Саркоїдоз легень та мікобактеріоз

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Саркоїдоз легень - системне захворювання невідомої етіології, при якому в органах і тканинах розвиваються своєрідні гранульоми. Початок захворювання поступовий і часто безсимптомний, немає ознак інтоксикації, температура нормальна або субфебрильна. Часто першим клінічним проявом саркоїдозу є вузлувата еритема. Рентгенологічно в цей момент вже можна виявити зміни в легенях (див. схеми).

Практично постійною ознакою є збільшення лімфовузлів коренів легенів, зазвичай вони уражаються з обох боків симетрично. У подальшому з'являються зміни самої легеневої тканини за типом дисемінованих міліарних або вогнищевих утворень, рідше бувають дрібні порожнини або ателектази.

В останні роки саркоїдоз органів дихання зустрічається серед дорослого населення все частіше, що свідчить про зростання захворюваності та поліпшенні виявлення цієї патології.
Узагальнені дані про цю патологію наведені в монографіях А. Є. Рабухін зі співавторами в наукових роботах З. І. Костіної, О. Г. Хоменко (1982).

Відомо, що саркоїдоз може вражати різні органи і тканини, характеризується великою різноманітністю клінічних проявів, в основі яких лежать симптоми інтоксикації, ознаки ураження окремих органів і систем, алергічні прояви і т.д. На більш пізніх стадіях приєднуються симптоми, пов'язані з вторинними ускладненнями: бронхітом, пневмосклерозом, легенево-серцевою недостатністю. Тому своєчасне виявлення хворих саркоїдоз є одним з визначених факторів благополучного результату лікування праці. За останніми даними, саркоїдоз страждає, в основному, інтелігенція (лікарі, вчителі, мистецтвознавці, фармацевти, вихователі д / садів і д / ясел, інженери, юристи, митці).

Загальним рентгенологічним ознакою для всіх стадій є двостороннє симетричне ураження трахеобронхальних, бронхопульмональних лімфатичних вузлів. Збільшені вузли мають характерні поліциклічні контури, які добре виявляються на рентгенограмах грудної клітки і при томографическом дослідженні. При другій стадії хвороби рентгенологічні зміни виявляються як у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, так і легеневої тканини. Очаговоподобние зміни і інфільтрація відзначаються в середніх і прикореневих відділах. У третій стадії характерні злиття вогнищ і склеротичні зміни в легеневій тканині з подальшим розвитком фіброзу і пневмосклерозу у процесі лікування. Внутрігрудного лімфатичні вузли в третій стадії не визначаються.

Зміни гематологічних показників при саркоїдозі мають відносну цінність. Вони характеризуються лимфопенией (до 8-12%), моноцитозом, прискореної ШОЕ до 20-30 мм / год, підвищенням рівня кальцію в крові та сечі, виявленням С-реактивного білка, зміною змісту сіалових кислот. Зазначені зміни більш виражені при гостро перебіг процесу і в підгострій стадії, вони часто передують клінічним проявам загострення процесу. Велику діагностичну цінність при саркоїдозі представляє метод біопсії лімфатичних вузлів з подальшим гістологічним дослідженням.

Характерними патоморфологічними ознаками саркоїдозу були виявлені у біоптірованной тканини характерні ізольовані "штамповані" гранульоми, що складаються з епітеліоїдних і гігантських клітин з гістіоцитарні і макрофагальна включеннями, оточені кільцем фібробластів і колагенових волокон. У препаратах у 90% знаходили клітини Пирогова - Лангханса і жодного разу не виявили ознак сирнистий некрозу.

Незважаючи на поширений характер процесу, протягом саркоїдозу у більшої частини хворих відрізняється мізерної клінічною симптоматикою.

До 1985 р. Лікування проводилося за схемою Рабухін А.Є. і Токітровой Н.С.. Преднізолон призначався з 30 мг по низхідній тривалої схемою. Загальний курс гормонотерапії тривав 8-10 місяців. У більшості випадків лікування було ефективним, проте у багатьох хворих були відзначені великі і малі ускладнення, пов'язані з гормонотерапією. До більших ускладнень відносили гіпертензіонний синдром, остеохондроз кісток, значне збільшення маси тіла, туберкульоз суглобів, що зажадали хірургічного лікування. Серед малих ускладнень переважали генералізовані набряки, патологічне ожиріння, синдром Кушинга, порушення менструальної функції.
Найбільші труднощі виникають при лікуванні ізольованих уражень легенів, тому що повне розсмоктування настає рідко, хворі можуть гинути від наростаючої легеневої серцевої недостатності, можливий рецидивуючий характер процесу.

Досить велику групу складають хворі з саркоїдоз II ступеня у поєднанні з іншою патологією легень. Наприклад, пневмокістозом, фиброзирующим альвеолитом, туберкульоз. Враховуючи велику кількість ускладнень, з 1986 р. було здійснено перехід на лікування хворих саркоїдоз за методикою Костіної З.І. (1984). Остання передбачає триетапне лікування за двома схемами:

Перша з них включає гормональну терапію преднізолоном в тих же дозах, який триває 3-4 місяці, одночасно призначається плаквеніл, вітамін "Е", тіосульфат натрію, метазід, панангін, фуросемід, аерозоль, гідрокортизону з алкозідом.

Друга схема передбачає лікування тими ж препаратами, але без гормонів і призначається хворим, які мають протипоказання до гормональної терапії. На II і III етапах лікування гормонотерапія не проводиться. Призначаються імунодепресанти, анаболічні стероїди та ряд інших препаратів. При хорошому терапевтичному ефекті практично позбавляються від ускладнень, викликаних гормонотерапією.

Висновки:
1. Ефективність виявлення диспансерного спостереження та лікування хворих саркоїдоз підвищується при концентрації цих хворих у спеціалізованому центрі (кабінеті саркоїдозу).

2. Своєчасна діагностика саркоїдозу залежить від підготовленості лікарів загальної лікувальної мережі з раннього виявлення хворих.

3. Задовільні результати лікування саркоїдозу можуть бути отримані призначенням комплексних індивідуальних схем терапії, що враховують характер ураження, стадію процесу та особливості клінічного перебігу хвороби.

4. Диспансерне спостереження та лікування хворих саркоїдоз дозволяє контролювати проведене лікування, вносити своєчасно корективи в його проведення, підвищуючи ефективність терапії, знижувати частоту загострень і рецидивів захворювання, зберегти працездатність хворих саркоїдоз.

Мікобактеріоз легень: клініко-бактеріологічні критерії діагностики

Після відкриття Р. Кохом збудника туберкульозу людини були зроблені активні бактеріологічні дослідження предметів навколишнього середовища, тварин, продуктів харчування, води і грунту з метою пошуку єдиного джерела мікобактерій (МБ). Дослідження завершилися відкриттям великої кількості різних видів кислототривких мікробів, відмінних від мікобактерій туберкульозу (МВТ), але з медичної точки зору їх розглядали як курйозні знахідки. Тільки в 1954 р. Timpe і Runyon, зібравши значну колекцію МБ, інших, ніж МВТ, виділених з патологічного матеріалу від хворих, зробили епохальне наукове відкриття про важливу етіологічної ролі нетуберкульозних мікобактерій (НТМБ) у захворюванні людини і тварин. Ця робота послужила поштовхом до інтенсивного вивчення НТМБ і захворювань, які вони викликають, мікробіологами, клініцистами і епідеміологами.

Рід мікобактерій по визначнику бактерій Берджі (1997 р.) налічує понад 50 видів і підвидів мікобактерій. За здатністю викликати захворювання людини і тварин мікобактерій можна розділити на 3 групи. В одну групу входять безумовно патогенні (небезпечні) для людини і тварин види мікобактерій М. tuberculosis та M. bovis, які викликають туберкульоз людини і великої рогатої худоби, M. leprae - збудник захворювання прокази. В іншу - сапрофітні мікобактерії, які вільно живуть у навколишньому середовищі і, як правило, не небезпечні для людини. До них відносяться M. terrae - виділена з грунту (землі), M. phlei - знайдена на траві тимофіївка, M. gordonae (M. aqual) - виділена з водопровідної води. Проміжне положення займає група умовно (потенційно) патогенних мікобактерій, які за певних умов можуть викликати захворювання людини.

Термін "нетуберкульозні мікобактерій" об'єднує сапрофітні і потенційно-патогенні МБ і найбільш точно, з нашої точки зору, характеризує ту різноманітну групу МБ, які необхідно відокремлювати від мікобактерій туберкульозного комплексу. Захворювання людини, викликані НТМБ, називаються мікобактеріозу. В даний час повсюдно відзначається наростання захворювань мікобактеріозів, що, ймовірно, пов'язано зі збільшенням числа хворих з ураженням імунної системи з хронічними неспецифічними захворюваннями легень, а також із збільшеною кількістю досліджень на НТМБ і поліпшенням їх діагностики. Важливу роль у збільшенні мікобактеріозу грає погіршення екологічної обстановки в окремих регіонах.

Фтизіатрична служба, де лікуються і перебувають на обліку хворі мікобактеріозів, вже добре знайома з цим захворюванням, проте лікарі практичної охорони здоров'я, як і населення в цілому, мало інформовані про це захворювання. У той же час труднощі діагностики, висока природна резистентність НТМБ до антибактеріальних препаратів призводить до розвитку хронічних деструктивних уражень легенів або діссеменірованним процесам. Захворювання має несприятливий прогноз, з частими загостреннями, постійним бактеріовиділенням і високим відсотком летальних результатів.

НТМБ викликають захворювання легень, лімфатичних вузлів, шкіри, м'яких і кісткових тканин. У нас в країні найбільш часто зустрічаються мікобактеріози легенів. Вони спостерігаються головним чином в осіб старше 50 років, мають попередні деструктивні або обструктивні ураження легень: хронічні бронхіти, емфіземи, бронхоектази, пневмоконеози, силікоз, у хворих, вилікуваних від хронічних інфекцій, таких як туберкульоз і мікоз. Лімфангоїтів зустрічаються виключно в дитячому віці від 1,5 до 10 років. Уражаються підщелепні і привушні лімфатичні вузли. Швидкозростаючі мікобактерії часто стають причиною ранової інфекції, післяопераційних ускладнень при трансплантації органів, перитональні діалізі. Останнім часом відзначається протягом мікобактеріозу у вигляді дисемінований інфекції. Захворювання розвивається на тлі імунодефіцитного стану організму, пов'язаного з попередніми захворюванням або застосуванням лікарських препаратів (імунодепресантів). Дисеміновані процеси розвиваються також як пізніше ускладнення у хворих з синдромом імунодефіциту.

Якщо головним джерелом МТБ є хвора людина, то мікобактеріози до теперішнього часу розцінюються як неконтагіозние захворювання. Вважається, що хворий мікобактеріозів не представляє небезпеки для оточуючих, так як НТМБ не передаються від людини до людини. Епідеміологіеское вивчення джерела НТМБ та шляхів передачі збудника показало високий відсоток вмісту НТМБ на різних об'єктах навколишнього середовища. Грунт і вода є природним резервуаром проживання НТМБ, тому іноді їх називають "мікобактеріями навколишнього середовища". Відомо, що головним місцем проживання M. avium intracellulare служать відкриті водойми. З води M. avium передається людині повітряно-крапельним шляхом, в результаті природного утворення аерозолів над поверхнею води. Наші спостереження показали, що часто джерелом захворювання мікобактеріозів стають хворі на туберкульоз домашні птахи, які виділяють M. avium. M. kanssasii у великій кількості виділяються з водопровідної води і від деяких видів домашніх тварин. M. xenopi виявляються винятково у воді, особливо в системах гарячого водопостачання та питних бачках, де при оптимальній температурі зростання (43-45 ° С) інтенсивно розмножуються. Швидкозростаючі мікобактерії - M. fortuitum та M. chelonai - виділяються із грунту і природних водоймищ. Таким чином, широке растпространеніе M. avium в природі часто сприяє інфікуванню людини і виявлення їх при посіві патологічного матеріалу.

Виділення НТМБ з патологічного матеріалу не свідчить про безумовну етіологічної значимості даного мікроба, як це буває у разі виявлення МВТ. Виділення культури НТМБ може відбуватися внаслідок ряду причин:

1. Випадкове забруднення матеріалу НТМБ з навколишнього середовища.

2. Носійство НТМБ, які можуть заселяти (колонізувати) окремі органи і системи людини (респіраторний, шлунково-кишковий тракт, сечовидільні шляху), жити там і розмножуватися, не викликаючи клінічних проявів.

3. Захворювання мікобактеріозів. Отже, виділення НТМБ вимагає від лікаря ретельного клінічного розбору хворого для визначення етіологічного значення виділеної культури. НТМБ викликають захворювання, за клінічними, рентгенологічними і патологічним ознаками подібні з туберкульозом, тому головним критерієм при постановці діагнозу мікобактеріозу є бактеріологічне дослідження хворого з виділенням культури мікобактерії та їх ідентифікацією.

Першу оцінку етіологічної значимості виділеної культури НТМБ лікуючий лікар робить при отриманні результатів ідентифікації МБ, яка складається з досліджуваного патологічного матеріалу і виду виділених НТМБ. Встановлено, що для кожного патологічного матеріалу характерний свій видовий склад МБ, що дає можливість зробити попередню оцінку виділених мікроорганізмів і визначити тактику ведення хворого.

З діагностичного матеріалу при захворюванні бронхолегеневої системи (мокротиння, промивні води бронхів), як правило, виділяються потенційно патогенні МБ - M. avium, M. xenopi, M. kanssasii, M. malmoense (таблиця). Саме ці НТМБ є головними етіологічно значимими мікроорганізмами і викликають майже 95% мікобактеріозів людини. Отже, при першому виділення цих НТМБ лікаря слід подумати про можливість мікобактеріозу і провести цілеспрямоване багаторазове бактеріологічне обстеження хворого. Одноразове виділення сапрофітних МБ з респіраторного тракту при захворюванні легенів носить випадковий характер і може бути розцінено як забруднення або носійство. Виняток становлять швидкозростаючі M. fortuitum та M. chelonai, які також можуть бути збудниками мікобактеріозів, але в цьому випадку виділення носить багаторазовий характер.

У 90% випадковий із сечі виділяються сапрофітні МБ, що вказує на можливість значного забруднення (контамінації) матеріалу при зборі аналізів. У той же час спостерігаються випадки багаторазового (до 10 культур) виділення M. fortuitum з сечі, що супроводжується масивним зростанням культури. У цих хворих, як правило, відзначаються патологічні зміни в нирках, підтверджені клініко-лабораторними дослідженнями. Але ні в одному з клінічних спостережень діагноз мікобактеріозу сечовидільної системи не був поставлений. У всіх хворих багаторазове виділення НТМБ з сечі було розцінено як носійство. В операційному матеріалі в 100% випадків виділяються потенційно патогенні МБ, що служить незаперечним критерієм для постановки діагнозу мікобактеріозу. У деяких випадках має місце виділення НТМБ тільки в резектованого легеневої тканини, що також вказує на великі труднощі виділення цих видів МБ з патологічного матеріалу хворих із захворюваннями легенів.

Таблиця. Угруповання мікобактерій за ступенем патогенності для людини (найбільш часто зустрічаються НТМБ в нашому регіоні)

Патогенні M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae
Потенційно патогенні M. avium, M.intracellulare, M. kanssasii, M. malmoense, M. xenopi, M. fortuitum, M. chelonai
Сапрофіти M. gordonae, M. terrae, M. triviale, M. phlei, M. flavescens, M. gastri

Для постановки діагнозу мікобактеріозу легких загальноприйнятим критерієм є багаторазове виділення одного і того ж виду НТМБ з урахуванням відповідної клініко-рентгенологічної картини захворювання за умови відсутності у хворого МВТ. Безумовним діагностичною ознакою вважається виділення НТМБ із закритого вогнища, з якого проба отримана в стерильних умовах (абсцес, біопсія, операційний матеріал). Однак, враховуючи недосконалість бактеріологічних методів дослідження, так само як і незадовільний обстеження хворих, виділення НТМБ з патологічного матеріалу зустрічається вкрай рідко.

Детальний аналіз історій хвороби хворих мікобактеріозів дозволив зробити висновок про те, що в ряді випадків діагноз можна ставити і по однократному виділенню НТМБ. За основу клініко-бактеріологічного критерію діагностики мікобактеріозу взята одночасної появи клініко-рентгенолабораторних ознак захворювання, характерних для туберкульозного процесу, і виділення культури НТМБ.

У 70% випадків захворювання мікобактеріозів легень виявляються в період профілактичних оглядів або диспансерного спостереження. У цих умовах симптоматика захворювання може бути стертою, але дані рентгенологічного або флюорографічного обстеження свідчать про появу специфічного процесу в легенях або його активізації (свіжі вогнищеві зміни, інфільтрат з розпадом, зона деструкції та ін.) Такий хворий направляється для дообстеження та лікування в протитуберкульозний диспансер, де він проходить первинне бактеріологічне обстеження методом бактеріоскопії і посіву на МБ. Якщо в діагностичному матеріалі виділені потенційно патогенні мікобактерії, то захворювання слід розцінювати як мікобактеріоз, так як є тісний тимчасовий зв'язок між виділенням культури НТМБ і наявністю рентгено-флюорографічних даних про патологічний процес в легенях. У 60% хворих мікобактеріозів виділення НТМБ спостерігається в перші два місяці після виявлення специфічної патології в легенях і дає можливість правильно верифікувати захворювання.

У 30% випадків патологічні зміни в легенях діагностуються при зверненні за медичною допомогою. Основним приводом для звернення до лікаря є симптоматика гострого респіраторного захворювання або загострення хронічного неспецифічного процесу в легенях, в деяких випадках першим проявом захворювання буває кровохаркання. У зв'язку з такою патологією хворих, як правило, направляють на бактеріологічне обстеження з посівом матеріалу на МБ. У 64% спостережень дата звернення за медичною допомогою і дата виділення первинної культури НТМБ у хворих мікобактеріозів укладається у двомісячний термін. Отже, одночасна поява клініко-рентгенолабораторних ознак захворювання і виділення культури НТМБ є науково обгрунтованим критерієм для постановки діагнозу мікобактеріозу легенів.

Таким чином, якщо поява вираженої клініко-лабораторної симптоматики (кашель з мокротою, задишка, катаральні явища в легенях, підвищення температури, прискорення ШОЕ) і рентгенологічне виявлення картини специфічного процесу в легенях збігаються з датою виділення НТМБ з діагностичного матеріалу, діагноз мікобактеріозу легенів вперше виявленим хворим ставиться по однократному (основному) виділенню НТМБ. Аналогічне зіставлення дати активізації процесу і дати виявлення культури НТМБ може мати місце і у хворих, які раніше перенесли туберкульоз, які в момент клінічного прогресування процесу в легенях на тлі інтенсивної протитуберкульозної терапії виділяють культуру НТМБ. У цих випадках діагноз мікобактеріозу також можна ставити по однократному виділенню НТМБ.

Слід ще раз підкреслити, що НТМБ викликають у людини захворювання, подібні з туберкульозом, і для постановки діагнозу необхідно користуватися "Клінічної класифікацією туберкульозу" (додаток N8 до наказу МОЗ РФ від 22.11.95 р. N324), замінивши термін "туберкульоз" на " мікобактеріоз ", замість" МБТ + "вказувати вид НТМБ, виділених у хворого, як-то: M. avium, M. xenopi та ін

У всіх випадках виділення НТМБ одночасно з МБТ пріоритет віддається класичним МВТ. Виділення НТМБ визнається простим носительством і не вимагає спеціальної терапії в рідкісних випадках, коли хворі мікобактеріозів заражаються туберкульозом як вторинною інфекцією і виділяють два види МБ, і туберкульозні та нетуберкульозні мікобактерії оцінюються як етіологічно значимі мікроорганізми.


Використана література:
1. Греймер М.С., Костіна З.І. Проблеми туберкульозу. - № 4, 1982.

2. Діагностика, клініка та лікування саркоїдозу / матеріали науково-практ. конф. - М., 1995.

3. Діагностика та лікування саркоїдозу органів дихання / метод. рекомендації. - М., 1994.

4. Разбухіна А.Є., Токітрова Н.С. Саркоїдоз / / монографія, 1975.

5. Саркоїдоз / / монографія / за ред. Хоменко А.Г., Швайгер О., 1982.

6. Т.Ф. Оттен / / Санкт-Петербурзький НДІ Фтизіопульмонологія МОЗ РФ / / монографія «мікобактеріоз легень: клініко-бактеріологічні критерії діагностики» / / СПб, 2000.


7


Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
40.4кб. | скачати


Схожі роботи:
Саркоїдоз
Емфізема легень
Перкусія легень
Туберкульоз легень
Гнійні захворювання легень
Анатомічна будова легень
Дисемінований туберкульоз легень
Абсцеси і гангрена легень
Зовнішнє дихання і функції легень
© Усі права захищені
написати до нас