
3. Дмитрієва З. В., Кошелєв О. А., Теплова А. І. Хірургія з основами реаніматології. Приватна хірургія: Учеб. посібник .- СПб., «Паритет», 2002.
4. Петров С. В. Загальна хірургія: Підручник для студентів медичних вузів. СПб.: Лань, 1999.
Факультет вищої сестринської освіти
Кафедра загальної хірургії ім. А.І. Кожевнікова
Контрольна робота
на уроках: Сестринська справа в хірургії з курсом військово-польової хірургії та реаніматології
Тема роботи: Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання
Виконала:
студентка 3 курсу
383 групи
Мінєєва (Лисякова) О. Г.
Перевірив:
Меньков А. В.
Н. Новгород
2008
План
1. Причини виникнення ДВЗ-синдрому
2. Механізм розвитку
3. Клінічні ознаки
4. Принципи реанімації та інтенсивної терапії
5. Попередження розвитку ДВЗ-синдрому
Список використаної літератури
1. Причини виникнення ДВЗ-синдрому
Порушення гемостазу, які у клініці у вигляді тромбозів і кровотеч, є однією з центральних проблем в хірургії та реаніматології. Підтримання рідкого стану крові всередині неушкодженого судини забезпечується нормальним функціонуванням і взаємодією декількох фізіологічних систем: згортання і фібринолітичної системами, якістю ендотелію, характером гемодинаміки, наявністю природних антикоагулянтів і протеаз і, нарешті, функцією системи кровотворення.
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром) - особливий вид порушення згортання крові: при надлишку тромбіну в крові порушується процес перетворення фібриногену у фібрин на стадії розчинної фібрин-мономеру з утворенням мікрозгустків з агрегатами клітин крові на рівні капілярів, з блокадою мікроциркуляції. Слідом за інтенсивним згортанням крові розвивається гірокоагуляція, тромбоцітоперія, тромбоцитопатія і гемморрагіческій синдром.
2. Механізм розвитку
Головним ініціатором активації згортання крові є тканинної тромбопластин, який надходить у системний кровотік з пошкоджених та піддаються розпаду тканин при великої травмі, опіку, операціях на багатих тромбопластином паренхіматозних органах (нирки, підшлункова залоза, легені, печінка), деструктивних захворюваннях.
При інших видах ДВЗ-синдрому пусковим механізмом може бути дифузне пошкодження ендотелію судин, поява в крові надлишку фосфоліпідів з мембран зруйнованих еритроцитів і тромбоцитів, що викликає контактну активацію тромбоцитарної ланки гемостазу. Цей механізм розвитку ДВС має місце при тяжкій бактеріальної та вірусної інфекції, кризу мікроциркуляції під час шоку будь-якої природи (кардіогенного, анафілактичного, геморагічного, септичного), а також при імунокомплексних захворюваннях. При сепсисі, шоці, імунокомплексної патології підвищене утворення тромбіну обумовлено активацією факторів не тільки внутрішнього шляху згортання крові, а й зовнішнього, так як пошкоджений ендотелій і активовані при цих захворюваннях моноцити стають «фабрикою» по виробництву тромбопластину.
Ще один варіант ДВС-синдрому може розвинутися при укусі отруйними зміями, отрута яких містить субстанції, безпосередньо діючі або на протромбін, перетворюючи його в тромбін, або на фібриноген, розщеплюючи його і створюючи в крові підвищений рівень фібрин-мономерів. Надлишок тромбіну діє на фібриноген з утворенням Фібринопептиди А і В і фібрин-мономеру. Розчинний фібрин-мономер повинен полимеризоваться з утворенням фібрин-полімеру. Процес перетворення фібриногену у фібрин-полімер порушується на стадії розчинної фібрин-мономеру, який здатний блокувати систему мікроциркуляції.
Незважаючи на велику різноманітність етіологічних факторів, що обумовлюють клініко-патогенетичне різноманітність варіантів захворювання, механізм розвитку синдрому завжди пов'язаний з формуванням у системі мікроциркуляції пухких мас фібрину і агрегатів клітин крові.
З патофізіологічної точки зору утворення згустків на рівні капілярів обумовлено надлишком тромбіну, при якому трансформація фібриногену у фібрин відбувається швидко і переривається в стадії розчинної фібрин-мономеру через дефіцит фібріностабілізірующего фактора XII (споживання його).
Розвиток ДВЗ-синдрому у зв'язку з крововтратою і геморагічним шоком найбільш часто зустрічається в акушерській та хірургічній практиці. Часто ДВС-синдром виникає як внаслідок гострої гіпоксії.
3. Клінічні ознаки
У розвитку ДВЗ-синдрому розрізняють кілька клінічних стадій:
| Форма синдрому | Стадія синдрому | Клінічні прояви |
| Компенсований | Гіперкоагуляція Ізокоагуляція (ДВС-1) | Ні кровотечі або кровотеча з вираженими згустками. Кровотеча обумовлено не порушенням згортання, а механічною травмою. Відбувається утворення внутрішньосудинних агрегаційних, формування пухких мікротромбів і розвиток блокади мікроциркуляції в органи, поєднання гіперкоагуляції з початком виснаження згортають і противосвертиваючих механізмів. |
| Субкомпенсований | 1. Коагулопатія споживання без активації фібринолізу (ДВС-2) 2. Коагулопатія споживання з починається генералізацією фібринолізу (ДВЗ-3) | Кровотеча з утворенням пухких, але не лизирующие згустків. Згустки крові пухкі, швидко лізуються. На шкірі з'являються петехії, мармуровий відтінок шкіри тіла. Підвищена кровоточивість місць ін'єкцій та тканин операційного поля. |
| Декомпенсований | Генералізований фібриноліз або повне незгортання крові (ДВЗ-4) | Генералізована кровоточивість слизових, місць ін'єкцій, тканин операційного поля. Відбувається виснаження противосвертиваючих механізмів, зокрема антитромбіну-3, що витрачається на інактивацію тромбіну і ряду активованих протеолітичних факторів згортання, і плазміногену, який встигає трансформуватися в плазмін. |
4. Принципи реанімації та інтенсивної терапії
Клінічна картина ДВС-синдрому представлена гемокоагуляціонних шоком, порушенням мікроциркуляції з дисфункцією органів різного рівня і геморагічним синдромом. Гемокоагуляційний шок має місце при гострих формах ДВЗ-синдрому. Його основний прояв-артеріальна гіпотензія внаслідок швидкого надходження в кровотік коагулирующих субстанцій: тромбопластину, мембранних фосфоліпідів, отрут змій, продуктів протеолізу.
Блокада мікроциркуляції-облігатний синдром при ДВЗ. Його прояв-гостра або хронічна недостатність. Блокада мікроциркуляції в легенях виявляється гострою легенево-циркуляторна недостатністю з задишкою, дифузним ціанозом, набряком легенів.
Блокада мікросудинного регіону нирок має клінічне представництво у вигляді гострої ниркової недостатності з олігурією, анурією, зниженням щільності сечі, протеїнурією, циліндрурія, підвищенням рівня сечовинного азоту. Плацдармом ДВС-синдрому може бути печінка з паренхіматозної жовтяницею. Поєднання блокади мікроциркуляції в печінці та нирках представлено гострим гепаторенального синдрому, в наднирниках-колапсом, профузним проносами, в мозку-мозкової комою, в міокарді-гострої осередкової дистрофією і ішемією, в шлунково-кишковому тракті-виразково-некротичним ентероколітом.
Геморагічний синдром-приватне, небезпечне, але не обов'язкове прояв ДВС, він формується у фазі коагулопатії споживання. Тип кровоточивості може бути петехиальной-плямистим (тромбоцитопенія або блокада рецепторів тромбоцитів ПДФ), гематогенним (споживання факторів згортання крові) з профузним кровотечею при гострій акушерської патології. У цьому випадку кров, взята з вени, годинами не згортається, не утворює повноцінних згустків.
Важливо пам'ятати, що сам по собі ДВЗ-синдром не виникає спонтанно, а є або єдиним можливим типом прояви порушення гемостазу в даній ситуації, або обов'язковим компонентом важкого захворювання або стану.
При розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання слід лікувати не тільки порушення гемостазу, а й шок, сепсис, деструктивну пневмонію, злоякісну пухлину, тобто основне захворювання, у рамках якого є ускладнення у вигляді ДВЗ-синдрому.
Неможливо провести адекватне лікування ДВЗ-синдрому без антибактеріальної терапії у разі сепсису, амніотичній емболії, деструктивної пневмонії, гангрени легень. Не можна ліквідувати ДВЗ-синдром без корекції гемодинамічних порушень при шоку налоксоном-блокатором опіоїдних медіаторів шоку, допаміном, що не викликає спазму артеріол і поліпшує нирковий кровообіг.
5. Попередження розвитку ДВЗ - синдрому
Слід пам'ятати, що протишокові заходи, що включають інфузійну терапію, треба проводити без використання адреналіну і норадреналіну, які збільшують ступінь тромбоутворення. Винятком є лікарський анафілактичний шок.
Базисними препаратами в лікуванні дисемінованого внутрішньосудинного згортання є гепарин і свіжозаморожена плазма. В арсенал лікаря входять антиагреганти і дезагреганти, інгібітори протеаз, кристалоїдні та колоїдні розчини для корекції гемодинамічних і метаболічних порушень, ерітроцітная маса для відновлення кисневої ємності крові. У фазі гіперкоагуляції гострого ДВЗ-синдрому проводиться внутрішньовенна терапія гепарином разової дозою 5000-10000, добової-30000-50000 ОД. переважніше крапельне, а не струминне введення препарату інфузоматів з розрахунку 5 - 15 ОД на 1 кг маси тіла на годину.
Це дозволяє зробити тактику гепаринотерапии більш гнучкою. Гепарин при ДВЗ-синдромі утилізується в два рази швидше, тому слід контролювати його ефективність 2 - 3 рази на день по аутокоагуляціонному тесту, кількості тромбоцитів і рівня фібриногену.
Єдиним джерелом антитромбіну III є свіжозаморожена плазма (СЗП), тобто плазма, заморожена протягом 30 хвилин після забору крові. Тільки свіжозаморожена плазма в гармонійних співвідношеннях містить всі плазмові фактори згортання, протеїн С, плазміноген.
Компоненти свіжозамороженої плазми заповнюють фактори крові, спожиті мікрозгустків в процесі розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання, вони відновлюють адекватний гемостатический потенціал. СЗП необхідно вводити струминно, а не крапельно, швидко, у кількості 10-15 мл на 1 кг маси тіла.
Слід пам'ятати, що з введення свіжозамороженої плазми виникає небезпека інфікування вірусами гепатиту В, С, ВІЛ, Епштейн-Бара, а також цитомегаловірусом.
Дезагреганти-реополіглюкін, реоглюман та інші низькомолекулярні декстрани-вводять в кількості 200 - 600 мл. септичний ДВЗ-синдром, а також дисеміноване внутрішньосудинне згортання при гнійно-деструктивних пневмоніях вже у фазі гіперкоагуляції вимагають обов'язкового використання великих доз інгібіторів бактеріальних та тканинних протеаз, які мають ключове значення для запуску ДВЗ-синдрому.
Застосовується трасікол, контрикал, ініпрол та інші антіпротеазние препарати. Орієнтовні дози контрикала на одне введення 60000-80000 ОД, при важкому ДВС їх введення повторюється 2 - 3 рази на добу.
Важливе місце в лікуванні ДВЗ-синдрому у фазі гіперкоагуляції відводиться плазмоферезу. Цей метод очищення дозволяє не тільки елімінувати продукти неповного розщеплення білка (білкові і тканинні протеази), комплекси розчинної фібрин-мономеру, продукти деградації фібрин-фібриногену, але і деблокувати систему фагоцитуючих мононуклеарів. Метод плазмоферезу є ургентним в лікуванні дисемінованого внутрішньосудинного згортання, що виник внаслідок гострого внутрішньосудинного гемолізу з гострою нирковою недостатністю, гострого гепаторенального синдрому, синдрому тривалого роздавлена, а також септичного шоку.
У фазі коагулопатії споживання лікувальна тактика змінюється на користь застосування свіжозамороженої плазми і антіпротеазних препаратів, так як несвертиваемості крові обумовлена споживанням клітинних і плазмових факторів згортання в мікротромби, а також блокадою рецепторів тромбоцитів продуктами деградації фібрину і фібриногену.
Тому свіжозамороженої плазми, яка містить збалансовані компоненти всіх ланок гемостазу, альтернативи немає.
Тільки свіжозаморожена плазма здатна відновити нормальний краєвид гемостазу. Її дози в фазі гіпокоагуляції значно вище, ніж у попередній, становлять до 1,5 - 2,0 літрів.
Введення свіжозамороженої плазми супроводжується контролем за діурезом, легеневої гемодинамікою. Проте активні фактори згортання зберігаються навіть в не згортається кров, тому для їх інактивації перед струменевим вливанням свіжозамороженої плазми слід ввести гепарин з розрахунку 0,1 ОД на 1 мл свіжозамороженої плазми.
Успіх лікування у фазу гіпокоагуляції досягається і завдяки застосуванню великих доз інгібіторів протеаз (трасилола до 50000 - 100000 ОД 2 - 3 рази на добу).
Корекцію гіпокоагуляція при тромбоцитопенії менше 100000 ОД в 1 мкл проводять тромбоцитную масою, приготованою з крові одного донора. При носових кровотечах протипоказана туга тампонада. Слід користуватися біоклеем, тромбіновий порошком, зрошенням холодним розчином амінокапронової кислоти.
При шлунковій кровотечі також доцільно використовувати при фіброгастроскопії місцеву гемостатичну терапію. Поки йде підготовка до операції з приводу шлункової кровотечі в результаті дисемінованого внутрішньосудинного згортання, слід струйно перелити 1,5 - 2,0 літра свіжозамороженої плазми, крововтрата може припинитися.
При гострому ДВС-синдромі, що виник внаслідок масивної крововтрати, потрібна корекція гіповолемії, але не можна застосовувати тактику «крапля в краплю» щодо гемотрансфузій. Показання для введення еритроцитної маси: рівень еритроцитів 2,5 - 10 / л і менше, а величина гематокриту 21% і нижче. Реінфузія крові протипоказана.
Список використаної літератури
1. Сестринська справа в хірургії: Навчальний посібник / С.А. Блінов, В.Г. Ведерніков, та ін - Ростов н / Д: Фенікс, 2006.
2. Бунятян О. О., Рябов Г. А., Маневич А. З. Анестезіологія і реаніматологія .- М.: Медицина, 1984.
3. Дмитрієва З. В., Кошелєв О. А., Теплова А. І. Хірургія з основами реаніматології. Приватна хірургія: Учеб. посібник .- СПб., «Паритет», 2002.
4. Петров С. В. Загальна хірургія: Підручник для студентів медичних вузів. СПб.: Лань, 1999.